PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta : dr. Samiaji Abbas Ras
No. ID dan Nama Wahana : RSI PKU Muhammadiyah Pekajangan
Topik : Syok Kardiogenik
Tanggal (kasus) : 21 Juli 2017
Pendamping : dr. Faradila Soraya

Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja
Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi :
Seorang laki-laki usia 70 tahun datang dengan penurunan kesadaran sejak 4 jam
SMRS,
Tujuan :
Menegakkan diagnosis syok kardiogenik dan melakukan penanganan awal.
Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas: Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

Pekalongan, 18 Agustus 2017

Dokter Internsip Pembimbing

dr. Samiaji Abbas Ras dr. Faradila Soraya

 PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Nama Peserta : dr. Samiaji Abbas Ras

Nama Wahana : RSI Muhammadiyah Pekajangan
Topik : Syok Kardiogenik
Tanggal pasien masuk: 21 Juli 2017
Nama Pasien : Tn. D
Tanggal Presentasi : Agustus 2017
Tempat Presentasi : Aula Gedung Baru lantai 2 RSI Muhammadiyah Pekajangan
Nama Pendamping : dr. Faradila Soraya
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa
Lansia Bumil
Deskripsi : Seorang laki-laki usia 70 tahun dengan penurunan kesadaran sejak
4 jam SMRS
Tujuan : Menegakkan diagnosis syok kardiogenik dan melakukan
penanganan awal.

1. DATA PASIEN
- Nama : Tn. D
- Umur : 70 tahun
- Jenis kelamin : laki-laki
- No.RM : 282004
- Alamat : Karangdadap
- Pasien masuk : 21 Juli 2017
2. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSI Muhammadiyah Pekajangan dengan keluhan
penurunan kesadaran sejak 4 jam SMRS. Sebelum terjadi penurunan
kesadaran, pasien mengeluh keluhan lemas dan berkeringat dingin saat pagi
hari. Pasien juga mengeluhkan pusing seakan mau pingsan, dan dada
berdebar-debar.
Mual (-), muntah (-), nyeri dada (-), nyeri ulu hati (-), demam (-), batuk
(-). BAB dan BAK tidak ada keluhan. Bengkak pada kaki disangkal, sesak
nafas disangkal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat diabetes mellitus disangkal
- Riwayat sakit jantung disangkal
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat alergi disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat diabetes mellitus disangkal
- Riwayat sakit jantung disangkal
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat alergi disangkal
e. Riwayat Kebiasaan
- Merokok (+) kurang lebih 1 bungkus per hari
- Minum-minuman keras disangkal
- Konsumsi obat-obatan disangkal
 f. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal dengan anak, menantu, dan cucunya. Pasien saat ini sudah tidak
bekerja, berobat dengan menggunakan fasilitas BPJS.

3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : tidak sadarkan diri, kesan gizi kurang
Kesadaran : Koma, E1V1M2
Tekanan Darah : 62/32 mmHg
Nadi : 144 x/menit, teraba cepat dan lemah, ireguler
Respiration Rate : 28 x/menit
Suhu Axila : 39,1 C
SpO2 : 98%

Status Generalis
a. Kepala : Normocephal
b. Mata : Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/- , sekret -/- , reflex
pupil -/-
c. Hidung : Sekret (-/-)
d. Telinga : Normotia, discharge (-/-)
e. Mulut : Sianosis (-), bibir pecah-pecah (-)
f. Tenggorok : Tonsil ukuran T2-T2, permukaan rata, kripte tonsil tidak
melebar, tidak hiperemis, faring hiperemis (-)
g. Leher : simetris, tidak ada pembesaran kelenjar limfe
h. Thorax
Paru
- Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
- Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri
- Perkusi : Sonor/ sonor
- Auskultasi : suara dasar : bronkovesikuler
suara tambahan : ronki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
 - Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat
- Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar
- Auskultasi : BJ I-II intensitas meningkat, ireguler, murmur (-),
gallop (-), bising (-)
i. Abdomen
- Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada
- Auskultasi : bising usus (+) normal
- Perkusi : timpani (+)
- Palpasi : supel, defense muscular (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien
tidak teraba.
j. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral Dingin +/+ +/+
Akral Sianosis -/- -/-
Petechie -/- -/-
Capillary Refill Time <2" <2"
4. ASSESMENT

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu penyakit dengan proses

patofisiologis yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara progresif, dan
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan
klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel. Uremia
adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ akibat
penurunan fungsi ginjal pada CKD

KLASIFIKASI
Klasifikasi dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mengunakan rumus
Kockcroft-Gault sebagai berikut: LFG = [(140-umur) x BB] / (72 x kreatinin
plasma. Syarat GFR: Hb>6; Albumin>2,5 dan pada perempuan hasil dikali 0,85.

Klasifikasi CKD atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1.73m2
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

ETIOLOGI
Etiologi CKD
 Kategori Contoh Penyakit
Infeksi Pielonefritis
Glomerulonefritis
Gangguan metabolism Hipertensi
DM
Hiperparatiroid
Gout
Penyakit vascular SLE
hipersensitif Poliartritis nodusa
Nefropati toksik Efek analgetik
Nefropati timah
Nefropati obstruksi Batu
BPH
Kongenital Renal tubuler asidosis
Penyakit ginjal polikistik
Note: *Glomerulonefritis adalah penyebab tersering CKD di Indonesia.

PATOFISIOLOGI
 Peningkatan rennin-angiotensin-aldosteron, ikut memberikan
kontribusi terhadap progresifitas CKD
Beberapa hal lain yang dianggap berperan terhadap
progresifitas CKD antara lain hipertensi, hiperglikemia,
dislipdemia, albuminuria.
GEJALA DAN TANDA
1. Gejala Penyakit yang Mendasari
2. Sindrom Uremia
Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak
disimpan dalam tubuh tetapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain
yang terutama dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet
tinggi protein pada CKD akan mengakibatkan penimbunan subtansi nitrogen
dan ion anorganik lain sehingga mengakibatkan gangguan klinis dan
metabolic yang disebut uremia. Berikut adalah tanda klinisnya:
Lemah Mual muntah
Letargi Plasma leakage
Anoreksia Pericarditis
Kejang Neuropati perifer
Nokturia Pruritus
Nafas ureum (bau urin) Uremic frost
3. Gejala Komplikasi
Hipertensi
Payah jantung (dyspnea, bengkak)
Osteodistrofi renal
Anemia
Asidosis metaboik
Gangguan keseimbangan elektrolit

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratprium Darah
Sesuai Penyakit yang Mendasari
Penurunan Fungsi Ginjal
Ditandai dengan ureum dan kreatinin, serta LFG.
Kelainan Biokimiawi
Hb
Hiperuresemia
Hiper/hipokalemia
Hiper/hipokloremia
Hiperfosfatemia
Hiokalsemia
Hiponatremia
Asidosis metabolik
Kelainan Urinalisis
2. EKG
Dilakukan untuk menilai adanya komplikasi kardiovaskuler berupa LVH,
aritmia, dan hiperkalemia.
3. Pemeriksaan Radiologis
Foto Polos Abdomen (BNO)

Dapat tampak radio-opak (untuk identifikasi factor pemberat/ etiologi)

Foto Ekstremitas

Menilai destruksi femur, calvaria, patella (osteodistrofi)

USG
Ukuran ginjal yang mengecil (contracted kidney)
Korteks menipis
Hidronefrosis atau batu ginjal
Kista, massa, kalsifikasi
Pielografi Antegrad atau Retrograde (sesuai indikasi)
IVP (intravenous pielograf) bila creatin <2mg/dl
Inferior pielograf creatin 4-6 mg/dl
Rapid squen pielograf creatin >6mg/dl

4. Biopsi dan Histopatologi Ginjal (Gold Standar)

Indikasi

Pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal.

Kontraindikasi
Obesitas
Gagal nafas
Hipertensi tak terkendali
Gangguan pembekuan darah
Infeksi perinefrik
Ginjal sudah mengecil (contracted kidney)
Ginjal polikistik
Bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan
evaluasi terapi yang sudah diberikan.

DIAGNOSIS
Kriteria CKD:
1. Kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerolus (LFG), disertai
manifestasi:
Kelainan patologi
Tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin,
atau kelainan dalam tes pencitraan.
2. LFG < 60 ml/menit/1,72m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal.

Penegakan diagnosis kerja CKD didasarkan pada 3 criteria klinis dan 3 laborat
sebagai berikut:
1. Sindrom uremia
2. Hipertensi
3. Anemia
4. USG contracted kidney
5. Ostedistrofi renal
6. Neuropati uremia

PENATALAKSANAAN
Rencana Tatalaksana CKD Sesuai Derajat Penyakit
Derajat LFG Rencana Tatalaksana
(ml/mnt/1.73m2
1 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskular
2 60-89 Rencana diatas + menghambat perburukan fungsi
ginjal
3 30-59 Rencana diatas + evaluasi terapi dan komplikasi
4 15-29 Rencana diatas + persiapan untuk terapi
pengganti ginjal
5 <15 atau dialisis Rencana diatas + terapi pengganti ginjal

1. Terapi Spesifik Penyakit Dasar

 Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasar adalah sebelum terjadi
penurunan LFG karena bila LFG sudah turun 20-30% dari normal terapi
penyakit dasar sudah tidak bermanfaat lagi.
2. Pencegahan dan Terapi Kondisi Komorbid (antara lain:)
Obat-obat nefrotoksik
Bahan radiokontras
Peningkatan aktivitas penyakit dasar
Hipertensi tidak terkontrol
Infeksi traktus urinarius
Obstruksi traktus urinarius
3. Mengahambat Perburukan Fungsi Ginjal
Faktor utama perbutukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerolus yang dapat dikurangi melalui cara berikut:
Bed Rest Tidak Total

Aktivitas fisik yang berat menyebabkan perfusi darah ke ginjal berkurang

20%.
Pengendalian Cairan dan Elektrolit
Hal ini dilakukan untuk mencegah terjadinya udem dan komplikasi
kardiovaskular dengan prinsip input = output. Pengendalian cairan
dapat dilakukan dengan pemberian cairan intravena dengan tetes
mikro.
Kalium
Pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan
tinggi kalium (sayur dan buah) harus dibatasi.
Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/liter.
Natrium: pembatasan natrium dianjurkan untuk mengendalikan
hipertensi dan edema yaitu <5 gr/hari.
Pembatasan Asupan Protein
Pembatasan asupan protein dilakukan pada LFG 60 ml/menit.
Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari, dimana 0,35-0,5 diantaranya
merupakan protein nilai biologi tinggi.
Jumlah kalori yang dibutuhkan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari.
Dapat diberikan dalam bentuk ssam amino esensial (kolesteril)
diberikan karena tidak menyebabkan balance nitrogen.
 Pemberian protein hewani lebih dianjurkan dari nabati (nabati lebih
banyak menghasilkan ureum).
Dibutuhkan pemantaun teratur terhadap status nutrisi pasien.
Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat
ditingkatkan.

Pemberian Asupan Fosfat dan Protein pada CKD

LFG Fosfat Protein
2
(ml/mnt/1.73m
>60 Tidak Tidak dianjurkan
dibatasi
25-60 10g 0,6-0,8 g/kgBB/hari, termasuk 0,35
g/kgBB/hari nilai biologi tinggi
5-25 10g 0,6-0,8 g/kgBB/hari, termasuk 0,35
g/kgBB/hari nilai biologi tinggi atau
tambahan 0,3 g/kgBB asam amino
esensial atau asam keton
<60 (sindrom 9g 0,8 g/kgBB/hari (+1 g protein/ g
nefrotik) proteinuria atau 0,3 g/kgBB tambahan
asam amino esensial atau asam keton.

Terapi Farmakologis
Pemakaian obat antihipertensi bermanfaat untuk memperkecil resiko
kardiovaskular dan memperlambat perburukan nefron dengan
mengurangi hipertensi dan hipertrofi glomerolus.
ACE-inhibitor terbukti memperlambat perburukan fingsi ginjal
melalui mekanisme sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.
4. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler dan
Komplilkasi
Pengendalian Hipertensi
Pengendalian DM
Pengendalian Dislipidemia
Pengendalian Anemia
Anemia terjadi pada 80-90% pasein CKD terutama disebabkan oleh
defisiensi eritropoietin. Penyebab lainnya adalah depresi sumsum
tulang, kurang asupan fed an folat, serta trombositopati.
Hal-hal yang ikut berpertan dalam terjadinya anemia adalah:
 Evaluasi terhadap anemia dimulai saat Hb 10 g% atau Hct 30%
meliputi berikut:
Status besi (serum iron, TIBC, feritin serum)
Morfologi eritrosit (kemungkinan hemolisis)
Mencari sumber perdarahan
Terapinya didasarkan pada penyebab utama, namun pemberian
eritropoietin dan tranfsusi PRC merupakan hal yang dianjurkan.
Pengendalian Osteodistrofi Renal

Osteodistrofi renal adalah komlikasi CKD dimana penatalaksanaannya

sebagai berikut:
Pengendalian Hiperfosfatemia
Pembatasan Asupan Fosfat
Pemberian Pengikat Fosfat
Pemberian Kalsium Memetik

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor Ca pada kelenjar

paratiroid dengan nama sevelamer hidroklorida.
Pemberian Hormon Kalsitriol
Pemberian kalsitriol pada osteodistrofi renal banyak dilaporkan
tapi pemakaiannnya tidak begitu luas karena dapat meningkatkan
absorbsi fosfat di saluran cerna dan penekanan yang berlebihan
terhadap kelenjar paratiroid.
Oleh karena itu pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar
fosfat darah normal dan kadar PTH >2,5 kali normal.
Pengendalian Infeksi
Pasien CKD mudah terjadi infeksi karena hipersegmentasi leukosit,
fagositosis dan kemotaksis , serta limfosit.
Dapat diberikan antibiotic yang aman (tidak nefrotoksik) ampisilin.
5. Terapi Pengganti Ginjal
Terapi ini dilakukan pada CKD stadium 5, yaitu LFG < 15ml/menit atau
salah satu indikasi sebagai berikut:
Hipervolemia
BUN 100-150 cepat dalam waktu cepat
Creatinin >10
K> 5 (sulit dikoreksi secara konservatif)
 Pre-koma
Bentuk terapi ini antara lain hemodialisis, peritoneal dialysis, atau
transplantasi ginjal. Syarat HD adalah Hb > 6.

KOMPLIKASI
Komplikasi CKD
Derajat LFG (ml/mnt/1.73m2 Manifestasi
1 90 -
2 60-89 Tekanan darah mulai meningkat
3 30-59 Hipertensi
Hiperfosfatemia
Hipokalemia
Anemia
Hiperparatiroid
4 15-29 Infeksi
Malnutrisi
Asidosis metabolic
Hiperkalemia
Dislipidemia
5 <15 atau dialisis Gagal jantung
Uremia

PROGNOSIS
Hasil penelitian menunjukkan bahwa GFR diperkirakan lebih rendah, lebih
tinggi albuminuria, usia muda, dan seks laki-laki menunjuk sebuah
pengembangan yang lebih cepat dari gagal ginjal. Juga, serum albumin rendah,
kalsium, dan bikarbonat, dan fosfat serum yang lebih tinggi dapat memprediksi
peningkatan risiko gagal ginjal.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Gambaran EKG pada monitor 21/7/2017 (simulasi)
 Kesimpulan: Atrial Fibrilasi

B. Gula darah sewaktu = 105

6. DIAGNOSIS
Penurunan Kesadaran ec Syok Kardiogenik

7. PENATALAKSANAAN
Terapi Terapi DPJP
Medikamentosa Advice dr. Ida Sp.PD
- O2 3 lpm - Motivasi ICU
- IVFD RL 20 tpm Fluid - Paracetamol infus k/p
challenge 2 x 250cc - Vascon 10 mikrogram/menit
- Inj norages 1A extra dititrasi sampai sistol > 70
- Konsul spesialis saraf
Non-Medikamentosa
- Kardioversi 120 Joule bifasik Advice dr. Sutanto, Sp. S
Inj Citicolin 2 x 500 mg
Plan
- Motivasi ICU
- Cek DL, elektrolit, HBsAg, foto
thorax PA
 DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid II: Penyakit
Ginjal Kronik.. Jakarta: Interna Publishing, pp: 1035-1040..
2. Guntur H (2006). Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam: Chronic Renal
Failure. Surakarta: UNS Press, pp: 75-78.
3. Davey, Patrick. At a Glance Medicine. 2005. Penerbit : Erlangga. Hal : 258, Gagal
ginjal Kronis dan pasien dialisis.
4. Kathuria, Yogendra, MD, FACP, FASN. 2012. Chronic Kidney Disease.
http://www.emedicinehealth.com/chronic_kidney_disease/article_em.htm
5. Arora, Pradeep, MD. Mar 28, 2012. Chronic Kidney Disease.
http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview
6. Kaufman, Dixon B, MD, PhD. Jan 25, 2012. Renal Transplantation
(Medical). http://emedicine.medscape.com/article/429314-overview