Referat Mata Glaukoma
Referat Mata Glaukoma
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang dan biasanya disertai peningkatan
intra okuler.
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya.
Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat
tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama.
Data badan kesehatan PBB (WHO) menyebutkan penderita kebutaan di dunia
mencapai 38 juta orang. 48% diantaranya disebabkan oleh katarak. Katarak senilis sangat
sering ditemukan pada manusia, bahkan dapatdikatakan sebagai suatu hal yang dapat
dipastikan timbulnya dengan bertambahnya usia penderita. Di Afrika katarak senilis
merupakan penyebab utama kebutaan. Di negara berkembang katarak merupakan 50-70%
dari seluruh penyebab kebutaan, selain kasusnya banyak dan munculnya lebih awal. Di
Indonesia tahun 1991 didapatkan prevalensi kebutaan sekitar 1,2% dengan kebutaan katarak
sebesar 0,67%. Survei yang dilakukan pada tahun 1995/1996 menunjukkan prevalensi
kebutaan mencapai 1,5% dengan 0,78% diantaranya disebabkan oleh katarak dan yang
terbesar akibat katarak senilis.
Kedua keadaan ini, baik glaukoma ataupun katarak memiliki insidensi yang sangat
tinggi, terutama pada pasien dengan usia lebih dari 40 tahun dan menyebabkan insidensi
kebutaan yang sangat tinggi seiring dengan perkembangan penyakitnya dan penatalaksanaan
nya.
1
Glaukoma dan katarak mempunyai hubungan dimana pada kasus katarak stadium
lanjut dapat mengalami kebocoran kapsula lensa anterior, dan memungkinkan protein-protein
lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik
mata depan, anyaman trabekular menjadin edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa,
dan menimbulkan peningkatan intraokular akut.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma
adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai oleh peninggian
tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat
menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang dan biasanya
disertai peningkatan intra okuler.
A. AQUEOUS HUMOR
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya sekitar 250 uL dan kecepatan pembentukan nya memiliki
variasi diurnal yaitu 2,5 uL/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan
dengan plasma. Komposisi aqueous humor sama dengan plasma, tetapi cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi, protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah.4,5
3
Aqueous humor diproduksi di corpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan processus
sekretorius epitel siliaris. Setelah mengisi bilik mata belakang , cairan aqueous hmor
akan mengalir melalui pupil ke bilik mata depan. Cairan ini akan keluar melalui 2
jalur aliran yang berbeda, yaitu melalui jalur konvensional dan jalur uveoscleral.
Aliran melalui jalur konvensional ( jalur trabekulum ) yang merupakan jalur utama,
dimana sekitar 90% aliran aqueous humor melalui jalinan trabekular menuju kanal
Schlemm yang terdiri dari sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous
menyalurkan ke sistem vena. Jalur uveoscleral dimana sekitar 10% aliran aquoues
humor melalui ruang suprakoroid dan ke dalam sistem sistem vena corpus siliaris,
koroid dan sklera. 4,5
B. LENSA
4
Sesuai dengan bertambah nya usia, serat-serat lamelar subepitel terus
diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadikurang elastic. Lensa terdiri dari
enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekalimineral yang biasa ada di
jaringan tubuh lainnya. 4,5
Kandungan kalium lebih tinggi di lensa dari pada di kebanyakan jaringan
lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun
tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.
5
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (natrium
dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di
bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di
bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke
aqueous humour, dari luar IonNa masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior
untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan
kadar kalsium tetap dipertahankan di dalamoleh Ca-ATPase Metabolisme lensa
melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt
menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas
glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang
merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim
sorbitol dehidrogenase. 4,5
2.3 KLASIFIKASI
A. GLAUKOMA
A. Glaukoma primer
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma sekunder
6
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
a. Uveitis
b. Sinekia posterior
c. Tumor
5. Sindrom iridokorneoendotelial
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio
7. Pasca operasi
a. Glaukoma maligna
b. Sinekia perifer
8. Glaukoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
7
b. Oklusi vena sentralis perifer
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge-Weber
10. Steroid
C. Glaukoma kongenital
b. Aniridia
a. Sindrom Sturge-Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrom Lowe
e. Rubela kongenital
1. Membran trabekular
8
a. Glaukoma neovaskular
c. Sindrom ICE
2. Kelainan trabekular
b. Glaukoma kongenital
c. Glaukoma pigmentasi
d. Sindrom eksfoliasi
f. Hifema
h. Iridosiklitis
i. Glaukoma fakolitik
1. Sumbatan pupil
b. Seklusio pupilae
c. Intumesensi lensa
e. Hifema
c. Skleritis posterior
3. Pendesakan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis
c. Iris bombe
C. KATARAK
a. Katarak insipien.
10
Pada stadium ini akan terlihat kekeruhan mulai tepi ekuator berbentuk
jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai
terlihat di dalam korteks.
b. Katarak intumesen
c. Katarak imatur
Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh
lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa
mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi
glaukoma sekunder.
d. Katarak matur
11
Pada katarak matur kekruhan telah mengenai seluruh masa lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak
imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga
lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa
yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.
e. Katarak hipermatur
Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa
menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik
mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus
sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak
berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang
berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan
bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam
korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.
12
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Berdasarkan ras, pada populasi kulit hitam kejadian glaukoma 3 4 kali lebih
tinggi dibandingkan dengan ras yang lainnya, dengan kemungkinan 6 kali lebih
mudah mengalami kerusakan saraf optik. Keadaan glaukoma juga lebih sering terjadi
pada orang dengan usia di atas 40 tahun, dan 15% persen di antaranya terjadi pada
dekade ke-7 masa kehidupan.3
Akibat blokade pupil ini akan terjadi pendorongan iris sehingga pangkal iris
akan menutup saluran trabekulum yang mengakibatkan bertambahnya bendungan
cairan mata dan tekanan intraokuler meninggi dan timbul glaukoma. Bilik mata depan
terlihat dangkal akibat bertambah cembungnya lensa disertai adanya iris bombe.
Sowka (2008) mengemukakan ini dapat terjadi secara umum pada pasien dengan
sudut bilik mata yang memang sudah dangkal, dan kataraktogenesis memperparah
terjadinya penutupan sudut. Meskipun demikian penutupan sudut selama proses
kataraktogenesis juga dapat terjadi pada pasien dengan miopia maupun pasien dengan
sudut bilik mata yang dalam.
Glaukoma fakolitik berkembang pada saat terjadi kebocoran protein lensa dari
katarak matur yang menyubat jalinan trabekular dan mencegah aliran humor aqueous.
15
Dengan usia tua dan progresi katarak, jumlah protein BM tinggi dalam lensa
menigkat. Pada katarak imatur, protein ini ditemukan dalam nukleus lensa. Dengan
matangnya katarak dan akumulasi protein, peningkatan jumlah protein BM tinggi
ditemukan pada cairan korteks lensa. Pada akhirnya, protein keluar dari lensa dan
masuk ke dalam humor aqueous. Adanya protein lensa dalam kamera anterior
memacu inflamasi dan respon makrofag. Akumulasi makrofag yang membengkak
karena menelan protein lensa sebagai penyebab utama obstruksi jalinan trabekular.
Selain makrofag, protein lensa juga dapat menyebabkan obstruksi.
Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui bila
mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah
terasa berat, kepala pusing sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan
anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata
koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam
penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.4
o Sensasi halo
16
o Mual
o Muntah
o Pasien dengan glaukoma sudut tertutup akut primer menampakkan gejala nyeri
okular dan kepala
o Penurunan lapang pandang unilateral
o Adanya halo berupa pelangi di sekitar lampu yang dilihat
o Seringkali mual dan muntah
o Ketajaman penglihatan dapat menurun secara signifikan pada mata yang
terpengaruh, seringkali sampai 20/80 atau lebih buruk.
17
o Tanda khas yang muncul termasuk peningkatan TIO secara signifikan, pada
evaluasi genioskopi, terdapat injeksi konjungtiva dan episklera yang dalam, dan
pupil yang berdilatasi sedang.
o Pada pemeriksaan slit lamp juga dapat terlihat edema kornea dan sudut kamera
anterior yang dangkal.
o Tonometri dapat terlihat TIO rata-rata 30 sampai dengan 60 mmHg, ataupun lebih
tinggi pada beberapa kasus. .
o Mungkin terdapat bukti episode pentupan sudut sebelumnya dalam bentuk sinekia
anterior perifer pada mata.
Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia
di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Dikenal beberapa
alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.
a. Tonometri Schiotz
Tiap angka pada skala disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban
5,5 gram (beban standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau
10 gram. Untuk tiap beban, table menyediakan kolom tersendiri.
b. Tonometer aplanasi
Cara mengukur tekanan intraokular yang lebih canggih dan lebih dapat
dipercaya dan cermat bias dikerjakan dengan Goldman atau dengan tonometer
tentengan Draeger.
c. Tonometri Digital
19
Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat
yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus
(tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya
tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sebagai berikut :
2. Gonioskopi
3. Oftalmoskopi
20
- saraf optik tergaung
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.
5. Tes Provokasi
1. Tes minum air : pasien diminta berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian diminta minum air 1L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler
diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,
dianggap glaukoma.
2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter dengan tekanan 50-60 mmHg selama
1 menit. Kemudian diukur tekanan intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg,
mencurigakan, sedangkan bila lebih 11 mmHg pasti glaukoma.
3. Kombinasi tes air minum dan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes
minum dilakukan pressure congestion test.
21
4. Tes steroid : Diteteskan larutan dexamethasone 3-4x/ hari selama 2 minggu.
Kenaikan tekanan intra okuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.
1. Tes kamar gelap : Pasien di tempatkan di tempat gelap selama 1 jam dan dalam
keadaan tidak tidur. Diukur tekanan intra okuler, apabila lebih dari 8 mmHg
mencurigakan, sedangkan bila lebih dari 10 mmHg pasti keadaan patologis.
2. Tes membaca : Pasien diminta membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45
menit. Kenaikan tekanan 10-15 merupakan keadaan patologis.
3. Tes midriasis : Tes dilakukan dengan meneteskan cairan midriatika seperti kokain
2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tekanan diuukur setiap 15 menit
selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan lebih dari 7 mmHg
pasti keadaan patologis.
4. Tes bersujud ( prone position test ) : Pasien diminta bersujud selama 1 jam.
Kenaikan 8-10 mmhg menandakan keadaan patologis.
2.8 DIAGNOSIS
22
kornea keruh, pupil setengah dilatasi dengan reaksi terhadap sinar yang kurang atau
ama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal dan di dalam bilik mata terdapat efek
Tyndal positif. Mata pada perabaan terasa keras seperti kelereng, akibat tekanan bola
mata yang sangat tinggi.
Noecker & Kahook (2011) menjelaskan diagnosis glaukoma sudut tertutup
akut primer dibuat dengan visualisasi genioskopi yang menunjukkan tertutupnya
sudut kamera anterior. Pada glaukoma dapat ditemukan sudutnya normal. Pada
stadium yang lanjut, bila telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada
kornea atau trabekula) maka sudut dapat tertutup. 6
Tonometri menunjukkan peningkatan TIO yang bisa mencapai 40-80 mmHg.
a. Medikamentosa
Efek samping dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya
sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual dan nyeri
abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan : keringat yang
berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi. 6
Efek samping yang dapat timbul antara lain hipotensi, bradikardi, sinkop,
halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada
wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak-masak sebelum memberikannya.
Pemberian pada anak belum dapat dipelajari. 6
Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan
visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan bersama dengan
miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari satu tetes, tidak
menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut. 6
Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat
dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya atau
prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet. 6
b. Operasi
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila :8
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberi anestesi
lokal kadang-kadang sedikit obat tidur. 8
Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga
terbentuk suatu lubang. Melalui celah sclera yang dibentuk cairan mata akan keluar
sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian diserap di bawah konjungtiva.
Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh
kena air. Untuk sementara pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat. 8
2. Trabekulektomi
25
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi
(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga
tekanan bola mata naik. 8
Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan
masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk
diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar
sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong
pengaliran (implant urgary). 8Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk
membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artificial)
yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan keluar. 8
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar
yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan
26
terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi
dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata
berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama
adalah bedah filtrasi. 8
5. Ekstraksi Katarak
27
seperti: penyembuhan yang lama,cenderung menimbulkan astigmatisme,
kebocoran luka pos operasi, inkarserasi iris dan vitreus.Komplikasi selama operasi
dapat terjadi trauma pada endotel kornea. Komplikasi pasca operaasiadalah
cystoid macular edema (CME), edema kornea, vitreus prolaps dan endoftalmitis.
2. Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)
Ekstraksi katarak ekstrakapsular, yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan
nukleus)melalui kapsul anterior yang dirobek (kapsulotomi anterior) dengan
meninggalkan kapsul posterior. Operasi katarak ini adalah merupakan tehnik
operasi untuk katarak Imatur/matur yangnukleus atau intinya keras sehingga tidak
memungkinkan dioperasi dengan tehnik fakoemulsifikasi.
Insisi kornea lebih kecil daripada EKIK (kira-kira 5-6mm) sehingga
proses penyembuhan lebih cepat sekitar seminggu. Karena kapsul posterior yang
utuh, sehingga dapatdilakukan penanaman lensa intraokular (IOL).
28
Kontraindikasinya berupa tidak terdapat hal hal salah satu diatas, luksasi
atau subluksasi lensa.Prosedurnya dengan getaran yang terkendali sehingga
insiden prolaps menurun. Insisi yangdilakukan kecil sehingga insiden terjadinya
astigmat berkurang dan edema dapat terlokalisasi,rehabilitasi pasca bedahnya
cepat, waktu operasi yang relatif labih cepat, mudah dilakukan padakatarak
hipermatur. Tekanan intraokuler yang terkontrol sehingga prolaps iris,
perdarahanekspulsif jarang. Kerugiannya berupa dapat terjadinya katarak
sekunder sama seperti pada teknik EKEK, sukar dipelajari oleh pemula, alat yang
mahal, pupil harus terus dipertahankan lebar,endotel loss yang besar. Penyulit
berat saat melatih keterampilan berupa trauma kornea, traumairis, dislokasi lensa
kebelakang, prolaps badan kaca. Penyulit pasca bedah berupa edema
kornea,katarak sekunder, sinekia posterior, ablasio retina.
29
BAB III
KESIMPULAN
30
semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan. . Oleh karena itu semakin
dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan
kerusakan mata.
DAFTAR PUSTAKA
31
15. Yi, K., Chen, C.T., 2009. Phacophilic Glaucoma.
http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview. Dipublikasikan tahun 2010.
16. James, B., Chew, C., Bron, A., 2006. Oftalmologi: Lecture Notes (9th ed). Jakarta:
Erlangga
32