INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Dr. Marcelo A. Bustamante . DESBA

INTRODUCCIN
La insuficiencia respiratoria (IR) es una condicin frecuente que pone en
peligro la vida de nuestros pacientes, tanto a los que consultan al servicio de
emergencias como a los internados inicialmente por otras causas.
Su base fisiopatolgica es la presencia de hipoxemia. Si la progresin se
instala de manera gradual, se permite la aparicin de mecanismos
compensadores (policitemia, alcalosis metablica, aumento de 2-3 DPG , etc.).
Por el contrario, la presencia de una noxa que precipite la reduccin de la PaO2
de manera abrupta, no tiene mecanismos compensadores eficientes y produce
la aparicin de las manifestaciones clnicas. A esta condicin insuficiencia
respiratoria aguda (IRA) nos referiremos en este captulo. Exige un alto ndice
de sospecha, ya que de la postergacin en su diagnstico puede sobrevenir
desde paro cardio circulatorio, hasta el fallo multiorgnico (por acrecentar la
deuda de oxgeno).
El tratamiento de la IRA implica conocimientos en el manejo avanzado
de la va area, la interpretacin radiolgica, la interpretacin fisiopatolgica, la
adecuacin de antibiticos empricos y las medidas avanzadas de soporte vital
tales como la asistencia respiratoria mecnica (ARM) y sus distintas modalidades
de ventilacin y el uso de inotrpicos.
Como veremos ms adelante, puede aparecer como la principal expresin
de una patologa subyacente (por ejemplo neumopata) o como una falla orgnica
ms, dentro de un complejo sndrome de compromiso sistmico (por ejemplo el
SDRA en sepsis)

DEFINICIONES y CLCULOS TILES

Si bien los signos y sntomas asociados a la insuficiencia respiratoria

suelen ser evidentes (tabla 1), el diagnostico de certeza se realiza por
gasometra.

SINTOMAS SIGNOS TORCICOS SIG. EXTRA TORCICOS

Disnea Taquipnea (FR > 30 x min)
Dolor Torcico Utiliz. de Musc Accesorios
Fatigabilidad Tiraje (intercostal /supraesternal)
Adinamia Respiracin paradojal
Semiologa de patologa de base
(sind. condensacin , rales crepitantes ,
neumotorax, derrame pleural, etc)
Taquicardia Arritmias
Cefaleas - HTA
Estupor Somnolencia-
Confusin -
Excitacin Psicomotriz
Cianosis Sudoracin
Aleteo nasal- Astenia-
Temblor-Hiperreflexia-
Incoordinacin-

Tabla 1- Signos y Sntomas asociados a Insuficiencia Respiratoria aguda

 La IR es definida como la incapacidad del aparato respiratorio de man-
tener una concentracin de oxgeno en sangre arterial (PaO2) mayor a 6O mm
Hg (extrada a FiO2 21% aire ambiente), y que puede estar o no
acompaada de hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg).
Segn los hallazgos gasomtricos se la clasifica como IR tipo I a aquella
que aparece slo con hipoxemia (con normo o hipocapnia) y la IR tipo II a
aquella que se presenta con hipoxemia asociada a hipercapnia.
Ejemplos de la IR tipo I son el edema agudo de pulmn, las neuropatas,
el SDRA y las hemorragias alveolares ( tabla 5)
Es til recordar que si a un paciente con IR tipo I se lo mantiene un tiempo
prolongado en esta condicin seguramente evolucionar a la IR tipo II por fatiga
muscular respiratoria asociada.

La PaO2 normal vara con la edad, y puede ser calculada para predecir
su valor siguiendo la siguiente frmula :

PaO2 = 109 (0,42 x edad)

La llegada del O2 a los tejidos, no slo depende de la hematosis, sino

tambin de la capacidad para transportar O2 que tiene la Hb (alterada por
ejemplo en la intoxicacin por CO), la concentracin de Hb en sangre (anemias
severas, con Hb por debajo de 5 g%) , y la funcin de la bomba cardaca
(alterada en ICC , IAM estados de shock). Esto se hace evidente si se
estudian por separado los componentes de la frmula que permite calcular la
disponibilidad arterial de O2

DiO2 = Hb x 1,31 x Sat. a O2 x VMC

Asimismo el clculo de la presin alveolar de O2 es un parmetro de

utilidad para comprender la fisiopatologa de la hipoxemia. El aire contenido en
el alvolo se compone del Nitrgeno y Oxgeno (que ingresan con la
inspiracin) y el CO2 que aporta la sangre carbooxigenada. La PAO2 se calcula
con la siguiente frmula

PAO2 = (P Baromtrica 47) x FIO2 (PaCO2 / 0,8 )

El gradiente entre la PAO2 y la PaO2 ,(PAO2 PaO2) se altera frente a

los trastornos de intercambio gaseoso. El valor normal es de 5 a 15 mm Hg
respirando aire ambiente. Aumentos por encima de ese valor hacen
sospechar el diagnstico, que en especial se encuentra en pacientes con
fibrosis intersticial, y rara vez se diagnostica como un trastorno puro en agudo.
No sirve para monitorear la evolucin ya que vara el clculo con la FiO2 .

El cociente entre la PaO2 y la fraccin inspirada de O2 (PaO2 / FiO2) es

un parmetro til para valorar el compromiso pulmonar en general y sirve para
monitorear los cambios evolutivos en el paciente, an con FiO2 distintas.
Es ampliamente utilizada en los scores de severidad de los pacientes crticos
tales como APACHE II , SOFA. El valor normal de la PaO2/FiO2 es mayor a
400. Con valores inferiores a 300 , se debe sospechar Injuria Pulmonar Aguda
Tambin es til para el diagnstico y el seguimiento de una condicin especial de
hipoxemia extrema: el sndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Un
cociente menor a 200 debe hacer sospechar el diagnstico de SDRA. Su clculo
permite valorar distintas modalidades de asistencia ventilatoria,
evolucin de la enfermedad y posibilidad de retiro del ARM.

En la valoracin del EAB resultan de utilidad los clculos para conocer la

variacin esperada () del bicarbonato (CO3H- ) en base a los cambos
primarios del CO2 , conocidos como acidosis respiratoria. Estompermite
encontrar trastornos puros o mixtos del EAB.
Los cambios respiratorios agudos ( aquellos que se producen dentro de
las 36 hs. de iniciado el evento ) tienen un coeficiente distinto de los trastornos
crnicos. La elevacin esperada del CO3H- para los trastornos agudos tiene un
lmite de compensacin hasta 30 , y se calcula mediante la siguiente frmula

CO3H- = Co2 x 0.1

Para los trastornos crnicos, el lmite de compensacin hasta el que se elevara

el CO3H- es de 45 y se calcula con la siguiente frmula

CO3H- = CO2 x 0.35

Si el clculo coincide sera en principio un trastorno puro; si el CO3H- es mayor

que el esperado habra una alcalosis metablica asociada, y si el CO3H- fuera
menor , habra una acidosis metablica asociada.

FISIOPATOLOGA

Se entiende por hipoxemia a la baja concentracin de O2 en la sangre

arterial (PaO2) y por hipoxia al dficit de oxgeno a nivel de los tejidos. Si bien
la presencia de niveles bajos de PaO2 conlleva a la hipoxia, puede haber
hipoxia en presencia de PaO2 normal. Esto ocurre en los estados de shock
(distributivo, mecnico, cardiognico), obstrucciones arteriales, cada crtica de la
Hb, y las intoxicaciones por CO.
Cualquiera sea la causa, la IRA produce una inadecuada oferta de O2 a
los tejidos (DiO2 ) y requiere un inmediata intervencin clnica para evitar la
hipoxia tisular y romper un crculo vicioso de dao orgnico.
Las causas de IRA pueden presentarse con uno o ms mecanismos
fisiopatolgicos implicados a la vez; esto debe ser tenido en cuenta al momento
de la interpretacin fisiopatolgica y la decisin teraputica.

En el caso de IRA tipo I , la causa se debe a un inadecuado intercambio

de gases a travs de la barrera alvolo-capilar (difusin), una inadecuada
correlacin entre la ventilacin alveolar (V) y la perfusin pulmonar (Q) , que se
estudian como el cociente V/Q, o por shunt.

Las alteraciones en la difusin producto de fibrosis intersticial crnica,

no producen hipoxemia en reposo, s en ejercicio, y corrigen fcilmente con O2.
No son de hallazgo frecuente en la IRA.
 La correlacin entre la ventilacin alveolar y la perfusin alrededor de los
mismos es fundamental para que se realice la hematosis. Los pulmones tienen
millones de unidades de intercambio gaseoso (esquematizada por un alvolo y
el capilar respectivo que lo circunda) que son perfundidas en paralelo. La
gravedad, la postura del paciente y los cambios en los volmenes pulmonares
pueden cambiar fisiolgicamente esta relacin V/Q .
En un sujeto normal la distribucin de la ventilacin aumenta
gradualmente desde los vrtices hacia las bases dado que estas ltimas
experimentan un cambio volumtrico mayor (movimiento del diafragma y las
costillas) y que la presin intrapleural es ms negativa que en los vrtices. La
distribucin del flujo tambin es mayor en las bases que en los vrtices (efecto
principalmente de la gravedad). Pero la perfusin de los vrtices (en un paciente
de pie) desciende mucho ms en proporcin a lo que se reduce la ventilacin, lo
que da como consecuencia una relacin sumamente alta en los vrtices que se
va acercando a 1 en las bases.

Tabla 2 Tipos de alteracin V / Q .

Se pueden tener as en los pulmones de un sujeto normal alvolos que

estn pobremente prefundidos con alta V/Q (vrtices), alvolos con una
relacin semejante de ventilacin y perfusin en los que la relacin V/Q se acerca
a 1, y alvolos colapsados u ocupados por moco que se prefunden normalmente
en los cuales la relacin se acerca a cero (en las zonas de decbito). Todas
estas posibilidades producen distintas concentraciones de O2 y de CO2 en la
sangre en el extremo venoso de cada capilar pulmonar. Estas variaciones se
homogenizan en el pasaje por las venas pulmonares y la aurcula izquierda,
dando como el resultado la sangre arterial que eyectar el
VI. Dado que en condiciones normales predominan las unidades con V/Q cercano
a 1, las concentraciones de O2 y CO2 en sangre arterial se encuentran dentro de
lmites normales.
Como resultado de los distintos procesos patolgicos que pueden
afectar al parnquima pulmonar, en un determinado momento pueden
predominar las unidades con baja ventilacin y perfusin normal (V/Q cercana
a cero) por broncoespasmo o deformacin de la va area como ocurre con el
Asma o con ciertos EPOC.
La situacin inversa tambin puede producirse (V/Q alto) es decir que
por una patologa como el TEP o el enfisema amplias reas del parnquima
pulmonar se encuentren ventiladas pero mal prefundidas (efecto espacio
muerto). Este mecanismo por s solo no alcanza para justificar la hipoxemia del
TEP; aqu se sumaran efectos de alteracin V/Q y shunt propiciado por el
mecanismo inflamatorio local secundario a la embolia.

La presencia de alvolos ocupados por lquido o procesos inflamatorios

produce el mayor disbalance entre la ventilacin (nula) y la perfusin, efecto
que se conoce como shunt por semejarse el resultado al cruce de derecha a
izquierda de la sangre del VD sin pasar por el pulmn. El shunt es definido
como la persistencia de hipoxemia a pesar de la inhalacin de oxgeno al
100%. La sangre carbooxigenada que llega a las cavidades derechas (sangre
venosa mixta) que pasa por los alvolos ocupados saltea los alvolos
ventilados y se mezcla en las venas pulmonares y la AI con la sangre que se
oxigen adecuadamente. Si el volumen de esta sangre que shuntea es
importante lleva una reduccin marcada de la PaO2. El clculo del shunt de
realiza con la ecuacin siguiente.

QS/QT = (CCO2 CaO2) / (CCO2 CVO2)

QS/QT es la fraccin de shunt - CCO2 (contenido capilar de oxgeno ) es calculado a partir de
la PAO2 ideal a una determinada FiO2- CaO2 (contenido arterial de O2 ) es derivado de la
PaO2 utilizando la curva de disociacin del O2- El CVO2 (contenido venoso mixto de O2 ) puede
ser medido mediante la extraccin de una muestra de la arteria pulmonar.(catter de Swan
Ganz)

El shunt anatmico existe en una pequea proporcin en los pulmones

normales ( 2%). Un shunt anormal de derecha a izquierda puede aparecer en el
ductus arterioso persistente, la CIV congnita o malformaciones AV
pulmonares. El shunt capilar como causa de hipoxemia es observada en
neumonas, atelectasias, edema agudo de pulmn y SDRA . La hipercapnia
generalmente no se hace evidente a menos que el shunt exceda el 60%. La
hipoxemia del shunt difcilmente corrige con O2 cuando se la compara con
otros mecanismos de hipoxemia tales como las alteraciones V/Q.

Recordemos que en la mayora de los casos, los trastornos que

producen hipoxemia suelen ser mixtos.
Es estos mecanismos descriptos de alteracin V/Q y shunt , ms notoria
ser la hipoxemia cuanto peor fuera el estado del pulmn subyacente y cuanto
mayor porcentaje de parnquima este involucrado por la patologa aguda.
 Tabla 3 : Causas de hioxemia .Comparacin entre los mecanismos fisiopatolgicos implicados ,
los hallazgos del EAB, la respuesta al O2 y algunas etiologas.
* En los pacientes con alteraciones en la difusin , la hipoxemia se hace evidente en ejercicio.

En los casos de IRA tipo II se debe buscar el problema en el sistema

nervioso (central o perifrico), en la unin neuromuscular, en los msculos o los
huesos de la caja torcica (disposicin e indemnidad), en el diafragma (y su
inervacin) y/o en las pleuras ( tabla 4). A esta cadena de rganos y sistemas
interrelacionados entre si para producir presin negativa intrapleural y permitir
el ingreso de aire durante la inspiracin, se lo conoce como la bomba respiratoria.
Se excluyen de esta denominacin a las vas areas altas y bajas , las que
tambin pueden contribuir con la fatiga muscular secundariamente ( crisis
asmaticas severas y EPOC )
El mecanismo que se pone en juego es una inadecuada ventilacin
alveolar (oxgeno que llega eficazmente al alvolo), lo que produce reduccin
de la PAO2 y se asocia a una incapacidad para lavar CO2, con lo cual este
componente se incrementa en los gases en sangre. Resultan as Hipoxemia +
Hipercapnia (hipoventilacin alveolar).
Si se administra O2 suplementario puede corregir la hipoxemia, dependiendo
de la FR y el volumen corriente que maneja el paciente
Como es lgico suponer si se trata de frecuencias respiratorias menores
de 10 x min. la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicacin de O2, sino con
la ventilacin a presin positiva (bolsa-mscara, ARM ) y recuperacin del
VMR > 6 l/min.
Como es lgico suponer si se trata de frecuencias respiratorias menores de 10
x min. la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicacin de O2, sino con la
ventilacin a presin positiva (bolsa-mscara, ARM ) y recuperacin del VMR
> 6 l/min.
ORGANO IMPLICADO PATOLOGA
SNC : Bulbo (Ctro. Respiratorio) Accidente cerebro vascular Encefalitis
Meningitis- TEC Drogas depresoras del
SNC Herniacin trans tentorial
(enclavamiento) - Hipotiroidismo
Medula Trauma Raqui-medular - Guillain Barre
Esclerosis Lateral Amiotrfica Poliomielitis-
Plexo Cervical Nervio Frnico Polineuritis Trauma- Cirugas de Mediastino-
Esclerosis mltiple
Pared Torcica sea Cifoescoliosis Toracoplastia Trax
inestable traumtico Espondilitis
anquilosante -
Msculos Respiratorios Hernia diafragmtica Traumtica - Polimiositis
Placa Neuromuscular Drogas Curarizantes Miastenia gravis
Intox. Organofosforados Botulismo
Hipofosfatemia Hipo K -Hipomagnesemia
Tetanos- Mixedema-
Pleura Neumotrax - Derrame pleural masivo -
Paquipleuritis
Va aerea Amigdalitis- Epiglotitis Parlisis de cuerdas
vocales- Laringotraqueitis Cuerpos extraos
en laringe o traquea Quemados en las VAS-
Traqueomalacia Estenosis traqueal post
intubacin-

Tabla 4 : Patologas que afectan a la bomba respiratoria y la Va aerea, reduciendo los volmenes
de oxgeno alveolar ( hipoventilacin alveolar)

Dado que aqu no hay alteraciones de V/Q ni de difusin o de shunt, la

aplicacin de O2 puro directamente en la traquea puede difundir O2 al alvolo
(por conveccin) y mantener una PaO2 alta (an en apnea). Este efecto es
evidente en las pruebas de apnea utilizada en los diagnsticos de muerte
enceflica, donde con una cnula fina que lleva O2 al tubo endotraqueal a flujo
mayor a 4 l/min , permite mantener saturaciones de oxgeno por encima de
92% mientras se incrementa la PaCO2. En bradipneas patolgicas menores a
6 x min., la aplicacin de una mscara de O2 no mejora la oxigenacin (Tabla
3)

CLNICA
El diagnstico de IRA comienza con una correcta anamnesis. La causa de
la IRA se hace evidente luego de un interrogatorio dirigido hacia una enfermedad
subyacente (tabla 5)
El EAP (cardiognico) se desarrolla en el contexto de una historia de
falla ventricular izquierda o enfermedad valvular. La presencia de disnea
paroxstica nocturna, dolor precordial y factores de riesgo hacen sospechar
este diagnstico
Frente a hipoxemia en el contexto de sepsis, trauma, broncoaspiracin,
pancreatitis, toxicidad por drogas, o transfusiones mltiples debe orientar el
mecanismo implicado por el de SDRA.

Los hallazgos clnicos que acompaan a la IRA son debidos a la patologa

de base, sumados a los signos y sntomas que acompaan a la hipoxemia (tabla
5). Refirindonos especficamente a estos ltimos, la activacin frente a la
hipoxemia del centro respiratorio y de los receptores de los corpsculos
carotdeos son los responsables de la descarga adrenrgica que acompaa a
la hipoxemia (adems de la acidosis que acompaa a la hipercapnia aguda).
Pueden aparecer por este mecanismo sudoracin en piel, taquicardia, arritmias
cardacas (incaractersticas) e HTA.

Tabla 5 : Causas de IRA . Para las causas de SDRA vase tambin tabla 6.

Las manifestaciones neurolgicas son importantes en la hipoxemia y la

hipercapnia. La presencia de cefaleas puede deberse a la hipercapnia que
produce vasodilatacin arterial cerebral y una incipiente hipertensin
endocraneana (seudotumor cerebral)
La cianosis es un signo tardo y se hace evidente cuando la PaO2 ha cado
cerca de 50 mm Hg (mas evidente en policitemia, menos perceptible en anemia).
Recordemos que se manifiesta por le presencia de carboxihemoglobina en los
tejidos mayor a 5 g/dl
La presencia de frecuencia respiratoria mayor a 30 x min. debe advertir
al mdico de un estado de inminente fatiga muscular respiratoria , tanto mas
cercana cuanto mayor es la taquipnea y el tiempo de instalacin. En estos
pacientes hay que aprestar los elementos para una intubacin inminente (en
especial si aparece deterioro del sensorio).
Si bien la solicitud de EAB en el laboratorio de emergencias hace el
diagnstico, la sola sospecha de IRA debe obligar al uso del saturmetro de la
sala de emergencias, que permite guiar inclusive el aporte de O2. El estudio de
los EAB permitira luego elucubrar la fisiopatologa y la eventual presencia de
un proceso crnico reagudizado.
La hipertensin pulmonar frecuentemente esta presente en la insuficiencia
respiratoria crnica (IRC). La hipoxemia alveolar y la hipercapnia causan
vasoconstriccin arteriolar pulmonar. Esta resistencia vascular pulmonar
incrementada puede producir insuficiencia ventricular derecha (sobregarga de AI
y VD en el ECG), que es la causante de el aumento de tamao heptico
(congestin) y de los edemas perifricos . (Cor Pulmonale)

LABORATORIO
En la evaluacin del laboratorio se encontrarn las alteraciones producidas por
la patologa de base (por ejemplo leucocitosis o leucopenia por infeccin) , y las
alteraciones presentes por la hipoxemia , la hipercapnia, y lo que ello implique.
A estos cambios nos acotaremos a continuacin.
La presencia de hipercapnia altera el PH arterial tornndolo acidtico.
En pacientes con cronicidad en este trastorno el mecanismo renal tiende a
compensar esto incrementando la eliminacin de hidrogeniones y produciendo
mas bicarbonato con lo cual el PH tiende a normalizarse. Pero en la condicin de
IRA (trastorno de menos de 24 hs) el mecanismo es insuficiente y se reconocen
grandes variaciones del PH hacia la acidosis ( PH < 7.30 ). Las tablas para
evaluar si se trata de un trastorno puro mixto (acidosis respiratoria y metablica
asociadas) se describen en el apndice 1 (tabla de clculo de compensacin).
Por otra parte la presencia de hipoxemia, altera la disponibilidad de O2 a
los tejidos y el metabolismo puede derivarse a la anaerobiosis con produccin de
acido lctico. Esto debe ser sospechado cuando el PH acidtico por hipercapnia
se acompaa de reduccin del bicarbonato. El dosaje elevado de Ac. Lctico
confirma el diagnstico y la presencia de un cuadro sumamente grave
(hiporeanimacin shock). Esta debera ser otra meta a normalizar en este tipo
de pacientes.
En los pacientes que fueron vctimas de un incendio o fueron
encontradas en espacios cerrados inconcientes, debe solicitarse adems
dosaje de Hb por cooxmetro para diagnosticar intoxicacin por CO, condicin
que puede cursar con normoxemia pero acarrea un importante hipoxia tisular,
con produccin de cido lctico y alteraciones en la conciencia.

RADIOLOGA

La realizacin de la tele RX frente es de suma importancia para orientar

el diagnstico etiolgico. La mayora de las causas pulmonares revelan un patrn
caracterstico (tabla 5), a pesar que frente al infiltrado alveolar es inicialmente
imposible de diferenciar el EAP cardiognico del SDRA. Siempre resulta de
relevancia el retorno a los hallazgos clnicos. Si bien el incremento de la silueta
cardiaca, la redistribucin de flujo, la presencia de derrame pleural y los
infiltrados perihiliares en alas de mariposa sugieren edema cardiognico, en
ocasiones slo le insercin de un catter en la arteria pulmonar permite
diferenciar ambos cuadros.
La ausencia de hallazgos patolgicos en un paciente con disnea de
aparicin sbita debe hacer sospechar TEP, y pesquisar posibles sitios
enbolgenos ( por lo general de MMII y pelvis)

OTROS METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNSTICO

El ecocardiograma no necesariamente ser requerido de rutina en la
emergencia en todos los pacientes con IRA. Es indiscutiblemente de utilidad
cuando se sospecha una causa cardiaca involucrada. Los hallazgos
realteraciones del VI tales como dilatacin, anormalidades regionales o
globales de motilidad, o valvulopatas izquierdas, aportan al diagnstico de
EAP insuficiencia cardiaca. Asimismo la estimacin de la funcin del VD y el
clculo de la presin de la arteria pulmonar, o signos de claudicacin aguda del
VD (movimiento paradojal septal, por ejemplo) pueden aportar para la
sospecha de TEP o Cor Pulmonale.
Finalmente, frente a edema alveolar con ecocardiograma normal, se
debe sospechar SDRA.

El ECG debe ser realizado no slo para evaluar posible causa cardiaca,
sino tambin para detectar arritmias resultantes de la hipoxemia y la descarga
adrenrgica.
Cabe aclarar que el patrn de sobrecarga aguda de VD descrito en el TEP
(S DI , Q DIII y T D III) es de muy baja incidencia (16%) ; el hallazgo ms frecuente
en el ECG de un paciente con TEP es la presencia de taquicardia sinusal y de
extrasstoles ( ambas incaractersticas).

La utilizacin de fibrobroncoscopa, el centello V/Q y la espirometra se definen

en casos congretos y son de utilidad, de estar disponibles para el
emergentlogo.

TRATAMIENTO GENERAL: MEDIDAS DE SOPORTE VITAL

El manejo de un paciente que presenta IRA en la sala de emergencias, no difiere
del que debe realizarse en otro paciente grave: Soporte vital inespecfico:
Evaluacin de A-B-C-D. El primer objetivo ser la normalizacin de la PaO2
para prevenir/revertir la hipoxia tisular.

A: Manejo avanzado de la va area : Si el paciente esta conciente y la VA se

encuentra permeable, puede administrarse O2 con mscara.
Son indicaciones de IOT la presencia de deterioro del sensorio (GCS < 9),
oclusin por efecto mecnico en glotis (edema de glotis), grandes quemados con
compromiso de va area, TEC de crneo severo, la presencia de shock y la
refractariedad de la hipoxemia a la mscara de alta FiO2 (con reservorio) o a la
ARM no invasiva.

B: Evaluacin de la ventilacin: la semiologa torcica permitir descubrir los

grandes sndromes que pueden acarrear IRA. Algunos diagnsticos obligan al
tratamiento ni bien se diagnostican: Al fin de esta fase se administra O2 y se
monitorea la oximetra.

a) el Neumotrax hipertensivo al avemaniento pleural a cielo abierto

(para transformarlo en normotensivo)

b) la solucin de continuidad en la pared torcica (trauma penetrante)

con dimetro mayor a los 2/3 de la traquea produce hipoventilacin
alveolar y exige oclusin parcial ventilacin invasiva (IOT).

c) La fatiga muscular resopiratoria , en especial en pacientes con

sensorio deprimido , debe gatillar la IOT, ya que no sera buen
colaborador en la ARM no invasiva.

C: Evaluacin del compromiso circulatorio : Presencia de pulsos,

evaluacin del relleno subungueal, sensorio y medicin de TA. Auscultacin
cardaca . Al fin de esta fase se colocan vas IV y se realiza monitoreo
electrocardiogrfico.

D : Evaluacin neurolgica: se rtealiza una evaluacin del sensorio , y la

bsqueda de signos de foco neurolgico : asimetras pupilares, alteraciones en
la motilidad y la reactividad del sensorio ( ubicacin temporo espacial )

Esta secuencia del A-B-C-D esta destinada a evitar que el paciente grave pare
a su llegada a la sala de emergencias. Una vez estabilizado ( tratamiento de
soporte vital) se iniciarn las maniobras semiolgicas y de interrogatorio ( al
familiar si el estado del paciente no lo permite) para orientar al mdico hacia la
etiologa de base y poder elucubrar los diagnsticos diferenciales y las medidas
diagnsticas a su alcance.
El tratamiento apropiado de la enfermedad subyacente ser por supuesto la
segunda meta en el tratamiento general de su paciente, y deber ser llevada a
cabo concomitantemente con el tratamiento de la IRA.

La hipercapnia es generalmente bien tolerada a pesar de las modificaciones

neurolgicas y en el Ph que acarrea. Recuerde que la hipoxemia mata, la
hipercapnia no

DECISIN DE INTERNACIN
La presencia de hipoxemia en el contexto de una patologa no reversible en
lo inmediato obliga a la internacin. Inclusive si un paciente asmtico presenta
hipoxemia durante su tratamiento deber quedar internado a pesar de
demostrar una mejora en la sala de emergencias (pico flujo o espirometra). En
todo paciente agudo deber prestarse monitoreo durante un tiempo prudencial
para reconocer que se esta restableciendo apropiadamente la deuda de
oxgeno acumulada. Para la decisin del lugar de internacin se deben sopesar
la gravedad de la hipoxemia, la patologa de base, la estabilidad que se haya
alcanzado y el posible agotamiento de los mecanismos fisiolgicos implicados.
Es til la evaluacin conjunta con otros mdicos implicados en estos pacientes
( cardilogo de UCO y terapista ) para definir posibles diagnsticos y destino
del paciente.

OXIGENOTERAPIA
Constituye la primera medida teraputica a utilizar en la sala de
emergencias. En los casos que se trate de pacientes con desaturacin por causa
aguda, se emplearn altas fracciones inspiradas desde el comienzo.
Por el contrario en el manejo de pacientes con EPOC IRC las fracciones
iniciales deberan ser moderadas (FiO2 0,28% , por ejemplo) ya que la elevacin
abrupta de la PaO2 puede incrementar el shunt y alterar ms la relacin V/Q y
aumentar (paradjicamente) la hipoxemia.
Los sistemas de administracin de O2 en pacientes con ventilacin
espontnea pueden clasificarse en sistemas de bajo flujo o rendimiento
variable (por el. Cnula nasal) y los sistemas de alto flujo o de rendimiento fijo
(mscaras faciales con efecto Venturi).
La administracin de O2 suplementario se debe regular con un flumiter
que permite conocer el flujo de oxgeno administrado, el cual se expresa en litros
por minuto (l/m)
En el caso de mscara facial, las FiO2 varan segn el flujo administrado
y la ventana del efecto venturi (cada mscara trae el flujo que necesita) Son
bastante precisas si se logra un tamao adecuado a la anatoma del paciente.
Las posibilidades de variacin de la FiO2 van desde 24% hasta 50%
Las cnulas nasales son una alternativa a las mscaras de O2, pero son
consideradas sistemas de bajo flujo y de rendimiento variable. Sera lgico
suponer que el flujo de O2 (l/m) sera la variable ms importante a evaluar para
conocer la FiO2. Pero el flujo mximo de aire inhalado del paciente depender
de la frecuencia respiratoria ( y la duracin de la inspiracin), y de la presencia
de un reservorio desde donde se inhale aire ( la faringe del paciente llena de
O2, la mascarilla y el volumen de sta, la bolsa reservorio (o el corrugado) que
pueda ofrecerse con las mscaras de alto flujo.
De tal manera que cualquier dispositivo tendr ms margen de error con
FiO2 mayores a 40%. Se acepta que cuando las mascarillas de efecto Venturi
administran FiO2 mayores a 40%, se tornan un sistema de rendimiento
variable. Para ser consideradas de rendimiento constante, el sistema debera ser
capaz de suministrar por lo menos el cudruple del VMR del paciente o lo que es
equivalente, un 30% ms que su flujo inspiratorio mximo.
Se puede concluir entonces que las variaciones del volumen corriente y
de la FR son inversamente proporcionales a la FiO2 administrada; y que para
un determinado flujo constante de O2 implican una variacin importante en la
FiO2 final.
Para incrementar ms an la FiO2 se emplean mscaras con reservorio
de O2 , que otorgan hasta 80 / 85% de FiO2 .Son mscaras que interponen entre
la fuente de O2 y la mscara una bolsa reservreo ( de mas o menos 1 l de
volumen) Estas mscaras tienen vlvulas unidireccionales entre la bolsa y la
mscara, as como tambin en los orificios laterales para salida del aire espirado.
Se debe monitorear de cerca de estos pacientes refractarios al FiO2
50%, ya que en caso de falla, el paso siguiente es la asistencia respiratoria
mecnica (en sus modalidades no invasiva invasiva.)

Dada la complejidad de los temas referentes a la asistencia ventilatoria

mecnica, se deber dirigir el lector a otras referencias que lo ilustren en estos
temas; cierto es que el mdico que se desempee en la sala de emergencias
debe estar familiarizado con el manejo de respiradores , de los cambios
fisiolgicos que se producen con la ventilacin mecnica, as como tambin del
uso de las drogas sedantes, analgsicas y relajantes que esta intervencin pueda
requerir.

Tabla 6 . Contraindicaciones para Ventilacin no invasiva

En referencia a la ARM no invasiva cabe aclarar que es la primera indicacin
en los pacientes obstructivos ( EPOC ) y los pacientes con EAP. stos
pacientes sern los que ms se benefician coneste metodo ventilatorio.
Igualmente los pacientes co SIDA y Pneumocistosis ( infiltrados bilaterales de
vrtice a base) tambin se benefician con la ARM no invasiva y la instalacin
precoz del tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol y corticoides.
Pro el contrario, esta modalidad es desaconsejara en los procesos neumnicos
con alto shunt, dada la alta tasa de falla y necesidad de IOT.

TEMAS ESPECIALES:
SDRA e Injuria pulmonar aguda.

Es un cuadro de insuficiencia respiratoria hipoxmica aguda en el cual hay

ocupacin alveolar por aumento de la permeabilidad del alvolo ( lesin difusa
y bilateral). Se reconoce por intensa hipoxemia refractaria a oxigenoterapia.

PATOLOGA PULMONAR LESION EXTRAPULMONAR

Neumonas Graves Sepsis
Aspiracin de contenido gstrico Politrauma severo con shock (extrapulmonar)
Contusin Pulmonar Pancreatitis
Embolismo graso Quemados extensos
Ahogamiento incompleto Circulacin extracorporea
Reperfusin pulmonar luego de transplante Transfusiones mltiples (sangre
embolectoma hemoderivados )
Inhalacin de gases txicos Hipertensin endocraneana- Cetoacidosis
diabtica- Sobredosis de drogas de abuso
Tabla 7 Causas de IPA y SDRA

Etiologa : el sndrome de injuria pulmonar aguda y el SDRA tienen semejantes

mecanismos inflamatorios , pero mientras la IPA se mantiene con PaO2/FiO2
mayores a 200 , el, SDRA cursa con valores menores a 200,(tabla 8) lo que
exige otras modalidades ventilatorias y empeora el pronstico. En la tabla 7 se
enumeran las patologas pulmonares o sistmicas que pueden cursar con IPA
SDRA.
Cabe mencionar que 1/3 de los casos cursan con sepsis y sndrome de fallo
multiorgnico.
El SDRA consiste en una alteracin aguda y severa de la estructura y funcin
H H H H

pulmonar secundaria a una injuria inflamatoria aguda que ocasiona edema H

pulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilar

H H H

pulmonar. Sus caractersticas clnicas distintivas, incluyen un deterioro de la

oxigenacin, disminucin de la compliancia pulmonar y de la capacidad pulmonar
residual e infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax,
que aparecen horas o das despus de una injuria pulmonar directa o de un
insulto sistmico.

Tabla 8: criterios para definir IPA / SDRA

El manejo de la insuficiencia respiratoria que ocasiona requiere de asistencia

ventilatoria. En esta rea los avances en el conocimiento de la fisiopatologa de
H H

la injuria pulmonar han causado cambios sustanciales en los mtodos H H

tradicionales de ventilacin artificial permitiendo desarrollar novedosos modos

ventilatorios y medidas adjuntas que junto con la mejora en los mtodos de
soporte vital han permitido una disminucin significativa de la mortalidad
aunque sigue siendo muy elevada.

U Cuadro clnico
Inicio agudo de disnea progresiva 12-48 horas despus del evento inicial,
taquipnea, retracciones intercostales y crepitacin.
Rx: infiltrados bilaterales difusos o focales que confluyen con rapidez y
caractersticamente se preservan los ngulos costofrnicos. Hay broncograma
areo en 80%. La ingurgitacin venosa apical es poco comn (cefalizacin de
flujo). El tamao del corazn es normal y los derrames pleurales son pequeos o
inexistentes.
-Hipoxemia notable refractaria al tratamiento con O2.
-Relacin PaO2/ concentracin fraccionada inspirada de O2 (FiO2) <200 (ndice
de Kirby). Indica cortocircuito.
-La mayora de los pacientes evidencia falla multiorgnica.
U Diagnstico
Cuadro clnico + Rx con dos o mas cuadrantes afectados + ndice de Kirby <
200 + Compliance menor de 40 + requerimiento de PEEP mayor a 12 cm H2O

U Diagnstico diferencial
Slo es fundamental que se descarte edema pulmonar (cardiognico)
-No se recomienda el uso regular de catter de Swan-Ganz en SDRA a no ser
que se sospeche ICC sobre impuesta. A tal efecto se recomienda mantener un
balance diario cercano al neutro.
U Tratamiento
1. Tratamiento especfico de la causa precipitante
2. Apoyo ventilatorio
Intubacin traqueal y ventilacin mecnica con presin positiva, usar el
PEEP ms bajo posible
Usar el oxgeno necesario para mantener la PaO2 >60 mmHg o la
SaO2>90%
Usar volmenes de flujo pequeos (5 a 7 mL/kg de peso ideal).
La modalidad de ventilacin con volmenes pequeos incremente
obligadamente la PaCO2. a esta modalidad se la conoce como
hipercapnia permisiva, y se tolera relativamente bien .
PEEP puede aumentarse segn se requiera y durante el tiempo
necesario, no as la FiO2, que debe reducirse para minimi8zar las
lesiones pulmonares por radicales libres (vistas en FiO2 mayores a
70%)
GC que cae cuando se emplea PEEP puede mejorarse reduciendo la
PEEP o con empleo juicioso de inotrpicos (dopamina), la administracin
de lquidos para aumentar volumen IV debe realizarse con precaucin y
usando cristaloides.
Las estrategias para normalizar el consumo de O2 incluyen el uso
HU UH

correcto de sedantes, analgsicos y antipirticos.

3. Medidas generales (ver insuficiencia respiratoria)
4. Corticoesteroides: uso en controversial (vanse trabajos de Meduri y Cols.
U Curso y pronstico
Mortalidad general de 30-40%
-Si el SDRA es causado por sepsis la mortalidad es >50% ( el SDRA ser una
falla ms del SFOM)
-Los sobrevivientes permanecen con sntomas pulmonares que mejoran con el
tiempo. Un pequeo grupo (15%) cursa con algn grado de secuela pulmonar
cicatrizal

TRASLADOS
Toda condicin de traslado implica un detrimento en las condiciones de
ventilacin, oxigenacin, infusin de drogas, etc. que se haba alcanzado con
cualquier paciente. En definitiva, un riesgo de perder el estado estable que se
haba alcanzado en la sala de emergencia la UCI con un paciente grave. En
todo paciente grave, el costo de un traslado implica riesgos de paro cardio
respiratorio, arritmias, incremento de la deuda de oxgeno e hipoxemia,
desconexiones de vas, salida de drenajes, etc., condiciones que pueden
empeorar el pronstico final de ese paciente. Es por esto que cada traslado a
este tipo de pacientes debe estar ampliamente justificado, y no debe existir una
alternativa segura a ese cambio de estado.
Los pacientes con SDRA son especialmente lbiles a los traslados
pudiendo desaturar en cuestin de minutos an cuando se cree que se han
tomado las medidas precautorias necesarias. Esto sucede especialmente porque
son difciles de mantener las condiciones de reclutamiento y PEEP altas cuando
se manejan pacientes con menos de 140 de Pa/FiO2 o PEEP mayores a 14 cm.
H2O.
Se aconseja que para el traslado intra o nter hospitalario de estos
pacientes se cuente con el soporte de un mdico intensivista y el traslado sea
llevado a cabo por una dotacin de dos mdicos.
Por supuesto que a la labilidad de la oxigenacin o la dificultad respiratoria
no se debe agregar la inestabilidad hemodinmica real: el paciente
deber ser tratado y reanimado adecuadamente para lograr que al menos sea
trasladado en condiciones de normotensin. Desde all se intentara cambiar lo
menos posible las condiciones de ventilacin, infusin de drogas inotrpicas y
monitoreo con las que se haba estabilizado. Si se haba logrado una adecuada
saturacin de O2 (por encima de 90 %) con FiO2 menor a 1 , se llevara
nuevamente a FiO2 1 , para contar con cierto margen de saturacin, sin modificar
la PEEP.
Se recuerda realizar una adecuada aspiracin 10 15 minutos previas a
la movilizacin, ya que los movimientos o cambios de camilla, movilizan
secreciones y ocluyen la VA (alterando el VMR que entrega el respirador). La
analgesia, sedacin y relajacin deben ser mximas para evitar que el paciente
compita con la modalidad ventilatoria seleccionada durante el traslado.
De ser posible se deben utilizar respiradores complejos con bateras, al
cual se adosa un suministro de O2 que se prevea como excesivo a priori ,
para evitar percances durante el traslado ( como necesidad de cambiar la
fuente de O2 porque se agot).
Se desaconseja el traslado de cualquier paciente que tenga menos de
100 de PaO2/FiO2 , o que requiera FiO2=1.0 , ya que ofrecen escaso margen
de cambio. Esto debe sopesarse finamente con los beneficios que se espera
conseguir, como en todo proceder mdico.
Es aconsejable que el lder del traslado recorra previamente el trayecto
intrahospitalario que deber transitar con su paciente (ascensores, pasillos,
rampas, etc.), y se cerciore inclusive de la infraestructura con que cuenta en los
mviles de traslado (ambulancia) para no encontrarse con inconvenientes que
deba solucionar improvisando sobre la marcha.
 La movilizacin la deber realizar disponiendo de un maletn de traslado
que cuente con los implementos de un carro de paro, incluyendo los elementos
para intubar.
Esta avalada inclusive la realizacin de procedimientos quirrgicos en la
UCI, frente al inminente paro cardio circulatorio que resulta el traslado a quirfano
de este tipo de pacientes (por ejemplo cesreas).
El traslado es tan riesgoso que debe ser advertida la familia del paciente
de estos riesgos, explicando la causa y ventajas que se buscan con el mismo. En
algunos protocolos se incluye la firma de un consentimiento informado para
realizar dicho procedimiento.

CONCLUSIONES
a) El reconocimiento precoz de la IRA salva vidas. Utilice el saturmetro
para valorar a un paciente que impresiona grave.
b) Dada la complejidad y la progresin rpida de la IRA, es imprescindible
evaluar al paciente grave con los mdicos de la UCI
c) El emergentlogo debe estar reparado para asistir ntegramente a un
paciente con IRA desde la sospecha del diagnstico, la interpretacin
fisiopatolgica, la intubacin, laconexin a ARM y sus modalidades
invasiva y no invasiva.
d) El SDRA es una condicin que hace peligrar la vida del paciente y debe
recibir medidas avanzadas de soporte vital,
e) El traslado de un paciente crtico en IRA debe interpretarse como una
intervencin de alto riesgo y as ser comunicada a la familia del
paciente. Deben sopesarse riesgos y beneficios del traslado en esas
condiciones.

Lecturas Recomendadas
Levy, M. M. Pathophysiology of Oxigen Delivery in Respiratory Failure. Chest
2005; 128: 547s-553s

Sindrome de Insuficiencia respiratoria pulmonar aguda Consenso nacional.

Rev.Cub.Int. Emerg. 2004 ; 3: 17-51

Calvo Herrnz, E. Oxgenoterapia. En http://intensivos.uninet.edu/11/1102.html

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Peuelas ,O; Esteban, A , y cols. Validez de los criterios diagnsticos del

sidrome de distres respiratorio agudo . Medicina Intensiva. 2006; 30(5) : 212-
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