Anda di halaman 1dari 29

PORTOFOLIO

ACS STEMI

Disusun oleh :
dr. Ayu Saraswati

Pendamping :
dr. Edward, M.Kes

Pembimbing:
dr. Ramang Napu, Sp.JP, FIHA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BOGOR


PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PERIODE 18 SEPTEMBER 2016-18 SEPTEMBER 2017
BORANG PORTOFOLIO
Nama Peserta : dr. Ayu saraswati
Nama Wahana : RSUD Kota Bogor
Topik : ACS STEMI
Tanggal (kasus) : 22 Agustus 2017
Nama Pasien : Tn. BS No RM : 43-37-**
Tanggal Presentasi : 24 Agustus 2017 Nama Pendamping : dr. Edward
Tempat Presentasi : RSUD Kota Bogor
Objektif Presentasi : Penatalaksanaan ACS STEMI
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi Laki-laki 30 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada, riwayat merokok
aktif
Tujuan Mengetahui penegakan diagnosis yang tepat pada pasien nyeri dada
dan mengetahui penatalaksanaan kegawatdaruratan pada kasus ACS
STEMI
Bahan bahasan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas Diskusi Presentasi dan Email Pos
diskusi
Data pasien Nama : Tn. BS No registrasi : 43-37-**
Nama klinik : IGD RSUD KOTA BOGOR Telp : Terdaftar sejak :
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis : chest pain et causa ACS STEMI
2. Gambaran Klinis:
OS dibawa ke RSUD Kota bogor dengan keluhan nyeri dada sejak 1 hari SMRS.
Awalnya 2 hari SMRS OS mengalami nyeri dada dan sempat berobat ke IGD RSUD,
keluhan berkurang dan OS diperbolehkan pulang. Namun keluhan nyeri dada muncul
kembali dirasakan tiba-tiba keesokan harinya saat OS sedang dalam keadaan tidur. OS
baru pertama kali mengalami keluhan nyeri dada seperti ini. Keluhan terasa seperti
tertimpa beban berat menjalar sampai ke punggung dan bahu kiri. Saat keluhan muncul
OS juga mengaku sulit untuk bernafas, berdebar-debar, telinga berdenging, terasa
melayang dan keringat dingin. OS mengaku pernah memiliki riwayat kolesterol
tinggi dan merupakan perokok aktif 1 bungkus sehari.

Batuk (+) tenggorokan perih (+)


Pusing (-) mual (-) muntah (-) Obesitas (+)

3. Riwayat pengobatan : os selama ini 2 hari lalu mengalami keluhan serupa dan berobat ke
IGD RSUD
4. Riwayat kesehatan/penyakit
- Riwayat kolesterol tinggi sebelumnya
- Riwayat merokok sejak muda, dalam sehari dapat merokok sampai 1 bungkus rokok
(10-12 batang)
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat diabetes mellitus disangkal
5. Riwayat keluarga: Orang tua laki-laki dari pasien memiliki riwayat HT dan Stroke Hemoragik
Sakit jantung (-)

6. Riwayat pekerjaan: pasien karyawan swasta


Lain-lain:
Pemeriksaan Fisik:
KU: tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis
GCS : E4M6V5
Vital Sign:
Tekanan darah : 90/60 mmHg
Nadi: 100 x/menit
Pernafasan: 26 x/menit
Suhu: 36 0C
Kepala : bentuk bulat, tidak terdapat benjolan dan bekas luka, rambut hitam dan putih
terdistribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata : bentuk normal, simetris, konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, palpebra
superior et inferior tidak edema, pupil bulat, isokor, 3 mm, refleks cahaya +/+
Telinga : bentuk normal, simetris, sekret -/-.
Hidung : bentuk normal, tidak terdapat deviasi, sekret -/-
Mulut : bentuk normal, faring tidak hiperemis
Leher: trakea di tengah, tidak teraba adanya pembesaran kelenjar tiroid
Kelenjar getah bening : retroaurikuler, submandibula, cervical, supraclavicula tidak
teraba membesar.
Kulit : ikterus (-), sianosis (-), keringat dingin (+)
Thorax:
o Pulmo
o Inspeksi : simetris dalam statis dan dinamis, retraksi dinding dada +/+
o Palpasi : stem fremitus kanan kiri, depan belakang sama kuat.
o Perkusi : sonor pada kedua lapang paru.
o Auskultasi : pernapasan vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
o Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak.
o Palpasi : pulsasi ictus cordis teraba di ICS V
o Perkusi : Redup
Batas kanan atas : ICS II linea sternal Line dextra
Batas kanan bawah : ICS V linea sternal Line dextra
Batas kiri atas : ICS II linea Parasternal Line sinistra
Batas kiri bawah : ICS V linea Midclavicularis sinistra
o Auskultasi : bunyi jantung I-II normal, reguler, murmur (-), gallop (-).
o Abdomen:
Inspeksi : tampak datar
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar.
Perkusi : timpani.
Auskultasi : bising usus normal, 12x/ menit.
Tulang Belakang: Kifosis (-), scoliosis (-), lordosis (-)
Ekstremitas: Akral hangat, ekstremitas atas dan bawah tidak terdapat edema
Pemeriksaan Penunjang:
Laboratorium:
Hematologi
Hemoglobin 15,2 g/dL
Hematokrit 44,7 %
Leukosit 22.670
Trombosit 310.000
KIMIA DARAH
Glukosa sewaktu 162
Kreatinin 1,5
Ureum 44
SGPT 64
SGOT 38

- EKG

Rontgen Thorax
Tatalaksana:
O2 4 lpm
IVFD RL 20 tpm
Bolus Heparin 4000 IU 1000 IU/jam
24000 IU/24 jam
ISDN 3 x 5 mg SL
Aspilet 80 mg 0-0-1
Clopidogrel 75 mg 1-0-0
Ondansentron 3 x 4 mg IV

Follow up

23-8-2017 23-8-2017
09.00 16.00

S Nyeri dada berkurang Nyeri dada (-)

O TD : 90/60 mmHG TD : 100/60 mmHG


N : 100 x/menit N : 88 x/menit
S : 36 derajat C S : 36 derajat C
RR : 26 x/menit RR : 24 x/menit
A ACS STEMI ACS STEMI

P Heparin 1000 IU/jam Heparin 1000 IU/jam


Ceftriaxone 2 x 1 gr Ceftriaxone 2 x 1 gr
Atorvastatin 1 x 20 mg Atorvastatin 1 x 20 mg
CPG 1 x 75 pagi CPG 1 x 75 pagi
Aspilet 1 x 80 malam Aspilet 1 x 80 malam
ISDN 3 x 5 mg ISDN 3 x 5 mg
Concor 2,5 mg mulai besok Concor 2,5 mg mulai besok pagi
pagi
Daftar Pustaka :
1. PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. PERKI : Jakarta
2. Alwi, Idrus. 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.

3. Aaronson, Philip. 2010. The Cardiovascular System at a Glance. Jakarta: Erlangga.

4. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3.

Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108.

5. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume
3. Jakarta : EGC.
6. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam Patofisiologi :
konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6.Jakarta : EGC

Hasil Pembelajaran
1. Membuat diagnosis Acute Coronary syndrome
2. Mengetahui prinsip tatalaksana ACS
3. Mengetahui mekanisme ACS dan hubungannya dengan hasil pemeriksaan
fisik pada kasus ini
4. Edukasi tentang perjalanan penyakit dan prognosis penyakit pada pasien.
5. Edukasi dan pencegahan ACS
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :
1. Subyektif
Laki-laki, 30 tahun, nyeri dada sejak 1 hari SMRS, terasa seperti tertimpa beban berat
menjalar sampai ke punggung dan bahu kiri. OS memiliki riwayat kolesterol tinggi dan
merupakan perokok aktif 1 bungkus sehari.

2. Obyektif
Pasien tampak nyeri dada dan kesulitan bernafas.
Pada sadapan EKG didapatkan elevasi segmen ST
Dari hasil pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan leukositosis dan dari hasil
rontgen diduga kardiomegali.
3. Assessment
Pasien didiagnosis chest pain et causa Acute Coronary Syndrome didasarkan adanya hasil
pemeriksaan subjektif dan objektif. Dari pemeriksaan subjektif didapatkan nyeri dada tipikal
ACS yang menjalar sampai ke punggung dan bahu kiri. menjalar, adanya riwayat kolesterol
tinggi, obesitas, merokok lebih dari 50 tahun, 10-12 batang per hari, yang merupakan factor
resiko utama penyakit ACS. Dan dari pemeriksaan objektif ditemukan gimik wajah khas
nyeri dada tipikal, serta pada EKG jelas menunjukkan gambaran ST elevasi pada beberapa
lead, diagnosis pasien merujuk pada Sindrom Koroner Akut yaitu Infark miokard dengan ST
elevasi. Keadaan ini merupakan hal yang jarang pada kasus orang dewasa <35 tahun. Maka
untuk prognosa pasien dubia ad bonam. Perlu dijelaskan pemahaman mengenai penyakit
yang diderita terhadap pasien, bertujuan agar pasien dapat mengurangi faktor-faktor resiko
seperti mengurangi makanan berlemak, mejaga berat badan ideal, dan berhenti merokok.

4. Plan
Diagnosis
Untuk menunjang penegakkan diagnosis pasien sudah cukup optimal, namun diperlukan
kontrol rutin dan dilakukan pemeriksaan echocardiografi untuk menilai struktur dan fungsi
jantung yang lebih akurat.
Pengobatan
Tata laksana umum pasien ACS sesuai dengan pedoman adalah oksigen, Nitrogliserin (NTG)
SL, Dapat diulang per 5 menit, max 3x. Diberikan secara IV, pada pasien tdk respon SL.
ISDN dapat diberikan sbg pengganti. Untuk mengurangi/menghilangkan nyeri dada
diberikan morfin 1-5mg IV (dapat diulang 10-30 menit) bagi pasien yg tdk respon dgn 3
dosis NTG SL, Selain itu, aspirin 160-320 mg, segera pada semua pasien. Terapi reperfusi
dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi
ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure
atau takiaritmia ventrikular yang maligna.CPG 300 mg, maintenance 1 x 75 mg.

Pendidikan
Edukasi dengan menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa penyakit ini adalah penyakit
yang reversibel, hal utama yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya serangan ulang
dan mencegah kecepatan perburukan fungsi jantung, yaitu mengurangi bahkan sebisa
mungkin untuk berhenti merokok, menjaga pola makan dan juga berat badan ideal. Selain itu,
menjelaskan juga pada pasien dan keluarga untuk selalu mengetahui gejala awal jika terjadi
serangan berulang. Jika sudah seperti itu, pasien sesegera mungkin pergi ke pelayanan
kesehatan terdekat.
Konsultasi
Diberitahukan pada pasien dan keluarganya mengenai perlunya konsultasi rutin dengan dokter
spesialis penyakit jantung meskipun keluhan pasien sudah membaik. Konsultasi rutin
merupakan upaya mengurangi persentasi infark miokard.

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat
trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptor plak yang
kemudian di ikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. STEMI
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak.
Infark mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial
infrarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindroma koroner akut
(SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan
IMA dengan elevasi ST.

B. ETIOLOGI
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara
pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.

Etiologi SKA antara lain:

1. Penyempitan arteri koroner karena robek/ pecahnya trombus yang ada pada
plak aterosklerosis.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus menerus pada segmen
arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/trombus, terjadi
pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis
ulang setelah intervensi koroner perkutan.
4. Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis.
Adanya makrofag dan limfosit T meningkatkan sekresi metaloproteinase,
sehingga terjadi penipisan dan ruptur plak.
5. Keadaan atau faktor pencetus:
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi,
tirotoksikosis
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia

C. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada
plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami


fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,


epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di
mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet
yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.
Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh
trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jaran, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi
arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital,
spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

D. DIAGNOSIS
Diagnosis infark miokard akut dengan elevasi ST ditegakkan
berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya
elevasi ST>2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau
>1mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama
troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan
memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan
enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan
adalah time is muscle.

Anamnesis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan
anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar
jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula
apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara
lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat
sakit jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi


STEMI, seperti aktivitas berat, stres emosi, atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara
cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang
terlambat atau salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi
yang berat.

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.


Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran: biasnya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang
bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan
kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas, dan lemas.

Pemeriksaan fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal >30menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.
Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan /atau hipotensi) dan hampir
setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis
(bradikardi dan/atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,


penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi
jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal
yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan periocard
friction rub. Peningkatan suhu sampai 38oC dapat dijumpai dalam minggu
pertama pasca STEMI.

Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien
dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus
dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG
di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti
kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien
yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal
tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasiem tetap simtomatik dan terdapat
kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau
pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan
STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan
infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST


mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak
total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya
tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut hanya mengalami angina
pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST
berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.
Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG
menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark
miokardnon transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara
segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi
gambaran patologis EKG dengan lokasi infark sehingga terminologi IMA
gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/transmural.

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi
reperfusi.

Petanda (biomarker) kerusakan jantung


Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) dan
cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn 1 dan dilakukan secara serial.
cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI
yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan
diikuti peningkatan CKMB. Pada paien dengan elevasi ST dan gejala
IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak bergantung
pada pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal


menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan


mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB.
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah
2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan
cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai


puncak dalam 4-8 jam.
Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali
normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal
dalam 8-14 hari.
E. TERAPI

TATALAKSANA AWAL

Tatalaksana Pra Rumah Sakit


Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi
mekanik (pump failure).

Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan


adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam
pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai
STEMI antara lain:

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan


resusitasi

Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU


serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi


Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya
bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai
onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini
bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga
profesional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini.

Tatalaksana di Ruang Emergensi


Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI
mencakup: mengurangi/ menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien
yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke
ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien
dengan STEMI.

TATALAKSANA UMUM

Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasidapat
diberikanoksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0.4mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau
pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG
intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau
edema paru..

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah


sistolik<90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan
(infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih, dan hipotensi).

Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan


phospodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat
memicu efek hipotensi nitrat.
Mengurangi/ Menghilangkan Nyeri Dada
Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri
dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan beban jantung.

Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksananyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan
dosis 2-4mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total
20mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah
konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi
pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek
hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu
diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat
menyebabkan efek vagotonikyang menyebabkan bradikardia atau blok
jantungderajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini
biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5mg IV.

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2
dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325mg di ruang
emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162mg.

Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat
beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung >60menit, tekanan darah sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik
dan ronkhi tidak lebih dari 10cm dari diafragma. Lima belas menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50mg tiap 6
jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg tiap 12 jam.
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle


(atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat
dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon)
time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

Tujuan penatalaksan dari STEMI adalah Reperfusi. Terapi reperfusi harus


dilakukan sesegera mungkin dalam waktu 12 jam setelah onset gejala dari STEMI.1
Tujuan pengobatan pasien miokard infark akut dengan STEMI (termasuk mereka yang
diduga mengalami onset baru blok berkas cabang kiri (LBBB) adalah untuk
memulihkan oksigenasi dan suplai substrat metabolik akibat oklusi trombotik persisten
di arteri koroner. Reperfusi merupakan pilihan strategi utama dalam tatalaksana
STEMI di menit-menit awal kontak pasien pertamakali ke unit pelayanan medis
terdekat. Hingga saat ini laporan-laporan uji coba klinik reperfusi awal jam-jam
pertama serangan STEMI menunjukkan bahwa reperfusi koroner secara intervensi
koroner perkutan (selanjutnya disingkat IKP) mampu mengurangi angka kejadian re-
infark, stroke dan mortalitas lebih baik dibandingkan reperfusi koroner dengan
menggunakan fibrinolitik. Beberapa strategi reperfusi koroner yang sudah lama kita
kenal yaitu reperfusi farmakologik (dengan obat-obatan fibrinolitik), intervensi
koroner perkutan primer (selanjutnya disingkat IKPP), intervensi koroner perkutan
fasilitasi (fascilitated PCI), intervensi koroner perkutan penyelamatan (rescue PCI),
dan stretegi reperfusi yang baru-baru ini mulai dijalankan di beberapa senter adalah
strategi farmako-invasif. 2

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalisir derajat


disfungsi dan dilatasi vetrikel, serta mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran
terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat
dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90
menit. Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting
terhadap luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolitik dalam
menghancurkan trombus tergantung waktu. Terapi fibrinolitik yang diberikan dalam 2
jam pertama (terutama dalam jam pertama) dapat menghentikan infark miokard dan
menurunkan angka kematian. Pemilihan terapi reperfusi dapat melibatkan risiko
perdarahan pada pasien. Jika terapi reperfusi bersama-sama (tersedia PCI dan
fibrinolitik), semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolitik, maka semakin
kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, maka terapi reperfusi
farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko. Adanya fasilitas
kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan 3

Oklusi total arteri koroner pada STEMI memerlukan tindakan reperfusi sesegera
mungkin, dapat berupa terapi fibrinolitik maupun Percutaneous Coronary Intervention
(PCI), yang diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam. Pada pasien
STEMI yang datang terlambat (>12 jam) dapat dilakukan terapi reperfusi jika pasien
masih mengeluh nyeri dada yang khas infark (ongoing chest pain). PCI efektif dalam
mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan beberapa jam pertama infark
miokard akut. Percutaneous Coronary Interventions (PCI) merupakan intervensi
koroner perkutan (angioplasti atau stenting).

1. PCI primer : yang tidak didahului terapi trombolitik sebelumnya selama


12 jam setelah gejala awal disebut PCI primer (primary PCI). PCI primer
lebih efektif dari fibrinolitik untuk membuka arteri koroner yang
tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka
panjang yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok
kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun), risiko perdarahan
meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika
bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat
fibrinolitik. Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan
aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa
rumah sakit. 3
American College of Cardiology/American Heart Association dan European
Society of Cardiology merekomendasikan dalam penatalaksanaan pasien dengan
STEMI selain diberikan terapi reperfusi, juga diberikan terapi lain seperti anti-platelet
(aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti-koagulan seperti Unfractionated
Heparin (UFH) / Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta,
ACE-inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker 4

1. Antiplatelet
Anti platelet yang digunakan selama fase awal STEMI berperan dalam
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkena infark. Baik aspirin maupun
clopidogrel harus segera diberikan pada pasien STEMI ketika masuk ruangan
emergensi.

1.1.Aspirin

Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. Aspirin terbukti dapat


menurunkan angka kematian, mencegah reoklusi coronary dan menurunkan kejadian
iskemik berulang pada pasien dengan Infark Miokard Akut. Aspirin harus segera
diberikan kepada pasien STEMI setelah sampai di departemen emergensi. 1 Pemberian
aspirin menurunkan mortalitas vaskuler sebesar 23% dan infark non fatal sebesar 49%.
Aspirin merupakan golongan anti platelet yang merupakan rekomendasi dari
ACC/AHA untuk terapi STEMI. Pada STEMI Kelas I yaitu aspirin harus dikunyah
oleh pasien dan perawat tidak boleh memberikan aspirin sebelum menunjukkan
adanya diagnosa STEMI. Dosis awal yang harus diberikan adalah 162 mg (Level of
Evidence : A) sampai 325 mg (Level of Evidence : C). Walaupun begitu beberapa
penelitian menggunakan enteric-coated aspirin untuk dosis awal, namun dengan
menggunakan aspirin dalam bentuk non enteric coated lebih cepat asorbsinya melalui
buccal. Dengan pemberian dosis aspirin 162 mg atau lebih, aspirin akan menghasilkan
efek klinis antithrombotic dengan cepat hal ini disebabkan oleh produksi inhibitor total
thromboxan A2. Aspirin sekarang merupakan bagian dari manajemen awal untuk
seluruh pasien yang dicurigari STEMI dan harus segera diberikan dan diberikan
dalam 24 jam pertama dengan dosis antara 162 325 mg dan dilanjutkan dalam
jangka waktu tidak terbatas dengan dosis harian 75 162 mg. Walaupun dalam
beberapa penelitian menggunakan enteric coated aspirin untuk dosis awal, namun
dengan menggunakan aspirin dalam bentuk non enteric coated lebih cepat asorbsinya
melalui buccal.5

Kontraindikasi dalam pemberian aspirin meliputi pasien yang mengalami


hipersensitivitas, perdarahan aktif pada saluran pencernaan atau penyakit hepatic
1
kronis. Analisis observasional dari studi CURE menunjukkan hasil serupa tingkat
kematian kardiovaskuler, Miokard Infark maupun stroke pada pasien dengan sindrom
koroner akut (ACS) yang menerima dosis tinggi (> 200 mg), dosis sedang (110-199
mg) maupun dosis rendah (< 100 mg) aspirin per hari. Dimana dari hasil studi tersebut
menyebutkan bahwa tingkat perdarahan mayor meningkat secara signifikan pada
pasien ACS yang menerima aspirin dosis tinggi 1 Walaupun begitu, agen antiplatelet
lain juga direkomendasikan untuk diberikan pada pasien dengan STEMI jika pasien
menunjukkan alergi atau intoleransi terhadap aspirin, dapat digantikan dengan
clopidogrel5.

1.2.Clopidogrel
Clopidogrel (thienopiridin) berguna sebagai pengganti aspirin untuk pasien
dengan hipersensitivitas aspirin dan dianjurkan untuk pasien dengan STEMI yang
menjalani reperfusi primer atau fibrinolitik. Clopidogrel (Plavix; sano
aventis/Bristol-Myers Squibb) merupakan thienopyridine yang dimetabolisme melalui
cytochrome P450 didalam hepar. Clopidogrel aktif dimetabolisme secara irreversible
oleh reseptor antagonis P2Y126.
Penelitian Acute Coronary Syndrome (ACOS) registry investigators mempelajari
pengaruh clopidogrel di samping aspirin pada pasien STEMI yang mendapat
perawatan dengan atau tanpa terapi reperfusi, menunjukkan penurunan kejadian kasus
jantung dan pembuluh darah serebral (kematian, reinfark non fatal, dan stroke non
fatal). Manfaat dalam penurunan kematian terbesar pada kelompok pasien tanpa terapi
reperfusi awal (8%), yang memiliki angka kematian 1 tahun tertinggi (18%) (Firdaus,
2011). Sedangkan penelitian COMMIT-CCS-2 yang dilakukan di Cina pada pasien
dengan Miokard Infark dengan 93 % pasien mengalami STEMI atau bundle branch
block dan 54 % pasien dengan thrombolysis. Penelitian tersebut dengan menggunakan
clopidogrel yang bertujuan untuk menurunkan angka kematian, reinfarksi atau
mencegah terjadinya stroke. CLARITY-TIMI melalui 28 penelitian, dimana
clopidogrel mengurangi efikasi titik akhir primer komposit dari sumbatan arteri infark
pada angiografi, menurunkan angka kematian atau mencegah terjadinya Miokard
Infark berulang pada pasien STEMI yang menerima terapi trombolitik. Pengobatan
dengan clopidogrel sebelum dan setelah PCI secara signifikan dapat mengurangi
insiden/ kejadian kematian kardiovaskuler atau komplikasi iskemik1.

Clopidogrel direkomendasikan pada seluruh pasien STEMI dengan pemberian


secara oral dengan dosis loading awal segera yaitu 300 mg yang dilanjutkan dengan
dosis harian sebesar 75 mg. Pada pasien dengan PCI, disarankan untuk pemberian
dosis loading sebesar 600 mg bertujuan untuk mencapai lebih cepat penghambatan
fungsi trombosit. Pemberian clopidogrel secara maintenance selama 12 bulan kecuali
jika didapatkan adanya resiko perdarahan massif 7

2. Obat antiplatelet baru


Inhibitor P2Y2 terbaru, pasugrel dan ticagrelor, merupakan agregrasi platelet
inhibitor terbesar dan memiliki manfaat lebih besar dari pada clopidegrol untuk terapi
STEMI. Penelitian TRITON-TIMI 38 trial membandingkan pasugrel dengan
clopidegrol pada 3534 pasien STEMI yang menjalani PCI. Pasugrel signifikan
menurunkan primary endpoint, meliputi kematian kardiovaskuler, non fatal MI, atau
non fatal stroke selama 30 hari. Namun, pemberian pasugrel harus dihindari pada
pasien dengan riwayat stroke iskemia atau transient ischemic attack, pasien dengan
usia lebih dari 75 tahun dan pasien dengan berat badan kurang dari 60 kg karena
analisis pada subgroup 38 percobaan TRITON TIMI tidak menemukan manfaat yang
lebih besar dari pasugrel karena memiliki resiko perdarahan lebih besar pada subgroup
tersebut.

Saat ini, pasugrel dapat digunakan sebagai alternatif clopidogrel pada pasien
STEMI yang menjalani Primary PCI. Ticagrelor merupakan obat aktif dan tidak
memerlukan transformasi metabolik. Penelitian PLATO membandingkan ticagrecol
dengan clopidogrel pada 7544 pasien STEMI yang sedang menjalani Primary PCI.
Dari hasil penelitian menunjukkan kecenderungan dapat menurunkan primary
endpoint dari kematian kardiovaskuler, Miokard infark atau stroke [hazard ratio (HR),
0.87; 95% confidence interval, 0.75 to 1.01; p = 0.07]. Tetapi, tidak ada perbedaan
yang signifikan terhadap perdarahan mayor diantara dua kelompok 1.

3. Anti Koagulan
Terapi antikoagulan pada pasien STEMI diberikan salah satu tujuannya adalah
mendukung terapi Primary PCI. Pada pasien STEMI yang sedang menjalani terapi
trombolitik, antikoagulan biasanya diperlukan untuk meningkatkan pantensi awal
koroner dan mengurangi reoklusi.

3.1.Unfractionated Heparin (UFH)


Heparin merupakan mukopolisakarida heterogen yang berinteraksi dengan
antitrombin III dengan meningkatkan efek penghambatan terhadap thrombin.
Unfractionated Heparin (UFH) dianggap sebagai terapi anti koagulan standart untuk
pengobatan pasien ST Elevasi Miokard Infark (STEMI), termasuk pasien yang diobati
dengan menggunakan Percutaneous Coronary Intervention (PCI). Menurut Guidelines
from the American College of Cardiology and European Society of Cardiology
merekomendasikan penggunaan UFH dengan level evidence C 8

UFH intravena yang diberikan sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat
trombolitik spesifik fibrin relatif, membantu trombolisis dan memantapkan serta
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan
adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam
(maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastin time selama terapi
pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali.

Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung
kongestif, riwayat emboli, trombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi
atrial merupakan risiko tinggi tromboemboli paru sistemik dan harus mendapatkan
terapi antitrombin kadar terapetik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat
dilanjutkan terapi warfarin minimal 3 bulan 2.

Pada pasien yang mendapatkan pengobatan agen spesifik fibrin (Alteplase, t-PA),
pemberian intravena UFH harus dilanjutkan selama 48 jam. Namun, peran UFH
menjadi kurang penting ketika sedikit agen trombolitik spesifik fibrin misal
streptokinase digunakan. Karena agen tersebut membentuk sistemik koagulopati dan
membuat agen tersebut membuat sendiri agen antikoagulan kuat. Pada pasien yang
menjalani pengobatan Primary PCI, tambahan bolus UFH harus diberikan dimana
UFH diperlukan selama prosedur PCI untuk menjaga ACT (activated clotting time)
sekitar 250-350 detik ( 200-250 detik jika GP IIb/IIIa inhibitor digunakan).

Pemberian UFH dapat dilanjutkan selama 24 48 jam setelah tindakan Primary


PCI atau dipertimbangkan untuk menghentikan pemberian jika sirkulasi koroner
kembali dan tidak ada resiko tinggi seperti anterior miokard infark, atrial fibrilasi,
embolisme sebelumnya atau LV (left ventricle) thrombus. Untuk pasien tanpa terapi
reperfusi, pemberian UFH harus dengan durasi yang optimal dengan pemberian UFH
selama 48 jam jika tidak ada kontraindikasi dan penggunaan UFH harus diberikan
secara individual dan sesuai dengan kondisi klinis pasien 1

3.2.Enoxaparin (Low Molecular Weight Heparin/ LMWH)


Enoxaparin merupakan heparin dengan berat molekul rendah (Low Molecular
Weight Heparin/ LMWH) yang memiliki biovailabilitas yang bagus dan preferential
aktivitas anti Xa. Pada penelitian ExTRACT-TIMI 25 trial, pasien STEMI
mendapatkan terapi trombolisis dan aspirin secara random diberikan enoxaparin IV 30
mg bolus di ikuti dengan pemberian 1 mg/kg 2 kali perhari secara subkutan selama 8
hari atau intravena bolus UFH 60 IU/kg di ikuti dengan infus 12 IU/kg/jam selama 48
jam. Hasil penelitian tersebut didapatkan bahwa secara signifikan enoxaparin lebih
efektif dibandingkan dengan UFH dalam penurunan primary composite endpoint of
death atau reinfark selama 30 hari.

Sedangkan untuk tingkat perdarahan mayor lebih sering dengan enoxaparin selama
30 hari, namun terjadinya perdarahan intracranial hampir sama penggunaan
enoxaparin dengan UFH. Walaupun begitu, enoxaparin dapat digunakan sebagai
alternative pengganti UFH pada pasien STEMI yang mendapatkan terapi trombolitik.
Pada pasien STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi, efek dari enoxaparin dan
UFH hampir sama. Penelitian lain yang dilakukan TETAMI, membandingkan
enoxaparin 30 mg IV bolus, di ikuti dengan 1 mg/kg subkutan 2 kali perhari selama 2-
8 hari dengan intravena UFH pada pasien STEMI yang tidak mendapatkan terapi
reperfusi. Dari hasil penelitian tersebut didapatkan tidak adanya perbedaan yang
signifikan antara enoxaparin dan UFH dalam menimbulkan combined end point of
death, reinfarksi atau serangan angina kembali selama 30 hari. Karena memiliki profil
manfaat yang hampir sama dengan UFH, enoxaparin dapat dijadikan sebagai alternatif
pengobatan pada pasien STEMI non reperfusi. Jika pasien awalnya diobati dengan
enoxaparin tetapi kemudian membutuhkan tindakan PCI, maka dosis 0,3 mg/kg
enoxaparin dapat diberikan secara IV untuk PCI jika dosis sub kutan terakhir adalah 8-
12 jam sebelumnya. Jika dosis subkatan yang lalu telah diberikan 8 jam sebelumnya,
maka tidak diperlukan enoxaparin tambahan untuk PCI 1.

Penelitian lain yang dilakukan oleh Murphy, Et al (2007) dengan membandingkan


enoxaparin dengan UFH pada pasien ACS baik STEMI maupun NSTE-ACS yang
berjumlah 49.088 pasien secara meta analisis. Dari hasil pembahasan didapatkan
bahwa enoxaparin dikaitkan dengan manfaat yang besar sebagai terapi adjunctive
antithrombin diantara lebih dari 49.000 pasien diseluruh spectrum ACS. Walaupun
perdarahan mayor meningkat dengan menggunakan enoxaparin, tetapi peningkatan ini
di imbangi dengan penurunan yang signifikan dalam kematian non-fatal miokard
infark.

3.3.New Anticoagulan Drug


Bivalirudin

Bivalirudin merupakan direk inhibitor thrombin yang di indikasikan untuk


digunakan selama Percutaneous Coronary Intervention (PCI) meliputi pasien dengan
STEMI maupun Unstable angina/ NSTEMI. Dari hasil penelitian penggunaan
bivalirudin menurunkan resiko perdarahan dan gejala klinis. Selain itu, pemberian
bivalirudin juga menurunkan resiko kematian, reinfraksi, serta perdarahan mayor 9

Dosis awal yang diberikan IV melalui bolus 0,75 mg/kgBB/jam selama durasi
prosedur PCI serta dapat dilanjutkan sampai 4 jam post PCI dengan dosis 1,75
mg/kgBB . Kontraindikasi pemberian bivalirudin yaitu pada pasien dengan perdarahan
aktif atau meningkatnya resiko perdarahan akibat kelainan haemostasis atau
irreversible coagulation disorder, hipertensi berat yang tidak terkontrol, endokarditis
dan gagal ginjal kronik (GFR < 30 ml/mnt). Selain itu, harus diperhatikan efek
samping dari pemberian terapi bivalirudin yaitu terjadinya perdarahan minor maupun
mayor (Sani, 2010). Sehingga diperlukan peran perawat selama pemberian obat
tersebut dalam memonitor proses pemberian obat serta efek samping yang ditimbulkan
. Dalam penelitian yang dilakukan oleh Pinto, Et al (2010) membandingkan hasil
klinis dan ekonomis pada pasien ST-Elevasi Miokard Infark (STEMI) yang menjalani
tindakan klinis rutin Primary Percutaneous Coronary Intervention (PPCI), dengan
memberikan terapi bivalirudin dengan heparin dan glycoprotein IIb/IIIa receptor
inhibition (GPI) sepktrum luas. Pasien dikelompokkan menjadi 2 kelompok
pengobatan, yaitu bivalirudin dan heparin dengan GPI. Dari hasil studi tersebut
disimpulkan bahwa pemberian bivalirudin dibandingkan dengan heparin dan
glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition (GPI) pada pasien yang sedang menjalani PCI
menunjukkan hasil yaitu angka kematian yang lebih rendah (3,2 % vs 4,0 %),
rendahnya resiko perdarahan (16,9% vs 10,5%), perdarahan setelah transfusi ( 1,6 %
vs 3,0 %) dan pemberian transfusi ( 5,9 % vs 7,6 %). Pasien yang mendapatkan terapi
bivalirudin memiliki rata-rata perawatan lebih pendek ( rata-rata 4,3 hari vs 4,5 hari)
serta biaya perawatan yang lebih rendah (rata-rata $ 18.640 vs $19.967). Sehingga
dapat disimpulkan bahwa pemberian bivalirudin selama tindakan PCI menurunkan
resiko kematian dan perdarahan, dan menurunkan biaya perawatan rumah sakit.
Percobaan HORIZON-AMI, bivalirudin dibandingan dengan UFH plus GP IIb/IIIa
inhibitor pada pasien STEMI yang sedang menjalani primary PCI. Bivalirudin
memiliki tingkat yang lebih rendah terhadap kejadian klinis, meliputi perdarahan
mayor, kematian, urgent target vessel revascularization, Miokard Infark dan stroke
selama 30 hari. Manfaat paling signifikan adalah mengurangi komplikasi dari
perdarahan mayor. Oleh karena itu, bivalirudin dapat digunakan sebagai alternatif
terapi pasien STEMI yang sedang menjalani tindakan invasif 1.

Fondaparinux

Fondapariniux merupakan sintetik factor Xa inhibitor yang terikat pada antitrombin


III dan meningkatkan antitrombin III-mediated factor Xa inhibition. OASIS
melakukan 6 percobaan, Efek fondaparinux yang diujikan pada pasien STEMI yang
sedang menjalani terapi trombolisis, Primary PCI, atau tidak ada terapi reperfusi dan
dibagi menjadi dua kelompok yang tergantung pada kebutuhan terhadap UFH selama
30 hari. Secara keseluruhan, fondaparinux signifikan dalam menurunkan kejadian
primary efficacy outcome (kematian atau Miokard Infark berulang). Manfaat
signifikan didapatkan pada pasien yang menerima terapi trombolisis atau tidak ada
terapi reperfusi tetapi tidak pada pasien yang sedang menjalani primary PCI. Dengan
demikian. Fondaparinux dianjurkan sebagai alternatif antikoagulan pada pasien
STEMI yang dirawat secara konservatif, tetapi tidak pada pasien yang menjalani
primary PCI 3

C) Penyekat Beta / Beta Blockers

Penyekat beta pada pasien STEMI dapat memberikan manfaat yaitu manfaat
yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka
panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Penyekat
beta intravena memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,
mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian
aritmia ventrikel yang serius. Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk
sebagian besar pasien termasuk yang mendapatkan terapi inhibitor ACE, kecuali
pada pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagal jantung atau fungsi
sistolik ventrikel kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik, atau
riwayat asma). Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5
menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit,
tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih
dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan
dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan
dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam 3
DAFTAR PUSTAKA

1. PERKI. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. PERKI : Jakarta


2. Alwi, Idrus. 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
3. Aaronson, Philip. 2010. The Cardiovascular System at a Glance. Jakarta: Erlangga.
4. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I edisi 3. Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108.
5. Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13
Volume 3. Jakarta : EGC.
6. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik
Koroner. Dalam Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Edisi
6.Jakarta : EGC