Anda di halaman 1dari 4

laPoran kasus

Complete Heart Block


Verdy
Rumah Sakit Umum Daerah Sekadau, Sekadau, Kalimantan Barat, Indonesia

pEnDaHuluan
Heart block adalah gangguan yang terjadi pada jaringan
konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak
berjalan lancar atau berhenti di tengah jalan dan itu dapat terjadi di
titik manapun. Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-
turut makin progresif. Pada blok jantung derajatderajat satu semua
impuls dihantarkan melalui sambungan AV, tetapi waktu hantaran
memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls
dihantarkan ke ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat.
Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua, yaitu Wnckebach
(mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran
AV ang memanjang progresif, yang mencapai puncaknya bila
denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II) merupakan
panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV yang
tetap dan impuls yanglain tidak dihantarkan. Pada blok jantung
derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel,
terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel
ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi
Gbr 1. Elektrokardiografi pasien: STEMI Inferior dengan AV block derajat III.
Blok jantung adalah kondisi dimana pasien merasa tidak mampu melakukan kgBB/menit dalam NaCl 0,9%. Rencana
impuls listrik tidak terjadi dalam mode normal dari aktivitas harian seperti biasanya. Riwa- dirujuk ke RS dengan fasilitas CathLab.
atrium ke vertikel. Mungkin disebabkan oleh yat penyakit: DM sejak 10 tahun tidak
kerusakan atau proses penyakit dalam sistem terkontrol baik, hipertensi tidak ada, dislipi- Diskusi
konduksi jantung dan merupakan perubahan (ringaan demia disangkal, tidak merokok, dan riwa- Kasus infark miokard dengan complete
atau berat) dari transmisi sinyal listrik antara bilik yat penyakit jantung dalam keluarga tidak heart block di daerah yang tidak memiliki
atas dan bawah jantung. Kontraksi atrium (ruang diketahui pasti. fasilitas cathlab merupakan tantangan luar
atas) kehilangan sinkronisasi dengan vertikl (ruang biasa dalam penanganan awal dan proses
bawah) Pada pemeriksaan fisik didapatkan: sakit rujukan pasien ke RS dengan fasilitas cath-
berat, pucat; nadi 46x/menit regular, per- lab yang menghabiskan waktu kurang lebih
napasan 24x/menit, tekanan darah 100/60 delapan jam. Kondisi hemodinamik pasien
mmHg, SpO2 91%, gula darah sewaktu yang tidak stabil memerlukan tenaga me-
241mg/dL, kolesterol 142 mg/dL, trigliser- dis dengan kapabilitas fundamental ciritical
ida 90 mg/dL, dan asam urat 10,9 mg/dL. care dalam proses rujukan. Hasil penangan-
an kasus ini merupakan pembelajaran dan
kasus Pada pemeriksaan EKG didapatkan STEMI untuk pemahaman lebih baik mengenai in-
Sebuah kasus emergency call dari rumah - Inferior dengan AV block derajat III. fark miokard dengan complete heart block.
seorang laki-laki berusia 56 tahun. Pasien Diagnosis: Inferior Myocardial Infarction de-
mengeluh lemas, capek, dan terdapat ngan Complete Heart Block. patoGEnEsis
episode hilang kesadaran dengan jerking Penyebab infark miokard secara teoritis 4:
singkat kurang dari satu menit. Dua hari Tata laksana: O2 3L/menit via nasal canula, Trombosis Koroner. Penelitian an-
sebelumnya pasien mengeluh dada sesak clopidogrel 300 mg (4 tab), acetylsalicylic giografi segera setelah timbulnya ke-
disertai mual dan muntah; sejak itu pula acid 320 mg (4 tab), atorvastatin 20 mg, luhan dan studi postmortem pasien MI
enoxaparin 4.000 IU sc, drip dopamine 5 g/ menunjukkan lebih dari 85% menda-
laPoran kasus
patkan oklusi trombus pada arteri pe- yang menyerupai keluhan penderita hasil pemeriksaan lebih dari 25%
nyebab (culprit artery). Trombus yang batu empedu.1 CK-MB 10 13 U/L atau lebih dari 5%
terbentuk merupakan campuran trom- dari total aktivitas CK
bus putih dan trombus merah. Hal-hal dapat menyerupai nyeri dada aki- Pada dua pemeriksaan berbeda waktu
Retakan plak. Trombosis koroner um- bat infark miokard:4 minimal 4 jam didapatkan peningkatan
umnya dihubungkan dengan retakan Diseksi aorta aktivitas CK-MB lebih dari 50%
plak. Perubahan tiba-tiba dari angina Emboli paru akut Pada satu pemeriksaan CK-MB dida-
stabil menjadi tidak stabil atau infark Efusi perikardial akut dengan tampon- patkan peningkatan dua kali lipat nilai
miokard umumnya berhubungan de- ade jantung normal
ngan retakan plak pada titik tempat te- Tension pneumothorax Lebih dari 72 jam didapatkan peningkatan
kanan shear stressnya tinggi dan sering Troponin T atau I, atau LDH-1 > LDH-2
dihubungkan dengan plak aterosklero- DiaGnosis
sis ringan. Plak yang robek kemudian pemeriksaan fisik1 tata laksana4
merangsang agregasi trombosit yang Kondisi umum pasien infark miokard da- 1. Oksigen
selanjutnya akan membentuk trombus. pat pucat, berkeringat banyak, atau gelisah. Oksigen diberikan pada semua pasien in-
Spasme arteri koroner. Perubahan tonus Nadi dapat berupa aritmia, bradikardi, atau fark miokard. Pemberian oksigen mampu
pembuluh darah koroner melalui Nitric takikardi; yang perlu diperhatikan jika pasien mengurangi ST elevasi pada infark ante-
Oxide (NO) endogen dapat meng- akan diberi -blocker. Penderita infark mi- rior. Berdasarkan konsensus, dianjurkan
ubah ambang rangsang angina antara okard dapat mengalami hipertensi akibat memberikan oksigen dalam 6 jam pertama
satu pasien dengan yang lain, serta respon nyeri hebat atau hipotensi akibat terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam
antara satu saat dengan saat lain. Bebe- syok kardiogenik. Peningkatan tekanan vena secara klinis tidak bermanfaat, kecuali pada
rapa faktor yang dapat mempengaruhi jugularis umumnya ditemukan pada pende- keadaan berikut :
tonus arteri yaitu hipoksia, katekolamin rita infark miokard ventrikel kanan. Pada Pasien dengan nyeri dada menetap
endogen, dan zat vasoaktif (serotonin, auskultasi, bunyi jantung dapat bervariasi atau berulang atau dengan hemodina-
adenosine diphosphat). sesuai komplikasi yang timbul akibat infark mik yang tidak stabil
miokard; misalnya mitral regurgitasi dengan Pasien dengan tanda-tanda edema
GEjala Dan tanDa murmur pansistolik dan S1 yang lemah atau paru akut
Gejala-gejala umum infark miokard adalah VSD dengan murmur pansistolik yang keras Pasien dengan saturasi oksigen < 90%
nyeri dada retrosternal. Pasien sering me- dan tinggi dan S1 yang normal.
ngeluh rasa ditekan atau dihimpit, yang 2. Acetylsalicylic acid
lebih dominan dibanding rasa nyeri. Ke- Elektrokardiografi5 Acetylsalicylic acid 160-325 mg dikunyah,
luhan-keluhan yang mengarah pada infark Temuan EKG 12 lead pada infark miokard untuk pasien yang belum mendapat acetyl-
miokard antara lain: menurut evolusinya dapat berupa gelom- salicylic acid dan tidak ada riwayat alergi dan
bang T hiperakut, perubahan segmen ST, tidak ada bukti perdarahan lambung saat
Rasa tekanan yang tidak nyaman, rasa dan gelombang Q patologis. Menurut pemeriksaan. Acetylsalicylic acid suposito-
penuh, diremas, atau nyeri dada ret- lokasi anatomis infark miokard temuan ab- ria dapat digunakan pada pasien dengan
rosternal dalam beberapa menit, se- normalitas EKG adalah sebagai berikut: mual, muntah atau ulkus peptik, atau gang-
hingga penderita memegang dadanya Dinding inferior: lead II, III, dan aVF guan saluran cerna atas.
atau yang lebih dikenal sebagai Levine Dinding anterior: lead V1-V4
sign, yang merupakan tanda khas un- Dinding lateral: lead I, aVL, V5-V6 3. Nitroglycerin
tuk penderita pria.1 Ventrikel kanan: lead V1R-V6R Tablet nitroglycerin sublingual dapat diberi-
Dinding posterior: lead V7-V9 kan sampai 3 kali dengan interval 3-5 me-
Nyeri yang menjalar ke bahu, leher, nit jika tidak ada kontraindikasi. Obat ini
satu atau kedua tangan atau rahang Pada NSTEMI temuan EKG dapat nor- tidak boleh diberikan pada pasien dengan
bawah, ke punggung.4 mal, ST depression, T flat, atau T inversion, keadaan hemodinamik tidak stabil, misalnya
oleh karena itu diperlukan pemeriksaan se- pada pasien dengan tekanan diastolik 90
Nyeri dada yang disertai rasa sem- rial untuk melihat dinamika perubahannya. mmHg atau 30 mmHg lebih rendah dari pe-
poyongan, mau jatuh, berkeringat, Perbedaan NSTEMI dan Unstable Angina meriksaan awal. Nitroglycerin adalah veno-
atau mual muntah (khas untuk infark Pectoris adalah pada hasil pemeriksaan bio- dilator dan penggunaannya harus secara
miokard inferior).1 marker jantung.1 hati-hati pada keadaan infark inferior atau
infark ventrikel kanan, hipotensi, bradikardi,
Sesak napas yang tidak dapat dijelas- Biomarker jantung: takikardi, dan penggunaan obat pengham-
kan, yang dapat terjadi dengan atau Kriteria biomarker jantung untuk mendiag- bat fosfodiesterase dalam waktu <24 jam.
tanpa nyeri dada; seperti pada pen- nosis MI:6
derita dengan riwayat diabetes atau CK-MB meningkat secara serial dan 4. Morphine
hipertensi yang mengeluh nyeri perut kemudian turun dengan perbedaan dua Diberikan jika nitroglycerin sublingual tidak

CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012 45


laPoran kasus
responsif. Morphine merupakan pengobat- baloon atau door-baloon <90 menit; door- bila diberikan dalam beberapa hari setelah
an yang cukup penting pada infark miokard baloon minus door-needle < 1 jam. Terdapat infark miokard.
dengan alasan: kontraindikasi fibrinolisis, termasuk risiko Pemberian dapat dilakukan lebih awal (da-
Menimbulkan efek analgesik pada perdarahan intraserebral, pada STEMI lam 24 jam) pada infark miokard dan bila
SSP yang dapat mengurangi aktivi- risiko tinggi (CHF, Killip 3) atau diagnosis sudah mendapatkan statin sebelumnya
tas neurohumoral dan menyebabkan STEMI diragukan. maka terapi dilanjutkan.
pelepasan katekolamin
Menghasilkan venodilatasi yang akan 6. Low Molecular Weight Heparin (misalnya 10. Terapi complete heart block
mengurangi beban ventrikel kiri dan enoxaparin) Keadaan bradikardi akibat complete heart
mengurangi kebutuhan oksigen. Indikasi: STEMI, NSTEMI, angina tidak block dengan hemodinamik tidak stabil
Menurunkan tahanan vaskuler sistemik, stabil ; pada STEMI digunakan sebagai harus disiapkan untuk pemasangan pacu
sehingga mengurangi after load ven- terapi tambahan fibrinolitik. jantung transkutan atau transvena. Sambil
trikel kiri. menunggu persiapan pacu jantung da-
Membantu redistribusi volume darah Mekanisme kerja: menghambat thrombin pat dipertimbangkan pemberian atropine
pada edema paru akut. secara tidak langsung melalui kompleks 0,5mg i.v dengan dosis maksimal 3mg i.v.
antithrombin III Dibandingkan dengan Selain itu dapat dipertimbangkan pembe-
5. Terapi reperfusi awal unfractionated heparin lebih selektif pada rian epinefrin dengan dosis 2-10 g/menit
Sebelum melakukan terapi reperfusi penghambatan faktor Xa. atau dopamine 2-10 g/kgBB/menit.
awal harus dilakukan evaluasi sebagai
berikut: 7. Clopidogrel dapat menggantikan ace- siMpulan
Langkah I: Nilai waktu onset serang- tylsalicylic acid bila pasien alergi terhadap Complete Heart Block merupakan salah
an, risiko STEMI, risiko fibrinolisis dan acetylsalicylic acid. satu komplikasi infark miokard inferior yang
waktu yang diperlukan untuk trans- perlu penanganan segera terutama pada
portasi ke ahli kateterisasi PCI yang 8. Pemberian dosis awal clopidogrel 300 kondisi hemodinamik tidak stabil.
tersedia. mg (loading dose) dilanjutkan dengan dosis
Langkah II: strategi terapi reperfusi fi- pemeliharaan 75 mg/ hari merupakan terapi Hal utama dalam mendiagnosis infark mi-
brinolisis atau invasif. tambahan selain acetylsalicylic acid, UFH okard meliputi anamnesis, pemeriksaan
atau LMWH dan GP IIb/ IIIa. EKG 12 lead, dan pemeriksaan biomarker
Terapi fibrinolisis dilakukan jika onset < 3 jantung.
jam, tidak tersedia pilihan terapi invasif; Mekanisme kerja clopidogrel adalah seba-
waktu doctor-baloon atau door-baloon > gai antiplatelet, antagonis reseptor ade- Tata laksana infark miokard umum dan
90 menit; door-baloon minus door-needle nosine diphosphat. cepat meliputi suplementasi oksigen, ace-
> 1 jam, dan tidak terdapat kontraindikasi tylsalicylic acid, nitroglyserin, morphine (di-
fibrinolisis. 9. Statin (MHGCoenzyme A Reductase singkat MONA-CO) dengan clopidogrel.
Inhibitor) mengurangi insiden reinfark, an- Terapi reperfusi definitif, baik dengan fi-
Terapi invasif (PCI) dilakukan jika onset gina berulang, rehospitalisasi, dan stroke brinolisis atau dengan terapi invasif (PCI).
> 3 jam, tersedia ahli PCI, kontak
doctor-

DaftaR pustaka

1. Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.
2. Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm. Accessed June 17, 2011.
3. Third-Degree Heart Block.http://www.emedicine.medscape.com/article/758454.htm. Accessed June 17, 2011.
4. Karo-Karo S, Rahajoe AU, Sulistyo S eds. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut. Jakarta: PERKI; 2008:70-81.
5. Morris F, Brady WJ. Acute Myocardial Infarction-Part I. In: Morris F, Edhouse J, Brady WJ, Camm J eds. ABC of Clinical Electrocardiography 1st ed. London: BMJ
Books; 2003:29-32.
6. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. ACC/AHA Pocket Guidelines for The Management of Patients with Acute Myocadial Infarction. ACC & AHA ,Inc.;
2000:6-11.
46 CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012

Anda mungkin juga menyukai