Anda di halaman 1dari 34

Case Report Session

Neuropati Diabetikum

Oleh :
Syaika Amelia Zahra 1210313067

Preseptor :
Prof. Dr. dr. H. Darwin Amir, Sp. S (K)
dr. Lydia Susanti Sp.S, M.Biomed

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2017

1
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis yang paling

sering ditemukan pada diabetes melitus. Penelitian di Amerika Serikat menunjukkan

bahwa 10-20% pasien saat ditegakkan diabetes mengalami neuropati. Prevalensi

neuropati diabetika meningkat sejalan dengan lamanya penyakit dan tingginya kadar

glukosa dalam darah. Diperkirakan pada pasien yang menderita diabetes setelah 25

tahun, prevalensi neuropati diabetika akan mencapai 50%.2

Hiperglikemia persisten dianggap sebagai faktor utama terjadinya ND. Tetapi

hiperglikemia bukanlah satu-satunya faktor yang menyebabkan terjadinya neuropati

diabetik. Beberapa teori menyatakan faktor vaskular, autoimun dan nerve growth

factor merupakan faktor lain terjadinya neuropati. Ada yang menyebutkan bahwa

selain peran glikemik, neuropati juga berhubungan dengan resiko kardiovaskular

yang masih dapat dimodifikasi.1

Keluhan neuropati dapat terjadi secara lokal atau sistemik dan semua itu

bergantung pada lokasi dan jenis saraf yang terkena lesi. Pengelolaan dan pencegahan

ND pada dasarnya adalah pengelolaan diabetes secara keseluruhanh karena terjadinya

ND merupakan rangkaian proses yang dinamis dan bergantung pada banyak faktor.1

2
1.2 Batasan Penulisan
Case report session ini dibatasi pada pembahasan mengenai definisi,
epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana, komplikasi
prognosis dari neuropati diabetikum.

1.3 Tujuan Penulisan


Case report session ini bertujuan untuk membahas definisi, epidemiologi,
etiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana, komplikasi prognosis dari
neuropati diabetikum.

1.4 Metode Penulisan


Metode penulisan case report session ini ditulis menggunakan tinjauan
kepustakaan yang berdasarkan berbagai literatur.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Neuropati diabetik merupakan suatu gangguan yang mengenai saraf, yang
disebabkan oleh diabetes mellitus. Keadaan ini disebabkan oleh kerusakan
mikrovaskuler yang disebabkan oleh diabetes yang meliputi arteriola-arteriola yang
memperdarahi syaraf (vasa nervorum). Gangguan neuropati ini termasuk manifestasi
somatik dan atau otonom dari sistem saraf perifer.3

Pada orang yang menderita diabetes lama, maka kerusakan dapat terjadi pada
saraf secara sistemik. Pada beberapa orang yang mengalami kerusakan saraf tidak
menunjukkan gejala apapun, namum beberapa orang merasakan nyeri, kesemutan
atau baal pada tangan, kaki, telapak tangan dan kaki. Nyeri neuropatik dapat terjadi
karena adanya disfungsi neuronal sistem somatosensorik pada saraf perifer. Sekitar
60-70% penderita diabetes menderita neuropati. Resiko neuropati semakin
meningkat dengan bertambahnya usia dan lamanya menderita diabetes. Berdasarkan
penelitian sebelumnya menyatakan bahwa risiko yang paling tinggi menyebabkan
terjadinya neuropati adalah menderita diabetes lebih dari 25 tahun.4

2.2 Epidemiologi
Neuropati diabetikum adalah komplikasi yang umum diperkirakan
mempengaruhi 30-50% individu dengan diabetes. Faktor risiko utama untuk ND
adalah hiperglikemia . Faktor risiko independen lainnya termasuk usia, lama penyakit,
merokok, hipertensi, peningkatan trigliserida, IMT lebih tinggi, konsumsi alkohol,
dan tinggi badan lebih tinggi.5
Menariknya, sekitar 25-62% pasien dengan neuropati perifer idiopatik
dilaporkan memiliki pradiabetes; diantara 11-25% ini diperkirakan memiliki
neuropati perifer, dan 13-21% memiliki nyeri neuropatik. Studi berbasis populasi

4
menunjukkan gradien untuk prevalensi neuropati, paling tinggi pada pasien dengan
diabetes mellitus yang nyata, diikuti oleh individu dengan toleransi glukosa
terganggu, kemudian oleh subyek dengan glukosa puasa terganggu dan, akhirnya,
paling sedikit pada mereka yang memiliki normoglikemia.6

2.3 Klasifikasi
Menurut National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease,
neuropati diabetik dibagi menjadi:7

1. Neuropati Perifer

Neuropati perifer, disebut juga neuropati simetris distal atau


sensorimotor neuropati, pada neuropati perifer kerusakan saraf di lengan dan
kaki.7 Bentuk ini paling banyak dijumpai dengan gejala-gejala yang sifatnya
simetris dan berlangsung kronis. Pada permulaan biasanya gangguan pada serabut-
serabut halus (small fiber) seperti pada ujung-ujung jari kemudian tungkai dang
lengan dengan ditemukannya gejala sensibilitas, dapat berupa parestesi, rasa tebal,
rasa nyeri, rasa panas seperti terbakar dan rasa keram. Hipalgesia/analgesia dapat
berupa sarung tangan atau kaos kaki (glove and stocking). Kondisi seperti ini
memudahkan terjadinya trauma/ulkus pada kaki yang dapat menjalar ke bagian
tungkai dan jari kaki dan makin buruk saat malam hari.8

2. Neuropati otonom

Neuropati otonom mempengaruhi saraf yang mengendalikan jantung,


mengatur tekanan darah, dan kontrol kadar glukosa darah. Neuropati otonom juga
mempengaruhi organ internal lainnya dengan seperti gangguan pencernaan,
fungsi pernapasan, buang air kecil, respon seksual, dan visual. Sistem lainnya
yaitu sistem yang mengembalikan kadar glukosa darah menjadi normal setelah
episode hipoglikemik akan terpengaruh, sehingga mengakibatkan hilangnya
tanda-tanda hipoglikemia.

3. Neuropati Proksimal

5
Neuropati proksimal, kadang disebut pleksus lumbosakral neuropati,
neuropati femoral, atau amyotrophy diabetes, dimana nyeri mulai terasa di paha,
pinggul, bokong, atau kaki, dan biasanya hanya pada satu sisi tubuh. Menurut
Asbury, proximal neuropati merupakan variasi diabetik radikulopati, yakni
kelemahan pada otot dari pelvic girdle yang terjadi secara pelan-pelan dalam
beberapa hari atau minggu.8 Jenis neuropati ini lebih sering terjadi pada orang-
orang dengan diabetes melitus tipe II dan pada lansia dengan diabetes.
Neuropati proksimal biasanya menyebabkan kelemahan pada kaki dan
ketidakmampuan dalam merubah dari posisi duduk ke posisi berdiri tanpa
bantuan. Periode pengobatan sangat bervariasi karena dipengaruhi jenis kerusakan
saraf.

4. Neuropati Fokal

Neuropati fokal muncul secara tiba-tiba dan mempengaruhi saraf tertentu,


yang paling sering adalah pada kepala, badan, atau kaki. Neuropati fokal sering
terdapat pada lansia dengan diabetes dengan serangan yang hebat dan tidak terduga/
tiba-tiba. Neuropati fokal cenderung membaik dengan sendirinya selama beberapa
minggu atau bulan dan tidak menyebabkan kerusakan jangka panjang.

2.4 Etiologi
Penyebab neuropati perifer yang utama:3

1.Autoimmunitas(poliradikuloneuropati demielinatif inflamatori).


2. Vaskulitis (kelainan jaringan ikat).
3. Kelainan sistemik (diabetes, uremia, sarkoidosis, myxedema, akromegali).
4. Keganasan (neuropati paraneoplastik).
5. Infeksi (leprosi, kelainan Lyme, AIDS, herpes zoster).
6. Disproteinemia (mieloma, krioglobulinemia).
7. Defisiensi nutrisional serta alkoholisme.
8. Kompresi dan trauma.

6
9. Bahan industri toksik serta obat-obatan.
10. Neuropati keturunan.

Penyebab neuropati sentral:3

1. Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis

2. Mielopati HIV

3. Multiple sclerosis

4. Penyakit Parkinson

5. Mielopati post iskemik

6. Mielopati post radiasi

7. Nyeri post stroke

8. Nyeri post trauma korda spinalis

9. Siringomielia

2.5 Patofisiologi
Hiperglikemia adalah faktor utama yang mendasari neuropati diabetik, namun
perubahan lainnya juga berkontribusi. Pada diabetes tipe 2, dislipidaemia dianggap
memainkan peran utama. Perubahan sinyal insulin juga penting dalam proses ini;
pada pasien dengan diabetes tipe 1 kadar dari insulin dan C-peptide berkurang,
sedangkan sensitivitas neuronal insulin pada diabetes tipe 2 diperkirakan akan
berkurang. Hal ini mengakibatkan terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol,
sintesis advance glycosilation end products (AGEs), pembentukan radikal bebas
dan aktivasi protein kinase C (PKC).9

Dasar patofisiologi penyebab neuropati pada diabetes belum diketahui


sepenuhnya. Neuropati diabetikum dianggap suatu proses multifaktorian sehingga

7
banyak hipotesis mengenai patofisiologi penyakit inil. Berikut ini beberapa teori yang
banyak diterima yaitu:3

a. Teori Metabolik: teori ini menyatakan, bahwa hiperglikemia menyebabkan


kadar glukosa dalam darah yang meningkat, sehingga terjadi kejenuhan
(saturation) dari jalur glikolitik yang biasa digunakan (normal usedglycolitic
pathway). Glukosa yang berlebihan dialirkan ke jalur poliol dan diubah
menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enzim aldose reduktase dan sorbitol
dehidrogenase. Penumpukan sorbitol dan fruktosa menyebabkan
mengurangnya mioinositol dalam syaraf, menurunya aktifitas membran NaK-
ATPase, terganggunya transport akson dan penghancuran struktur syaraf
sehingga menyebabkan menurunya kecepatan hantar syaraf. Dengan ini jelas,
bagaimana inhibitor aldose reduktase bekerja dan memperbaiki kecepatan
hantar saraf.
b. Teori Neurovaskuler/vaskuler (iskemik-hipoxik): menurut teori ini, maka
terjadi iskemia endoneural karena meningginya resistensi endoneural-vaskuler
terhadap darah yang hiperglikemik. Berbagai faktor metabolik termasuk
pembentukan dari produk akhir glikosilasi yang lanjut juga memegang
peranan sampai terjadi kerusakan kapiler dan meng-inhibisi transport aksonal
dan aktifitas Na/K-ATP ase sehingga akhirnya terjadi degenerasi akson.
Semua ini juga terjadi karena kerusakan pada pembuluh darah yang membawa
oksigen dan nutrien ke saraf.
c. Teori Autoimun: Anggapan bahwa neuropati autoimun merupakan
mekanisme yang menyebabkan terjadinya neuropati diabetika, karena
menyebabkan inflamasi pada syaraf selalu menarik perhatian. Neuropati
autoimun bisa terjadi karena perubahan imunogenik dari sel endotel kapiler.
Hal ini juga yang dapat menerangkan, mengapa penggunaan imunoglobulin
intra vena (IVIg) bisa berhasil untuk mengobati neuropati diabetika.
d. Teori perubahan support neurotropik: faktor neurotropik penting untuk
mempertahankan, pembentukan dan regenerasi dari elemen-elemen responsif

8
dari sistem saraf. Nerve growth factor (NGF) merupakan yang telah paling
banyak diselidiki. Protein ini memperbaiki survival dari faktor-faktor
simpatetik dan small fiber, yang berasal dari neural crest di sistem saraf
perifer.
e. Iskemia syaraf/hipoksia: terjadinya mikro-angiopati yang menyebabkan
hipoksia merupakan faktor penting dalam patogenesis neuropati diabetika
yang telah dibuktikan dengan adanya lesi multifokal pada serabut saraf
n.suralis.

2.6 Diagnosis
Polineuropati sensori-motor simetris distal (distal symmetrical sensorymotor
polyneuropathy/DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. DPN
ditandai dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi motorik
(jarang) yang berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah proksimal.
Diagnosis neuropati perifer diabetik dalam praktek sehari-hari, sangat bergantung
pada ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hanya dengan
jawaban tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup untuk mengeluarkan
kemungkinan adanya neuropati.3
Pada evaluasi tahunan, perlu dilakukan pengkajian terhadap:3
1. Reflex motorik
2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes rasa
getar (biotesiometer), dan rasa tekan (estesiometer filament mono semmes-
Weintein)
3. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi tubuh
4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat
dikerjakan elektromiografi
Bentuk lain ND yang juga sering ditemukan ialah neuropati otonom (parasimpatis
dan simpatis) atau diabetic autonomic neuropathy (DAN).3

9
Uji komponen parasimpatis DAN dilakukan dengan :

a. Tes respons denyut jantung dengan maneuver valsava

b. Variasi denyut jantung (interval RR) selama nafas dalam (denyut


jantung maksimum minimum)

Uji komponen simpatis DAN dilakukan dengan :

a. Respons tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)

Respons tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolik).

Diabetic Neuropathy Symptom (DNS)


No Anamnesis Skor DNS
1. Jalan tidak stabil Ya = 1, Tidak = 0
Diagnosis Neuropati
2. Kesemutan / terasa tebal
Diabetik 1
3. Nyeri seperti tertusuk jarum
4. Nyeri terbakar/ nyeri tekan

Pemeriksaan Fisik10
1) Reflek motorik
2) Fungsi serabut saraf besar degan tes kuantifikasi sensasi kulit : tes rasa getar
(biotesiometer) & rasa tekan (estesiometer dengan filament mono Semmers-
Weinstein)
3) Fungsi serabut saraf kecil dgn tes sensasi suhu
4) Elektromiografi
5) Uji komponen parasimpatis:
a. Tes respons denyut jantung maneuver valsava
b. Variasi denyut jantung (interval RR) selama napas dalam
6) Uji komponen simpatis diabetic autonomic neuropatic (DAN) dilakukan
dengan :

10
a. Respon tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)
b. Respon tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolic)

Skor diabetic neurophaty examination (DNE)11


Hasil
No Jenis pemeriksaan Keterangan
pemeriksaan
Kekuatan otot quadriceps
1 Kekuatan 0-5
femoris (ekstensi sendi lutut)
Kekuatan otot tibialis anterior
2 Kekuatan 0-5
(dorsofleksi kaki)
3 Refleks tendo achiles Kekuatan 0-5
Sensitivitas jari telunjuk
4. N//-
tangan(thdp tusukan jarum)
Sensitivitas ibu jari kaki (thdp
5 N//-
sentuhan raba)
Sensitivitas ibu jari kaki
6 (persepsi getar dengan garpu N//-
tala)
Sensitivitas jari kaki(thdp
7 N//-
tusukan jarum)
Sensibilitas ibu jari (thdp
8 N//-
posisi sendi)
Skor :
0normal Diagnosis skor >3
1 kekuatan otot 3-4, refleks
, sensitivitas
Pemeriksaan Penunjang:
2 kekuatan otot 0-2, refleks
1) Pemeriksaan laboratorium:
-, sensitifitas - Harus diperiksa laboratorium dan
menyingkirkan kausa-kausa lain dari neuropati. Semua haril-hasil harus
normal kecuali gula darah dan HbA1c pada diabetes yang tidak terkontrol
dengan baik atau yang belum diketahui (undiagnosed diabetes). Eritrosit,
leukosit, & diff, Elektrolit, gula darah puasa dan HbA1c walaupun belum ada
korelasi yang langsung antara beratnya peninggian HbA1c dengan beratnya
neuropati diabetika, vitamin B-12 dan kadar asam folat, thyroid-stimulating
hormone dan tiroksin, LED.

11
2) Pemeriksaan imaging: MRI servikal, torakal atau lumbal untuk
menyingkirkan kausa secunder dari neuropati, CT mielogram adalah suatu
pemeriksaan alternatif untuk menyingkirkan kompresi dan keadaan patologis
lain di kanalis spinalis pada radikulopleksopati lumbosacral dan neuropati
torakoabdominal, imaging otak untuk menyingkirkan aneurisma intracranial,
lesi compresi dan infark pada kelumpuhan n.okulomotorius.
3) Pemeriksaan elektrofisiologi: Dapat dilakukan pemeriksaan ENMG
(Elektroneuromiografi). ENMG adalah alat elektromedik yg digunakan untuk
merekam kecepatan hantar saraf. Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk
mengetahui ada tidaknya abnormalitas fungsi sistim saraf perifer.
Pemeriksaan ini sangat berguna untuk menegakan diagnosis penyakit sistem
saraf perifer. Dan merupakan kombinasi antara pemeriksaan Elektro
neurografi ( ENG), yang juga disebut pemeriksaan konduksi saraf. Terdiri dari
kecepatan hantar saraf (KHS) motoris, sensasis & respon lambat. Serta
pemeriksaan Elektro miografi (EMG), yang disebut pula pemeriksaan aktifitas
listrik. Pemeriksaan ENMG merupakan perluasan dari pemeriksaan klinis.
Pemeriksaan ENMG membantu menentukan diagnosis topis, patologis,
prognosis dari kelainan susunan saraf tepi. Hasil pemeriksaan ENMG dpt
membantu menentukan letak lesi apakah pada Motor neuron, Radiks saraf
spinalis, Pleksus, Saraf perifer, Neuro muscular junction, otot.

Pemeriksaan ENMG dapat menentukan apakah lesi mengenai sistim motorik,


sensorik atau keduanya. Dan untuk kelainan saraf perifer juga dapat dibedakan
apakah proses aksonal, demielinating.

12
2.7 PENATALAKSANAAN
Strategi pengelolaan pasien DM dengan keluhan neuropati diabetic dibagi
menjadi 3 bagian:12
1. Diagnosis sedini mungkin
2. Kendali glikemik dan perawatan kaki
3. Pengendalian keluhan neuropati/ nyeri neuropati diabetik setelah strategi
kedua dikerjakan

Perawatan umum12

Perawatan pada kulit, jaga kebersihannya, terutama pada kaki, hindari trauma
pada kaki seperti menghindari pemakaian sepatu yang sempit. Cegah trauma berulang
pada neuropati kompresi.

Pengendalian Glukosa Darah12

Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus dilakukan


ialah pengendalian glukosa darah dan monitor HbA1c secara berkala. Disamping itu
pengendalian faktor metabolik lain seperti hemoglobin, albumin, dan lipid sebagai
komponen tak terpisahkan juga perlu dilakukan. Tiga studi epidemiologi besar,
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), Kumamoto Study dan United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) membuktikan bahwa dengan
mengendalikan glukosa darah, komplikasi kronik diabetes termasuk neuropati dapat
dikurangi.

Pada DCCT, kelompok pasien dengan terapi intensif yang berhasil


menurunkan HbA1c dari 9 ke 7%, telah menurunkan risiko timbul dan
berkembangnya komplikasi mikrovaskular, termasuk menurunkan risiko timbulnya
neuropati sebesar 60% dalam 5 tahun. Pada studi Kumamoto, suatu penelitian mirip
DCCT, tetapi pada DM tipe 2, juga membuktikan bahwa dengan terapi intensif
mampu menurunkan risiko komplikasi, termasuk perbaikan kecepatan konduksi saraf

13
dan ambang rangsang vibrasi. Demikian juga dengan UKPDS yang memberikan hasil
serupa dengan 2 studi sebelumnya

Terapi Medikamentosa12

Sejauh ini, selain kendali glikemik yang ketat, belum ada bukti kuat suatu
terapi dapat memperbaiki atau mencegah neuropati diabetik. Namun demikian, untuk
mencegah timbulnya komplikasi kronik DM termasuk neuropati, saat ini sedang
diteliti penggunaan obat-obat yang berperan pada proses timbulnya komplikasi
kronik diabetes, yaitu :

Golongan aldose reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat


penimbunan sorbitol dan fruktosa

Penghambat ACE

Neurotropin (nerve growth factor, brain-derived neurotrophic factor)

Alpha lipoic acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan


radikal hidroksil, superoksida dan peroksil serta membentuk kembali
glutation

Penghambat protein kinase C

Gangliosides, merupakan komponen utama membrane sel

Gamma linoleic acid (GLA), suatu prekusor membrane fosfolipid

Aminoguanidin, berfungsi menghambat pembentukan AGEs

Human intravenous immunoglobulin, memperbaiki gangguan


neurologik maupun non neurologik akibat penyakit autoimun

14
Sedangkan untuk mengatasi berbagai keluhan nyeri, sangat dianjurkan untuk
memahami mekanisme yang mendasari keluhan tersebut, antara lain aktivasi reseptor
N-methyl-D-aspartate (NMDA) yang berlokasi di membrane post sinaptik spinal cord
dan pengeluaran substance P dari serabut saraf besar A yang berfungsi sebagai
neuromodulator nyeri.

Manifestasi nyeri dapat berupa rasa terbakar, hiperalgesia, alodinia, nyeri


menjalar, dll. Pemahaman terhadap mekanisme nyeri penting agar dapat memberi
terapi yang lebih rasional, meskipun terapi nyeri neuropati diabetik pada dasarnya
bersifat simtomatis.

Pedoman pengelolaan ND dengan nyeri yang dianjurkan ialah :

1. NSAID (ibuprofen 600 mg 4x/hari, sulindac 200mg 2x/hari)

Dapat membantu mengurangi peradangan yang disebabkan oleh neuropati


diabetika dan juga mengurangi rasa sakit.

Interaksi: kombinasi dengan aspirin meningkatkan resiko efek


samping atau dengan probenecid dapat meningkatkan konsentrasi dan
kemungkinan toksisitas NSAID.

Kontra Indikasi : hipersensitivitas, perdarahan GI Tract, terutama


penyakit ulkus peptikum, penyakit ginjal, penyakit jantung

Efek samping : perhatian pada pasien yang berpotensi mengalami


dehidrasi, efek jangka panjang dapat meningkatkan nekrosis papiler
ginjal, nefritis interstitial, proteinuria, terkadang bisa terjadi sindrom
nefrotik.

2. Antidepresan trisiklik (amitriptilin 50-150 mg malam hari, imipramin


100mg/hari, nortriptilin 50-150 mg malam hari, paroxetine 40 mg/ hari)

15
Anti depresan trisiklik (TCA) umumnya merupakan pengobatan yang paling
banyak digunakan pada diabetes neuropati sensorimotor. Mekanisme kerja
TCA terutama mampu memodulasi transmisi dari serotonin dan norepinefrin
(NE). Anti depresan trisiklik menghambat pengambilan kembali serotonin (5-
HT) dan noradrenalin oleh reseptor presineptik. Disamping itu, anti depresan
trisiklik juga menurunkan jumlah reseptor 5-HT (autoreseptor), sehingga
secara keseluruhan mampu meningkatkan konsentrasi 5-HT dicelah sinaptik.
Hambatan reuptake norepinefrin juga meningkatkan konsentrasi norepinefrin
dicelah sinaptik. Peningkatan konsentrasi norepinefrin dicelah sinaptik
menyebabkan penurunan jumlah reseptor adrenalin beta yang akan
mengurangi aktivitas adenilsiklasi. Penurunan aktivitas adenilsiklasi ini akan
mengurangi siklik adenosum monofosfat dan mengurangi pembukaan Si-Na.
Penurunan Si-Na yang membuka berarti depolarisasi menurun dan nyeri
berkurang.

Efek antikolinergik yang dapat timbul adalah mulut kering (xerostomia),


sembelit, pusing, penglihatan kabur, dan retensi urin. Selain itu TCA juga
dapat menimbulkan sedasi dan hipotensi ortostatik.

Amitriptilin : bila berinteraksi dengan Phenobarbital akan menurunkan


efek amitriptilin, kombinasi dengan simetidin dapat meningkatkan
dosis amitriptilin. Kontra indikasi bila ada hipersensitivitas, riwayat
kejang, aritmia jantung, glaucoma, retensi urin.

Imipramin : mekanisme kerja obat ini dengan menghambat re-uptake


norepinefrin pada sinapsis di pusat jalur menurun modulasi nyeri
terletak di batang otak dan sumsum tulang belakang. Kontra indikasi
bila ada hipersensitivitas, penggunaan bersama MAOIs, dan bila
selama periode pemulihan akut infark miokard

3. Antikonvulsan (gabapentin 900mg 3x/hari, karbamazepin 200mg 4x/hari)

16
Farmakologi obat ini memblokir saluran dan menghambat komponen
neuronik spesifik. Anti konvulsan merupakan gabungan berbagai macam obat
yang dimasukkan kedalam satu golongan yang mempunyai kemampuan untuk
menekan kepekaan abnormal dari neuron-neuron di sistem saraf sentral.
Seperti diketahui nyeri neuropati timbul karena adanya aktifitas abnormal dari
sistem saraf. Nyeri neuropati dipicu oleh hipereksitabilitas sistem saraf sentral
yang dapat menyebabkan nyeri spontan dan paroksismal. Reseptor NMDA
dalam influks Ca2+ sangat berperan dalam proses kejadian wind-up pada
nyeri neuropati. Prinsip pengobatan nyeri neuropati adalah penghentian proses
hiperaktivitas terutama dengan blok Si-Na atau pencegahan sensitisasi sentral
dan peningkatan inhibisi.

Karbamazepin

Digunakan dalam neuropati perifer sebagai baris ketiga agen jika


semua agen lain gagal untuk mengurangi gejala neuropati diabetika.
Merupakan antikonvulsan generasi pertama. Kombinasi dengan
fenobarbital, fenitoin, atau primidone dapat menurunkan dosis. Kontra
indikasi bila ada hipersensitivitas dan riwayat gangguan depresi
sumsum tulang.

Gabapentin

Gabapentin meningkatkan kadar GABA di otak. Bila berinteraksi


dengan antasida dapat mengurangi bioavailabilitas dari gabapentin
secara signifikan. Kontra indikasi bila ada hipersensitivitas.

4. Antiaritmia (mexilletin 150-450 mg/hari)12

Mekanisme kerja : obat obat antiaritmia kelas 1 bekerja dengan


menghambat kanal natrium yang sensitif voltase oleh mekanisme yang sama
dengan kerja anestesi lokal. Penurunan kecepatan masuknya natrium
memperlambat kecepatan kenaikan fase nol dari potensi yang aksi (catatan :

17
pada dosis terapeutik, obat obat ini mempunyai efek yang kecil terhadap
membran dalam keadaan istirahat dan membran terpolarisasi penuh). Karena
itu, obat obat antiaritmia kelas 1 umumnya menyebabkan penurunan aksi
eksitabilitas dan kecepatan konduksi.

5. Topical : capsaicin 0,075% 4x/hari, fluphenazine 1mg 3x/hari, transcutaneous


electrical nerve stimulation.

Beberapa pertimbangan praktis dalam penggunaan klinis krim capsaicin.


Pertama, dilakukan tiga atau empat kali setiap hari untuk daerah yang terkena.
Capsaicin mengurangi rasa sakit akibat radang sendi, penyakit ruam saraf,
sakit saraf. Capsaicin merupakan komponen alami yang terkandung dalam
cabai merah. Komponen ini mengurangi sensitifitas reseptor saraf kulit perasa
sakit (yang dikenal dengan C-fibers).

Dalam praktek sehari-hari, jarang ada obat tunggal mampu mengatasi nyeri
neuropati diabetes. Meskipun demikian, pengobatan nyeri umumnya dimulai dengan
obat antidepresan atau antikonvulsan tergantung ada atau tidaknya efek samping.
Dosis obat dapat ditingkatkan hingga dosis maksimum atau sampai efek samping
muncul. Kadang-kadang kombinasi antidepresan dan antikonvulsan cukup efektif.
Bila dengan rejimen ini belum atau kurang ada perbaikan nyeri, dapat ditambahkan
obat topical. Bila tetap tidak atau kurang berhasil, kombinasi obat yang lain dapat
dilakukan.

Edukasi

Disadari bahwa perbaikan total sangat jarang terjadi, sehingga dengan


kenyataan seperti itu, edukasi pasien menjadi sangat penting dalam pengelolaan
seperti ND. Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal, dan hindari
member pengharapan yang berlebihan. Perlu penjelasan tentang bahaya kurang atau
hilangnya sensasi rasa di kaki, perlunya pemeriksaan kaki secara berkala.12

18
2.8 Prognosis

Prognosis penderita neuropati diabetik sangat tergantung dari usia karena

semakin tua usia penderita diabetes mellitus semakin mudah untuk mendapatkan

masalah yang serius pada kaki dan tungkainya, serta lamanya pasien menderita

diabetes mellitus, adanya infeksi yang berat, derajat kualitas sirkulasi, dan

keterampilan dari tenaga medis atau paramedis. Namun, perbaikan total sulit bisa

dicapai6

19
BAB III
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
MR : 981012
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 50 tahun
Pekerjaan : PNS
Suku Bangsa : Minangkabau
Alamat : Padang

I. Keluhan Utama
Nyeri pada ujung-ujung anggota gerak.

II. Riwayat Penyakit Sekarang:


- Nyeri pada ujung-ujung anggota gerak yang mulai dirasakan sejak 5 bulan yang
lalu dan semakin meningkat sejak 3 hari yang lalu. Awalnya pasien mengeluh
kurang berasa di ujung-ujung jari kakinya kemudian kesemutan dan menjadi
semakin berat sampai sekarang. Nyeri terasa sama di kaki kiri dan kanan.
- Pasien juga sering merasa nyeri seperti terbakar pada saat berjalan atau setelah
berdiri untuk waktu yang lama. Nyeri tajam juga sekali-sekali terasa di tumit.
- Nyeri lebih sering terasa,dan terasa lebih berat pada waktu sore dan malam.
- Pasien mengeluh gejala yang sama telah mula muncul di tangan sehingga
pasien merasa seperti memakai sarung tangan.
- Pasien menyangkal riwayat gejala kelemahan pada tungkai dan tangan kiri dan
kanan.
- Pasien tidak mengkonsumsi alkohol dan makan lauk, sayur dan nasi 2 kali
sehari atau lebih,setiap hari.

20
Riwayat Penyakit Dahulu:
- Pasien dikenal menderita DM sejak 5 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat trauma kepala tidak ada
- Riwayat keganasan tidak ada
- Riwayat sakit jantung, sakit ginjal, dan stroke disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ayah pasien dikenal menderita diabetes mellitus.

Riwayat Sosial Ekonomi :

- Pasien bekerja di kantor dan kurang berolah raga.


- Pasien seorang perokok, menghabiskan 3 batang/hari sejak usia 25 tahun.
- Pasien tidak memiliki riwayat kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan obat-
obatan terlarang.

PEMERIKSAAN FISIK
Vital Sign
Keadaan umum : berat
Kesadaran : dalam pengaruh obat
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Frekuensi nadi : 88x/menit
Frekuensi nafas : 19x / menit
Suhu : 36,5C
Status gizi : Baik
Kepala : tidak ditemukan kelainan
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Pupil isokor, diameter 3 mm/3mm, reflek cahaya +/+
Telinga : tidak ada kelainan

21
Hidung : tidak ada kelainan
Mulut : Caries (-)
Uvula terletak di tengah
Tidak ada kelemahan pada lidah
Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar
Torak
Paru
Inspeksi : normochest, simetris kiri=kanan stastis dan dinamis
Palpasi : fremitus kiri=kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Irama teratur, bising tidak ada
Abdomen : Inspeksi : distensi (-)
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Corpus vertebralis : tidak ada kelainan
Genitalia : tidak diperiksa

Status Neurologikus
A. Tanda rangsangan selaput otak :
kaku kuduk : (-) kernig : (-)
laseque : (-) brudzunski I : (-)
brudinski II : (-)

22
B. Tanda peningkatan TIK
muntah projektil : (-)
sakit kepala progresif : (-)
cushing sign : (-)
pupil isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya +/+ normal

C. Pemeriksaan Nervus Kranialis


- N. I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif baik Baik
Objektif (dengan bahan) Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- N. II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan baik baik
Lapangan pandang baik baik
Melihat warna baik baik
Funduskopi Pupil edem (-) Pupil edem (-)

- N. III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Bulat bulat
Ptosis - -
Gerakan bulbus Bebas ke segala arah
Strabismus - -
Nistagmus - -
Ekso / Endoftalmus - -
Pupil
- Bentuk bulat bulat

23
- Refleks Cahaya + +
- Refleks Akomodasi Baik Baik
- Refleks Konvergensi Baik baik

- N. IV (Troklearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah Baik baik
Sikap bulbus ortho ortho
Diplopia - -

- N. VI (Abdusen)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Baik Baik
Sikap bulbus ortho ortho
Diplopia - -

- N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
- Membuka mulut + +
- Menggerakkan rahang + +
- Menggigit + +
- Mengunyah + +
Sensorik
- Divisi Oftalmika
o Refleks Kornea + +
o Sensibilitas + +
- Divisi Maksila
o Refleks Masseter + +

24
o Sensibilitas + +
- Divisi Mandibula
o Sensibilitas + +

- N. VII (Fasialis) : Plika nasolabialis simetris kiri dan kanan


Kanan Kiri
Raut wajah Simetris simetris
Sekresi air mata + +
Fissura palpebra + +
Menggerakkan dahi + +
Menutup mata + +
Mencibir / bersiul + +
Memperlihatkan gigi + +
Sensasi lidah 2/3 + +
Hiperakusis - -

- N. VIII (Vestibulokoklearis) : Refleks okuloauditorik (+)


Kanan Kiri
Suara berbisik + +
Detik arloji + +
Weber test Tidak dilakukan
Scwabach test Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Memendek
- Memanjang
Nistagmus
- Pendular - -
- Vertikal - -
- Siklikal - -
Pengaruh posisi kepala - -

25
- N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks muntah / Gag reflex + +

- N. X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring simetris simetris
Uvula di tengah di tengah
Menelan + +
Artikulasi + +
Suara + +
Nadi Kuat angkat, regular Kuat angkat, reguler

- N. XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan Baik
Menoleh ke kiri Baik
Mengangkat bahu kanan Baik
Mengangkat bahu kiri Baik

- N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Ditengah
Kedudukan lidah dijulurkan Ditengah
Tremor -
Fasikulasi -
Atrofi -

26
D. Pemeriksaan Koordinasi dan Keseimbangan
Keseimbangan :
- Romberg test : tidak terganggu
- Romberg test yang dipertajam : tidak terganggu
- Stepping gait : tidak terganggu
- Tandem gait : tidak terganggu

Koordinasi :
- Jari-jari : tidak terganggu
- Hidung-jari : tidak terganggu
- Pronasi-supinasi : tidak terganggu
- Test tumit lutut : tidak terganggu
- Rebound phenomenon : tidak terganggu

E. Pemeriksaan Fungsi Motorik


- Badan
o Respirasi : spontan
o Duduk :+
- Berdiri dan berjalan
o Gerakan spontan : sedikit terganggu
o Tremor :-
o Atetosis :-
o Mioklonik :-
o Khorea :-

- Ekstremitas
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri

27
Gerakan baik baik baik Baik
Kekuatan 555 555 555 555
Trofi eutrofi eutrofi eutrofi eutrofi
Tonus eutonus eutonus eutonus eutonus

F. Pemeriksaan Sensibilitas
Kanan Kiri
Sensibilitas taktil berkurang berkurang
Sensibilitas nyeri berkurang berkurang
Sensibilitas termis berkurang berkurang
Sensibilitas getar berkurang berkurang
Sensibilitas kortikal
- Stereognosis tidak dilakukan tidak dilakukan
- Pengenalan 2 titik tidak dilakukan tidak dilakukan
- Pengenalan rabaan berkurang berkurang

G. Sistem Refleks
1. FISIOLOGIS Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea + + Biseps ++ ++
Berbangkis Triseps ++ ++
Laring KPR ++ ++
Masseter APR ++ ++
Dinding perut Bulbokavernosus
- Atas Cremaster
- Tengah Sfingter
- Bawah

2. PATOLOGIS
Lengan Tungkai

28
Hoffman-Tromner - - Babinski - -
Chaddoks - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -

3. Fungsi Otonom
- Miksi : baik
- Defekasi : baik
- Sekresi keringat : baik

4. Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Dementia
Reaksi bicara Baik Refleks glabella -
Fungsi intelek Baik Refkleks snout -
Reaksi emosi Baik Refleks mengisap -
Refleks memegang -
Refleks palmomental -

Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin :
Hemoglobin : 14,2 g/dL
Hematokrit : 33%
Leukosit : 7.400 / mm3
Trombosit : 311.000 / mm3
Kimia Klinik :
Gula Darah Sewaktu : 324 g/dL

29
Ureum : 17 mg/dL
Creatinine : 0,8 mg/dL
Natrium : 139 mMol/L
Kalium : 2,4 mMol/L

Diagnosa Klinik : Neuropati diabetikum


Diagnosa Topik : nervus perifer
Diagnosa Etiologi : diabetes mellitus tipe 2
Diagnosa Sekunder : Hipertensi Stage I

Pemeriksaan anjuran : Elektromiografi, NCS (Nerve Conduction Studies)

Penatalaksanaan
1.Umum
Kontrol gula darah dengan sliding scale
2. Khusus
Duloxetine 60-120mg/hari

Gabapentin 1200mg/hari

Metformin 3x500 mg

Metilkobalamin 3x250 ug

Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

30
BAB IV
DISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien pria umur 50 tahun pada tanggal 18 Agustus
2017 dengan diagnosis klinis neuropati diabetikum. Diagnosis ini ditegakkan
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Berdasarkan alloanamnesis, pasien mengalami Nyeri pada ujung-ujung anggota
gerak yang mulai dirasakan sejak 5 bulan yang lalu dan semakin meningkat sejak 3
hari yang lalu. Awalnya pasien mengeluh kurang berasa di ujung-ujung jari kakinya
kemudian kesemutan dan menjadi semakin berat sampai sekarang. Nyeri terasa sama
di kaki kiri dan kanan. Pasien juga sering merasa nyeri seperti terbakar pada saat
berjalan atau setelah berdiri untuk waktu yang lama. Nyeri tajam juga sekali-sekali
terasa di tumit. Nyeri lebih sering terasa,dan terasa lebih berat pada waktu sore dan
malam. Pasien mengeluh gejala yang sama telah mula muncul di tangan sehingga
pasien merasa seperti memakai sarung tangan. Pasien dikenal menderita DM sejak 5
tahun yang lalu.
Menurut National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease,
Neuropati perifer, disebut juga neuropati simetris distal atau sensorimotor neuropati,
gangguan biasanya terjadi pada serabut-serabut halus (small fiber) seperti pada ujung-ujung
jari kemudian tungkai dang lengan dengan ditemukannya gejala sensibilitas, dapat berupa
parestesi, rasa tebal, rasa nyeri, rasa panas seperti terbakar dan rasa keram.
Hipalgesia/analgesia dapat berupa sarung tangan atau kaos kaki (glove and stocking).

Dari pemeriksaan fisik didapatkan status internus dalam batas normal, status
neurologikus terdapat penurunan sensibilitas kaki kiri dan kanan. Dari pemeriksaan
laboratorium didapatkan GDS 324 mg/dl, sehingga pada pasien ini dapat ditegakkan
diagnosis Neuropati diabetika. Periksa laboratorium untuk mengetahui apakah gula
darah dan HbA1c pada diabetes tidak terkontrol dengan baik atau yang belum
diketahui menjadi pemeriksaan penunjang yang dapat mendukung penegakan
diagnosa.

31
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah diberikan Duloxetine 60-120mg/hari,
Gabapentin 1200mg/hari, Metformin 3x500 mg , dan Metilkobalamin 3x250 ug.
Untuk preventif diterangkan kepada pasien mengenai foot hygine, olahraga yang
teratur, dan diet makan tinggi serat. Pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik
pada pasien DM, yang penting ialah diagnosis diikuti pengendalian glukosa darah dan
perawatan kaki sebaik-baiknya.

32
DAFTAR PUSTAKA

1. Subekti I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.h.1902-4
2. Sunaryo.M. Polineuropati Diabetika. Diunduh dari
http://eprints.undip.ac.id/30687/3/Bab_2.pdf, 20 Agustus 2017
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2009
4. National Diabetes Information Clearinghouse. Diabetic Neuropathies: The
Nerve Damage of Diabetes. Diunduh dari
http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/neuropathies.pdf, 20
Agustus 2017
5. Deli G, Edit B, Gabriella P, Samuel K, Gergely F. Diabetic Neuropathies:
Diagnosis and Management. Neuroendocrinology 2013;98:267280
6. Papanas N, Vinik AI, Ziegler D: Neuropathy in prediabetes: does the clock
start ticking early? Nat Rev Endocrinol 2011;7:682690

7. National Diabetes Information Clearinghouse. Diabetic Neuropathies: The


Nerve Damage of Diabetes. Diunduh dari
http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/neuropathies.pdf, 9
Desember 2015

8. Adams and Victors. Principles of Neurology. United States of America :


Palatino; 2009.p.1277-9,1319
9. Vincent AM, Hinder LM, Pop-Busui R, Feldman EL. Hyperlipidemia: a new
therapeutic target for diabetic neuropathy. J Peripher Nerv Syst 2009; 14:
25767
10. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta :
penerbit FKUI. 2013.

33
11. Hastuti T. Uji Reabilitas Skor DNE untuk menentukan Diagnosis Klinis
Neuropti Diabetika. Yogyakarta; Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 2003.
12. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB, PERKENI.
2011.

34