Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS

Peripartum Cardiomiopati

Oleh :
Theresia Puspita Sari
Nim : 112012146

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana/ RSUD Tarakan

Jakarta, Juni 2013


FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN

Nama Mahasiswa : Beatrik Melinda Naibaho Tanda Tangan


NIM : 11-2016-265
........................
Dr. Pembimbing : dr. Sebastian Manurung SpJP

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny DA

Usia : 29 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa

Status pernikahan : Menikah

Alamat : Jl susilo, Jakarta Barat

Pekerjaan : Tidak bekerja

Masuk RSUD Tarakan : 25 Juli 2017


I. RIWAYAT MEDIS
Anamesa yang dilakukan secara autoanamesa, tanggal 28 Juli 2017
Keluhan utama :
Sesak nafas setelah 2 bulan melahirkan
Riwayat Penyakit Sekarang :
2 bulan SMRS os mulai merasakan sesak nafas, sesak nafas bertambah dengan
aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih 10 meter, keluhan sedikit
berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari
karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien juga merasakan
lemas, pegal seluruh badan, berat badan yang turun dengan cepat, pusing, berdebar-
debar, berdebar berdebar yang dirasakan sebabkan os tidak dapat tidur, nyeri dada yang
menyebar sampai punggung dan ke pergelangan tangan, napsu makan menurun. Pasien
tidak mengeluh adanya batuk.
3 hari SMRS os merasakan sesak napas yang semakin memberat, lemas yang
memberat, dada berdebar-debar, pusing, tidak bisa tidur, nyeri dada baik kiri dan kanan
yang menjalar sampai ke punggung, os juga merasakan pegal seluruh badan. Terdapat
edema di ke dua tungkai pasien.
Os baru melahirkan anak pertama secara spontan pervaginam pada bulan Mei
2017, anaknya lahir dalam keadaan sehat. Keluahan sesak nafas dirasakan sejak 2 bulan
pasca melahirkan anak pertama. Selama trimester I, II, dan III kehamilan anak ketiga os
tidak pernah merasakan sesak maupun nyeri dada. Selama masa kehamilan pasien
memeriksakan kandungannya secara teratur di RSUD Tarakan.

Riwayat Penyakit Dahulu :


- Riwayat penyakit PPCM sebelumnya disangkal
- Riwayat Penyakit Jantung, paru, ginjal, lambung disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat penyakit PPCM dalam keluarga disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Kebiasaan Sosial dan Ekonomi :


- Pasien menikah
- Saat ini pasien tinggal dengan suami dan 2 orang anaknya
- Riwayat tranfusi darah (-)
- Kebiasaan merokok atau minum alkohol (-)
- tattoo (-), IVDU (-)
- Pembiyayaan rumah sakit : dengan menggunakan KJS
Riwayat Pengobatan :
- Saat ini pasien sedang dalam pengobatan TB paru.
- Pasien sering berobat ke puskesmas dan ke RSUD Tarakan .
Riwayat Gizi
Pasien sehari-hari makan hanya 3 kali setiap hari, yaitu makan nasi, sayur,
dengan ikan atau daging atau telur atau tempe. Napsu makan pasien meningkat, pasien
juga rajin meminum susu setiap hari sekali. Asupan gizi saat hamil anak ketiga diakui
baik, os sangat memperhatikan makan dan selalu meminum susu dan meminum vitamin.
Riwayat kehamilan I dan ke II diakui secara normal dan tidak pernah didapatkan keluhan
sesak nafas selama kehamilan dan setelah melahirkan anak pertama dan kedua.

II. ANAMESIS SISTEM


- Pasien merasa keadaanya semakin memburuk, karena sesak yang dirasakan , dan
tidak perubahan yang berarti
- Penglihatan : Gangguan penglihatan (-)
- Pendengaran : Gangguan pendengaran (-)
- Kardiovaskuler : Nyeri dada kiri dan kanan yang menjalar sampai ke punggung, kaki
bengkak
- Paru-paru : Sesak nafas
- Pencernaan : Napsu makan pasien meningkat, namun berat badan menurun.
- Saluran kemih : Tidak terdapat keluhan nyeri saat berkemih, warna urin kuning
seperti teh
- Hematologi : Tidak terdapat keluhan cepat timbul lebam di kulit, mimisan, gusi
berdarah. Tidak ada muntah darah atau BAB berdarah.
- Metabolik- endokrin : Tidak didapatkan keluhan sering haus, sering lapar atau sering
buang air kecil.
- Neurologi : Tidak didapatkan keluhan kelemahan, wajah asimetris, bicara tidak pelo.
- Kulit : Kulit pasien lembab.
- Ekstremitas : tidak ada keluhan
III. PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan umum : tampak sakit ringan
- Kesadaran : kompos mentis
- TD : 120/70 mmHg, FN : 100 kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S:
370C
- BB : 46 kg TB : 150 cm, IMT : 20,44 kg/m2
- Kulit : : turgor cukup, ptekie/purpura/ekimosis (-), kulit lembab. Kulit wajah tampak
pucat.
- Otot : Tidak terdapat atrofi otot
- Tulang: Tidak terdapat deformitas pada tulang.
- Mata : konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, refleks cahaya
normal.
- Mulut : Mukosa basah, Oral hygiene baik, tidak memakai gigi palsu.Bentuk tidak
ada kelainan. Bibir tampak pucat.
- Leher : kelenjar tiroid tidak teraba membesar, tidak terdapat massa,KGB tidak
membesar
- Tekanan vena jugularis : 5-2 cmH2O
- Thoraks :
- Paru
Inspeksi : Tidak simetris dada kiri lebih cembung dibandingkan dada kanan,
simetris saat statis maupun dinamis.

Palpasi : fremitus kiri = kanan

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

- Jantung
Inspeksi : Ictus cordis terlihat.
Palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 cm lateral dari garis midclavicula
kiri
Perkusi : Batas kanan : Sela iga V, garis sternal kanan, batas kiri : Sela iga
V, garis axilaris anterior kiri, batas atas atas : sela iga III, garis sternal kiri, batas
pinggang jantung : sela iga III, garis midclavicula kiri, batas bawah jantung sela iga
IV, garis midclavicula kiri.
Auskultasi : BJ I- II reguler,kuat,cepat, Murmur (-), gallop (-)
- Abdomen
Inspeksi: rata, tidak ada bekas operasi, tidak terlihat penonjolan massa ,tidak
terlihat dilatasi vena, tidak terdapat asites, tidak terdapat caput medusa.
Palpasi :
Dinding perut : supel, tidak ada distensi, nyeri tekan (+), nyeri lepas(-)
Hati : tidak teraba pembesaran, tidak terdapat nyeri tekan
Limpa : tidak teraba pembesaran
Ginjal : tidak teraba, ballotement negatif, nyeri costovertebrae negatif.
Kandung empedu : tidak terdapat nyeri tekan, murphy sign (-)
Perkusi: timpani pada abdomen, shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi: bising usus (+)
- Ekstremitas:
o Kekuatan motorik 5555 / 5555
5555 / 5555

o Refleks fisiologis:
Refleks achilles + / +
Refleks Patella + / +
Refleks biseps + / +
o Refleks patologis - / -
o Pulsasi arteri dorsalis pedis kiri dan kanan baik
o Pulsasi arteri tibialis posterior kiri dan kanan baik
o Pulsasi arteri poplitea kiri dan kanan baik
o Sensorik : dalam batas normal
o Edema : edema ektremitas atas dan bawah
-/-, -/-

o Akral Hangat : ekstremitas atas dan bawah hangat.


+/+, +/+

- KGB sumabdibula, supraklavikula, aksila : tidak membesar.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi
Darah lengkap
11/06-2013 13/06-2013 16/06-2013 Nilai rujukan
Hemoglobin 8,3 g/dl 9,9 g/dl 11 g/dl 11-16,5
Hematokrit 26 % 33 % 37,8 % 35-45
Eritrosit 3,08 jt/uL 4,09 jt/ul 6,03 jt/ul 4-5
Lekosit 3400/mm3 5300/mm3 6200/mm3 4000-10000
Trombosit 208000/mm3 240000/mm3 325000/mm3 150000-450000

Kimia Klinik

11/06-2013 Nilai Rujukan


Gula darah 118 mg/dl <140
sewaktu
Troponim I 0,003ng/ml < 0,020

Hemostasis

16/06-2013 17-06-2013 Nilai Rujukan


PT(Protrombin 16,5 detik 15,6 12-19
Time)
INR 1,07 1,01
PT Control 13,9 detik 13,1 12,3-18,9
APTT 26,3 detik 35,4 27-43
APTT Control 33,6 detik 32,6 27-43

Morfologi Darah Tepi

Eritrosit : Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +

Lekosit : Jumlah dan morfologi normal

Trombosit : Jumlah dan morfologi normal

Kesan : Anemia mikrositik hipokrom. Suspect hemoglobinopathy. DD/


Anemia Defisiensi Fe
Saran : Pemeriksaan analisa Hb, SI,TIBC

13/06-2013 Nilai Rujukan


MCV 81 fL 80-100
MCH 24 pg 26-34
MCHC 10 % 32-36

FESES

13/06-2013 Nilai Rujukan


Darah samar feses Positif Negatif

Elektrolit
11/06-2013 14/06-2013 16/06-2013 17/06-2013 Nilai
Rujukan
Natrium 142mEq/L 139 mEq/L 140 mEq/L 139 mEq/L 135-150
(Na)
Kalium (K) 2,9 mEq/L 2,7 mEq/L 2,6 mEq/L 3,0 mEq/L 3,6-5,5
Clorida (Cl) 99 mEq/L 102 94-111

Echocardiographi
Kesan :
- Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation
- LVH (-), EF : 20%
- Fungsi Sistolik LV menurun
- Kontraksi RV cukup
- Global hipokinetik
- MR moderat, TR mild
- LV thrombus 5x 7 cm
Rontgen Thorak
Kesan :
- COR : CTR > 50%, elongasi aorta. Segmen aorta normal, segmen pulmonal
menonjol, pinggang jantung mendatar, apeks tertanam ke diafragma.
- Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.

EKG

Sinus Takikardi, QRS rate 115 x/menit, Normo Aksis, P mitral, bifasik di V1,V2, I,
III, Durasi QRS < 0,12 s, PR interval normal, T inverted di V4, V5, V6, ST depresi di
aVL.LVH, RBBB/LBB (-). Kesan : Dilatasi LA, Iskemi (CAD)

IV. RESUME
Pasien wanita 28 tahun, datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 3 hari
SMRS. lemas yang memberat, dada berdebar-debar, pusing, tidak bisa tidur, nyeri dada baik
kiri dan kanan yang menjalar sampai ke punggung, os juga merasakan pegal seluruh badan.
Sesak nafas yang memberat sudah dirasakan sejak 1 bulan pasca melahirkan. Saat ini pasien
sedang dalam pengobatan TB paru. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : tampak sakit
ringan, kesadaran : kompos mentis, TD : 120/70 mmHg, FN : 100 kali/menit, regular, isi
cukup, FP : 20 kali/menit S: 370C, BB : 46 kg TB : 150 cm, IMT : 20,44 kg/m2 . Paru :
Tidak simetris dada kiri lebih cembung dibandingkan dada kanan, simetris saat statis maupun
dinamis, palpasi : fremitus kiri = kanan, perkusi : sonor pada kedua lapang paru,
auskultasi: suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-. Jantung inspeksi : Ictus cordis
terlihat, palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 cm lateral dari garis midclavicula
kiri, Perkusi : Batas kanan : Sela iga V, garis sternal kanan, batas kiri : Sela iga V, garis
axilaris anterior kiri, batas atas atas : sela iga III, garis sternal kiri, batas pinggang jantung :
sela iga III, garis midclavicula kiri, batas bawah jantung sela iga IV, garis midclavicula kiri.
Auskultasi : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-), gallop (-). Pemeriksaan Penunjang : Hb
8,3 g/dl, Ht 26%, Eritrosit 3,08 jt/ul, Leukosit 3400/mm3, Trombosit 208000/mm3. Troponin
I, 0,003 ng/ml, APTT 26,3 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit : Mikrositik hipokrom,
anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah samar feses : positif. Kalium : 2,9 mEq/L.
Echocardiographi: Dimensi ruang jantung : LV , RV dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi
Sistolik LV menurun, Kontraksi RV cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV
thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, elongasi aorta, segmen aorta
normal, Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura. EKG : Kesan : Sinus Takikardi
dengan dilatasi LA, Iskemi (CAD)
V. DAFTAR MASALAH
1. CHF ec PPCM
2. TB paru
VI. PENGKAJIAN DAN RENCANA TATALAKSANA
Tanggal 16 Juni 2013
1. Peripartum Cardiomiopati
S : sesak yang memberat, nyeri dada, bengkak tungkai (+), lemas, berdebar-
debar
O : KU : tampak sakit ringan, Kes : CM, TD: TD : 120/70 mmHg, FN : 100
kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 370C, Paru : vesikuler
+/+, rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-
), gallop (-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : Hb 8,3 g/dl, Ht 26%,
Eritrosit 3,08 jt/ul, Leukosit 3400/mm3, Trombosit 208000/mm3. Troponin I,
0,003 ng/ml, APTT 26,3 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit :
Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah
samar feses : positif. Kalium : 2,9 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang
jantung : LV , RV dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun,
Kontraksi RV cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV
thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, elongasi aorta,
segmen aorta normal, Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.
A : CHF ec PPCM dengan Anemia dan Hipokalemia
P : Rencana Diagnostik:
- Periksa DPL + Hemostasis/hari
- Periksa Retikulosit, SI, TIBC
- Periksa D-Dimer
- Periksa Albumin
- Periksa Elektrolit/hari
- Katerisasi jantung
- Periksa EKG ulang
Rencana Pengobatan :
- Catopril tab 3x12,5 mg po
- Lasix inj 2x1 ampul iv
- Bifotic inj 2x1 gr iv
- Plasminex tab 3x 500 mg po
- Folic acid tab 3 x 1 po
- KSR tab 3x 2 po
- Thromboaspilet tab 1x 80 mg
- Digoxin tab 1x 0,25 mg po.
- Heparinisasi bolus 2500 ui, maintanance 500 ui/jam
Rencana Edukasi :
- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan pengobatan yang
harus dijalani.
VII. TB paru
S : Kadang-kadang batuk, nyeri dada, sesak nafas
O : KU : tampak sakit ringan, Kes : CM, TD: TD : 120/70 mmHg, FN : 100
kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 370C, Paru : vesikuler
+/+, rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-
), gallop (-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : Hb 8,3 g/dl, Ht 26%,
Eritrosit 3,08 jt/ul, Leukosit 3400/mm3, Trombosit 208000/mm3. Troponin I,
0,003 ng/ml, APTT 26,3 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit :
Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah
samar feses : positif. Kalium : 2,9 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang
jantung : LV , RV dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun,
Kontraksi RV cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV
thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, elongasi aorta,
segmen aorta normal, Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.
A : TB paru dalam pengobatan
P : Rencana diagnostik
- Pemeriksaan Sputum BTA
- Pemeriksaan ureum, creatinin, SGOT, SGPT
- Pemeriksaan Rontgen Thoraks dalam 3-6 bulan lagi
Rencana Pengobatan
- Rifampisin tab 1x 450 mg po
- INH tab 1x300 mg po
- Etambutol tab 1x 750 mg po
- Pirazinamid tab 1x1000 mg po
- Curcuma tab tab 2x1 po
Rencana edukasi
- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya dan pentingnya
kepatuhan dalam pengobatan

VIII. CATATAN PERKEMBANGAN


17 juni 2013
Peripartum Cardiomiopati
S : lemas berkurang, nyeri dada (+)
O : KU : tampak sakit ringan, Kes : CM, TD: TD : 110/80 mmHg, FN : 98
kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 370C, Paru : vesikuler
+/+, rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-
), gallop (-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : Hb 11 g/dl, Ht 37,8%,
Eritrosit 6,03/ul, Leukosit 6200/mm3, Trombosit 325000/mm3. Troponin I,
0,003 ng/ml, APTT 35,4 detik. Morfologi darah tepi : eritrosit :
Mikrositik hipokrom, anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah
samar feses : positif. Kalium : 3 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang
jantung : LV , RV dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun,
Kontraksi RV cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV
thrombus 5x 7 cm. Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, elongasi aorta,
segmen aorta normal, Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.
A : CHF ec PPCM dengan Anemia dan Hipokalemia perbaikan.
P : Rencana Diagnostik:
- Teruskan
Rencana Pengobatan :
- Teruskan
Rencana Edukasi :
- Teruskan
IX. TB paru
S : -
O : KU : tampak sakit ringan, Kes : CM, TD: TD : 100/80 mmHg, FN : 98
kali/menit, regular, isi cukup, FP : 20 kali/menit S: 370C, Paru : vesikuler
+/+, rhonki -/-, wheezing -/-, Jantung : BJ I- II reguler, kuat, cepat, Murmur (-
), gallop (-), Kardiomegali, Pemeriksaan Penunjang : : Hb 11 g/dl, Ht 37,8%,
Eritrosit 6,03/ul, Leukosit 6200/mm3, Trombosit 325000/mm3. Troponin I,
0,003 ng/ml, APTT 35,4 detik.. Troponin I, 0,003 ng/ml, APTT 26,3 detik.
Morfologi darah tepi : eritrosit : Mikrositik hipokrom,
anisopoikilositosis, sel target +, sel pensil +. Darah samar feses : positif.
Kalium : 3 mEq/L. Echocardiographi: Dimensi ruang jantung : LV , RV
dilatation, LVH (-), EF : 20%, Fungsi Sistolik LV menurun, Kontraksi RV
cukup, Global hipokinetik, MR moderat, TR mild, LV thrombus 5x 7 cm.
Rontgen Thorak : COR : CTR > 50%, elongasi aorta, segmen aorta normal,
Paru : sinus costophrenicus tumpul : efusi pleura.
A : TB paru dalam pengobatan
P : Rencana diagnostik
- Teruskan
Rencana Pengobatan
- Teruskan
Rencana edukasi
- Teruskan
X. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

Tinjauan Pustaka

I. Pendahuluan

Kardiomiopati peripartum adalah bentuk dari dilated cardiomyopathy dengan


disfungsi sistolik ventrikel kiri, merupakan penyakit gagal jantung yang berhubungan
dengan kehamilan atau keadaan setelah melahirkan.1-2 Kardiomiopati peripartum
biasanya terjadi pada satu bulan sebelum melahirkan atau dalam jangka waktu lima
bulan setelah melahirkan pada wanita yang sebelumnya sehat.3-5

Penyebab dari kardiomiopati peripartum ini belum diketahui secara pasti dan
mungkin melibatkan banyak faktor. kardiomiopati peripartum termasuk penyakit yang
jarang dan seringkali dapat mengancam jiwa, tingginya kematian akibat kardiomiopati
peripartum seringkali berhubungan dengan keterlambatan atau kesalahan diagnosis,
yang menimbulkan konsekuensi yang fatal bagi penderita kardiomiopati peripartum.1-2.
Meskipun kejadian kardiomiopati peripartum tidak terbatas pada usia, namun
lebih sering terjadi pada wanita multipara dan hamil pada usia diatas 30 tahun.6
Insiden kardiomiopati peripartum di dunia masih sangat sedikit diketahui, banyak
penelitian yang dilakukan di USA, dan Afrika Selatan. Angka kekerapan kardiomiopati
peripartum adalah 1 dari 1300-4000 kelahiran hidup di Amerika. Pemeriksaan
ekokardiogram berguna baik untuk diagnosis dan memantau keefektifan pengobatan
PPCM tersebut.
Saat sedang diteliti kemungkinan penyebab adalah virus, autoimun atau
gangguan fungsi sistem imunitas, racun yang menyebabkan gangguan sistem imun,
kekurangan mikronutrien dan mineral. Gejala-gejala meliputi satu atau lebih berupa:
ortopneu, dispneu, batuk, sering buang air kecil pada malam hari, peningkatan berat
badan berlebih pada bulan terakhir kehamilan (2-4 pound atau lebih per minggu),
palpitasi dan nyeri dada.
Angka kesembuhan dapat mencapai 98% dengan pengobatan berupa diuretik,
beta bloker dan ACE-I. Pada pasien PPCM dengan fraksi ejeksi <35% diberikan
antikoagulan untuk mencegah trombus di ventrikel kiri. Pasien yang tidak responsif
dengan pengobatan standar, jika fraksi ejeksi <20% selama 2 minggu atau <40%
selama 3 bulan pengobatan konvensional, maka harus diinvestigasi dengan
pemeriksaan MRI (magnetic resonance imaging) jantung, kateterisasi jantung, biopsi
endomiokardial dan analisis PCR virus. Pemberian terapi antivirus, imunoabsorpsi,
gamma globulin intravena atau terapi imunomodulasi lain dapat
dipertimbangkan.Pemberian ACE-I dan beta bloker dianjurkan paling sedikit selama 1
tahun.
II. Tujuan Presentasi

Mendeskripsikan tentang patofisologi, diagnosis dan tatalaksana pada pasien


kardiomiopati peripartum.

III. Diskusi

Kardiomipati peripartum/PPCM adalah suatu bentuk kardiomiopati dilatasi


yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan sampai 5 bulan pasca melahirkan dan tidak
ditemukan penyebab lain. Pada tahun 2000 The National Heart Lung and Blood
Institute and the of Rare Diseases menyatakan bahwa kardiomiopati peripartum adalah
suatu gagal jantung yang terjadi selama 1 bulan terakhir pada kehamilan, atau dalam
jangka waktu 5 bulan setelah melahirkan. Sedangkan pengertian baru menurut Heart
Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on
kardiomiopati peripartum 2010 menyatakan bahwa kardiomiopati peripartum adalah
suatu kardiomiopati dilatasi yang menunjukan gejala gagal jantung yang secara
sekunder disebabkan karena gangguan fungsi pompa sistolik menjelang akhir
kehamilan atau beberapa bulan setelah melahirkan, yang merupakan diagnosis eksklusi
dimana tidak ada penyebab lain yang menyertai gagal jantung, kardiomiopati
peripartum dapat terjadi tanpa pembesaran jantung kiri tetapi fraksi ejeksi selalu
menurun dibawah 45%.3 Karena dikatakan kardiomiopati peripartum adalah suatu
diagnosis eksklusi maka diperlukan pemeriksaan untuk menyingkirkan penyabab
kardiak maupun non kardiak.3

Patofisiologi kardiomiopati peripartum masih dalam perdebatan, beberapa


faktor resiko kardiovaskular seperti diabetes, merokok, hipertensi dan faktor yang
berkaitan dengan kehamilan seperti umur ibu saat hamil, jumlah kehamilan dan jumlah
anak yang dilahirkan, obat-obatan yang digunakan pada persalinan, malnutrisi dan lain
sebagainya saat ini sedang menjadi perhatian khusus para peneliti.3
Respon imun yang abnormal. Respon antigen antibodi telah banyak dibicarakan sebagai
salah satu penyebab yang mungkin terjadi. Respon antibodi pada ibu terhadap antigen
janin pada saat kehamilan dimana sel-sel janin menembus plasenta masuk kedalam
sirkulasi darah ibu, sel-sel janin tersebut tidak dihancurkan oleh karena status
imunologi ibu yang lemah selama kehamilan. Bila sel-sel tersebut sampai ke jaringan
jantung dapat merangsang respon autoimun. Respon imun ini diperburuk oleh pajanan
antigen pada kehamilan sebelumnya. Kardiomiopati peripartum berhubungan dengan
meningkatnya titer autoantibodi seperti inflammatory cytokine yang meningkat secara
signifikan pada pasien yang meninggal oleh karena kardiomiopati peripartum
dibandingkan dengan pasien yang masih hidup. Saat ini tidak jelas apakah respon
autoimun sebagai penyebab utama timbulnya kardiomiopati peripartum atau apakah ini
hanya sebagai bagian atau konsekuensi dari penyakit itu sendiri.1
Inflamasi. Inflamasi sebagai keadaan yang menyertai stress oksidatif mungkin
memainkan perananan dalam patofisiologi kardiomiopati peripartum. Hal ini
dibuktikan oleh penanda inflamasi yang meningkat pada pasien kardiomiopati
peripartum seperti soluble death receptor sFas/Apo-1, C-reactive protein, interferon
gamma (IFN-g), and IL-6. Studi non randomized trial memperlihatkan pemberian
pentoxifylline sebagai anti inflamasi pada 58 pasien dengan kardiomiopati peripartum
terlihat menjanjikan. Lebih jauh lagi kegagalan perbaikan klinis didasarkan pada
meningkatnya kadar IFN-g yang menetap yang menunjukan status inflamasi sangat
penting sebagai prognosis pada pasien kardiomiopati peripartum.2-4
Infeksi Virus. Infeksi virus kardiotropik yang menyebabkan respon imun tubuh berbalik
menyerang jaringan jantung yang menyebabkan disfungsi ventrikel. Bultman et.al
menyatakan bahwa Parvovirus B19, human herpes virus 6, Epstein-Barr virus, dan
cytomegalovirus DNA pada endomiokardial biopsi berhubungan dengan kardiomiopati
peripartum karena respon inflamasi interstitial.3 Miokarditis ditemukan pada biopsi
endomiokardium ventrikel kanan pada pasien kardiomiopati peripartum, dengan
ditemukannya infiltrasi limfosit yang banyak dan edema miosit, nekrosis maupun
fibrosis. Prevalensi miokarditis pada pasien kardiomiopati peripartum ini sekitar 8,8%
sampai 78% dalam penelitian yang berbeda.9-10 Infeksi virus mungkin menjadi salah
satu penyebab kardiomiopati peripartum walaupun data klinis tidak mendukung tetapi
ada beberapa laporan cardiotropic enteroviruses ditemukan pada pasien kardiomiopati
peripartum, sementara itu pada penelitian lain tidak ditemukan frekuensi infeksi virus
pada pasien kardiomiopati peripartum dibandingkan dengan pasien idiopatic
cardiomiopathy (IDCM). Sebagai tambahan virus HIV sepertinya tidak terlibat dalam
patofisiologi kardiomiopati peripartum.11

Prolactin, 16 kDA prolactin dan cathepsin D. Kehamilan merupakan keadaan


fisiologis yang disertai meningkatnya stress oksidatif, selama kehamilan jantung
membesar sebagai bagian dari adaptasi terhadap stress mekanik dan meningkatkan
cardiac output.1 Fisiologi hipertrofi jantung pada kehamilan membutuhkan
pertumbuhan yang proporsional dari pembuluh darah kapiler, untuk itu rasio kapiler
dan kardiomiosit harus seimbang. Untuk melindungi jantung, aktivasi dari jalur
metabolism STAT3 sangat penting, STAT3 merangsang angiogenesis dan dapat
menyebabkan hipertrofi kardiomiosit. STAT3 menghambat ROS (reactive oxygen
spesies) yang diupregulasi oleh mangenase superoxide dismutase (MnSOD). Jalur
metabolism STAT3 diaktivasi oleh prolaktin, yang dieksresi oleh kelenjar pituitari.
Prolaktin dieksresi dalam bentuknya yang utuh 23-kDA prolactin yang dapat dipecah
oleh suatu protein cardiac cathepsin D menjadi 16-kDA prolactin yang sifatnya anti-
angiogenik dan pro-apoptotik.1 Penemuan ini memberi kesan kuat bahwa pemcahan
prolaktin menjadi patomekanisme yang spesifik terjadinya kardiomiopati
peripartum.10

Prolaktin adalah hormon yang dominan pada awal kehamilan, dan di masa-
masa setelah melahirkan. Penghambatan produksi prolaktin mungkin menjadi terapi
spesifik sebagai prevensi maupun kuratif pada pasien kardiomiopati peripartum.10
Walaupun penggunaanya oleh klinis masih secara individual karena sampai saat ini
masih diperlukan penelitian yang lebih besar untuk membuktikan efektifitas dan
keamanannya.3

Menurut NYHA, PPCM dibagi dalam 4 klas:


Klas I : Penyakit tidak bergejala.
Klas II : Gejala ringan atau timbul hanya pada kerja berat.
Klas III : Gejala timbul pada kerja minimal.
Klas IV : Gejala ada pada istirahat.
Gejala kardiomiopati peripartum sama dengan gejala gagal jantung pada
umumnya, gejala dan tanda awal kardiomiopati peripartum mungkin mirip seperti
yang ditemukan pada kehamilan normal, seperti kaki bengkak, sesak pada saat
beraktifitas, tidur dengan bantal tinggi, sering terbangun malam karena sesak, dan
batuk-batuk yang menetap. Rasa tidak nyaman di perut karena pembesaran hati, dan
nyeri kepala sering ditemukan sebagai gejala sekunder dari kardiomiopati peripartum.
Hal ini sering membuat penegakan diagnosis kardiomiopati peripartum sering kali
terlambat karena tenaga kesehatan dapat menganggap hal ini gejala kehamilan biasa
atau kelelahan karena melahirkan dan sering terbangun malam.3
Gejala yang ditimbulkan bervariasi, terbanyak adalah NYHA functional class III atau
IV, pada beberapa pasien dapat juga ditemukan aritmia ventrikel sampai henti
jantung. Kejadian tromboemboli perifer pada kardiomiopati peripartum juga pernah
dilaporkan, batuk darah dan nyeri dada pleuritik mungkin saja suatu gejala dari
emboli paru.
Elektrokardiogram. Tidak ada gambaran spesifik yang bisa didapatkan dari
pemeriksaan elektrokardiogram untuk mendiagnosis kardiomiopati peripartum.12 Dua
penelitian mencoba melihat kelainan EKG pada pasien kardiomiopati peripartum pada
97 wanita afrika selatan, 66% diantaranya menunjukan voltage kriteria konsisten
dengan LVH, dan 96% dengan perubahan segmen ST-T.3 Pada pasien kardiomiopati
peripartum yang mengalami gagal jantung jarang sekali terlihat normal,
bagaimanapun penelitian dengan jumlah sampe besar masih diperlukan.Pasien
kardiomiopati peripartum rentan terhadap aritmia seperti kardiomiopati lainnya,
khususnya pada pasien dengan disfungsi LV yang kronik.
Cardiac imaging. Pemeriksaan cardiac imaging penting pada pasien gagal
jantung dengan kecurigaan kardiomiopati peripartum, sebagai penegakan diagnosis
kardiomiopati peripartum dan untuk menentukan prognosis. Pada pemeriksaan thorax
foto ditemukan gambaran kardiomegali dan tanda kongesti. Pemeriksaan
ekokardiografi merupakan hal yang sangat penting untuk menilai dilatasi ventrikel
(tanpa hipertrofi) dan penurunan fungsi pompa jantung. Ekokardiografi dapat
membedakan berbagai kelainan striktural jantung atrial myxoma, penyakit jantung
katup, atau kardiomiopati hipertrofi (HOCM). Tidak kalah pentingnya ekokardiografi
berguna untuk melihat ada atau tidaknya thrombus pada ventrikel kiri yang
berhubungan dengan prognosis yang buruk.13 Pada kardiomiopati peripartum biasanya
didapatkan end-diastolic and end-systolic dimensions yang meningkat, dan fungsi
sistolik yang menurun. Ventrikel kiri menjadi berbentuk bola dengan sphericity index
(long-axis dimension/short-axis dimension) mendekati 1 (nilai normalnya 1.5). Massa
LV meningkat sedangkan ketebalan dinding biasanya dalam batas normal.
Kontraktilitas menunjukan penurunuan secara global, ataupun regional. 12
Kateterisasi jantung jarang diperlukan kecuali pada pasien dengan kecurigaan
miokard infark untuk menyingkirkan hal tersebut, dan data-data yang tidak bisa
didapatkan pada pemeriksaan ekokardiografi. Peranan biopsi miokard untuk
menegakan diagnosis miokarditis pada pasien-pasien kardiomiopati peripartum belum
jelas, mungkin berguna pada pasien yang tidak respon terhadap pengobatan standar.
Beberapa laporan menyatakan bahwa pasien kardiomiopati peripartum yang
disebabkan oleh miokarditis mungkin mendapatkan keuntungan dengan pengobatan
imunosupresif, tetapi pada biopsi miokard, sampel yang diambil mungkin saja bukan
pada lesi utamanya sehingga tidak didapatkan data yang valid.14
Tidak ada perbedaan prinsip pada pengobatan gagal jantung akut yang
disebabkan oleh kardiomiopati peripartum dengan gagal jantung yang disebabkan
oleh sebab lain.3 Pada dasarnya pengobatan ditujukan untuk memperbaiki simptom
dan meningkatkan fungsi pompa jantung.15 Pada kedua pasien diberikan terapi yang
relatif hampir sama, ACEi, diuretic, dan beta bloker. Bila diperlukan O2 diberikan
untuk mendapatkan saturasi 95% sangat penting untuk memaksimalkan perfusi
oksigen ke jaringan dan menghambat disfungsi organ. Pemberian diuretik dapat
dipertimbangkan jika terbukti adanya tanda-tanda kongesti, dan pada pasien-pasien
simptomatik ketika penumpukan cairan bermanifestasi menimbulkan edema perifer
ataupun kongesti paru. Diuretik sebaiknya diberikan secara kombinasi dengan ACEi
dan beta bloker . Dapat juga diberikan nitrat intravena pada pasien dengan tekanan
darah sistolik 110 mmHg dan digunakan dengan hati-hati pada tekanan darah sistolik
antara 90-110 mmHg. Inotropik dapat dipertimbangkan pada pasien dengan low
output state, dan terlihat tanda-tanda hipoperfusion (akral dingin, asidosis, gangguan
ginjal, gangguan hati, dsb), dan dengan kongesti yang menetap pada pemberian
vasodilator dan/atau diuretik. Jika diperlukan, inotropik (dobutamine dan
levosimendan) harus segera dibarikan dan dihentikan bila perfusi organ sudah tercapai
atau kongesti berkurang.
Pemberian ACE inhibitor dan ARB sebagai first line therapy pada pasien
dengan disfungsi sistolik dan LVEF kurang dari 40-45% dengan atau tanpa gejala
gagal jantung, tapi merupakan kontraindikasi pada pasien kardiomiopati peripartum
yang belum melahirkan karena dapat menyebabkan gangguan kongenital pada janin.
Pemberian hydralazin dan long acting nitrate untuk menurunkan afterload dan
memperbaiki isi sekuncup menghasilkan penurunan LVEDP dan menurunkan
resistensi pembuluh darah paru dan sistemik, dipercaya kombinasi yang lebih baik
dan lebih aman dibandingkan ACEi atau ARB pada pasien kardiomiopati peripartum
yang belum melahirkan. Beta bloker dapat dipertimbangkan pada pasien gagal
jantung yang stabil, kecuali terdapat kontraindikasi. Beta bloker terbukti mengurangi
re-hospitalization dan mencegah perburukan gagal jantung. Diberikan dosis yang
rendah pada awal pemberiannya dan ditingkatkan perlahan sampai tercapai dosis
optimalnya.15 Peningkatan dosis beta bloker sangat tergantung pada respon individu
pasien,15 beta bloker tidak terbukti menyebabkan gangguan pada janin.3
Furosemid dan HCT adalah obat yang paling sering digunakan, Aldosterone
antagonists direkomendasikan sebagai terapi tambahan pada ACEi, beta bloker dan
diuretik.3 Pada RALES studi (Randomized Aldactone Evaluation Study), dosis kecil
spironolactone dapat diberikan pada terapi standar untuk gagal jantung yang dapat
meningkatkan survival sebesar 30% dan mengurangi re-hospitalization sebesar
35%.15 Aldosterone antagonist mungkin mempunyai efek anti-androgenic pada
trimester pertama. Pemberian digoxin sebaikanya dihindari selama kehamilan.15
Fenomena tromboemboli telah dilaporkan pada pasien kardiomiopati
peripartum. Resiko kejadian tromboemboli pada wanita hamil meningkat sejalan
dengan status hiperkoagulabilitas pada akhir kehamilan dan bertahan selama enam
minggu setelah melahirkan. Stasis yang disebabkan oleh LV disfungsi dapat
meningkatkan resiko tromboemboli otak, dan emboli paru. Penentuan apakah
seseorang harus diberikan antikoagulan atau tidak memerlukan kecermatan dan harus
mempertimbangkan dimensi LV dan ejeksi fraksi yang rendah. Ini penting untuk
menekankan tidak semua pasien kardiomiopati peripartum harus mendapat terapi
antikoagulan. Pemberian LMWH dapat digunakan secara aman pada trimester ketiga
kehamilan dan warfarin yang mempunyai efek fetotoksik dapat diberikan setelah
melahirkan. Heparin harus diberikan pada EF < 30%, Pemberian heparin lebih disukai
oleh karena kontrol dosis lebih mudah dengan menilai aPTT, selain itu jika terjadi
perdarahan obstetrik, efek heparin dapat dinetralisir dengan pemberian protamin
sebelum dilakukan anestesia regional
Bromocriptine dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk gagal jantung
pada tatalakasana terkini dari kardiomiopati peripartum dan mempunyai efek yang
baik pada PCCM akut.3,16 Bromocriptine dapat diberikan 2x2,5 mg selama 2 minggu
dilanjutkan 1x2,5 mg selama 4 minggu, menunjukan perbaikan yang signifikan pada
LVEF (27% pada baseline sampai 58% pada 6 bulan, P 0.012) dibandingkan dengan
pasien dengan pengobatan standar (27% pada baseline sampai 36% dalam 6 bulan,
NS). Satu pasien yang mendapat pengobatan Bromocriptine dilaporkan meninggal
dibandingkan dengan 4 pasien pada kelompok kontrol. Bromocriptine telah digunakan
lebih dari 20 tahun pada wanita paska melahirkan untuk menghentikan laktasi, pada
pengguna dilaporkan telah banyak kejadian MCI, oleh karena itu pemberian
antikoagulan bersamaan dengan bromocriptine sangat dianjurkan terlebih lagi pasien
dengan LVEF yang rendah. Belum ada penelitian dengan penggunaan antikoagulan
yang adekwat pada pasien kardiomiopati peripartum dengan kejadian tromboemboli.
Keamanan bromocriptine juga telah di uji pada 1400 wanita yang meminum obat pada
minggu-minggu pertama kehamilan, tidak ditemukan peningkatan kejadian aborsi
atau cacat bawaan. Sebelum pengobatan ini lebih jaun direkomendasikan, perlu RCT
yang lebih besar untuk membuktikan keuntungannya, walaupun pada beberapa klinisi
sudah menambahkan bromocriptine pada terapi gagal jantung dengan kardiomiopati
peripartum dan menggunakannya secara individual.3
Demakis et.al membagi sebuah grup dari 27 pasien menjadi dua grup pada 6
bulan berdasarkan normal atau besarnya ukuran jantung. sebesar 52%, mengalami
perbaikan ukuran jantung dan tidak ada yang meninggal akibat gagal jantung tetapi
pada pasien yang tidak terdapat perbaikan ukuran jantung, sebesar 85% meninggal
karena gagal jantung. Maka dari itu, bila kardiomiomiopati menetap selama 6 bulan,
hal tersebut sepertinya menjadi irreversible, ini berhubungan erat dengan survival rate
yang rendah. Oconnel et.al juga memastikan bahwa 50% dari pasien memiliki
perbaikan dari gejala, dan sebanyak 50% sisanya terdapat kardiomiopati yang
persisten dan meningkatkan resiko kematian. Data dari penelitian Midei et.al,
menunjukan bahwa kardiomiopati dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Dari
sebuah kelompok 14 orang yang menderita kardiomiopati peripartum yang sembuh
2
dalam enam bulan, sebanyak 8 pasien kembali hamil. Berdasarkan hal tersebut,
diantaranya mengalami kardiomiopati peripartum berulang dan gejala kongesti,
walaupun hanya sementara dan kembali seperti semula. Tetapi dari kelompok pasien
dengan persisten kardiomiopati, 6 diantaranya kembali hamil, tiga orang jatuh kepada
gagal jantung yang berat dan akhirnya menimbulkan kematian. Semantara itu laporan
dari empat pasien dengan kardiomiopati peripartum yang sembuh dari disfungsi LV
menunjukan bahwa resiko timbulnya kardiomiopati peripartum pada kehamilan
berikutnya rendah. Maka dari itu wanita-wanita dengan kardiomiopati peripartum
membutuhkan konseling tambahan tentang kehamilan di masa mendatang dan resiko
dari munculnya kembali kardiomiopati peripartum dan kematian.17
Prognosis pada wanita dengan LVEF yang normal yang diperiksa dengan
echocardiography dobutamine stress test, resiko untuk menjadi kadiomiopati berat
cukup rendah pada kehamilan berikutnya.6

REFERENSI
1. Lok SI, Kirkels JH, Klopping C, Doevendans PA, de Jonge N. Peripartum
cardiomyopathy: the need for a national database. Neth Heart J. 2011 Mar;19(3):126-33.
2. Wang M. Peripartum cardiomyopathy: case reports. Perm J. 2009 Fall;13(4):42-5.
3. Sliwa K, Hilfiker-Kleiner D, Petrie MC, Mebazaa A, Pieske B, Buchmann E, et al.
Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of
peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of
the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur
J Heart Fail. [Research Support, Non-U.S. Gov'tReview]. 2010 Aug;12(8):767-78.
4. Pandit V, Shetty S, Kumar A, Sagir A. Incidence and outcome of peripartum
cardiomyopathy from a tertiary hospital in South India. Trop Doct. 2009 Jul;39(3):168-9.
5. Bretler DM, Jorgensen CH, Olesen JB, Gislason GH, Hansen PR. [Peripartum
cardiomyopathy]. Ugeskr Laeger. 2009 Jan 5;171(1-2):53-5.
6. Pyatt JR, Dubey G. Peripartum cardiomyopathy: current understanding, comprehensive
management review and new developments. Postgrad Med J. [Review]. 2011
Jan;87(1023):34-9.
7. Chee KH, Azman W. Prevalence and outcome of peripartum cardiomyopathy in
Malaysia. Int J Clin Pract. 2009 May;63(5):722-5.
8. de Jong JS, Rietveld K, van Lochem LT, Bouma BJ. Rapid left ventricular recovery after
cabergoline treatment in a patient with peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail.
[Case Reports]. 2009 Feb;11(2):220-2.
9. Ramaraj R, Sorrell VL. Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment.
Cleve Clin J Med. [Review]. 2009 May;76(5):289-96.
10. Hilfiker-Kleiner D, Sliwa K, Drexler H. Peripartum cardiomyopathy: recent insights in
its pathophysiology. Trends Cardiovasc Med. [Research Support, Non-U.S. Gov't
Review]. 2008 Jul;18(5):173-9.
11. Phillips SD, Warnes CA. Peripartum Cardiomyopathy: Current Therapeutic Perspectives.
Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2004 Dec;6(6):481-8.
12. Braunwald. The Dilated, Restrictive, and Infiltrative Cardiomyopathies. In: Hare JM,
editor. Braunwald Heart DIsease A Textbook of Cardiovascular Medicine. Eight Edition
ed. Philadelphia: Saunders Elseviers; 2008.
13. Bosch MG, Santema JG, van der Voort PH, Bams JL. A serious complication in the
puerperium: peripartum cardiomyopathy. Neth Heart J. 2008 Dec;16(12):415-8.
14. Baughman KL. Management of a case of peripartum cardiomyopathy. Nat Clin Pract
Cardiovasc Med. [Case Reports]. 2006 Sep;3(9):514-8; quiz 8.
15. Forster O, Ansari AA, Sliwa K. Current issues in the diagnosis and management of
peripartum cardiomyopathy. Womens Health (Lond Engl). 2006 Jul;2(4):587-96.
16. Elkayam U, Goland S. Bromocriptine for the Treatment of Peripartum Cardiomyopathy.
Circulation. 2010 April 6, 2010;121(13):1463-4.
17. Fett JD, Ansari AA. Inflammatory markers and cytokines in peripartum
cardiomyopathy: a delicate balance. Expert Opin Ther Targets. 2010 Sep;14(9):895-8.