Anda di halaman 1dari 49

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Angka kematian ibu (AKI) di Indonesia masih merupakan masalah
kesehatan dan merupakan salah satu yang tertinggi di negara Asia Tenggara.
Tingginya AKI mencerminkan kualitas dan aksesibilitas dasilitas pelayanan
kesehatan selama hamil dan nifas. AKI di Indonesia masih jauh dari target
yang ingin dicapai MDG. 1
Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab kedua terbanyak
kematian ibu setelah perdarahan. Prevalensi preeklampsia/eklampsia di
negara berkembang jauh lebih tinggi dibandingkan di negara maju. Belum
ada keseragaman dalam melakukan penanganan preeklampsia/eklampsia.
Akibat yang ditimbulkan oleh preeklampsia/eklampsia bukan hanya masalah
kedokteran yang kompleks baik jangka pendek maupun jangka panjang,
namun juga masalah ekonomi besar. 1
Preeklampsia Berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai
dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg disertai proteinuria dan edema
pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Preeklampsia awitan dini
(PEAD/Early-onset Preeclampsia) dan Preeklampsia Awitan Lambat
(PEAL/Late-onset Preeclampsia). 2,3,4
Kriteria lain preeklampsia berat yaitu bila ditemukan gejala dan tanda
disfungsi organ, seperti kejang, edema paru, oliguria, trombositopeni,
peningkatan enzim hati, nyeri perut epigastrik atau kuadaran kanan atas
dengan mual dan muntah serta gejala serebral menetap seperti sakit kepala,
pandangan kabur, penurunan visus atau kebutaan kortikal dan penurunan
kesadaran; kondisi tersebut disebut impending eclampsia. 2,3,4
2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Preeklampsia
2.1.1. Definisi
Preeklampsia ialah suatu sindrom spesifik pada kehamilan yang
terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu, pada wanita yang sebelumnya
normotensi. Keadaan ini ditandai oleh peningkatan tekanan darah yang
disertai oleh proteinuria. 2,3,4
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.
Pada kenyataannya, preeklampsia secara klinis mulai tampak hanya
menjelang akhir suatu proses patofisiologi yang mungkin sudah dimulai
pada 3 sampai 4 bulan sebelum timbulnya hipertensi. 2,3,4
Disebut dengan preeklampsia berat pada penderita preeklampsia
bila didapatkan salah satu gejala berikut: Tekanan darah sistolik > 160
mmHg dan tekanan darah diastolik > 110 mmHg; Proteinuria > 5
gr/jumlah urin selama 24 jam; Oliguria; Peningkatan kadar kreatinin
serum (> 1,2 mg/dL); Edema paru dan sianosis; Gangguan visus dan
serebral disertai sakit kepala yang menetap; Nyeri epigastrium yang
menetap; Peningkatan enzim hepar (alanin aminotransferase [ALT] atau
aspartate aminotransferase [AST]); Sindroma HELLP. 2,3,4
Suprimosed preeklampsia atau eklampsia adalah timbulnya
proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya telah mengalami
hipertensi. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu. 2,3,4
Penyakit hipertensi kronis adalah ditemukannya desakan darah >
140/90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu
dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan. 2,3,4
Eklampsia adalah terjadinya kejang pada seorang wanita dengan
preeklampsia yang terbukti tidak disebabkan oleh hal yang lain. Kejang
bersifat grand mal dan timbul sebelum, selama, atau setelah persalinan.
Kejang dapat timbul lebih dari 48 jam pascasalin, terutama pada
nulipara dan dapat dijumpai sampai 10 hari pascasalin. 2,3,4
3

Komplikasi yang dapat terjadi akibat hipertensi dalam kehamilan


antara lain perubahan kardiovaskular, hematologi, endokrin, metabolik
dan aliran darah regional disertai gangguan berbagai organ.
Kebanyakan komplikasi tersebut diawali dengan munculnya berbagai
penanda biokimiawi dan biofisik yang didudga dapat digunakan untuk
meperkirakan timbulnya preeklampsia pada kehamilan tahap lanjut
sehingga dapat dilakukan upaya prediksi dan pencegahan preeklampsia.
2,3,4

2.1.2. Epidemiologi
Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan (30%),
hipertensi dalam kehamilan (25%), dan infeksi (12%). WHO
memperkirakan kasus preeklampsia tujuh kali lebih tinggi di negara
berkembang daripada di negara maju. Prevalensi preeklampsia di
Negara maju adalah 1,3% - 6%, sedangkan di Negara berkembang
adalah 1,8% - 18%. 5,6 Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri
adalah /tahun atau sekitar 5,3%. Kecenderungan yang ada dalam dua
dekade terakhir ini tidak terlihat adanya penurunan yang nyata terhadap
insiden preeklampsia, berbeda dengan insiden infeksi yang semakin
menurun sesuai dengan perkembangan temuan antibiotik. 1
Sekitar delapan juta perempuan/tahun mengalami komplikasi
kehamilan dan lebih dari setengah juta diantaranya meninggal dunia,
dimana 99% terjadi di Negara berkembang. Angka kematian akibat
komplikasi kehamilan dan persalinan di Negara maju yaitu 1 dari 5000
perempuan, dimana angka ini jauh lebih rendah dibandingkan di Negara
berkembang, yaitu 1 dari 11 perempuan meninggal akibat komplikasi
kehamilan dan persalinan. Tingginya angka kematian ibu (AKI) masih
merupakan masalah kesehatan di Indonesia dan juga mencerminkan
kualitas pelayanan kesehatan selama kehamilan dan nifas. AKI di
Indonesia masih merupakan salah satu yang tertinggi di negara Asia
Tenggara. 1
Berdasarkan Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI)
tahun 2012, AKI di Indonesia sebesar 359 per kelahiran hidup. Tren
4

AKI di Indonesia menurun sejak tahun 1991 hingga 2007, yaitu dari
390 menjadi 228 per kelahiran hidup. Jika dibandingkan kawasan
ASEAN, AKI pada tahun 2007 masih cukup tinggi, AKI di Singapura
hanya 6 per kelahiran hidup, Brunei 33 per kelahiran hidup, Filipina
112 per kelahiran hidup, serta Malaysia dan Vietnam sama-sama
mencapai 160 per kelahiran hidup. 1
Meskipun, Millenium development goal (MDG) menargetkan
penurunan AKI menjadi 102 per kelahiran hidup pada tahun 2015,
namun pada tahun 2012 SDKI mencatat kenaikan AKI yang signifikan
yaitu dari 228 menjadi 359 kematian ibu per kelahiran hidup.
Peningkatan jumlah penduduk dan jumlah kehamilan berisiko turut
mempengaruhi sulitnya pencapaian target ini. 1

2.1.3. Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum bisa diketahui
secara pasti. Namun banyak teori yang telah dikemukakan tentang
terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori
tersebut yang dianggap benar-benar mutlak. Beberapa faktor resiko ibu
terjadinya preeclampsia adalah paritas, usia, riwayat hipertensi, sosial
ekonomi, hiperplasentosis, genetik, dan obesitas. 2,5

2.1.4. Patogenesis
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum
diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang
terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori
yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut
adalah 1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta; 2) Teori iskemia
plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel; 3) Teori intoleransi
imunologik antara ibu dan janin; dam 4) Teori adaptasi kardiovaskular.
2,3,4,5

2.1.5. Diagnosis
Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan bila ditemukan keadaan
hipertensi berat (TD >160/100) dengan proteinuria berat (> 5g/hari atau
tes urin dipstik positif 2) atau disertai dengan keterlibatan organ lain.
5

Preeklampsia berat menurut waktu terjadinya diklasifikasikan menjadi


Preeklampsia awitan dini (PEAD/Early-onset Preeclampsia) dan
Preeklampsia Awitan Lambat (PEAL/Late-onset Preeclampsia). Early-
onset Preeclampsia merupakan preeklampsia berat yang terjadi dalam
rentan usia kehamilan 20 sampai kurang dari 34 minggu. Late-onset
Preeclampsia merupakan preeklampsia berat yang terjadi sejak usia
kehamilan 34 minggu atau lebih. 3,4
Kriteria lain preeklampsia berat yaitu bila ditemukan gejala dan
tanda disfungsi organ, seperti kejang, edema paru, oliguria,
trombositopeni, peningkatan enzim hati, nyeri perut epigastrik atau
kuadaran kanan atas dengan mual dan muntah serta gejala serebral
menetap seperti sakit kepala, pandangan kabur, penurunan visus atau
kebutaan kortikal dan penurunan kesadaran; kondisi tersebut disebut
impending eclampsia. 2,5
Kriteria Minimal Preeklampsia: 2,3,4,5
a. TD > 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu
b. Ekskresi protein dalam urin > 300 mg/24 jam atau > +1 dipstik,
rasio protein: kreatinin > 30 mg/mmol
Kriteria Preeklampsia Berat: 2,3,4,5
a. TD > 160/110 mmHg
b. Proteinuria > 5 g/24 jam atau > +2 dipstik
c. Ada keterlibatan organ lain
6

Hematologi: Trombositopeni (< 100.000/ul)


Hepar: Peningkatan SGOT dan SGPT dan nyeri epigastrik
Neurologis: Sakit kepala persisten
Janin: Oligohidramnion
Paru: Edema paru atau gagal jantung kongestif
Ginjal: Oliguria (< 500 ml/24 jam)

2.1.6. Pengaruh Preeklampsia Berat-Impending Eklampsia terhadap


Sistem Organ
Preeklamsia berat-impending eklamsia mengakibatkan terjadinya
gangguan pada beberapa sistem organ termasuk hematologi, hati, ginjal,
dan sistem kardiovaskular serta sistem saraf pusat. Besarnya kelainan
atau gangguan tersebut sering berkorelasi dengan kondisi kesehatan ibu
(misalnya, adanya penyakit ginjal atau vaskuler) atau faktor obstetrik
(misalnya, kehamilan multifetal atau kehamilan mola). 2,3,5,7

Kardiovaskular dan Hematologi


Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac
afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat
hipervolemia. 2,3,5,7
Perubahan hematologic disebabkan oleh hipovolemia akibat
vasospasme, hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopati akibat spasme
arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan
tersebut dapat berupa peningkatan hematocrit akibat hipovolemia,
peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis
mikroangiopati. Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit. 2,3,5,7
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan
darah yang normal. Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi
intravaskular dan destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada
preeklampsia berat. Trombositopenia merupakan kelainan yang sangat
sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l yang ditemukan
pada 15 - 20% pasien. Level fibrinogen meningkat sangat aktual pada
pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan
darah normal. Level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia
7

biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya


(placental abruption). 2,3,5,7
Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia
menunjukan terjadinya HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya
anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah.
Sindrom HELLP biasanya terjadi tidak jauh dengan waktu kelahiran
(sekitar 31 minggu kehamilan) dan tanpa terjadi peningkatan tekanan
darah. Kebanyakan abnormalitas hematologik kembali ke normal dalam
dua hingga tiga hari setelah kelahiran tetapi trombositopenia bisa
menetap selama seminggu. 2,3,5,7

Ginjal
Perubahan fungsi ginjal pada preeklampsia berat-impending
eklampsia dapat disebabkan oleh hal-hal berikut. Menurunnya aliran
darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguria bahkan
anuria. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya
permeabilitas membrane basalis sehingga terjadi kebocoran dan
mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir
kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria
karena janin lebih dulu lahir. 2,3,5,7
Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel
glomerular membengkak disertai deposit fibril. Gagal ginjal akut terjadi
akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal
mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang bersifat
irreversibel. 2,3,5,7
Bila proteinuria timbul sebelum hipertensi, umumnya merupakan
gejala penyakit ginjal. Bila proteinuria timbul tanpa hipertensi, maka
dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan. Bila proteinuria
timbul tanpa kenaikan tekanan darah diastolic 90 mmHg, umumnya
ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan
proteinuria pada tekanan diastoik 90 mmHg. 2,3,5,7
Asam urat serum umumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini
disebabkan oleh hipovolemi yang menimbulkan menurunnya aliran
8

darah ginjal yang mengakibatkan menurunya filtrasi glomerulus,


sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat
terjadi juga akibat iskemia jaringan. Selama kehamilan normal, aliran
darah dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup besar. Dengan
timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun.
Lesi karakteristik dari preeklampsia, glomeruloendoteliosis, adalah
pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan
penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma
biasanya meningkat, terutama pada wanita dengan penyakit berat. 2,3,5,7
Kreatinin serum juga dapat meningkat hingga 1 mg/cc. . Hal ini
disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun,
mengakibakan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya
sekresi kreatinin disertai peningkatan kreatinin plasma. Peningkatan
kreatinin serum biasanya terjadi pada preeklampsia berat dengan
penylulit pada ginjal. 2,3,5,7
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran
darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun
(oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria
menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini berarti
menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia. 2,3,5,7

Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi penrdarahan pada sel periportal lobur perifer,
akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar.
Perdarahan ini dpat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut
subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa
nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan rupture hepar,
sehingga perlu pembedahan. 2,3,5,7

Sistem Saraf Pusat dan Neurologis


Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak
berfungsi. Pada saat autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana
mestinya, jembatan penguat endotel akan terbuka dan dapat
9

menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang


ekstravaskular. Hal ini akan menimbulkan perdarahan petekie atau
perdarahan intrakranial yang sangat banyak. Pada penyakit yang belum
berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. 2,3,5,7
Resistensi pembuluh darah dalam otak pada pasien hipertensi
dalam kehamilan lebih meninggi pada impending eklampsia-eklampsia.
Pada pasien preeklampsia, aliran darah ke otak dan penggunaan oksigen
otak masih dalam batas normal. Pemakaian oksigen pada otak menurun
pada pasien impending eklampsia-eklampsia. 2,3,5,7
Pada impending eklampsia-eklampsia dapat terjadi beberapa
perubahan neurologis. Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak,
sehingga menimbulkan vasogenik edema. Akibat spasme arteri retina
dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus dapat
berupa: pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebitaan tanpa
jelas adanya kelainan dan amblasio rentina. Hiperrefleksi sering sering
dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi
terjadinya eklamsia. Dapat timbul kejang eklamtik. Penyebab kejang
eklamtik belum diketahui dengan jelas, faktor-faktor yang
menimbulkan kejang eklamtik adalah edema cerebri, vasospasme
cerebri, dan iskemia cerebri. Perdarahan intracranial meskipun jarang,
dapat terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia. 2,3,5,7

Paru-paru
Penderita preeklampsia berat-impending eklampsia mempunyai
risiko besar terjadinya edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh
payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler
paru dan menurunnya diuresis. Dalam menangai edema paru,
pemasangan Central Venous Pressure (CVP) tidak menggambarkan
keadaan sebenarnya dari pulmonary capillary wedge pressure. 2,3,5,7

Janin
Preeklampsia berat-impending eklampsia memberi pengaruh
buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi
10

utero-plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel


pembuluh darah plasenta.
Dampak preeklampsia (berat) dan (impending) eklampsia pada
janin adalah Intra Uterine Growth Retardation (IUGR) dan
oligohidramnion. Selain itu juga dapat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas janin secara tidak langsung akibat IUGR, prematuritas,
oligohidramnion dan solusio plasenta. 2,3,5,7

2.1.7. Tatalaksana

Penderita preeklampsia berat harus segera masuk masuk sakit
untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi
(kiri). 2,5
Perawatan yang penting pada preeklampsia berat ialah
pengelolahan cairan karena penderita preeklampsia dan
eklampsia mempunyai tinggi untuk terjadinya edema paru dan
oliguria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas,
tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan
oliguria ialah hipovolemia, vasospasme, keruusakan sel endotel,
penurunan gradien tekanan onkotik kokloid/pulmonary
capillary wedge pressure. 2,5
Oleh karena itu, monitoring input cairan (malalui oral ataupun
infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting.
Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah
cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. 2,5
Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan
koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa (a) 5% Ringer-
dekstore atau cairan garam faali jumlah tetesan < 125 cc/jam
atau (b) infus Dekstrose 5% yang tip 1 liternya diselingi dengan
infus Ringer laktat (60 125 cc/jam) 500 cc. 2,5
Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin.
Oliguria terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2 3 jam
atau < 500 cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir
asam lambung sehingga bila mendadak kejang, dapat
11

menghindari risiko aspira asam lambung yang sangat asam. Diet


yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam. 2,5

Pemberian obat antikejang 2,5,7,8


Obat antikejang adalah: MgSO4, Contoh obat yang dipakai
untuk antikejang: 2,5
- Diasepam
- Fenotoin
Difenihidantoin obat antikejang untuk epilepsi telah banyak
dicoba peda penderita eklampsia. Beberapa peneliti telah
memakai bermacam-macam regimen. Fenitoin sodium
mempunyai khasiat stabilisasi membran neuron, cepat masuk
jaringan otak dan efek antikejangterjadi 3 menit setelah injeksi
intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg
berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya
tidak lebih baik magnesium sulfat. Pengalaman pemakaian
fenitoin dibeberapa senter di dunia masih sedikit. Pemberian
magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibandingkan
fenitoin, berdasarkan Cochane Review terhadap enam uji klinik,
yang melibatkan 897 penderita eklmapsia.Obat antikejang yang
banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium sulfat
(MgSO47H2O). Magnesium sulfat menghambat atau
menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf
dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada
pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser
kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi
kompetitif inhibitor antara ion kalsium dan ion magnesium).
Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja
magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap
menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia
atau eklampsia. Banyak cara pemberian Magnesium sulfat. 2,5,7,8
Cara pemberian: 2,5,7,8
Magnesium sulfat regimen
12

- Loading dose: initial dose


4 gram MgSO4: intravena (40% dalam 10 cc) selama 15
menit.
- Maintenence dose
Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/6jam; atau
diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose
diberikan 4 gram i.m. tiap 4 6 jam.
- Syarat-syarat pemberian MgSO4:
Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi
yaitu kalsium glukonas 10% = 1 g (10 % dalam 10 cc)
diberikan i.v. 3 menit.
Refleks patella (+) kuat.
Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-
tanda distres napas.
13

- Magnesium sulfat dihentikan bila:


Ada tanda-tanda intoksikasi
Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah
kejang terakhir
- Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
Dosis terapeutik: 4 7 mEq/liter
Toksik: 4,8 8,4 mg/dl
Hilangnya refleks tendon: 10 mEq/liter
Toksik: 12mg/dl
Terhentinya pernapasan: 14 mEq/liter
Toksik: 18 mg/dl
Terhentinya jantung: > 30 mEq/liter
Toksik: > 36 mg/dl

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan risiko kematian


ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek
flusbes (rasa panas). 2,5,7,8
Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4 , maka diberikan
salah satu obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital,
diasepam, atau fenitoin. 2,5

Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada


edema paru-paru, payah jantung kongestif atau anasarka.
Diuretikum yang dipakai ialah furosemida. 2,5,7,8
Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat
hipovolemia, memeperburuk perfusi utero-plasenta,
meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada
janin, dan menurunkan berat janin. 2,5,7,8

Pemberian antihipertensi 2,5,7,8


- Antihipertensi lini pertama
Nifedipin
Dosis 10 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit;
maksimum 120 mg dalam 24 jam.
- Antihipertensi lini kedua
Sodium nitroprusside : 0,25 g i.v./kg/menit, infus: 10
mg/menit/dititrasi.
- Antihipertensi sedang dalam penelitian
Calcium channel blocker : isradipin, nimodipin
Serotonin reseptor antagonis : ketan serin
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah:
14

Nifedipin
Dosis awal: 10 20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis
maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin tidak boleh
diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat,
sehingga hanya boleh diberikan per oral.

Edema paru
Pada preeklampsia berat, dapat terjadi edema paru akibat
kardiogenik ( payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan
afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel
pembuluh darah kapiler paru) Prognosis preeklampsia berat
menjadi buruk bila edema paru disertai oliguria. 2,5,7,8

Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak
merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32 34 minggu, 2 x
24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP. 2,5,7,8

2.1.8. Pengelolaan
Preeklampsia pada usia kehamilan aterm kehamilan dapat
diakhiri. Sangat penting untuk mengetahui bahwa semua modalitas
terapi yang dilakukan hanyalah bersifat paliatif dan penyakit tersebut
bersifat progesif hingga saat persalinan terjadi. Pengelolaan obstetrik
tergantung dari umur kehamilan, berat ringannya penyakit, respon
terhadap terapi dan kemampuan perinatologi. Pada preeklampsia berat,
harus mempertimbangkan umur kehamilan, maturitas paru, respon
terhadap pengobatan, kemampuan perimatologi, serta komplikasi
maternal. 3,4
Penatalaksanaan preeklampsia bertujuan sebagai berikut: 3,4
Mencegah terjadinya kejang eklampsia
Persalinan pasien dalam waktu yang tepat
Mendeteksi dan menangani komplikasi yang menyertai
preeklampsia
Menurunkan morbiditas dan mortalitas janin dan ibu

Keputusan untuk kapan mengkhiri kehamilan pada preeklampsia


masih menjadi suatu dilema. Persalinan adalah satu-satunya tindakan
definitif. Pengakhiran kehamilan dilakukan saat usia ibu atau janin
15

berumur 34 minggu. Apabila persalinan pada usia persalinan yang lebih


awal diperlukan, terdapat peningkatan risiko luaran neonatal yang
buruk. Luaran neonatal bergantung pada penggunaan kortikosteroid
untuk perbaikan maturitas paru janin. Dengan adanya perkembangan
hasil luaran neonatal setelah profilaksis neonatus, persalinan ditunda
hingga 48 jam untuk pemberian terapi kortikosteroid. Apabila kondisi
maternal mencapai stabilisasi maka kehamilan dapat dilanjutkan. 3,4
Pengelolaan ekspektatif dapat memperbaiki hasil neonatal, tetapi
dapat memperburuk kondisi maternal. Apabila terdapat pemburukan
kondisi ibu dan janin merupakan indikasi untuk melakukan persalinan.
Manajemen ekspektatif pada preeklampsia berat < 34 minggu usia
kehamilan dapat memperbaiki hasil bayi baru lahir tetapi memperlukan
pengawasan ibu dan bayi di rumah sakit. 3,4
A. Manajemen Aktif 2,3,4,5
Tujuan utama dari manajemen ekspektatif dan aktif adalah
untuk memperbaiki luaran perinatal dengan mengurangi
morbiditas neonatal serta memperpanjang usia kehamilan tanpa
membahayakan ibu. Perjalanan klinis preeklampsia berat sering
ditandai dengan penurunan kondisi ibu dan janin yang progesif
jika persalinan tidak disegerakan. Dalam kepentingan ibu hamil
dan janinnya, persalinan direkomendasikan ketika usia
kehamilan 34 minggu atau lebih. Selain itu, persalinan segera
merupakan pilihan yang paling aman bagi ibu dan janinnya
ketika terdapat bukti adanya edema paru, gagal ginjal, abruptio
plasenta, trombositopenia berat, gejala serebral persisten, status
kesejahteraan janin tidak terjamin atau kematian janin tanpa
memandang usia kehamilan pada ibu hamil dengan
preeklampsia berat yang usia kehamilannya kurang dari 34
minggu. 2,3,4,5
Bagi ibu hamil dengan preeklampsia berat pada usia
kehamilan 34 minggu atau lebih, dan dengan kondisi ibu-janin
yang tidak stabil tanpa memandang usia kehamilan,
16

direkomendasikan untuk dilakukan persalinan segera setelah


stabilisai ibu. 2,3,4,5

B. Manajemen Ekspektatif
Manajemen ekspektatif adalah semua usaha menunda
persalinan untuk pemberian kortikosteroid antenatal bertujuan
untuk memperbaiki luaran perinatal dengan mengurangi
morbiditas neonatal serta memperpanjang kehamilan tanpa
membahayakan ibu. Perawatan ekspektatif meliputu perawatan
dalam rumah sakit dengan kortikosteroid untuk pematangan
paru janin, MgSO4, obat antihipertensi serta pemantauan ketat
ibu dan janin untuk mengidentifikasi indikasi persalinan. 2,3,4,5
Terapi ekspektatif pada pasien dengan preeklampsia berat
tidak meningkatkan komplikasi maternal, sebaliknya dapat
memperpanjang usia kehamilan, mengurangi kebutuhan
ventilator pada neonatus dan mengurangi komplikasi pada
neonatus. 2,3,4,5
Terapi ekspektatif pada pasien dengan preeklampsia berat
juga tidak meningkatkan komplikasi maternal, sebaliknya dapat
memperpanjang usia kehamilan, berkurangnya lama perawatan
neonatus di perawatan intensif dang mengurangi insiden
sindrom gawat nafas. 2,3,4,5
Manajemen ekspektatif dapat dipertimbangkan pada kasus
preeklampsia pada usia kehamilan 26-34 minggu yang bertujuan
untuk meningkatkan usia kehamilan saat melahirkan dan berat
lahir, serta mengurangi komplikasi neonatus. Pemberian
kortikosteroid berguna untuk mengurangi morbiditas serta
mortalitas perinatal. 2,3,4,5
Preeklampsia berat pada usia kehamilan 34 minggu
dengan kondisi ibu dan janin yang stabil, direkomendasikan agar
upaya mempertahankan kehamilan dilaksanakan hanya di
fasilitas kesehatan yang memiliki sarana perawatan instensif
maternal dan neonatal yang memadai. 2,3,4,5
17

Adanya proteinuria berat pada ibu hamil dengan


preeklampsia berat yang menjalani penatalaksanaan ekspektatif
tidak dikaitkan dengan luaran yang lebih buruk. Pada sebuah
penelitian yang melibatkan 42 ibu hamil dengan proteinuria
dengan proteinuria berat yang dikelola secara ekspektatif
(didefinisikan 5gr/24 jam atau lebih), terjadi perpanjangan
kehamilan yang signifikan dan terjadi perbaikan disfungsi ginjal
pada semua ibu hamil dalam 3 bulan setelah melahirkan. 2,3,4,5
Penelitian kedua mengelompokkan ibu hamil dengan
preeklampsia menurut derajat keparahan proteinuria menjadi
ringan (kurang dari 5 gr/24 jam), berat (5-9,9 gr/24 jam) atau
masif (lebih dari 10 gr/24 jam). Tidak terdapat perbedaan pada
angka kejadian eklampsia, abruptio plasenta, edema paru,
sindrom HELLP, kematian neonatal atau morbiditas neonatal
yang ditemukan pada kedua kelompok. Meskipun jumlah
proteinuria meningkat seiring dengan waktu pelaksanaan
ekspektatif, perubahan ini tidak memprediksikan perpanjangan
kehamilan ataupun luaran perinatal. Bagi ibu hamil dengan
preeklampsia, dianjurklan agar dalam memutuskan persalinan
tidak berdasarkan jumlah proteinuria atau perubahan jumlah
proteinuria. 2,3,4

Pengelolaan kehamilannya menurut HKFM (Himpunan


Kedokteran Fetomaternal): 1, 2,3,7
Sikap terhadap kehamilan dibagi 2, yaitu:
1. Ekspektatif/konservatif
Bila umur kehamilan < 37 minggu, kehamilan
dipertahankan selama mungkin dengan memberikan terapi
medikamentosa
2. Aktif/agresif
Bila umur kehamilan > 37 minggu, kehamilan diakhiri
setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
Indikasi:
Indikasi ibu:
18

a. Umur kehamilan > 37 minggu


b. Adanya tanda-tanda Impending Eclampia
c. Kegagalan terapi medikamentosa:
Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan
medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang
persisten.
Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan darah, desakan
darah yang persisten.
d. Gangguan fungsi ginjal
e. Gangguan fungsi hepar
f. Timbulnya ketuban pecah dini dan perdarahan
Indikasi janin:
a. Adanya tanda-tanda fetal distress
b. IUGR (intrauterine growth restriction) berat
berdasarkan pemeriksaan USG
c. Timbulnya oligohidramnion

Cara pengakhiran kehamilan/persalinan: 2,3,4


1. Belum inpartu:
a. Induksi persalinan:
o amniotomi
o drip oksitosin dengan syarat skor bishop 5
b. Sectio Caesarea bila:
o syarat drip oksitosin tidak terpenuhi
o 12 jam sejak drip oksitosin belum masuk fase aktif
o pada primipara cenderung Sectio Caesarea
2. Inpartu:
a. Kala I:
o Fase laten: tunggu 6 jam, jika tetap fase laten maka
dilakukan Sectio Caesarea
o Fase aktif: amniotomi, tetes pitosin, 6 jam
pembukaan tidak lengkap maka dilakukan Sectio
Caesarea
b. Kala II: Tindakan dipercepat sesuai dengan syarat yang
dipenuhi.

2.1.9. Komplikasi
Preeklampsia berat yang disertai gejala-gejala subjektif berupa
nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium,
19

dan kenaikan progresif tekanan darah disebut impending eklampsia.


Impending eklampsia dapat berkembang menimbulkan komplikasi
lebih lanjut menjadi eklampsia maupun sindroma HELLP. 2,3,5,7
1) Eklampsia
Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia,
yang disertai dengan kejang menyeluruh dan koma. Pada
penderita preeklampsia yang akan kejang, umumnya memberi
gejala-gejala atau tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap
sebagai tanda prodorma akan terjadinya kejang. Kejang pada
eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang akibat penyakit
lain. Eklampsia didahului oleh preeklampsia. 2,3,5,7

2) Sindroma HELLP
Sindroma HELLP adalah preeklampsia-eklampsia disertai
timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, dan
trombositopenia (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low
Platelet count). 2,3,5,7

Diagnosis 2,3,5,7
Didahului tanda dan gejala yang tidak khas seperti malaise,
lemah, nyeri kepala, mual, muntah (semuanya ini mirip
tanda dan gejala infeksi virus)
Adanya tanda dan gejala preeklampsia
Tanda-tanda hemolysis intravascular, khususnya kenaikan
LDH, AST (SGOT), dan bilirubin indirek
Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatosit hepar: kenaikan
ALT (SGPT), AST (SGOT), LDH
Trombositopenia (Trombosit 150.000/ml)
Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran
atas abdomen, tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala
preeklampsia, harus dipertimbangkan sindroma HELLP. 2,3,5,7

2.1.10. Sindroma HELLP


Sindroma HELLP merupakan kumpulan gejala multisistem pada
penderita preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai
20

dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzym hepar dan


penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). 2,6,9
Terjadinya sindroma HELLP merupakan manifestasi akhir
kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi platelet intravaskular.
Pada sindrom HELLP terjadi anemia hemolitik mikroangiopati. Akibat
fragmentasi, sel darah merah akan lebih mudah keluar dari pembuluh
darah yang telah mengalami kebocoran akibat kerusakan endotel dan
adanya deposit fibrin. Pada gambaran darah tepi akan terlihat gambaran
spherocytes, schistocytes, triangular cell dan burr cell.1,11,12
Pada sindroma HELLP terjadi perubahan pada hepar. Pada
gambaran histopatologisnya terlihat nekrosis parenkhim periportal atau
fokal yang disertai dengan deposit hialin dari bahan seperti fibrin yang
terdapat pada sinusoid. Adanya mikrotrombi dan deposit fibrin pada
sinusoid tersebut menyebabkan obstruksi aliran darah di hepar yang
akan merupakan dasar terjadinya peningkatan enzim hepar dan
terdapatnya nyeri perut kwadran kanan atas. Gambaran nekrosis selular
dan perdarahan dapat terlihat dengan MRI. Pada kasus yang berat dapat
dijumpai adanya perdarahan intrahepatik dan hematom subkapsular
atau ruptur hepar. 2,5,10,11
Penurunan jumlah platelet pada sindroma HELLP disebabkan
oleh meningkatnya konsumsi atau destruksi platelet. Meningkatnya
konsumsi platelet terjadi kerena agregasi platelet yang diakibatkan
karena kerusakan sel endotel, penurunan produksi prostasiklin, proses
imunologis maupun peningkatan jumlah radikal bebas. Beberapa
peneliti beranggapan bahwa DIC merupakan proses primer yang terjadi
pada sindroma HELLP. Walaupun gambaran histologis mikrotrombi
yang mirip antara sindroma HELLP dan DIC tetapi pada sindroma
HELLP tidak dijumpai koagulopati intravaskular. Pada sindroma
HELLP terjadi mikroangiopati dengan kadar fibrinogen yang normal.
2,5,10,11

Sindroma HELLP lebih banyak ditemukan pada nullipara dan


pada usia kehamilan yang belum aterm. Gejala dapat muncul
21

antepartum dan postpartum. gejala yang menonjol adalah rasa nyeri


pada daerah epigastrium kanan, nyeri kepala, mual, muntah, ikterus dan
gangguan penglihatan. Sering dijumpai tanda-tanda hemolisis berupa
perdarahan gastrointestinal dan gusi, gangguan fungsi hepar dan fungsi
ginjal dan tanda-tanda koagulopati. 2,5,10,11
Berdasarkan kadar trombosit darah, maka sindroma HELLP
diklasifikasikan dengan nama Klasifikasi Mississippi. 2,3,5,7
Klasifikasi Mississippi
Kelas 1
Trombosit 50.000/ml
LDH 600 IU/l
AST (SGOT) dan/atau ALT (SGPT) 40 IU/l
Kelas 2
Trombosit > 50.000/ml, 100.000/ml
LDH 600 IU/l
AST (SGOT) dan/atau ALT (SGPT) 40 IU/l
Kelas 3
Trombosit > 100.000/ml, 150.000/ml
LDH 600 IU/l
AST (SGOT) dan/atau ALT (SGPT) 40 IU/l
22

2.2. Kehamilan Ganda


2.2.1. Definisi
Kehamilan kembar (gemelli) adalah suatu kehamilan dengan dua
janin atau lebih yang ada didalam kandungan selama proses kehamilan.
Bahaya bagi ibu tidak begitu besar, tetapi wanita dengan kehamilan
kembar memerlukan perhatian dan pengawasan khusus bila diinginkan
hasil yang memuaskan bagi ibu janin. 6
2.2.2. Diagnosa
Untuk mendiagnosa adanya suatu kehamilan kembar dapat
dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan sebagai berikut: 6
1. Anamnesis
a. Perut lebih buncit dari semestinya tua kehamilan
b. Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu hamil
c. Uterus terasa lebih cepat membesar
d. Pernah hamil kembar atau ada sejarah keturunan.
2. Inspeksi dan Palpasi
a. Pada pemeriksaan pertama dan ulang ada kesan uterus lebih
besar dan cepat tumbuhnya dari biasa.
b. Teraba gerakan-gerakan janin lebih banyak
c. Banyak bagian-bagian kecil teraba
d. Teraba 3 bagian besar janin
e. Teraba 2 balotemen
3. Auskultasi
Terdengar 2 denyut jantung janin pada 2 tempat yang agak
berjauhan dengan perbedaan kecepatan sedikitnya 10 denyut per
menit atau sama-sama dihitung dan berselisih 10.
4. Rontgen foto abdomen, tampak gambaran 2 janin.
5. Ultrasonografi
Tampak 2 janin, 2 jantung yang berdenyut telah dapat ditentukan
pada triwulan I.
6. Elektrokardiogram fetal
Diperoleh dua EKG yang berbeda dari kedua janin.
7. Reaksi kehamilan
Karena pada hamil kembar umumnya plasenta besar atau ada 2
plasenta, maka produksi HCG akan tinggi. Jadi reaksi kehamilan
bisa positif kadang-kadang sampai 1/200. Hal ini dapat
meragukan dengan molahidatidosa. Kadangkala diagnosa baru
diketahui setelah bayi pertama lahir, uterus masih besar dan
ternyata ada satu janin lagi didalam rahim. Kehamilan kembar
23

sering terjadi bersamaan dengan hidramnion dan toksemia


gravidarum.

2.3. Kehamilan dan Persalinan Preterm


2.3.1. Definisi
Persalinan prematur adalah persalinan dengan usia kehamilan
kurang dari 37 minggu atau berat bayi kurang dari 2500 gram.
Persalinan preterm merupakan kelainan proses yang multifaktorial.
Kombinasi keadaan obstetrik, sosiodemografi, dan faktor medik
mempunyai pengaruh terhadap terjadinya persalinan prematur. Kadang
hanya resiko tunggal dijumpai seperti distensi berlebih uterus, ketuban
pecah dini, atau trauma. Banyak kasus persalinan preterm sebagai
akibat proses patogenik merupakan mediator biokimia yang mempunyai
dampak terjadinya kontraksi rahim dan perubahan serviks. 6

2.3.2. Tatalaksana
Menjadi pemikiran pertama pada pengelolaan persalinan preterm
adalah: apakah memang persalinan preterm. Selanjutnya mencari
penyebab dan menilai kesejahteraan janin yang dapat dilakukan secara
klinis, laboratoris, ataupun ultrasonografi meliputi pertumbuhan/berat
janin, jumlah dan keadaan cairan amnion, presentasi dan janin/ kelainan
kongenital. 6
Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada persalinan preterm
untuk mencegah morbiditas dan mortalitas neonatus preterm adalah: 6
Menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian
tokolisis,
Pematangan surfaktan paru janin dengan kortikosteroid,
Bila perlu dilakukan pencegahan terhadap infeksi.

1. Tokolisis
Insufisiensi serviks secara tradisi dihubungkan dengan
pregnancy losses pada trimester kedua. Gangguan pada serviks
berhubungan
a) Kalsium antagonis: nifedipin 10 mg/oral diulang 2-3
kali/jam, dilanjutkan tiap 8 jam sampai kontraksi hilang.
24

Obat dapat diberikan lagi jika timbul kontaksi berulang.


Dosis maintenance 3x10 mg.
b) Obat -mimetik: seperti terbutalin, ritrodin, isoksuprin, dan
salbutamol dapat digunakan, tetapi nifedipin mempunyai
efek samping yang lebih kecil. Salbutamol, dengan dosis per
infus: 20-50 g/menit, sedangkan per oral: 4 mg, 2-4
kali/hari (maintenance) atau terbutalin, dengan dosis per
infus: 10-15 g/menit, subkutan: 250 g setiap 6 jam
sedangkan dosis per oral: 5-7.5 mg setiap 8 jam
(maintenance). Efek samping dari golongan obat ini ialah:
hiperglikemia, hipokalemia, hipotensi, takikardia, iskemi
miokardial, edema paru.
c) Sulfas magnesikus: dosis perinteral sulfas magnesikus ialah
4-6 gr/iv, secara bolus selama 20-30 menit, dan infus 2-
4gr/jam (maintenance). Namun obat ini jarang digunakan
karena efek samping yang dapat ditimbulkannya pada ibu
ataupun janin. Beberapa efek sampingnya ialah edema paru,
letargi, nyeri dada, dan depresi pernafasan (pada ibu dan
bayi).
d) Penghambat produksi prostaglandin: indometasin, sulindac,
nimesulide dapat menghambat produksi prostaglandin
dengan menghambat cyclooxygenases (COXs) yang
dibutuhkan untuk produksi prostaglandin. Indometasin
merupakan penghambat COX yang cukup kuat, namun
menimbulkan risiko kardiovaskular pada janin. Sulindac
memiliki efek samping yang lebih kecil daripada
indometasin. Sedangkan nimesulide saat ini hanya tersedia
dalam konteks percobaan klinis. 6

Kontraindikasi relatif penggunaan tokolisis ialah ketika


lingkungan intrauterine terbukti tidak baik, seperti: 6
a. Oligohidramnion
b. Korioamnionitis berat pada ketuban pecah dini
c. Preeklamsia berat
25

d. Hasil nonstrees test tidak reaktif


e. Hasil contraction stress test positif
f. Perdarahan pervaginam dengan abrupsi plasenta, kecuali
keadaan pasien stabil dan kesejahteraan janin baik
g. Kematian janin atau anomali janin yang mematikan
h. Terjadinya efek samping yang serius selama penggunaan beta-
mimetik. 6

Untuk menghambat proses PPI, selain tokolisis, pasien juga perlu


membatasi aktivitas atau tirah baring serta menghindari aktivitas
seksual.
26

2. Akselerasi pematangan fungsi paru janin dengan


kortikosteroid
Pemberian terapi kortikosteroid dimaksudkan untuk pematangan
surfaktan paru janin, menurunkan risiko respiratory distress
syndrome (RDS), mencegah perdarahan intraventrikular,
necrotising enterocolitis, dan duktus arteriosus, yang akhirnya
menurunkan kematian neonatus. Kortikosteroid perlu diberikan
bilamana usia kehamilan kurang dari 35 minggu. Obat yang
diberikan ialah deksametason atau betametason. Pemberian
steroid ini tidak diulang karena risiko pertumbuhan janin
terhambat. Pemberian siklus tunggal kortikosteroid ialah:
a. Betametason 2 x 12 mg i.m.
dengan jarak pemberian 24 jam.
b. Deksametason 4 x 6 mg i.m.
dengan jarak pemberian 12 jam.

3. Antibiotika
Antibiotika hanya diberikan bilamana kehamilan mengandung
risiko terjadinya infeksi, seperti pada kasus KPD. Obat
diberikan per oral, yang dianjurkan ialah eritromisin 3 x 500 mg
selama 3 hari. Obat pilihan lainnya ialah ampisilin 3 x 500 mg
selama 3 hari, atau dapat menggunakan antibiotika lain seperti
klindamisin. Tidak dianjurkan pemberian ko-amoksiklaf karena
risiko necrotising enterocolitis. 6
27

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien


A. Identifikasi Pasien
Nama : Ny. L
TTL/Usia : Rejang Lebong, 9 November 1976 / 40 tahun
Pendidikan : Sarjana S1
Pekerjaan : ibu rumah tangga
Alamat : DS II Sirah Pulau Padang, Kayuagung, Ogan Komering
Alamat : Ilir, Sumatera Selatan (Luar kota)
Agama : Islam
Suku : Sumatera
MRS : Jumat, 12 Mei 2017, pukul 23.16 WIB
No. RM : 53.45.29

B. Identifikasi Suami
Nama : Tn. A
TTL/Usia : Ulak Tembaga, 22 Agustus 1975 / 41 tahun
Pendidikan : Sarjana S1
Pekerjaan : Guru
Agama : Islam

3.2. Anamnesis
A. Keluhan Utama
OS mengaku hamil mengeluhkan pusing, mual, muntah disertai tekanan
darah tinggi.

B. Riwayat Perjalanan Penyakit


OS masuk rumah sakit melalui PONEK IGD hari jumat, pukul 23.16
WIB. OS datang dengan keluhan pusing kepala yang dirasa berat dan
mengganggu serta disertai mual dan muntah sejak petang hari yang sama
saat OS masuk rumah sakit. OS mengaku tekanan darah tinggi saat
kehamilan sejak usia kehamilan 7 bulan. OS mengaku hamil masuk usia
kehamilan 8 bulan (32-33 minggu), dengan janin ganda. Gerakan kedua
janin dirasakan.
Rasa perut mulas menjalar ke pinggang belakang seperti ingin melahirkan
(-), riwayat hipertensi sebelum/saat tidak hamil (-), bloody show (-),
28

riwayat keluar air-air (-), riwayat trauma (-), riwayat maag disangkal,
sakit kepala (+).

C. Riwayat Penyakit Dahulu


Penyakit jantung (-) Hipertensi (-)
Penyakit Ginjal (-) Diabetes mellitus (-)
Asma (-) Tuberkulosis (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Penyakit jantung (-) Hipertensi (-)
Penyakit Ginjal (-) Diabetes mellitus (-)
Asma (-) Tuberkulosis (-)

E. Riwayat Menstruasi
Usia haid Pertama : 12 tahun
Siklus haid : setiap 28 hari, teratur
Lama haid : 7 hari, 1-2 kali ganti pembalut per hari
Keluhan saat haid : Dismenorhoe
HPHT : pasien lupa
TP : belum dapat ditaksirkan

F. Riwayat Perkawinan
Lama Pernikahan : 18 tahun
Usia Menikah : 22 tahun
G. Riwayat Kontrasepsi
Pemakaian kontrasepsi tipe implan dan tipe suntik setelah kehamilan dan
persalinan anak ketiga.

H. Riwayat ANC
Pasien melakukan ANC 5 kali di bidan. ANC dilakukan pada usia
kehamilan 12 minggu (Trimester I), usia kehamilan 20 dan 24 minggu
(Trimester II), dan pada usia kehamilan 28 dan 32 minggu (Trimester III).

I. Riwayat Kehamilan dan Persalinan


1. Tahun 2000 / Hamil Aterm / Spontan / Bidan / 2300 gram /
Perempuan / Hidup
2. Tahun 2004 / Hamil Aterm / Spontan / Bidan / 3800 gram / Laki-laki /
Hidup
3. Tahun 2006 / Hamil Aterm / Spontan / Bidan / 3200 gram /
Perempuan / Hidup
4. Tahun 2016 / Kehamilan saat ini

3.3. Pemeriksaan Fisik


29

A. Status Present
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4 V5 M6
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Denyut Nadi : 85 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Suhu Tubuh : 36,5oC
Berat Badan : 78 kg
Tinggi Badan : 155 cm
30

B. Status General
Kepala : Normocephali
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : Polip (-/-)
Thoraks : BJ I/II Normal (+), reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Vesikuler (+/+), ronchii (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Sesuai status obstetri
Ekstremitas : Akral hangat, edema pretibial dan dorsum pedis (+/+),
CRT < 2 detik
Berat Badan : 78 Kg
Tinggi Badan : 158 cm

C. Status Obstetri
Abdomen
Leopold I : TFU proc.xyphoideus-umbilikal
Leopold II : Situs memanjang, teraba dua punggung (kanan dan kiri)
Leopold III : Teraba besar, bulat, keras, melenting, terbawah kepala
Leopold IV : Belum masuk pintu atas panggul (PAP)
HIS : (-)
DJJ : DJJ III : 150 x/menit
DJJ : DJJ III : 131 x/menit
TFU : 35 cm diatas symphisis pubis,
TBJ : 3410 gram
Vagina
Inspekulo : Tidak dilakukan
VT
Konsistensi porsio : kenyal
Posisi : posterior
Penebalan : tebal
Pembukaan : kuncup (pembukaan 0 cm)
Pendataran : 0%
Selaput ketuban : (+), selaput ketuban utuh / intak
Bagian terbawah : belum dapat dinilai
Penurunan : 5/5
Penunjuk : belum dapat dinilai
*Bagian terbawah janin adalah kepala diketahui melalui pemeriksaan leopold III

3.4. Pemeriksaan Penunjang


Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal 13 Mei 2017
PEMERIKSAAN HASIL RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah Rutin
Hemoglobin 12,1 g/dL 12,0-16,0 g/dL
Jumlah Leukosit 9,5 /ul 4,2-11,0 g/dL
Hitung Jenis
31

Eosinofil 1,6 % 1-3 %


Basofil 0,2 % 0-1 %
Neutrofil Batang 0,0 % 2-6 %
Neutrofil Segmen 74,3 % 40-60 %
Limfosit 18,1 % 20,0-50,0 %
Monosit 5,8 % 2-8 %
Laju Endap Darah 85 mm/jam < 20 mm/jam
Golongan Darah B
Rhesus Positif
Masa Pembekuan / CT 7 menit < 15 menit
Masa Pendarahan / BT 2 menit < 6 menit
KIMIA KLINIK
SGOT 23 U/L 0-35 U/L
SGPT 15 U/L 0-35 U/L
Glukosa Darah Sewaktu 67 mg/dL 70-140 mg/dL
Ureum 25 mg/dL 10-50 mg/dL
Kreatinin 0,7 mg/dL 0,60-1,50 mg/dL
URIN
Urin Rutin
Makroskopis
Warna Kuning muda Kuning
Kejernihan Agak Keruh Jernih
Berat Jenis 1,030 1,005-1,030
pH 6,5 4,5-7,5
Protein Urin Positif (+++) Negatif
Glukosa Urin Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif
Sedimen
Epitel 15 /lpk 1-15 /lpk
Leukosit Penuh /lpb < 5 /lpb
Eritrosit 6-8 /lpb < 3 /lpb
Silinder
Kristal
Bakteri Negatif Negatif
Lain-lain

3.5. Diagnosis Kerja


G4P3A0 Hamil 33 minggu, Janin Ganda Hidup dengan Impending Eklampsia

3.6. Tatalaksana
- Observasi keadaan umum, tanda vital ibu, dan denyut jantung janin
- Rencana rujuk menuju Rumah Sakit tipe A OS menolak rujukan
dengan penolakan terlampir dan minta di rawat inap
32

- Rencana rawat inap OS dipindahkan ke VK (observasi keadaan


umum, tanda vital ibu, dan denyut jantung janin)
- Rencana pemeriksaan penunjang laboratorium (pemeriksaan darah dan
urin)
- Terapi medikamentosa:
IVFD RL gtt xx x/menit
MgSO4 40% 4 g i.m. bokong kanan-kiri
Nifedipine 3x10 mg tab p.o.
Dopamet 3x500 mg tab p.o.
Dexamethasone 1x3 amp i.v.

3.7. Follow Up Pre Operasi


Hari/Tanggal/Jam S O P
Jumat Pusing, sakit KU : Observasi KU,
12 Mei 2017 kepala, mual- Tampak sakit TVI, dan DJJ
23.16 WIB muntah, sesak sedang Konsultasi dr.
nafas TD : Sp.OG
170/100 mmHg Pemasangan
Nadi : nasal kanul O2
85 x/menit 3 liter
RR : IVFD RL gtt
24 x/menit xx x/menit
Temp : 36,5oC MgSO4 40%
DJJ I : 150 i.m. bokong
x/menit kanan-kiri / 6
DJJ II : 131 jam
x/menit Nifedipine
3x10 mg tab
p.o.
Dopamet
3x500 mg tab
p.o.
Dexamethason
e 1x3 amp i.v.

Sabtu Kepala terasa KU : Observasi KU,


13 Mei 2017 pusing, sesak Tampak sakit TVI, dan DJJ
00.30 WIB nafas sedang Konsultasi dr.
TD : Sp.OG
OS dipindahkan 170/110 mmHg Pemasangan
dari PONEK ke Nadi : monitor
VK 90 x/menit Pemasangan
RR : CTG
20 x/menit
33

Temp : 36,2oC Pemasangan


DJJ I : 140 nasal kanul O2
x/menit 3 liter
DJJ II : 138 Bedrest dengan
x/menit 3 bantal tidur
IVFD RL gtt
xx x/menit
MgSO4 40%
i.m. bokong
kanan-kiri / 6
jam
Nifedipine
3x10 mg tab
p.o.
Dopamet
3x500 mg tab
p.o.
Dexamethason
e 1x3 amp i.v.

Sabtu Kepala terasa KU : Observasi KU,


13 Mei 2017 pusing Tampak sakit TVI, dan DJJ
07.00 ringan Konsultasi dr.
TD : Sp.OG
130/80 mmHg Pemasangan
Nadi : monitor
80 x/menit Pemasangan
RR : CTG
18 x/menit Pemasangan
Temp : 36,3oC nasal kanul O2
DJJ I : 136 3 liter
x/menit Bedrest dengan
DJJ II : 130 3 bantal tidur
x/menit
Kolaborasi dr.
Sp.PD
IVFD RL gtt
xx x/menit
MgSO4 40%
i.m. bokong
kanan-kiri / 6
jam
Nifedipine
3x10 mg tab
p.o.
Dopamet
34

3x500 mg tab
p.o.
Dexamethason
e 1x3 amp i.v.

Minggu Tidak ada KU : Observasi KU,


14 Mei 2017 keluhan Tampak sakit TVI, dan DJJ
08.30 ringan Konsultasi dr.
TD : Sp.OG
140/90 mmHg OFF Monitor
Nadi : OFF CTG
84 x/menit Pemasangan
RR : nasal kanul O2
20 x/menit 3 liter
Temp : 36,3oC Bedrest dengan
DJJ I : 142 3 bantal tidur
x/menit
Kolaborasi dr.
DJJ II : 137
Sp.PD
x/menit
IVFD OFF
Nifedipine
3x10 mg tab
p.o.
Dopamet
3x500 mg tab
p.o.

Minggu Tidak ada KU : Observasi KU,


14 Mei 2017 keluhan Tampak sakit TVI, dan DJJ
17.00 ringan Konsultasi dr.
TD : Sp.OG
OS dipindahkan 130/80 mmHg Pemasangan
dari VK ke Nadi : nasal kanul O2
Bangsal kelas 2 80 x/menit 3 liter
bed 7 RR : Bedrest dengan
18 x/menit 3 bantal tidur
Temp : 36,5oC Kolaborasi dr.
DJJ I : 140 Sp.PD
x/menit Nifedipine
DJJ II : 134 3x10 mg tab
x/menit p.o.
Dopamet
3x500 mg tab
p.o.

Senin Kepala terasa KU : Observasi KU,


35

15 Mei 2017 pusing Tampak sakit TVI, dan DJJ


08.30 ringan Konsultasi dr.
TD : Sp.OG
140/80 mmHg Bedrest dengan
Nadi : 3 bantal tidur
80 x/menit Kolaborasi dr.
RR : Sp.PD
18 x/menit Nifedipine
Temp : 36,4oC 3x10 mg tab
DJJ I : 136 p.o.
x/menit Dopamet
DJJ II : 132 3x500 mg tab
x/menit p.o.

Selasa Kepala terasa KU : Observasi KU,


16 Mei 2017 pusing Tampak sakit TVI, dan DJJ
07.00 ringan Konsultasi dr.
TD : Sp.OG
140/90 mmHg Bedrest dengan
Nadi : 3 bantal tidur
82 x/menit Kolaborasi dr.
RR : Sp.PD
20 x/menit Nifedipine
Temp : 36,4oC 3x10 mg tab
DJJ I : 140 p.o.
x/menit Dopamet
DJJ II : 137 3x500 mg tab
x/menit p.o.

Selasa Kepala terasa KU : Observasi KU,


16 Mei 2017 pusing, mual, Tampak sakit TVI, dan DJJ
11.30 sesak nafas, sedang Konsultasi dr.
penglihatan kabur TD : Sp.OG
OS dipindahkan 160/100 mmHg Pemasangan
dari Bangsal ke Nadi : monitor
VK 88 x/menit Pemasangan
RR : CTG
24 x/menit Pemasangan
Temp : 36,4oC nasal kanul O2
DJJ I : 156 5 Liter
x/menit Pemasangan
DJJ II : 149 kateter menetap
x/menit
Bedrest dengan
4 bantal tidur
Kolaborasi dr.
36

Sp.PD
IVFD RL gtt
xx x/menit
Nifedipine
3x10 mg tab
p.o.
Dopamet
3x500 mg tab
p.o.
Pro SC pukul
15.30

Selasa Kepala terasa KU : Observasi KU,


16 Mei 2017 pusing, sesak Tampak sakit TVI, dan DJJ
15.30 nafas ringan Konsultasi dr.
TD : Sp.OG
OS dipindahkan 140/90 mmHg Monitor OFF
dari VK ke OK Nadi : CTG OFF
82 x/menit Pemasangan
RR : nasal kanul O2
22 x/menit 5 Liter
Temp : 36,4oC Pemasangan
DJJ I : 153 kateter menetap
x/menit
Kolaborasi dr.
DJJ II : 147
Sp.PD
x/menit
IVFD RL gtt
Hb pre op : 12,1
xx x/menit
g/dL
Nifedipine
3x10 mg tab
p.o.
Dopamet
3x500 mg tab
p.o.
Pro SC pukul
15.30
37

3.8. Laporan Operasi Sectio Caesarea


16 Mei 2017
Pukul 15.40 WIB
Vital Sign:
TD : 150/100 mmHg Hb pre op : 12,1 g/dL
N : 82 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,4oC

Operasi dimulai
- Posisi terlentang dengan anestesi spinal
- Insisi dari kulit hingga mukosa, fascia dirobek secara tumpul sampai
menembus peritoneum
- Insisi uterus pada segmen bawah rahim yaitu membrana plika
kemudian diperluas secara tumpul

- Anak dilahirkan dengan cara meluksir kepala


- Lahir hidup neonatus Laki-laki, BB: 1330 gram, PB 41 cm

- Anak kedua dilahirkan dengan cara meluksir bokong


- Lahir hidup neonatus Laki-laki, BB: 850 gram, PB 34 cm

- Plasenta dilahirkan secara lengkap


- Dilakukan penjahitan uterus secara jelujur dengan benang asucryl
- Dilakukan penjahitan plika secara jelujur dengan plain
- Pengikatan dan pemotongan tuba fallopii dextra diikuti dengan sinistra
- Perdarahan dirawat dan luka operasi ditutup lapis demi lapis

Pukul 16.40 WIB


Operasi selesai
Vital sign:
TD : 170/110 mmHg
Nadi : 76 x/menit
RR : 24 x/menit
Temp : 36,7oC
GCS : 15 (Compos mentis)
Hb post op : 11,0 g/dL

Pukul 17.10 WIB


Pasien keluar kamar operasi

Diagnosis pasca operasi : P4A0 post SC atas indikasi Impending Eklampsia +


Tubektomi
38
39

3.9. Follow Up Post Operasi


Hari/Tanggal/Jam S O A P
Selasa Nyeri pada KU : P4A0 post Observasi KU,
16 Mei 2017 luka bekas Sakit SC atas TVI, dan nyeri
17.10 WIB operasi sedang indikasi post operasi
TD : Impending Kolaborasi dr.
OS dipindahkan Pusing 170/110 Eklampsia Sp.OG dan
dari OK ke ICU kepala mmHg + Sp.PD
Nadi : Tubektomi Pemasangan
76 x/menit monitor ICU
RR : Pemasangan
24 x/menit nasal kanul O2
Temp : 5 liter
36,7oC Kateter 24 jam
Luka menetap
operasi : Bedrest 24 jam
tenang
IVFD
D5:RL:Asering
= 2:1:1 gtt xx
x/menit
Drip sitosinan
Ambacin 3x1
gr i.v.
Metronidazole
3x1 fls
Tramadol 3x1
amp i.v.
Asam
traneksamat
3x500 mg i.v.
Pronalges sup.
3x100 mg
MgSO4 40%
i.m. 4 gr bila
TD 140/90
mmHg
Metildopa
3x500 mg tab
40

Selasa Nyeri pada KU : P4A0 post Observasi KU,


16 Mei 2017 luka bekas Sakit SC atas TVI, dan nyeri
19.20 WIB operasi sedang indikasi post operasi
TD : Impending Kolaborasi dr.
160/100 Eklampsia Sp.OG dan
mmHg + Sp.PD
Nadi : Tubektomi Pemasangan
78 x/menit monitor ICU
RR : Pemasangan
19 x/menit nasal kanul O2
Temp : 5 liter
o
36,6 C Kateter 24 jam
Luka menetap
operasi : Bedrest 24 jam
tenang
IVFD
D5:RL:Asering
= 2:1:1 gtt xx
x/menit
Drip sitosinan
Ambacin 3x1
gr i.v.
Metronidazole
3x1 fls
Tramadol 3x1
amp i.v.
Asam
traneksamat
3x500 mg i.v.
Pronalges sup.
3x100 mg
MgSO4 40%
i.m. 4 gr bila
TD 140/90
mmHg
Metildopa
3x500 mg tab
41

Rabu Nyeri pada KU : P4A0 post Observasi KU,


17 Mei 2017 luka bekas Sakit SC atas TVI, dan nyeri
10.30 WIB operasi sedang indikasi post operasi
TD : Impending Kolaborasi dr.
170/100 Eklampsia Sp.OG dan
mmHg hari ke-1 Sp.PD
Nadi : + Pemasangan
73 x/menit Tubektomi monitor ICU
RR : Pemasangan
22 x/menit nasal kanul O2
Temp : 5 liter
36,6oC Kateter 24 jam
Luka menetap
operasi : Bedrest 24 jam
tenang
IVFD
D5:RL:Asering
= 2:1:1 gtt xx
x/menit
Drip sitosinan
Ambacin 3x1
gr i.v.
Metronidazole
3x1 fls
Tramadol 3x1
amp i.v.
Asam
traneksamat
3x500 mg i.v.
Pronalges sup.
3x100 mg
MgSO4 40%
i.m. 4 gr bila
TD 140/90
mmHg
Metildopa
3x500 mg tab
p.o.
Nifedipine
4x10 mg tab
p.o.
42

Kamis Nyeri pada KU : P4A0 post Observasi KU,


18 Mei 2017 luka bekas Sakit SC atas TVI, dan nyeri
08.00 WIB operasi ringan indikasi post operasi
TD : Impending Kolaborasi dr.
OS dipindahkan 130/90 Eklampsia Sp.OG dan
dari ICU ke mmHg hari ke-2 Sp.PD
Bangsal kelas 1 Nadi : + Kateter 24 jam
76 x/menit Tubektomi menetap
RR : Rencana ganti
20 x/menit terapi oral
Temp : Rencana ganti
36,6oC Opsite
Luka Bedrest 24 jam
operasi :
IVFD
tenang
D5:RL:Asering
= 2:1:1 gtt xx
x/menit
Drip sitosinan
Ambacin 3x1
gr i.v.
Metronidazole
3x1 fls
Tramadol 3x1
amp i.v.
Asam
traneksamat
3x500 mg i.v.
Pronalges sup.
3x100 mg
Metildopa
3x500 mg tab
p.o.
Nifedipine
4x10 mg tab
p.o.
43

Jumat - KU : P4A0 post Observasi KU,


19 Mei 2017 Baik SC atas TVI, dan nyeri
08.00 WIB TD : indikasi post operasi
130/80 Impending GV Opsite (+)
mmHg Eklampsia Cefadroxil
Nadi : hari ke-3 2x500 mg tab
72 x/menit + p.o.
RR : Tubektomi Asam
20 x/menit Mefenamat
Temp : 3x500 mg tab
36,7oC p.o.
Luka Metildopa
operasi : 3x500 mg tab
tenang p.o.
Nifedipine
4x10 mg tab
p.o.

Sabtu - KU : P4A0 post Cefadroxil


20 Mei 2017 Baik SC atas 2x500 mg tab
10.00 WIB TD : indikasi p.o.
130/80 Impending Asam
Pasien dipulangkan mmHg Eklampsia Mefenamat
Nadi : hari ke-4 3x500 mg tab
70 x/menit + p.o.
RR : Tubektomi Nifedipine
20 x/menit 4x10 mg tab
Temp : p.o.
36,7oC
Luka
operasi :
tenang
44

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar ?


Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada kasus ini
pasien mengaku hamil 32-33 minggu mengeluhkan pusing kepala yang dirasa
berat dan mengganggu serta disertai mual dan muntah, sesak nafas dan
penglihatan kabur yang juga diikuti dengan tekanan darah 170/100 mmHg
dan terdapat edema pada kedua ekstremitas bawah. Hasil pemeriksaan
penunjang dari pemeriksaan urin lengkap menunjukkan bahwa terdapat hasil
protein (+++). Hal ini sesuai dengan kriteria penegakan diagnosis
preeklampsia berat. Preeklampsia Berat adalah suatu komplikasi kehamilan
yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 170/100 mmHg disertai
proteinuria (+++) dan edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Kriteria
lain preeklampsia berat yaitu bila ditemukan gejala dan tanda disfungsi organ,
seperti kejang, edema paru, oliguria, trombositopeni, peningkatan enzim hati,
nyeri perut epigastrik atau kuadaran kanan atas dengan mual dan muntah serta
gejala serebral menetap seperti sakit kepala, pandangan kabur, penurunan
visus atau kebutaan kortikal dan penurunan kesadaran; kondisi tersebut
disebut impending eclampsia. 2,3,4,5
Dilihat dari usia gestasi menggunakan perhitungan USG diketahui
bahwa usia kehamilan 32-33 minggu. Dengan hal tersebut, dapat diketahui
bahwa ibu hamil pada kasus dinyatakan hamil preterm (32-33 minggu) dan
belum inpartu. Dari pemeriksaan leopold I-IV menunjukkan bahwa terdapat 2
janin hidup pada ibu hamil ini, bagian terbawah (presentasi) janin adalah
kepala, teraba 2 punggung janin. Dari hasil pemeriksaan tersebut, dapat
ditegakkan diagnosis kehamilan ganda (gemelli). 6
Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada kasus ini maka
penulisan diagnosis awal pada kasus ini adalah G4P3A0 Hamil 33 minggu,
Janin Ganda Hidup dengan Impending Eklampsia. Jika dihubungkan pada
pembahasan tersebut, diagnosis awal sudah benar namun kurang lengkap.
Sebaiknya ditambahkan rentan usia kehamilan, diagnosis persalinan dan
45

melengkapi diagnosis janin, serta penulisan diagnosis. Sebaiknya, diagnosis


awal pada kasus ini adalah:
G4P3A0 hamil 32-33 minggu dengan Impending Eklampsia, belum
inpartu, Janin Ganda Hidup (Gemelli), presentasi kepala dan presentasi
bokong.

4.2. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah adekuat ?


Pada ibu hamil di kasus, penatalaksanaan usia kehamilan yang preterm
yaitu mempertahankan kehamilan se-aterm mungkin, melalui cara tirah
baring, menghambat proses persalinan preterm dengan tokolitik. Pemberian
tokolitik pada pasien ini berupa MgSO4. Hal ini sesuai dengan teori bahwa
jenis-jenis agen tokolitik yang dapat digunakan adalah kalsium antagonis,
obat -mimetik, MgSO4, dan penghambat produksi prostaglandin. Dan
diberikan terapi kortikosteroid berupa injeksi Dexamethasone. Hal ini sesuai
dengan teori bahwa pemberian kortikosteroid dimaksudkan untuk
pematangan surfaktan paru janin pada persalinan preterm. 3,4,6
Tatalaksana preeklampsia berat pada ibu hamil diberikan kombinasi
nifedipine dan dopamet (metildopa) per oral. Hal ini sesuai dengan teori
bahwa untuk terapi tekanan darah tinggi pada kasus preeklampsia berat
diberikan obat antihipertensi lini pertama untuk ibu hamil yaitu Nifedipine,
diberikan secara oral. Kombinasi metildopa dan nifedipin dapat mengatasi
hipertensi pada kehamilan dengan stage sedang sampai parah serta efektif
dalam mencegah eklamsia. 2,3,4,7
Mekanisme aksi dari Calcium Channel Blockers (nifedipine, dll) yaitu
mencegah masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga akan terjadi vasodilatasi.
Aksi ini dapat menurunkan tekanan darah karena pada pasien yang menderita
hipertensi terjadi peningkatan resistensi perifer dikarenakan tingginya
calcium intracellular yang menyebabkan peningkatan tekanan otot polos
arterial. Metildopa merupakan terapi utama dari hipertensi pada ibu hamil
karena dinilai paling aman dan tidak menimbulkan efek samping pada ibu dan
janin. Metildopa mempunyai efek vasodilatasi dengan menghalangi
peningkatan norepinefrin pada reseptor otot polos. 3,4,7,8
46

Dalam penatalaksanaannya, pasien dipasang IVFD RL dan dipasang


kateter urin. Hal ini sesuai dengan teori bahwa dalam pengobatan
medikamentosa, pasien preeklampsia berat dapat diberikan resusitasi cairan
dengan Ringer Laktat (RL) dan disertai pemasangan kateter urin untuk
pemantauan output urin untuk memantau keseimbangan cairan, output cairan
serta mencegah kemungkinan adanya edema paru akibat pemasukan cairan
tambahan. 2,3,5
Pada kasus diketahui usia kehamilan preterm, dilakukan upaya
pematangan paru 2 hari dengan pemberian dexamethasone. Dexamethasone
merupakan golongan glukokortikoid. Hal ini sesuai dengan teori bahwa
dalam upaya pematangan paru janin dapat diberikan glukokortikoid.
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.
Diberikan pada kehamilan 32 34 minggu, dengan dosis 4x6 mg iv setiap 12
jam sekali selama 2 hari. 2,3,6,7
Pada hari keempat perawatan, setelah dilakukan pematangan paru dan
stabilisasi tekanan darah pasien dilakukan sectio caesarea elektif. Hal ini
sesuai dengan teori bahwa sectio caesarea dapat dilakukan jika kondisi fisik
pasien telah membaik/stabil, kondisi preeclampsia dari berat telah menjadi
ringan serta tekanan darah arteri rata-rata (MAP) dihitung telah >60. Selain
itu, tindakan operasi sectio caesarea pada kasus ini juga dibenarkan karena
tidak memenuhi syarat, khususnya dalam penilaian skor bishop kasus ini
adalah 4 (dilihat dari posisi, konsistensi, pembukaan, pendataran serviks dan
penurunan janin, skor pada kasus 5). Namun, jika dihitung indeks
tokolitiknya, pada kasus ini memiliki skor indeks tokolitik = 10. Jika skor
indeks tokolitik 8, seharusnya merupakan kontraindikasi pemberian
tokolitik dikarenakan tidak menyebabkan perubahan. 3,4
Post operasi sectio caesarea, resusitasi cairan diganti menjadi
pemberian IVFD Ringer laktat. Diberikan juga kombinasi cefuroxime
(Ambacin) injeksi dan infus metronidazole. Selain itu juga diberikan injeksi
asam traneksamat, tramadol dan pronalges suppositoria. Hal ini sesuai dengan
teori bahwa post operasi sectio caesarea pasien mengalami kekurangan
darah/cairan sehingga diperlukan resusitasi cairan untuk penambahan cairan
47

yang cepat (dalam hal ini adalah dengan pemberian IVFD Ringer Laktat).
Antibiotika profilaksis juga perlu diberikan untuk mencegah kemungkinan
infeksi khususnya dengan fokus infeksi pascaoperasi. Antibiotik profilaksis
yang baik untuk ibu hamil dengan efek minimal disertai spektrum yang luas
adalah dengan kombinasi sefalosporin generasi ke-3 atau ke-4 (cefuroxime,
dll) dengan metronidazole. Untuk mencegah perdarahan dan mengurangi rasa
nyeri pasca operasi juga perlu diberikan terapi medikamentosa berupa
analgetik (pronalges suppositoria, penyerapan lebih baik dan cepat dan
tramadol sebagai analgetik intravena) dan untuk menghantikan perdarahan
seperti asam traneksamat. 2,3,4
48

BAB V
SIMPULAN DAN SARAN

5.1. Simpulan
Diagnosis awal pada kasus ini G4P3A0 Hamil 33 minggu, Janin Ganda
Hidup dengan Impending Eklampsia. Diagnosis sudah benar namun secara
penulisan belum tepat dan kurang lengkap walaupun pada anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang telah tepat dalam membantu
diagnosis kasus ini. Sebaiknya, diagnosis kasus ini adalah G4P3A0 hamil
32-33 minggu dengan Impending Eklampsia, belum inpartu, Janin Ganda
Hidup (Gemelli), presentasi kepala dan presentasi bokong.
Tatalaksana pada kasus preeklampsia dengan impending eklampsia
juga sudah sesuai dengan mengikuti protokol tatalaksana yaitu
menghentikan dan mencegah kejang menggunakan MgSO4 dan
menurunkan tekanan darah menggunakan kombinasi antihipertensi
(nifedipin dan metildopa/dopamet). Output kasus juga sesuai dimana pada
pasien impending eklampsia khususnya dengan janin gemeli pada usia
kehamilan preterm adalah dilakukan terminasi kehamilan peabdominam
(sectio caesarea).

5.2. Saran
Berdasarkan uraian tersebut, dapat disimpulkan bahwa:
1. Dalam mendiagnosis dan penatalaksanaan kasus preeklampsia dengan
impending eklampsia haruslah tepat agar kondisi pasien tidak lebih
memburuk hingga dapat timbul kejang/eklampsia.
2. Dapat dilakukan edukasi kepada penderita untuk menjaga aktifitas dan
rutin kontrol untuk memantau lukas bekas operasi agar dapat sembuh
dan tidak terjadi komplikasi luka seperti dehisensi luka, dsb.
49

DAFTAR PUSTAKA

1. Himpunan Kedokteran Feto Maternal. 2016. Pedoman Nasional Pelayanan


Kedokteran Diagnosis dan Tatalaksana Preeklampsia. Dalam Perkumpulan
Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Jakarta.
2. Winkjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T., Preeklampsia dan eklampsia.
Dalam : Ilmu kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo; 2007.
3. American College of Obstetricians and Gynecologists. 2013. Hypertension in
Pregnancy. USA: Washington D.C.
4. California Department of Public Health. 2013. Preeclampsia Tool Guidelines.
California.
5. Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Hipertensi Dalam Kehamilan. Jakarta:
Yayasan Bina Pustaka
6. Cunningham, F.G., et al. 2010. Obstetri Williams 23rd ed. Preterm Birth.
USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.
7. Satgas Gestosis POGI, 2012. Panduan pengelolaan hypertensi dalam
kehamilan di Indonesia.
8. Myrtha, Risalina. 2015. Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Preeklampsia.
Jakarta. CDK-227/ vol. 42 no. 4.
9. Lindheimer MD., Taler SJ, Cunningham FG. 2008. Hipertension in
pregnancy. In: Journal of the American Society of Hypertension.
10. Pokharel SM, Chattopadhyay SK. 2008. HELLP Syndrome a pregnancy
disorder with poor diagnosis.
11. Witlin AG, Sibai BM. 2000. Diagnosis and Management of Women with
HELLP syndrome.