4.

RUANG RUANG JANTUNG

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding tipis (atrium),
dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel )

a. Atrium

Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai penampungan darah
yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian
ventrikel.

1) Atrium kanan

Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki tekanan yang rendah Sebelum
memasuki atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava
superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava inferior
(membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ abdomen).Setelah melalui atrium kanan
kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot
jantung (diastole)

2) Atrium kiri

Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah teroksigenisasi
memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada
saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima
darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru.

b. Ventrikel

Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja
jantung yang lebih berat.

1) Ventrikel kanan

Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi dari ventrikel kanan adalah
memompa darah menuju paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup
pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik.

2) Ventrikel kiri

Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri sangat tinggi, darah yang masuk
berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dankeluar dari ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari
ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke
atrium kanan.

5. KATUP JANTUNG

Katup jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan mencegah aliran balik darah.
Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang merupakan respon dari perubahan tekanan dan
perubahan isi dari ruang- ruang jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub
yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunar

a. Katup Atrioventrikular

Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. Katubatrioventrikular ini
menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.

1) Katup tricuspid

Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Trikuspid memiliki 3 daun katup
(anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan
oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke
ventrikel kanan selama diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga
tidak terjadi aliran balik.

2) Katup Mitral/ Bicuspid

Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun katup/ bikuspidalis
(anterior dan posterior). Fungsi katup mitral adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel kiri saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak
terjadi aliran balik.

b. Katup Semilunar

Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup semilunar ini memilki
3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub
adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun
katup terbuka).

1) Katup pulmonal

Katup pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari tiga daun katup
(anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan darah
mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun katub membuka).

2) Katup aorta

Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup (Coroner kiri,coroner
kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalahmembiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke
aorta selama sistole (daun katub membuka).

B. FISIOLOGI JANTUNG

1. SIKLUS JANTUNG

Proses sirkulasi darah di dalam tubuh manusia terdiri dari dua jenis sirkulasi yaitusirkulasi sistemik
dan sirkulasi pulmonal (paru). Dalam keadaan normal darah secara terus menerus mengalir ke dalam
atrium yang berasal dari sistemik dan vena pulmonal lalu masuk ke ventrikel dan selanjutnya keluar
dialirkan ke seluruh tubuh. Secara umum siklus jantung dibagi menjadi beberapa fase yaitu fase
diastole (fase pengisian darah) dan fase systole (fase pengeluaran darah/ejeksi) dari ventrikel.

1. Fase diastole ventrikel, yang terdiri dari 4 fase, yaitu :

a. Fase I : Protodiastole.

Fase ini terjadi pada saat awal dari ventrikel relaksasi dan katub aorta serta katub pulmonal tertutup.
Lalu diikuti dengan penutupan katub trikuspid dan katub mitral. Pada saat ini terjadi pengisian darah
di atrium tetapi belum ada darah yang masuk ke ventrikel

b. Fase II : Isometric relaxation (isometris relaksasi)

Pada fase ini ventrikel terus ber-relaksasi sampai tekanan di ventrikel menurun. sedangkan pada
tingkat atrium pengisian darah terus berlanjut sampai dengan tekanan di atrium meningkat. Pada
fase ini darah belum ada yang masuk ke dalam ventrikel

c. Fase III: Passive Filling.

Ketika tekanan di tingkat atrium melebihi tekanan di ventrikel, maka katub atrioventrikular (tricuspid
dan mitral) terbuka yang menyebabkan darah mengalir ke dua ventrikel sebanyak 70%-90%.

d. Fase IV : Kontraksi atrium (Atrial Kick)

Fase ini terjadi pada fase akhir diastole jantung (end-diastole). Pada fase ini tekanan di tingkat
atrium dan ventrikel sama. Sehingga terjadi tekanan yang sama di tingkat atrium kanan dan atrium
kiri dengan tekanan diastole ventrikel. Pada fase ini terjadi kontraksi atrium yang mengalirkan darah
sekitar 10 % sampai 30 % sehingga terjadi penambahan volume dan tekanan di ventrikel.

2. Fase systole ventrikel, yang terdiri dari 3 fase, yaitu:

1) Fase I : Isomatric contraction

Pada fase ini terjadi peningkatan volume dan tekanan di tingkat ventrikel, namun belum ada darah
yang mengalir dan belum terjadi proses pemendekan dari otot-otot ventrikel. Pada saat tekanan di
ventrikel melebihi tekanan yang ada di atrium maka katub-katub atrioventrikular (Trikuspid dan
mitral) tertutup.

2) Fase II & Fase III : Rapid and slowed ventricular ejection

Pada saat tekanan di dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan arteri pulmonal dan aorta, maka
katub-katub semilunar (katub pulmonal dan aorta terbuka). Dengan kontraksi ventrikel dapat
menghasilkan peningkatan tekanan berkisar 120 mmHg yang menyebabkan darah terdorong keluar
ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik). Sedangkan tekanan ventrikel kiri berkisar 25 mmHg yang
mengalirkan darah ke sirkulasi pulmonal.

2. CARDIAC OUTPUT

Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung selama satu
menit ( 4 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil daristroke volume (Jumlah darah yang
dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang
mempengaruhi stroke volume dan cardiac outputadalah:

a. Preload/ beban awal

Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol atau sesaat sebelum
kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume darah yang berada di ventrikel pada saat itu.
Peningkatan peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan stroke volume
yang lebih kuat. Semakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula stroke volume.
Proses ini sesuai dengan hukum Frank Starling.

b. Afterload/ beban akhir

Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika berkontraksi. Afterload
ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik (Systemic Vascular
Resistance/ SVR). Sedangkanafterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri pulmonal dan
resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR) . Afterload mempengaruhi kerja
jantung, konsumsi oksigen miokard dan performa ventrikel.

c. Contractility/ kontraktilitas

Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada preload dan
afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi,
inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia)
dan perfusi ke jaringan yang mengalami metabolisme aktif

s SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Dalam keadaan normal, terdapat nodus yang khusus pada sel miokardium berdepolarisasi secara
spontan, menyebarkan impuls listrik ke bagian yang lebih luas untuk seluruh sel miokardium.
Kontraksi atrium dan ventrikel dikoordinasikan oleh suatu jaringan anatomik yang dinamakan
jaringan konduksi. Jaringan konduksi dalam jantung terdiri dari:

a. Sinoatrial Node (SA Node)

1) Terletak di atas katup trikuspid dekat dengan jalan masuk SVC pada atrium kanan.

2) Mengeluarkan impuls dengan frekwensi 60 100 x/ m

3) Menghasilkan impuls sendiri karena adanya sel sel pacemaker yang mengeluarkan impuls
secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis dan parasimpatis.

b. Atrio Ventrikular (AV Node )

1) Terletak diatas sinus coronarius pada dinding posterior atrium kanan.

2) Mengeluarkan impuls lebih rendah dari SAN yaitu 40-60 x/menit.

3) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.

c. Berkas His

1. Berkas his menembus jaringan pemisah miokardium atrium dan miokardium ventrikel.

2. Pada septum ventrikel bercabang menjadi dua yaitu berkas kanan (Right Bundlee Branch/ RBB)
dan berkas kiri (Left Bundlee Branch / LBB).

3. RBB dan LBB kemudian menuju endokardium ventrikel kanan dan kiri, berkas tersebut bercabang
menjadi serabut purkinje

d. Serabut purkinje
1) Bagian ujung dari bundle branch dan menghantarkan impuls menuju lapisan subendokardial pada
kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti kontraksi ventrikel.

2) Mampu mengeluarkan impuls dengan frekwensi 20-40 x/menit.

3) Pemacu cadangan ini mempunyai fungsi yang sangat penting, yakni untuk mencegah berhentinya
denyut jantung pada waktu pemacu alami (Nodus SA) tidak berfungsi.

ARITMIA

1. DEFINISI

Aritmia adalah suatu kelainan irama jantung yang terjadi akibat dari gangguan pembentukan impuls
di ventrikel sebagai akibat dari penguatan automatisitas dibawah nodus Atrioventrikular sehhingga
menyebabkan perrubahan dalam kecepatan denyut ventrikel (Buku ajar Kardiologi, FK UI, Hal. 275).

Aritma atau gangguan irama jantung merupakan jenis komplikasi yang paling sering terjadi selama
infark miokardium, yang timbul sebagai akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Aritmia atau istilah lainnya distripmia dapat juga didefinnisikan sebagai gambaran irama jantung
yang tidak memenuhi kriteria irama sinus (sinus rhytm), yaitu irama jantung normal, yang impulsnya
berasal dari nodus SA, dan disalurkan melalui sistem hantaran yang utuh dan normal.

2. ETIOLOGI

a. Penyakit miokard

b. Perubahan keseimbangan elektrolit

c. Gangguan metabolisme

d. Toksisitas obat-obatan

e. Vasospasme koroner

3. KLASIFIKASI
 1. Ventrikel ekstra sistol (VES, PVB, PVC)

Mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan kontraksi ventrikel.

QRS lebar dan timbul premature dengan gelombang T berlawanan defleksinya dengan kompleks
QRS.

Dapat mengakibatkan berkurangnya volume sekuncup

Dibagi menjadi:

VES Bigemini : Yaitu satu sinus dan satu VES secara bergantian

VES Multifokal : Memiliki dua atau lebih bentuk yang berbeda

VES Konsekutif (Kuplet) : VES berurutan dua atau lebih

VES R on T : Yaitu VES yang jatuh kepada gelombang T denyut sebelumnya.

VES lebih dari 6 kali per menit

VES Trigemini : Yaitu dua sinus dan satu VES secara bergantian.

2. Ventrikel takikardi (VT)

Aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu kecepatan denyut ventrikel menycapai 100-200x/menit.

VT yang belangsung lama merupakan keadaan kegawat daruratan yang menjadi pertanda henti
jantung.

VT tidak menghasilkan cardiac output

Irama teratur, gelombang P tidak ada QRS melebar

3. Ventrikel fibrilasi (VF)

Terjadi bila ventrikel mengalami depolarisasi secara kacau dan cepat

Ventrikel tidak berkontraksi tetapi bergetar secara inefektif

Memiliki irama tidak teratur dan gelombang P tidak ada, kompleks QRS lebar serta tidak teratur

4. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Obat-obatan anti araitmia

Penggunaan obat-obatan anti aritmia harus berhati-hati, karena efek obat tersebut juga bisa
menyababkan aritmia atau memperburuk aritmia. Obat anti aritmia di berikan pada kondisi pasien
dengan hemodinamik yang stabil.

Jenis obat-obatan yang digunakan sebagai anti aritmia ventrilkel adalah;

a. Amiodaron

Pada VT atau VF tanpa nadi diberikan 300mg iv bolus diencerkan 20-30 cc. Dapat diulang dengan
dosis 150 mg selang aktu 3-5 menit sampai dosis maksimal 2,2 gr dalam 24 jam. Dapat diberikan
secara drip dengan dosis 0,5 mg/menit.
b. Lidokarin

Pada cardiac arrest dosis 1.0-1.5 mg/kg BB iv bolus dan dapat diulang dengan dosis 1-4 mg/menit.

c. Magnesium sulfat

Pada ventrikel fibrilasi diberikan dengan dosis 1-2 gr diencerkan dalam 10 cc iv bolus dan
diberikan cepat dengan memperhatikan efek hipotensi dan asistol.

2. Terapi dengan listrik, meliputi :

a. Defibrilasi

- Pengobatan dengan menggunakan aliran listrik dalam waktu yang singkat secara unsinkron

- Indikasi : ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi tanpa nadi

- Energi pertama adalah 200 joule, kedua 200-300 joule, ketiga 360 joule

- Jenis alat : selain defibrilator yang biasa digunakan di rumah sakit, ada jenis lain dari alat ini
yaitu :

Automatic eksternal defibrillator (AED)

Yaitu defibrilator otomatis yang dapat dipakai oleh orang awam, tanpa harus mengenali
gambaran EKG, karena defibrilator tersebut akan secara otomatis menganalisa dan
menginstruksikan perlu tidaknya dilakukan defibrilasi.

AICD (Automatic implantable cardioverter fibrillators)

Yaitu alat defibrilasi yang ditanam dibawah kulit pasien, dan jika VT atau VF terdeteksi maka AICD
mengeluarkan 0.05-34 joule listrik dan dapat berulang sampai empat kali jika aritmia menetap
menurut penelitian Robert Sheldon, seorang dokter dr Universitas Kanada, AICD lebih baik dibanding
pengobatan untuk pasien lansia, terbukti dapat menurunkan angka kematian 30% pada penderita
VF/VT.

b. Cardioversi

Pengobatan yang menggunakan aliran listrik dalam waktu singkat secara sinkron

Indikasi pada aritmia ventrikel : ventrikel takikardi dengan nadi (+) dan hemodinamik tidak stabil

Energi pertama adalah 100 joule, kedua 200 jole, ketiga 300 joule, dan keempat 360 joule.

c. PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasti)

Bertujuan membuka pembuluh darah koroner yang menyempit dengan cara dilatasi dengan
kateter balon sehingga aliran darah pulih kembali

Indikasi : ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi berulang yang berhubungan dengan iskemik
miokard, syok kardiogenik

Adapun penatalaksanaan menurut jeis aritmia adalah :

a. Ventrikel Ekstra Sistol (VES)

1. Mengatasi penyebab aritmianya, misalnya karena gangguan elektrolit. Maka elektrolit dikoreksi
terlebih dahulu

2. Jika VES jarang sekali biasanya, biasanya tidak memerlukan agen anti aritmia

3. Jika VES sering atau >6x/mnt, berurutan atau multiform diatasi dengan agen anti aritmia seperti
amniodaron atau lidokain

b. Ventrikel Takikardia (VT)

1. Jika pasien secara hemodinamik stabil, maka diatasi dengan agen anti aritmia

2. Jika pasien menjadi tidak stabil, tetapi nadi (+), maka dilakukan cardioversi (sinkronisasi) dengan
energi mulai dari 100 joule

3. Jika nadi tidak teraba, maka dilakukan defibrilasi dengan energi mulai dari 200 joule.

c. Ventrikel Vibrilasi

1. Pada keadaan emergensi dimana alat defibrilasi tidak siap, maka dapat dilakukan prekordial
thump (pukulan)

2. Jika alat defibrilasi sudah siap, segera lakukan defibrilasi dengan energi awal 200joule, lalu 300
joule dan 360 joule

3. Jika tidak terjadi perubahan, dapat dilakukan kompresi eksternal sambil menunggu alat siap

4. Jika aritmia terjadi secara kontinue, maka untuk jangka panjang dapat digunakan AICD

Penatalaksanaan perawatan secara umum bertujuan untuk :

1. Mencegah atau mengobati aritmia yang mengancam jiwa

2. Mencegah komplikasi lebih lanjut yang terjadi akibat aritmia dan penatalaksanaannya.

3. Mendukung pasien atau keluarga dalam menerima kecemasan atau takut terhadap resiko
situasi yang mengancam hidup

4. Membantu mengidentifikasi penyebab atau faktor pencetus

5. Mengkaji informasi sehubungan dengan kondisi/prognosis/programs

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Foto Thorak: Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
 Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan
atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai
akibat dari pirau kiri ke kanan)

Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada
abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler
yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I. Jakarta : EGC

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi dan Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6-Volume I.
Jakarta : EGC

Smeltzer Bare. 2002. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdart. Jakarta : EGC