Departemen Ilmu Anestesi, Perawatan Intensif dan Manajemen Nyeri

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

FISIOLOGI RESUSITASI KARDIOPULMONAL

Keith G. Lurie, MD, Edward C. Nemergut, Demetris Yannopoulos, MD, and Michael Sweeney, MD
Review Artikel
Maret 2017

OLEH :
Fuji Febrianti ( C 111 12 034)

PEMBIMBING:
dr. Murdani

KONSULEN:
dr. Abdul Wahab, Sp.An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA

DEPARTEMEN ILMU ANESTESI, PERAWATAN INTENSIF DAN MANAJEMEN NYERI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama : Fuji Febrianti
NIM : C111 12 034
Judul Review Artikel : Fisiologi Resusitasi Kardiopulmonal

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepanitraan klinik di Departemen Ilmu Anestesi, Perawatan
Intensif, dan Manajemen Nyeri Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Maret 2017

Konsulen Pembimbing

dr. Abdul Wahab, Sp.An dr. Murdani

 Fisiologi Resusitasi Kardiopulmonal
Keith G. Lurie, MD, Edward C. Nemergut, MD, Demetris Yannopoulos, MD,
and Michael Sweeney, MD

Henti jantung tiba-tiba masih menjadi penyebab utama kematian di dalam dan di luar
rumah sakit. Upaya untuk melakukan resusitasi pada pasien yang telah mengalami henti
jantung telah menarik perhatian para ilmuwan dan klinisi dalam beberapa dekade terakhir.
Namun, kebanyakan pasien tidak berhasil saat dilakukan resusitasi. Berdasarkan laporan yang
telah dipublikasikan, tingkat kelangsungan hidup setelah dilakukan resusitasi kardiopulmonal
cukup tidak memuaskan, berkisar antara 1% sampai <20% pada henti jantung non trauma di
luar rumah sakit dan <40% pada pasien henti jantung di rumah sakit. Dari jumlah tersebut,
10% sampai 50% memiliki fungsi neurologis yang buruk. Anehnya, prinsip fisiologis yang
mendasari proses resusitasi kardiopulmonal (CPR) masih belum dimengerti sepenuhnya dan
sering menimbulkan kontroversi. Beberapa pendapat menyatakan bahwa pendekatan henti
jantung saat ini memiliki kecacatan, sehingga tingkat keberlangsungan hidup berkurang
sekitar 7% pada henti jantung di luar rumah sakit dan <30% pada pasien henti jantung di
rumah sakit selam sekitar setengah abad ini.

Review artikel ini fokus pada kemajuan terbaru dalam CPR yang lebih ditekankan
pada cara terbaru untuk mendapatkan perfusi yang lebih baik ke organ jantung dan otak. Ada
beberapa kemajuan signifikan dalam pemahaman kita mengenai fisiologi resusitasi dalam
kurun 2 dekade belakangan ini, dengan pandangan terbaru terhadap mekanisme yang
mengatur aliran darah ke organ vital, kesalahan umum dalam melakukan CPR yang sering
menurunkan efektivitas, cara meningkatkan sirkulasi selama proses CPR, dan pendekatan
terbaru untuk menurunkan kerusakan yang berkaitan dengan reperfusi. Adanya perdebatan
mengenai apa yang telah diketahui dan belum diketahui mengenai teori resusitasi, membuat
ini memberikan beberapa sudut pandang berbeda.
 Jika penyebab henti jantung bersifat reversible, tujuan utama penanganan henti
jantung mendadak adalah mengembalikan penuh fungsi jantung dan otak. Penyebab tersering
henti jantung, seperti aritmia primer atau ischemia-induced arrhytmia, emboli paru,
perdarahan, trauma, overdosis obat-obatan, semua membutuhkan penanganan darurat untuk
meningkatkan sirkulasi kardioserebral. Tahap pertama yang penting dalam keberhasilan
resusitasi adalah mengembalikan aliran darah dengan tekanan aorta yang cukup. Memahami
fisiologi yang kompleks mengenai perfusi kardioserebral selama CPR sangat penting dalam
menurunkan morbiditas dan mortalitas setelah henti jantung. Peningkatan aliran ke organ
vital sangat penting, namun karena kerusakan yang telah terjadi sehingga sulit untuk kembali
secara optimal setelah terjadi henti jantung.

Ada beberapa aspek dalam ilmu resusitasi dimana terdapat kesenjangan pengetahuan
dan tidak terpenuhinya alat yang membatasi kemampuan kita untuk secara konsisten
mengembalikan kehidupan setelah terjadinya henti jantung. Pertama, kita membutuhkan
aliran darah yang lebih besar dibandingkan jumlah minimal yang dihasilkan saat pijatan
jantung secara konvensional, suatu metode yang sering digunakan dan belum tergantikan
selama hampir setengah abad. Kedua, kita membutuhkan suatu alat yang dapat meningkatkan
kualitas CPR. Ketiga, kita butuh untuk menurunkan potensi terjadinya kerusakan otak yang
berkaitan dengan tekanan arteri dan vena yang simultan ke otak setiap kali di lakukan
kompresi dada. Keempat, untuk mencegah kerusakan reperfusi dalam beberapa detik hingga
menit pertama, terutama yang tidak mendapatkan aliran dalam jangka waktu yg lama.
Kelima, adanya kebutuhan mengenai perawatan post resusitasi dimana tidak begitu banyak
dibahas dalam artikel ini.

Dari beberapa hal tersebut, kami mencoba untuk menampilkan beberapa kemajuan
terkini dalam ilmu resusitasi yang mengarahkan ke hal yang kita butuhkan dan
mendiskusikan mengapa beberapa orang yang ragu percaya bahwa progresitas hingga saat ini
sangatlah kurang. Kami menyerahkan ke pembaca untuk memutuskan apakah telah ada
kemajuan, tak ada kemajuan, atau justru mengalamai kemunduran.
 Figure 1. Gambaran kurva tekanan selama 0 supine cardiopulmonary resuscitation (CPR),
30 head-up CPR, dan 30 head-down CPR menunjukkan tekanan aorta (Ao), tekanan atrium kanan
(RA), tekanan intrakranial (ICP), dan tekanan perfusi cerebral (CerPP). Kurva tekanan dari studi pada
hewan yang dilakukan oleh Debaty et al

Fisiologi CPR Konvensional

Fase Kompresi

Conventional atau standard (S)-CPR dilakukan dengan menggunakan dua tangan.

Dalam setiap kompresi, tekanan intrathoracis meningkat, dan jantung terjepit di antara
sternum dan tulang belakang. Setiap kompresi akan meningkatkan tekanan tekanan aorta dan
atrium kanan, dimana tekanan atrium kanan sama atau bahkan lebih tinggi dibandingkan
tekanan di bagian kiri. Darah didorong dari jantung yang tidak berdetak menuju otak, arteri
koronaria, dan ke seluruh tubuh karena adanya katup jantung dan perbedaan tekanan di dalam
dan di luar thorax. Dalam beberapa dekade terakhir, telah ada pembaruan yang menarik
mengenai efek peningkatan tekanan intrathoracis terhadap tekanan intrakranial selama fase
kompresi. Selama fase ini, tekanan intra kranial meningkat, hal ini akan meningkatkan
tahanan pada perfusi serebral. Hal ini diduga bahwa peningkatan dan penurunan tekanan
intrakranial selama CPR merupakan hasil dari perubahan tekanan intrathoracis yang
ditransduksikan melalui vena paravertebra/plexus epidural dan cairan spinal ke dalam
kompartemen intrakranial. Tekanan intrakranial meningkat pada setiap ventilasi tekanan
positif. Peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan secara simultan pada tekanan perfusi
serebral (CerPP) dapat dilihat pada Figure 1 (0 supine tracings). Atrium kanan, ventrikel
kanan, dan tekanan arteri pulmonal meningkat secara paralel dalam setiap kompresi. Selama
CPR, tekanan perfusi arteri koronaria secara umum dihitung sebagai perbedaan tekanan aorta
dan tekanan jantung kanan. Sehingga, tekanan jantung kanan yang tinggi selama S-CPR juga
membatasi tekanan perfusi arteri koronaria. Penulis menduga bahwa salah satu alasan kondisi
akhir pasien dengan beberapa metode CPR, termasuk S-CPR, hasilnya buruk adalah
kurangnya perhatian yang difokuskan pada pemahaman dari interaksi antara perubahan
jantung kanan, tekanan intrakranial, dan resultan dari tekanan perfusi serebral dan koronaria.

Kesalahan Umum Selama Kompresi Dada

Studi pre klinik dan klinik mendukung rekomendasi American Heart Association
(AHA) yang menyarankan kompresi dada dilakukan dengan kedalaman 5 cm. Ketika dada
dikompresi terlalu lambat, terlalu cepat, terlalu banyak, atau terlalu sedikit, akan berdampak
pada hasil klinis dari pasien. Biasanya, kompresi dada yang terputus-putus menimbulkan efek
yang berbahaya. Semestinya, tanpa kompresi dada tidak akan ada aliran darah yang berjalan.
Seringkali petugas gawat darurat berhenti melakukan kompresi dada selama lebih 1 menit
untuk intubasi, meraba nadi, auskultasi dada, atau mengecek ritme dasar. Dalam hal ini,
petugas gawat darurat sering lupa untuk melakukan CPR yang berkualitas. Kesalahan dasar
tersebut secara signifikan memberikan efek terhadap kondisi akhir pasien.

Sebuah analisis terbaru tentang kualitas CPR yang dilakukan sebuah institut kesehatan
nasional Resuscitation Outcomes Consortium Prehospital Resuscitation using an IMpedance
valve and Early versus Delayed (ROC PRIMED) menunjukkan bahwa kesalahan-kesalahan
tersebut biasa terjadi dan berbahaya. Saat ini, kompresi dilakukan dengan kecepatan dan
kedalaman diluar dari rentang yang direkomendasikan oleh guideline AHA. Sedikitnya
sepertiga subjek telah melakukan kompresi lebih dari 120 kali per menit, dan tingkat bertahan
hidup sangat rendah dengan jumlah kecepatan yang berlebih. Kami berpendapat bahwa pada
kecepatan yang tinggi saat kompresi, waktu pengisian diastol sangatlah sedikit, dan
kedalaman kompresi serta pengisian maksimal sulit tercapai. Dan yang terpenting, kurang
komplians dengan berpatokan pada protokol dan guideline AHA pada percobaan ini
berkaitan dengan hasil yang buruk. (Figure 2)
 Figure 2. Hubungan antara kedalaman dan kecepatan dan kemungkinan bertahan hidup di
rumah sakit yang dilakukan oleh Institutes of Health Resuscitation Outcomes Consortium PRIMED.

Fase Dekompresi

Fisiologi dekompresi atau pengembangan dada saat fase CPR cukup kompleks.
Pentingnya fase ini selama melakukan CPR saat ini telah dimengerti lebih baik. Selama fase
dekompresi, jantung kembali terisi setelah mengalami kekosongan dari kompresi dada
sebelumnya. Proses pengisian kembali ini sangatlah tidak efektif selama CPR, khususnya
pada S-CPR dimana pengembangan dada yang pasif menjadi gaya yang mendorong darag
kembali ke jantung kanan. Efek ini lebih ditekankan pada pasien yang memiliki
ketidakmampuan pada proses pengembangan dada, misalnya pasien dengan fraktur tulang
iga. Sebagai tambahan untuk memicu venous return ke jantung, TIK diturunkan selama fase
dekompresi. Setiap kali dada mengembang, TIK menurun dengan tekanan yang sama saat
terjadi peningkatab TIK saat fase kompresi. Hal ini ditunjukkan pada Figure 1 (0 supine
tracings). Perubahan tersebut pada TIK selama fase kompresi dan dekompresi membantu
untuk menentukan level perfusi serebral selama CPR.

Adanya ruang kosong yang terabaikan dalam thorax selama pengembangan dada yang
pasif menarik darah kembali ke jantung dan udara ke paru-paru. Kondisi ini menarik darah
darah dari ruang extrathoracis ke ruang intrathoracis dan secara parsial mengisi kembali
jantung sebelum kompresi selanjutnya. Jika petugas gawat darurat tidak hati-hati saat
mendorong dada, sehingga mencegah terjadinya pengembangan dada yang maksimal setelah
tiap kompresi, kemudian tekanan intrathoracis menjadi lebih besar dibandingkan tekanan
atmosfer. Kesalahan dasar ini menurunkan pengisian kembali jantung dan penurunan TIK
yang terjadu dengan pengembangan dada penuh. Studi pada binatang menunjukkan bahwa
pengembangan dada yang tidak sempurna, atau pendorongan pada dada setelah gerakan
kompresi dada selesai, secara nyata menurunkan tekanan perfusi ke otak dan miokardium.
Sama halnya, kompresi dan dekompresi dada yang terlalu cepat (>120/menit) menurunkan
waktu venous return di bawah dari wakty yang dibutuhkan. Kesalahan dalam teknik ini
berdampak pada tingak bertahan hidup pasien.

Ventilasi Tekanan Positif Selama CPR

Selama CPR, setiap pernapasan tekanan positif memompa ke paru-paru, memudahkan

pengiriman oksigen, dan pembukaan pembuluh darah arteri dan vena pulmonal, sehingga
memungkinankan respirasi dan sirkulasi transpulmonal. Setiap dari fungsi tersebut sangatlah
penting. Seperti yang telah dijelaskan oleh West, terlalu sedikit tekanan positif (laju dan/atau
volume tidal yang rendah) tidak akan memberikan kecukupan oksigenasi darah dan terlalu
banyak (laju dan/atau volume tidal yang berlebih) akan meningkatkan tahanan vaskular
pulmonal. Interaksi antara jantung, paru-paru, dan otak saat ventilasi tekanan positif cukup
kompleks. Suatu pernapasan tekana positif akan meningkatkan tekanan intrathoracis, yang
akan menurunkan venous return ke jantung kanan. Peningkatan tekanan intrathoracis juga
dengan cepat akan meningkatkan afterload ventrikel kanan. Hasil akhirnya adalah penurunan
preload ventrikel kanan dan peningkatan afterload yang cukuo nyata. Di saat yang sama,
napas tekanan positif meningkatkan volume West Zone I dan menurunkan volume West Zone
III, yang secara efektif menekan darah vena pulmonal ke jantung kiri. Dengan demikian,
setiap tekanan napas tekanan positif terkadang mengakibatkan peningkatkan stroke volume
ventrikel kiri melalui mekanisme Starling saat fungsi jantung normal.

Sebagai tambahan, VTP mempengaruhi TIK dan CerPP. Setiap napas tekanan positif
akan meningkatkan TIK, sehingga memicu terjadi peningkatan tahanan terhadap aliran darah.
Yang masih kurang dipahami pengaruh VTP adalah efek terhadap pertukaran CO2. NILAI
EtCo2 selama CPR dipercaya menggambarkan sirkulasi. Hipoventilasi merupakan hasil dari
penurunan klirens CO2. Studi pada binatang mengusulkan bahwa level PaCO2 yang tinggi
selama CPR cukup merugikan. Tanpa adanya autoregulasi, cukup kurang diketahui tentang
oeran PCO2 dalam mengatur perfusi serebral selama CPR.

Efek utama dari perubahan tersebut selama CPR setelah henti jantung masih kurang
dijelaskan dengan baik. Akan tetapi, keseimbangan antara sirkulasi dan respirasi selama CPR
secara nyata sangatlah penting. Tidak ada satu strategi ventilasi yang dapat digunakan untuk
semua pasien atau untuk beberapa perbedaan metode CPR. Sayangnya, sulit untuk
mendapatkan data klinis prospektif yang berkaitan tentang hal ini mengenai henti jantung.

Lebih 20 tahun lalu, VTL, esensial untuk menyediakan O2 dan mengeluarkan CO2,
telah terbukti menjadi penting, namun tidak esensial seperti kompresi dada selama CPR. Jika
hanya kompresi, daripada kompresi dan pertolongan nafas mulut ke mulut, lebih mudah
untuk petugas untuk mengajarkan dan melakukan secara efektif. Namun, tidak ada studi acak
prospektif yang mendukung pendekatan hanya kompresi, dimana suatu laju ventilasi yang
berlebih diamati secara klinis. Seperti yang dijelaskan lebih di bawah, laju ventilasi yang
berlebih telah ditemukan berbahaya pada binatang. Berdasarkan studi pada binatang dan
konsensus para ahli, AHA merekomendasikan suatu perbandingan kompresi:ventilasi 30:2
untuk basic life support dan kompresi dada berkelanjutan pada laju 100 dengan ventilasi
setiap 10 kali kompresi untuk advanced life support. Volume tidal ventilasi harus mencukupi
600ml, dimana untuk kebanyakan orang dewasa mendekati 8ml/kg, untuk mengurangi
ketidaksesuaian ventilasi akibat CPR.

Kesalahan Umum Selama Ventilasi

Baik ventilasi berlebih maupun hipoventilasi dapat menjadi berbahaya selama CPR. Setelah
mengobservasi pasien yang mengalami henti jantung di luar rumah sakit yang mendapatkan
ventilasi rata-rata 37 kali per menit dalam suatu uji klinis alat CPR , dilakukan studi binatang,
yang menggambarkan bahwa laju ventilasi yang berlebih berkaitan dengan penurunan
bermakna dari tekanan perfusi serebral dan miokardial dan secara jelas meningkatkan
mortalitas. Dengan cara yang sama, setelah menit pertama CPR, tidak adanya periode VTP
menurunkan aliran darah melalui paru-paru yang berefek pada kolapsnya bronkiolus maupun
pembuluh darah pulmonal. Hal ini menyebabkan sangat menurunnya perfusi dan oksigenasi
otak.

Gasping dan Batuk Selama CPR

Gasping terjadi pada beberapa pasien selama CPR, khususnya jika ada yang memicu
refleks gasping di batang otak. Gasping yang terjadi selama CPR dikaitkan hasil akhir yang
cukup menyenangkan. Gasping yang terakhir dikaitkan dengan perkembangan tekanan
negatif intrathoracis yang hal ini menyebabkan inspirasi udara, memicu venous return ke
jantung, dan menurunkan TIK, serta memfasilitasi peningkatan perfusi cerebral. Figure 3
menggambarkan, dalam sebuah model babi, pengaruh gasping pada henti jantung. Sebagai
contoh, seekor babi yang ditangani dengan active compression decompression (ACD) CPR
dan sebuah Impedance Threshold Device (ITD) ketika mulai gasping secara spontan selama
CPR. Seperti yang terlihat, setiap gasping menurunkan tekanan intrathoracis, menurunkan
TIK, dan meningkatkan aliran darah carotis, tekanan aorta, dan perhitungan CerPP. Secara
kontras, VTP meningkatkan TIK. Dalam studi tersebut, tekanan atrium kanan diukur, namun
aliran balik ke jantung kanan tidak diukur. Grafik ini membantu untuk menggambarkan
bagaimana gasping meningkatkan CerPP dengan memanfaatkan pompa thoracis untuk
meningkatkan perfusi. Mekanisme fisiologis dari manfaat yang berkaitan dengan gasping
hampir sama dengan fisiologi batuk. Keduanya bekerja dengan prinsip yang sama pada batuk
saat bagian inspirasi dimana tekanan intrathoracis menurun. Saat bagian ekspirasi pada batuk,
tekanan intrathoracis meningkat sebelum glotis membuka. Batuk saat CPR telah dilaporkan
mempertahankan sirkulasi dan kesadaran pada pasien ventrikel fibrilasi dalam beberapa
menit.

Figure 3. Merepresentasikan efek gasping selama resusitasi aktif kompresi dekompresi ditambah
impedance threshold device (on intrathoracic pressure (ITP), carotid artery blood flow (Flow), aortic
pressure (Ao), right atrial pressure (RA), intracranial pressure (ICP), and cerebral perfusion pressure
(CerPP). (Kurva tekanan dari percobaan pada hewan di laboratoium)
Keterbatasan S-CPR Konvensional

Berdasar pada hasil klinis sebelum dan di dalam rumah sakit, tingkat bertahan hidup
dengan fungsi neuruologis yang baik setelah henti jantung adalah <20% dan <40%. Rata-rata
tingkat bertahan hidup dengan fungsi otak yang baik hanya berkisar 6% di Amerika Utara
berdasarkan suatu penelitian. Seperti yang telah dipaparkan sebelumnya, fisiologi yang
kompleks pada konvensional S-CPR menjadi tantangan untuk dilaksanakan, namun tanpa
kecepatan kompresi yang benar, kedalaman kompresi, rekoil dada penuh, kurang interuptus
saat CPR , teknik ventilasi yang wajar, akan memberikan hasil yang buruk. Beberapa
tantangab tersebut dapat diatasi dengan alat mekanik otomatis yang telah terlihat dapat
memberikan kompresi dada yang kualitasnya sama bahkan lebih tinggi dari manual CPR.
Akan tetapi, penggunaan alat CPR otomatis belum menunjukkan peningkatan tingkat
bertahan hidup.

Lebih dari beberapa dekade lalu, studi fisiologi S-CPR memperlihatkan beberapa
keterbatasan yang saling terkait, bahkan saat S-CPR dilakukan dengan cara yang benarpun.
Kemajuan terkini telah fokus kepada cara untuk memicu pengisian kembali jantung setiap
selesai dilakukan kompresi, karena S-CPR sendiri hanya memberikan 15% hingga 25% dari
cardiac output normal saat dilakukan secara sempurna. Pemahaman mengenai beberapa
keterbatasan S-CPR telah dihasilkan dalam berbagai penemuan yang berfokus pada
meningkatkan sirkulasi kardioserebral selama henti jantung.

DIBALIK S-CPR KONVENSIONAL

Studi tentang CPR fisiologi telah menghasilkan beberapa pendekatan fundamental
baru untuk meningkatkan hasil setelah terjadinya henti jantung. Ini termasuk cara untuk
memanfaatkan pompa toraks untuk meningkatkan sirkulasi ke jantung dan otak dengan
mengubah thorax ke sebuah pompa yang aktif untuk mengedarkan lebih banyak darah.
Konsep baru yang lebih diterima mengenai intrathoracic pressure regulation (IPR) telah
menghasilkan teknologi inovatif dan pendekatan untuk meningkatkan perfusi, mengurangi
TIK dan meningkatkan hasil setelah henti jantung.
 Penemuan-penemuan tambahan yang terkait dengan henti jantung termasuk cara
untuk mengurangi potensi untuk cedera reperfusi, wawasan baru mengenai potensi
pentingnya posisi kepala selama CPR, dan metode untuk meningkatkan perawatan post
resusitasi. Yang terpenting dari semua kemajuan potensi ini adalah perlunya untuk
melakukan CPR yang berkualitas tinggi sesuai dengan guideline AHA. Juga telah ada
kemajuan yang signifikan dalam menggabungkan beberapa kemajuan dalam perawatan
pasien jantung ke dalam pendekatan paket perawatan. Ini juga telah menghasilkan
peningkatan yang signifikan dalam hasil klinis.

Figure 4. Mekanisme fase kompresi dan dekompresi.

Intrathoracic Pressure Regulation Therapy

Konsep IPR yang tedapat dalam sejumlah perangkat non-invasif yang dikembangkan
untuk mengatur perubahan tekanan intrathoracic dan untuk memberikan dukungan peredaran
darah yang lebih besar daripada yang dapat dihasilkan oleh konvensional S-CPR. IPR
terinspirasi oleh keberhasilan penggunaan pendorong rumah tangga, menggunakan sepasang
tangan, oleh seseorang yang mencoba untuk memulihkan anggota keluarga saat henti jantung.
Kasus ini menghasilkan metode baru yang disebut ACD CPR. Dengan berulang-ulang
menarik ke atas dan mendorong CPR ke bawah di dada dengan alat hisap, tekanan
intrathoracic meningkat dan menurun, memberikan ventilasi dan sirkulasi yang lebih besar
daripada dengan S-CPR. Studi hewan menunjukkan bahwa ACD CPR meningkatkan
sirkulasi selama CPR tapi belum cukup untuk mempertahankan ventilation yang adekuat.
Studi lebih lanjut ACD CPR mengakibatkan penemuan ITD inspirasi. DEngan
menghambat aliran udara ke dalam paru-paru selama rekoil dada atau fase dekompresi CPR,
penggunaan ITD mengakibatkan penurunan yang signifikan dalam tekanan intrathoracic
selama S-CPR dan ACD CPR. Mekanisme ini dapat dilihat pada figure 4. Dengan cara ini,
ITD secara signifikan menambah aliran darah ke jantung dan otak selama S-CPR, ACD CPR,
dan bila digunakan selama CPR menggunakan alat otomatis. Dengan menghambat aliran gas
ke dalam paru-paru selama fase dekompresi CPR, terapi IPR membawa lebih banyak darah
kembali ke jantung kanan dan menurunkan TIK oleh penurunan tekanan intrathoracic selama
fase dekompresi CPR. Dengan cara ini, menggunakan ITD selama CPR meniru refleks
gasping seperti yang dijelaskan sebelumnya. Yang terpenting, VTP secara periodik
diperlukan dalam ITD, yang dapat menggunakan facemask maupun jalan napas lainnya.
Selama 2 dekade, penggunaan ITD telah ditunjukkan untuk secara signifikan
meningkatkan perfusi serebral dan infark miokard pada hewan di jantung penangkapan
selama S CPR dan ACD CPR dan meningkatkan hemodinamik pada manusia selama S-CPR
atau penelitian ACD CPR. Penelitian IPR lebih lanjut bertujuan untuk mengembangkan suatu
alat yang dapat memberikan tekanan intrathoracic yang terus-menerus negatif setelah setiap
VTP. Pendekatan IPR aktif ini yang lebih maju telah digunakan pada hewan dan pada pasien
henti jantung dan koma non kardiak.

CPR dan Impedance Threshold Device

ITD telah diuji pada hewan dan manusia selama CPR. Studi pada hewan
menunjukkan bahwa ITD meningkatkan aliran darah ke jantung dan otak serta meningkatkan
tingkat bertahan hidup dengan fungsi neurologis yang baik. Penelitian pada manusia juga
telah dilakukan. Pada manusia menunjukkan manfaat ITD dengan S-CPR pada tekanan darah
atau kelangsungan hidup. Namun, penelitian National Institutes of Health Resuscitation
Outcomes Consortium (ROC) Prehospital Resuscitation Impedance Valve and Early Versus
Delayed Analysis (PRIMED) yang membandingkan ITD aktif dengan tidak. Hasilnya
menunjukkan bahwa tidak ada manfaat dari ITD. Pada percobaan tersebut, baik ITD aktif
maupun tidak, dimana dilakukan 10 kali/menit sebagai laju ventilasi, yang diuji di > 8000
pasien dengan henti jantung di luar rumah sakit yang ditangani dengan S-CPR. Perangkat
palsu dirancang untuk melihat, merasa, dan menggambarkan seperti ITD aktif, tetapi hal
tersebut tidak menghalangi aliran gas pernapasan ke paru-paru ketika tekanan dalam thorax
subatmospheric. Hanya setelah hasil netral yang diterbitkan ROC PRIMED pmelaporkan
bahwa ada variasi besar dalam tingkat kompresi dan kedalaman selama analisis studi.
Analisis ketiga oleh peneliti ROC menunjukkan bahwa terdapat interaksi yang signifikan
secara statistik antara kualitas CPR disampaikan dalam studi ROC PRIMED dan efektivitas
palsu dan aktif ITD. Reanalysis independen berikutnya ROC PRIMED dengan studi yang
sama juga menunjukkan bahwa efektivitas aktif ITD adalah sangat tergantung pada kualitas
dalam melakukan S-CPR.
Ketika kompresi dada dilakukan sesuai rekomendasi guideline AHA, maka
kelangsungan hidup dengan fungsi neurologis menguntungkan adalah signifikan lebih tinggi
dengan ITD aktif yang dibandingkan dengan yang tidak (Tabel 1). Diambil bersama-sama,
studi ini menunjukkan bahwa ada interaksi yang signifikan antara S-CPR kualitas metrik dan
ITD.

Table 1. Survival for Patients Receiving Acceptable Quality of CPR (Rate 80120 per min, Depth 46 cm,
Fraction 50%a) in the National Institutes of Health Resuscitation Outcomes Consortium PRIMED Study
Sham Active Relative
(n = 827), n (%) (n = 848), n (%) P Increase (%)
Survival to hospital discharge 53/827 (6.4) 81/848 (9.6) 0.018 50
Discharge alive with mRS 3 34/827 (4.1) 61/484 (7.2) 0.0064 76
Witnessed arrest and discharge 25/421 (5.9) 50/419 (11.9) 0.0024 102 alive with mRS 3

Chest compressions performed without interruptions for at least 50% of every minute. CPR =
cardiopulmonary resuscitation; mRS = modified Rankin scale.
A

Dengan tingkat kompresi dada berlebihan atau kedalaman yang tidak sesuai, ITD
tidaklah efektif. Sebaliknya, ketika S-CPR dilakukan sesuai rekomendasi AHA, ada 50%
peningkatan yang signifikan dalam jumlah korban dengan fungsi neurologis yang baik (Tabel
1). Figure 5 menunjukkan pentingnya mematuhi pedoman AHA dan efektivitas ITD. Tingkat
tertinggi kelangsungan hidup dengan fungsi neurologis menguntungkan diamati dengan
penekanan yang dilakukan pada harga sekitar 100 per menit, kedalaman 5 cm, dan
penggunaan ITD. Dari perspektif fisiologis, penemuan penting interaksi antara tingkat
kompresi dada, kedalaman dan inspirasi impedansi membantu untuk menekankan manfaat
potensial dari IPR. Temuan ini juga menyoroti bagaimana sangat penting untuk tetap sesuai
dengan pedoman CPR saat melakukan CPR.

Figure 5. Rate of survival to hospital discharge with good neurologic function, defined as modified Rankin scale (mRS) score
3, based on the compression rate and compression depth for patients receiving an active (A) or sham (B) impedance threshold device
(ITD). Data were analyzed by Yannopoulos et al.30 using the National Institutes of Health Resuscitation Outcomes Consortium PRIMED
study database. The mRS is a recovery score from 0 to 6, where 0 is asymptomatic, 1 is no significant disability, 2 is slight disability, 3 is
moderate disability, 4 is moderately severe disability, 5 is severe disability, and 6 is death. 154

Aktif Kompresi Dekompresi CPR dan Impedance Threshold Device

ITD juga dinilai selama ACD CPR pada binatang dan pada pasien yang fokus pada 5
penelitian klinis. Kombinasi perangkat ini ditujukan untuk meningkatkan aliran darah ke
jantung dan otak dan meningkatkan kelangsungan hidup dengan fungsi neurologis yang
menguntungkan. Dalam percobaan klinis terbesar, > 2700 pasien secara acak untuk menerima
baik S-CPR atau ITD + ACD CPR. Kelangsungan hidup pasien ke rumah sakit keluar dengan
hasil neurologis yang menguntungkan, titik akhir primer studi, adalah sekitar 50% lebih
tinggi dengan ITD ACD CPR kombinasi untuk pasien dengan henti jantung yang diduga
disebabkan kardiak. (Tabel 2). Sekitar 50% kelangsungan hidup manfaat relatif terhadap S-
CPR dipertahankan selama setidaknya satu tahun. Berdasarkan percobaan ini, kombinasi
ACD CPR dan ITD baru saja disetujui oleh US Food and Drug Administration sebagai
pendukung CPR pertama untuk meningkatkan kemungkinan bertahan hidup setelah henti
jantung nontraumatic.

Table 2. One-Year Survival with Good Neurologic Function, Defined as CPC 2, for All Patients in the
ResQTrial3
S-CPR, n (%) ACD + ITD, n (%) P Relative Increase (%)
mITT (n = 1655) 48/794 (6.0) 74/822 (9.0) 0.030 49 ITT (n = 2470) 68/1171 (5.8) 96/1233 (7.8)
0.062 34
ACD active compression decompression; ITD = impedance threshold device; CPC = cerebral performance category; ITT = intention-to-treat population:
patients met initial inclusion criteria for the study; mITT= modified intention-to-treat population: patients met initial and final inclusion criteria for the study
including arrest of presumed cardiac etiology; S-CPR = standard cardiopulmonary resuscitation.

Figure 6. Representative tracings of tracheal, aortic, and intracranial pressures before and during the use of intrathoracic pressure regulation (IPR) therapy
during a porcine model of hypovolemic shock (A) and cardiac arrest (B). Pressure curves from a representative animal study in experiments described by
Debaty et al.157 ACD = active compression decompression; Ao = aortic pressure; CPR = cardiopulmonary resuscitation; ITD = impedance threshold device;
ITP = intrathoracic pressure; ITPR = intrathoracic pressure regulator device; RA = right atrial pressure.
Advanced Intrathoracic Pressure Regulation
Konsep tekan-tarik ventilasi telah diadopsi untuk meningkatkan sirkulasi dan
digunakan untuk pengobatan henti jantung dan shock. Sebuah perangkat telah dirancang
untuk memanfaatkan perubahan dalam tekanan intrathoracic untuk meningkatkan venous
return ke jantung dan mengedarkan lebih banyak darah ke otak dan jantung. Mereka bekerja
sebagai berikut: setelah tekanan positif nafas, pernafasan gas aktif ditarik dari paru-paru
untuk menghasilkan tekanan negatif intrathoracic selama phase ekspirasi seluruh. Tekanan
aliran udara dan hemodinamik yang berkaitan dengan teknologi ini denngan syok
hipovolemik dapat terlihat pada Figure 6A dan henti jantung pada Figure 6B. Pendekatan ini
telah diperiksakan pada binatang yang henti jantung dan pada pasien. Ketika pendekatan ini
dikombinasikan dengan S-CPR atau ACD CPR, aliran darah ke jantung dan otak meningkat.
Perangkat yang memberikan semacam terapi IPR, disebut Intrathoracic Pressure
Regulatir Device (ITPR), telah disetujui untuk digunakan pada pasien hipotensi oleh Food
and Drug Administration untuk meningkatkan peredaran darah yang adekuat.
Pada hewan, aliran darah otak meningkat oleh sekitar 50% dengan ACD + ITPR versus ACD
+ ITD. Pada manusia, menggunakan S-CPR ditambah ITPR secara signifikan meningkatkan
sirkulasi yang diukur oleh etco2 selama CPR dan secara signifikan meningkatkan
kemungkinan keberhasilan resusitasi dari 46% untuk 73%. Namun, penelitian ini adalah
pendekatan baru dalam masa kanak-kanak. Studi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan
apakah penggunaan ITPR dan perangkat serupa yang meningkatkan venous return selama
fase expirasi saat CPR yang akan menghasilkan peningkatan tingkat kelangsungan hidup
jangka panjang setelah henti jantung.

Head-Up CPR
Dengan Konvensi, CPR telah dilakukan untuk lebih dari setengah abad dengan pasien
dalam posisi telentang dengan seluruh tubuh pada garis yang sama horisontal ke lantai.
Kajian terbaru tentang posisi kepala dan tubuh selama CPR pada babi telah menunjukkan
bahwa ketinggian kepala selama CPR memiliki efek bermanfaat yang mendalam pada ICP,
CerPP, dan aliran darah otak ketika dibandingkan dengan posisi tradisional. Dengan tubuh
telentang dan horisontal, kompresi setiap dikaitkan dengan generasi arteri dan kompresi
gelombang otak bertekanan tinggi gelombang tekanan vena yang memberikan simultan.
Dengan pasien kepala atas, gravitasi saluran darah vena dari otak kembali ke jantung,
mengakibatkan lebih besar mengisi hati setelah setiap kompresi, TIK fase kompresi yang
lebih rendah dan penurunan substansial TIK, sehingga mengurangi impedansi untuk
meneruskan aliran otak.Sebaliknya, CPR dengan kaki dan kepala di bawah mengakibatkan
penurunan CerPP dengan peningkatan simultan TIK (Fig. 1). Seperti yang ditunjukkan dalam
studi henti jantung pada babi, ketinggian kepala mengakibatkan penurunan segera ICP dan
peningkatan CerPP. Efek dari perubahan dari horisontal 0 ke kepala 30 pada parameter
hemodinamik kunci selama ACD + ITD ditampilkan dalam figure 1. CPR head-up pada
akhirnya tergantung pada kemampuan untuk mempertahankan aliran maju yang memadai.
Manfaat ini diwujudkan hanya ketika ITD hadir; Bila ITD dihapus dari saluran napas dalam
studi ini, tekanan darah sistolik dan koroner dan CerPP menurun secara cepat. Saat ini, studi
klinis sangatlah kurang. Namun, wawasan baru yang diperoleh oleh studi hewan provokatif
ini menyarankan bahwa ketinggian kepala selama CPR dapat menyediakan perlindungan
yang lebih baik otak dan perfusi.

Figure 7. Representative tracings

showing the effect of intentional pauses
during active compression decompression
cardiopulmonary resuscitation plus
impedance threshold device (Stutter ACD
CPR + ITD) combined with the
administration of sevoflurane (Sevo) and
poloxamer 188 (P188) on aortic pressure
(Ao) and intrathoracic pressure (Resp)
after 17 minutes of untreated ventricular
fibrillation cardiac arrest. Pressure curves
from a representative animal study in
experiments were described by Bartos et
al.43 VF = ventricular fibrillation; Epi =
epinephrine; Defib = defibrillation
delivered.

Perlindungan Cedera Reperfusi

Meskipun baru lahir, konsep postconditioning, atau perlindungan cedera reperfusi,
selama CPR yang menjanjikan untuk memberikan keuntungan tambahan dengan mengurangi
potensi kerusakan yang tidak disengaja di detik pertama untuk menit reperfusi setelah
kerusakan akibat iskemik berkepanjangan
Hal ini juga ditetapkan bahwa cedera reperfusi darah dapat menyebabkan disfungsi
mikrovaskuler dan endotel, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan disfungsi metabolik
organ akhir, nekrosis seluler dan apoptosis. Dalam pengertian umum, konsep ini juga dikenal
sebagai "postconditioning" dapat didefinisikan sebagai periode singkat dari reperfusi
bergantian dengan reocclusion yang diterapkan selama menit pertama reperfusi. Strategi ini
tidak perlu terbatas pada perubahan mekanis hidrodinamika dan mungkin termasuk
Farmakologi untuk melengkapi objek serupa. Awal studi hewan mendukung pentingnya
mencegah cedera reperfusi darah setelah henti jantung berkepanjangan.
Ada beberapa cara untuk mengurangi atau mencegah cedera reperfusi berdasarkan
mekanisme aksi yang diduga, meliputi iskemik postconditioning dengan periode singkat tidak
ada aliran yang disengaja setelah reflow, dan agen farmakologis, yang mengaktifkan
reperfusi cedera penyelamatan jalur kinase atau menghambat pembukaan lubang
permeabilitas mitokondria. Sekarang jelas bahwa pada henti jantung yang berkepanjangan ,
setidaknya pada babi, ameliorasi kerusakan reperfusi memberikan manfaat yang signifikan
yang mempertahankan fungsi mitokondria.
Studi terbaru menunjukkan bahwa dengan perlindungan cedera reperfusi, otak
mungkin mampu bertahan selama > 15 menit dalam keadaan tanpa perfusi. Bartos et al
menggunakan beberapa intervensi simultan yang dihipotesiskan untuk meningkatkan arus,
mengurangi cedera reperfusi darah dan mempercepat pemulihan organ seluler dan penting.
Peningkatan aliran diberikan dengan ACD + ITD CPR. Postconditioning disediakan oleh 3
kali 20-detik jeda dan pemberian sevoflurane, seperti yang dilaporkan sebelumnya oleh
kelompok yang sama untuk melestarikan mitokondria respirasi setelah berkepanjangan
iskemia dan reperfusi. Di samping itu, surfactant sintetis, poloxamer 188 diberikan untuk
membantu menutup lubang yang berukuran nano di dalam dan di antara sel. Poloxamer 188
sebelumnya telah dinilai pada hewan dan manusia untuk mengobati infark miokard akut dan
terbaru ini pada hewan yang henti jantung. Figure 7 menunjukkan dampak dari beberapa
intervensi ini pada tekanan aorta yang direpresentasikan oleh binatang dalam studi tersebut.
Para penulis menemukan bahwa lebih dari setengah dari binatang diperlakukan dalam
kelompok unik ini bangun, sadar, dan fungsional normal 48 jam setelah henti jantung. Tak
satu pun dari kontrol hewan bertahan hidup. Studi praklinis menunjukkan potensi pendekatan
baru untuk nyata meningkatkan kemungkinan kelangsungan hidup setelah henti jantung.
Studi klinis yang sekarang diperlukan untuk menentukan nilai tambah potensi perlindungan
cedera reperfusi setelah gagal jantung diobati berkepanjangan.

Bundel resusitasi
 Satu pelajaran dari ratusan studi CPR yang berbeda yang dimulai pada awal 1960-an
adalah bahwa banyak perawatan yang diperlukan untuk sukses dalam pendekatan pengobatan
henti jantung. Strategi yang paling efektif telah dioptimalkan adalah sirkulasi selama CPR
dan mengurangi kerusakan postresusitasi. Bundel eesusitasi paling efektif saat ini meliputi
upaya untuk mempromosikan penggunaan luas pengamat CPR, defibrilasi akses publik,
highquality CPR oleh koor dan penyedia layanan dukungan lanjutan kehidupan, penggunaan
alat tambahan yang menurunkan tekanan negatif intrathoracic selama fase dekompresi CPR,
dan strategi yang mencakup revaskularisasi postresusitasi dan hipotermia terapeutik, atau
setidaknya pencegahan dari demam. Seperti pendekatan berbasis sistem untuk resusitasi
didasarkan pada pendekatan biofisik berkepanjangan untuk secara signifikan meningkatkan
kemungkinan untuk kelangsungan hidup dengan pemulihan fungsi neurologis setelah henti
jantung.
Saat ini, pendekatan paket perawatan pra-rumah sakit memiliki kelangsungan hidup
secara signifikan meningkatkan dengan fungsi neurologis yang baik untuk semua pasien
untuk setinggi 20% di beberapa kota dan negara. Perawatan disediakan oleh petugas terlatih
pra-rumah sakit dan ahli resusitasi rumah sakit. Peningkatan terbesar adalah pada pasien-
pasien yang datang dengan takikardia ventrikel dimana kelangsungan hidup dengan
pemulihan fungsi neurologis adalah sekitar 50%. Data ini mendukung perkembangan di
lapangan saat ini; mereka juga mencerminkan tantangan yang bertahan selama 80% pasien
yang tidak pernah bangun meskipun menerima konvensional CPR.
APAKAH CPR BERMANFAAT ?
Mengingat bahwa tingkat kelangsungan hidup setelah henti jantung tidak berubah
banyak selama setengah abad sejak kompresi dada manual CPR pertama disebutkan, wajar
untuk mempertanyakan apakah CPR adalah benar-benar bermanfaat. Pertanyaan ini ditanya
oleh Bardy, seorang ahli di Elektrofisiologi jantung, yang percaya bahwa awal dan efektif
defibrilasi, dan tidak CPR, apakah yang terpenting. Tidak ada keraguan bahwa defibrillator
penting untuk resusitasi pasien henti jantung yang datang dengan ritme yang dapat
didefibrilasi. Namun, tingkat insiden fibrilasi ventrikel telah menurun selama 20 tahun
belakangan ini dan sekarang dilaporkan yang datang dengan irama seperti itu hanya berkisar
antara 20% dan 35% pada henti jantung dalam rumah sakit. Mengingat bahwa kelangsungan
hidup rata-rata henti jantung tingkat nasional adalah < 10%, orang dapat berargumentasi
bahwa upaya untuk resusitasi pasien dalam serangan jantung sebagian besar sia-sia dan
bahwa jutaan dolar yang dihabiskan untuk pendidikan dan perawatan strategi harus
dihabiskan di tempat lain. Kami tidak akan menyelesaikan debat itu di sini, tapi ini jenis
tantangan dari Bardy dan yang lain adalah provokatif dan membantu untuk merangsang
potensi terobosan. Kami percaya bahwa pekerjaan awal yang dijelaskan dalam tinjauan ini
cara-cara baru untuk mengurangi cedera reperfusi darah, cara-cara baru untuk melindungi
otak dengan kepala-up CPR, dan agresif perawatan postresuscitation, termasuk akut
revaskularisasi untuk pasien di fibrilasi ventrikel refrakter, adalah langkah-langkah untuk
mengambil keputusan yang tepat. Kita berspekulasi bahwa selama 50 tahun berikutnya, ide-
ide baru akan diterjemahkan berarti perubahan dalam perawatan dan menjadikan tingkat
kelangsungan hidup untuk tingkat yang lebih tinggi daripada yang dilaporkan sebelumnya.
Waktu akan membuktikannya. Sementara itu, beberapa layanan medis darurat (EMS) sistem
telah melaporkan bahwa dengan menggabungkan cepat dan awal defibrilasi dengan
berkualitas tinggi CPR, ITD penggunaan, cedera reperfusi strategi perlindungan, dan terapi
hipotermia, tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan dengan fungsi neurologis
menguntungkan dapat mencapai sekitar 20% hari ini dan mereka dengan fibrilasi ventrikel ke
atas 50% kelangsungan-hidup di rumah sakit. Harga dengan fungsi neurologis
menguntungkan telah dilaporkan ke atas 35% , dan ini termasuk pasien dengan fibrilasi
ventrikel, aktivitas listrik biji dan asystole.

PERTIMBANGAN PEDIATRIK
Henti jantung pada populasi pediatrik menyajikan beberapa tantangan yang berbeda.
Tidak seperti orang dewasa, penyebab henti jantung pediatrik termasuk henti pernapasan atau
asfiksia akibat tenggelam, syok berkepanjangan apapun penyebabnya, termasuk trauma, dan
penyakit jantung yang biasanya bersifat kongenital.
Bradikardia berat atau asystole adalah penyimpangan irama jantung biasa untuk
diselesaikan. Ventrikel aritmia jauh kurang umum (< 10%) daripada di populasi orang
dewasa (> 25%) dan biasanya karena hipoksia miokard berkepanjangan. Seperti dengan
populasi orang dewasa, kelangsungan hidup henti jantung di luar rumah sakit secara
signifikan lebih buruk daripada di dalam rumah sakit.
Oleh konsensus AHA, panduan CPR anak ini berlaku untuk anak-anak dari 1 tahun
usia sampai pubertas untuk pasien yang paling pediatrik, usia 8 tahun berkorelasi dengan
perkiraan terdekat untuk orang dewasa , dari anatomi dan kemungkinan perspektif fisiologis
CPR. Pada pasien muda, kelangsungan hidup yang dilakukan CPR dalam rumah sakit lebih
baik daripada orang yang usia sekolah atau lebih tua. Beberapa faktor yang bertanggung
jawab dengan hali ini, walaupun telah disebutkan bahwa akibat aliran darah karena CPR.,
yang menyebabkan komplians rongga toraks yang lebih besar.
 Sebagai orang dewasa, penggunaan hipotermia post CPR meningkat, tapi durasi yang
direkomendasikan dan efektivitasnya masih kontroversi untuk semua kelompok umur pada
anak. Hasil penelitian belum sepakat mendukung penggunaan tersebut utuk anak. Akan
tetapi, pada orang dewasa, kebanyakan ahli sepakat bahwa hipertemia, yang sering pada
pasien anak post CPR, harus dicegah dan ditangani secepatnya.
Penggunaan oksigenasi membran extracorporeal venoarterial sebagai terapi
penyelamatan pada populasi pediatrik untuk pengobatan henti jantung berkepanjangan telah
menunjukkan kegunaannya pada beberapa pasien, khususnya pada pasien pasca bedah
jantung.saat terjadi disfungsi kardiak.. Namun, pada orang dewasa, studi ini masih kurang
dimengerti.

Table 3. Potential Ways to Improve Outcomes During CPR

Minimize Restore cellular Optimize intracellular Minimize
Optimize bloodbrain permeability metabolism and postresuscitation
perfusion barrier Biochemistry injury cascades
CPR devices3,25,28,32,47,48,115,119121 X X

Head position14 X X X

Postconditioning (intentional pauses, X X X

anesthetics, inert gases, cyclosporin
A, other)3743,158162
Synthetic surfactants (P188)163168 X X X

IMPLIKASI KLINIS DAN MASA DEPAN

Kami tetap dalam pemahaman kami mengenai fisiologi kompleks henti jantung dan
CPR. Namun, mirip dengan pengobatan penyakit kompleks negara lain, seperti HIV infeksi,
leukemia atau gagal jantung, kami percaya bahwa kita harus membuang gagasan bahwa ada
satu "peluru perak" untuk pengobatan henti jantung, termasuk defibrilasi. Dalam kasus HIV,
obat-obatan yang ditemukan menjadi tidak efektif sendiri dan sudah terbukti sangat efektif
ketika dikombinasikan Kita berspekulasi bahwa kemajuan konsisten dan definitif dalam
pengobatan henti jantung akan memerlukan sinergitas antara beberapa intervensi dalam
pendekatan bundel dari perawatan ini bisa disebabkan berbagai faktor penyakit negara.
Beberapa intervensi potensi ini diringkas dalam tabel 3.
Dalam dekade terakhir, itu telah menjadi jelas, seperti yang kita katakan bahwa tidak
ada peluru ajaib tunggal untuk pasien dalam henti jantung. Henti jantung terbaik
diperlakukan dengan pendekatan multipronged berdasarkan prinsip-prinsip pertama fisiologis
dan biokimia. Ini termasuk optimasi sirkulasi dan postresuscitation organ pemulihan dan
minimalisasi cedera reperfusi darah dan kesalahan umum selama pengiriman CPR.
Pengakuan kesalahan umum dalam melakukan CPR lazim dan sering menyebabkan kematian
menghasilkan suatu pendekatan "back-to-basics" untuk pendidikan dan pelaksanaan CPR.
Seringnya terjadi kesalahan dalam melakukan CPR juga memberikan pemahaman yang lebih
baiktentang kebutuhan dan manfaat dari suatu alat CPR otomatis yang menjamin tepatnya
kecepatan, kedalaman, dan rekoil dada dapat tercapai. Tidak ada pendekatan baru yang sulit
untuk diterapkan. Kita mengantisipasi bahwa saat pendekatan tersebut telah diverfikasi secara
saintifik dan dikombinasikan dengan pendekatn yang telah ada saat ini, maka ada potensi
dalam mencapai keberhasilan resusitasi pada banyak pasien yang tidak dapat tertolong
dengan pendekatan saat ini.