Anda di halaman 1dari 26

REFERAT

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA


ASMA PADA ANAK

Oleh
Eva Yunita, S. Ked
NIM : I11106034

Pembimbing
dr. Dina Frida, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
RSU DOKTER SOEDARSO
PONTIANAK
2011

1
LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui Referat dengan Judul :

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA ASMA PADA ANAK

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik

Mayor Ilmu Kesehatan Anak

Pontianak, 19 September 2011

Pembimbing Refrat Disusun oleh :

dr. Dina Frida, Sp.A Eva Yunita, S.Ked


NIP. 140259829 NIM. I11106034

2
BAB I
PENDAHULUAN

Asma merupakan salah satu penyakit kronik yang tersebar diseluruh belahan
dunia dan sejak 20 tahun terakhir prevalensinya semakin meningkat pada anak-anak
baik di negara maju maupun negara sedang berkembang. Peningkatan tersebut diduga
berkaitan dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor lingkungan terutama
polusi baik indoor maupun outdoor1. Prevalensi asma pada anak berkisar antara 2-
30%. Di Indonesia, prevalensi asma pada anak sekitar 10% pada usia sekolah dasar
dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah pertama.2
Patogenesis asma berkembang dengan pesat. Pada awal tahun 60-an,
bronkokonstriksi merupakan dasar patogenesis asma, kemudian pada 70-an
berkembang menjadi proses inflamasi kronis, sedangkan tahun 90-an selain inflamasi
juga disertai adanya remodelling. Berkembangnya patogenesis tersebut berdampak
pada tatalaksana asma secara mendasar, sehingga berbagai upaya telah dilakukan
untuk mengatasi asma. Pada awalnya pengobatan hanya diarahkan untuk mengatasi
bronkokonstriksi dengan pemberian bronkodilator, kemudian berkembang
dengan antiinflamasi sehingga obat antiinflamasi dianjurkan diberikan pada asma,
kecuali pada asma yang sangat ringan.3
Pengetahuan mengenai definisi, cara mendiagnosis, pencetus, patogenesis dan
tatalaksana yang tepat dapat mengurangi kesalahan berupa underdiagnosis dan
overtreatment serta overdignosis dan undertreatment pada pasien. Sehingga
diharapkan dapat mempengaruhi kualitas hidup anak dan keluarganya serta
mengurangi biaya pelayanan kesehatan yang besar.

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Asma adalah penyakit saluran respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang
mengakibatkan obstruksi dan hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat
bervariasi
Manifestasi klinis asma dapat berupa batuk, wheezing, sesak napas, dada tertekan
yang timbul secara kronik dan atau berulang, reversible, cenderung memberat pada
malam atau dini hari, dan biasanya timbul jika ada pencetus

2.2 Anatomi dan Fisiologi Pernapasan5,6

Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung


oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung
karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan ini
disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Secara garis besar saluran
pernafasan dibagi menjadi dua zona yaitu zona konduksi dan respiratorius. Zona
konduksi dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus segmentalis
dan berakhir pada bronkiolus terminalis. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari
bronkiolus respiratoris, duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveolus terminalis.

4
Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran
mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk kerongga hidung, udara tersebut disaring,
dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa
respirasi yang terdiri dari epitel thorak yang bertingkat, bersilia dan bersel goblet.
Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblet dan
kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut- rambut
yang terdapat dalam lubang hidung. Sedangkan, partikel yang halus akan terjerat
dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Air untuk kelembapan
diberikan oleh lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal
dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembuluh darah, sehingga bila udara
mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh dan
kelembapannya mencapai 100%.

Gambar 1. Anatomi sistem pernapasan pada manusia

Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan


antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian
yaitu nasofaring, orofaring dan laringofaring. Laring merupakan saluran udara dan
bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai

5
ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya. Laring merupakan
rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita
suara. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan
bagian atas dan bawah.
Trakea dibentuk dari 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan dan diantara
kartilago satu dengan yang lain dihubungkan oleh jaringan fibrosa dan di bagian
sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar (sel bersilia) yang hanya
bergerak keluar. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing
yang masuk bersama udara pernafasan, dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang
dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukosa.
Bronkus merupakan lanjutan dari trakea dan terdapat dua cabang yang terdapat
pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V. Sedangkan, tempat dimana trakea
bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Karina memiliki
banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk
dirangsang. Bronkus utama kanan lebih pendek, lebih besar dan lebih vertikal dari
yang kiri yang terdiri dari 6-8 cincin dan mempunyai tiga cabang. Bronkus utama kiri
lebih panjang, lebih kecil, terdiri dari 9-12 cincin serta mempunyai dua cabang.
Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung
alveoli dan memiliki garis tengah 1 mm. Seluruh saluran udara mulai dari hidung
sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi.
Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitelium yang mengandung lebih banyak sel
goblet dan otot polos. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan
unit fungsional paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus
respiratoris, duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur
akhir dari paru.
Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran
gas dan keseimbangan asam basa. Fungsi pertukaran gas dibagi menjadi 3 proses.
Pertama ventilasi, merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui
cabang-cabang trakeobronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan
karbondioksida dibuang. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan

6
antara udara luar dengan di dalam paru-paru. Proses kedua adalah difusi yaitu
masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Proses ini
terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggi tekanan parsialnya ketempat yang
lebih rendah tekanan partialnya. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan parsial
yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. Karbondioksida darah lebih
tinggi tekanan parsialnya dari pada karbondioksida di alveoli. Proses ketiga adalah
perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor
aliran darah.

2.3 Epidemiologi

Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10%
pada anak). Prevalensi pada anak menderita asma meningkat 8-10 kali di negara
berkembang dibanding negara maju. Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di
Indonesia, prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-
14 tahun sebesar 5,2%. Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics
(NCHS), prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak
(jumlah anak 4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun adalah 38 per 1000 (jumlah dewasa
7,8 juta). Sebelum masa pubertas, prevalensi asma pada laki-laki 3 kali lebih banyak
dibanding perempuan, selama masa remaja prevalensinya hampir sama dan pada
dewasa laki-laki lebih banyak menderita asma dibanding wanita.
Secara global, morbiditas dan mortalitas asma meningkat pada 2 dekade terakhir.
Peningkatan ini dapat dihubungkan dengan peningkatan urbanisasi. WHO
memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Berdasarkan laporan
NCHS terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu. Sedangkan, laporan
dari CDC menyatakan terdapat 187 pasien asma yang meninggal pada usia
0-17 tahun atau 0.3 kematian per 100,000 anak. Namun secara umum kematian pada
anak akibat asma jarang.6

2.4 Patogenesis7

Pada sekitar tahun 1970, asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang
timbul mendadak, dan akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan.
Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas bronkus,

7
sehingga pengobatan utama asma adalah untuk mengatasi bronkospasme.
Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas,
melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan
peningkatan reaktivitas saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran
respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada
mukosa dan lumen saluran respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi meskipun asmanya
ringan atau tidak bergejala.
Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan
dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi
diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita asma anak dan
dewasa.
Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada awalnya
menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk IgE spesifik oleh sel plasma. IgE
melekat pada reseptor Fc pada membran sel mast dan basofil. Bila ada rangsangan
berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat (immediate asthma
reaction). Terjadi degranulasi sel mast dan dilepaskan mediator-mediator seperti
histamin, leukotrien C4 (LTC4), prostaglandin D2 (PGD2), tromboksan A2 dan
tryptase. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi
kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel
eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Keadaan ini akan
segera pulih kembali serangan asma hilang dengan pengobatan.

Gambar 2. Patogenesis asma (GINA)

8
Mediator inflamasi yang berperan merupakan mediator inflamasi yang
meningkatkan proses keradangan, mempertahankan proses inflamasi. Mediator
inflamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga bronkus
mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi
peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik. Secara
klinis, gejala asma menjadi menetap, penderita akan lebih peka terhadap rangsangan.
Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung terus dan
penatalaksanaan kurang adekuat.
Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang
proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan
fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah
remodeling atau repair. Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4,
TGF beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). TGF beta merangsang sel fibroblast
berproliferasi, epitel mengalami hiperplasia, pembentukan kolagen bertambah. Akibat
proses remodeling tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak, jaringan membrana
basalis mukosa menebal (pseudothickening), hiperplasia kelenjar, edema submukosa,
infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan semacam ini tidak memberikan
perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten
dan memberikan gambaran klinis asma kronis.

Gambar 3. Proses inflamasi dan remodelling pada asma

9
Menurut paradigma yang lampau, proses remodeling terjadi akibat kerusakan
epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. Sehingga apabila obat
antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis, maka inflamasi
berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses
remodeling bertambah hebat. Pada penelitian terhadap anak dengan riwayat keluarga
atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan infiltrasi eosinofil
dan penebalan lamina retikularis. Hal ini mencurigakan bahwa proses remodeling
telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi. Apabila intervensi dini
diberikan segera setelah gejala asma timbul, bisa jadi tindakan kita telah terlambat
untuk mencegah terjadinya proses remodeling.

2.5 Patofisiologi8

Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan
hal yang mendasari gangguan fungsi. Respon terhadap inflamasi pada mukosa saluran
napas pasien asma ini menyebabkan hiperreaktifitas bronkus yang merupakan tanda
utama asma. Pada saat terjadi hiperreaktivitas saluran napas sejumlah pemicu dapat
memulai gejala asma. Pemicu ini meliputi respon hipersensitivitas tipe 1 (dimedisi
1gE) terhadap alergen debu rumah dan serbuk sari yang tersensitisasi, iritan seperti
udara dingin, polutan atau asap rokok, infeksi virus, dan aktivitas fisik/olahraga.
Hiperreaktivitas saluran napas akan menyebabkan obstruksi saluran napas
menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah
pengobatan. Proses patologis utama yang mendukung obstruksi saluran napas adalah
edema mukosa, kontraksi otot polos dan produksi mukus. Obstruksi terjadi selama
ekspirasi ketika saluran napas mengalami volume penutupan dan menyebabkan gas di
saluran napas terperangkap. Bahkan, pada asma yang berat dapat mengurangi aliran
udara selama inspirasi. Sejumlah karakteristik anatomi dan fisiologi memberi
kecenderungan bayi dan anak kecil terhadap peningkatan risiko obstruksi saluran
napas antara lain ukuran saluran napas yang lebih kecil, recoil elastic paru yang lebih
lemah, kurangnya bantuan otot polos saluran napas kecil, hiperplasia kelenjar mukosa
relatif dan kurangnya saluran ventilasi kolateral (pori cohn) antar alveolus.

10
Pencetus
(alergen debu rumah dan serbuk sari yang tersensitisasi, iritan seperti udara
dingin, polutan atau asap rokok, infeksi virus, dan aktivitas fisik/olahraga)

Bronkokonstr
iksi
Edema
Hipersekresi

Gejala/Seranga
n

Gambar 4. Patofisiologi Asma

2.6 Diagnosis Asma


Penegakan diagnosis asma pada anak mengikuti alur klasik diagnosis medis
yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
- Anamnesis
Keluhan mengi dan aatu batuk berulang merupakan manifestasi klinis yang
diterima luas sebagai titik awal diagnosis asma. Gejala respiratori asma berupa
kombinasi batuk, wheezing, sesak napas, dada rasa tertekan, dan produksi
sputum. Batuk kronik berulang dapat menjadi petunjuk awal untuk membatu
diagnosis asma. Gejalqaa dengan karakteristik yang khas diperlukan untuk
menegakkan diagnosis asma. Karakteristik yang mengarah ke asma adalah:
o Gejala timbul secara episodik atau berulang
o Variabilitas, yaitu intensitas gejala bervariasi dari waktu ke waktu, biasanya
11
gejala lebih berat pada malam hari
o Reversibilitas, yaitu gejala dapat membaik spontan atau dengan obat pereda
asma
o Timbul bila ada Faktor pencetus (Iritan, allergen, aktivitas fisik)
o Adanya riwayat alergi pada pasien atau keluarganya

- Pemeriksaan Fisik
Dalam keadaan stabil tanpa gejala, pada pemeriksaan fisis pasien biasanya tidak
ditemukan kelainan. Dalam keadaan sedang bergejala batuk atau sesak, dapat
terdengar wheezing, baik yang terdengar langsung (audible wheeze) atau yang
terdengar oleh stetoskop selain itu perlu dicari gejala alergi pada pasien seperti
dermatitis atopic atau rhinitis alergi, dan dapat pula dijumpai tanda alergi seperti
allergic shiners atau geographic tongue.

- Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan ini untuk menunjukkan variabilitas gangguan aliran napas akibat
obstruksi, hiperreaktivitas, dan inflamasi saluran respiratori, atau adanya atopi
pada pasien.
o Uji fungsi paru dengan spiroometri sekaligus uji reversibilitas dan untuk
menilai variabilitas. Pada fasilitas terbatas dapat dilakukan pemeriksaan
dengan peak flow meter
o Skin prick test, eosinophil total darah, pemeriksaan IgE spesifik
o Uji inflamasi saluran respiratori: FeNO (Functional exhaled nitric oxide),
eosinophil sputu,
o Uji provokasi bronkus dengan exercise, metakolin, atau larutan salin
hipertonik

12
Gambar 4.1 Alur diagnosis asma pada anak

2.7 Klasifikasi

Berdasarkan Umur
o Asma bayi baduta
o Asma balita
o Asma usia sekolah (5-11 tahun)
o Asma remaja (12-17 tahun)

Berdasarkan Fenotip
o Asma tercetus infeksi virus
o Asma tercetus aktivitas
o Asma tercetus allergen
o Asma terkait obesitas
o Asma dengan banyak pencetus

Berdasarkan kekerapan timbul gejalanya


o Asma Intermitten
o Asma Persisten ringan
13
o Asma persisten sedang
o Asma persisten berat

Berdasarkan derajat beratnya serangan


o Asma serangan ringan sedang
Berdasarkan derajat kendali

Diagnosis banding

Terdapat banyak kondisi dengan gejala dan tanda yang mirip dengan asma.
Selain asma, penyebab umum lain dari gejala batuk berulang pada asma meliputi
rhinosinusitis dan gastro-esophageal reflux (GER). GER merupakan silent-disease
pada anak, sedangkan pada anak dengan sinusitis kronik tidak memiliki gejala yang
khas seperti dewasa dengn adanya nyeri tekan local pada daerah sinus yang terkena.
Selain itu, kedua penyakit ini merupakan penyakit komorbid yang sering pada
asama, sehingga membuat terapi spesifik pada asma tidak diberikan dengan tepat.
Pada masa-masa awal kehidupan, batuk kronis dan mengi dapat terjadi pada
keadaan aspirasi, tracheobronchomalacia, abnormalitas jalan napas congenital,
fibrosis kistik dan displasia bronkopulmoner. Pada anak usia 3 bulan, mengi
biasanya ditemukan pada keadaan infeksi, malformasi paru dan kelainan jantung
dan gastrointestinal. Pada bayi dan batita, bronkiolitis yang disebabkan oleh
respiratory syncitial virus merupakan penyebab mengi yang umum.pada anak yang
lebih besar, mengi berulang dapat terjadi pada disfungsi pita suara. Selain itu, batuk
berulang jug dapat ditemukan pada tuberculosis terutama pada daerah dengan
penyebaran tinggi Tuberculosis.
Berikut ini diagnosis banding dari asma yang sering pada anak
- Rinosinusitis
- Refluks gastroesofageal
- Infeksi respiratorik bawah viral berulang
- bronkiolitis
- Displasia bronkopulmoner
- Tuberkulosis
- Malformasi kongenital yang menyebabkan penyempitan saluran
respiratorik
- Intratorakal
- Aspirasi benda asing
- Sindrom diskinesia silier primerDefisiensi imun
14
- Penyakit jantung bawaan

15
2.8 Penatalaksanaan
1. Edukasi terhadap pasien dan keluarga
Yang paling penting pada penatalaksanaan asma yaitu edukasi pada pasien dan
orang tuanya mengenai penyakit, pilihan pengobatan, identifikasi dan
penghindaran alergen, pengertian tentang kegunaan obat yang dipakai, ketaatan
dan pemantauan, dan yang paling utama adalah menguasai cara penggunaan obat
hirup dengan benar. Edukasi sebaiknya diberikan secara individual secaa bertahap.
Pada awal konsultasi perlu dijelaskan diagnosis dan informasi sederhana tentang
macam pengobatan, alasan pemilihan obat, cara menghindari pencetus bila sudah
dapat diidentifikasi macamnya. Kemudian perlu diperagakan penggunaan alat
inhalasi yang diikuti dengan anak diberi kesempatan mencoba sampai dapat
menggunakan dengan teknik yang benar.
Berikut beberapa hal yang mendasar tentang edukasi asma yang dapat
diberikan pada pasien dan keluarganya:
- Asma adalah penyakit inflamasi kronik yang sering kambuh
- Kekambuhan dapat dicegah dengan obat anti inflamasi dan mengurangi
paparan terhadap faktor pencetus
- Ada dua macam obat yaitu reliever dan controller
- Pemantauan mandiri gejala dan PEF dapat membantu penderita dan
keluarganya mengenali kekambuhan dan segera mengambil tindakan guna
mencegah asma menjadi lebih berat. Pemantauan mandiri juga
memungkinkan penderita dan dokter menyesuaikan rencana pengelolaan
asma guna mencapai pengendalian asma jangka panjang dengan efek
samping minimal.
Dokter harus menjelaskan tentang perilaku pokok guna membantu penderita
menerapkan anjuran penatalaksanaan asma dengan cara:
- penggunaan obat-obatan dengan benar
- pemantauan gejala, aktivitas dan PEF
- mengenali tanda awal memburuknya asma dan segera melakukan rencana
yang sudah diprogramkan;
- segera mencari pertolongan yang tepat dan berkomunikasi secara efektif

16
dengan dokter yang memeriksa;
- menjalankan strategi pengendalian lingkungan guna mengurangi paparan
alergen dan iritan;
Edukasi yang baik memupuk kerja sama antara dokter dan penderita (dan
keluarganya) sehingga penderita dapat memperoleh keterampilan pengelolaan
mandiri (self management) untuk berperan-serta aktif. Penelitian yang dilakukan
Guevara menunjukkan bahwa edukasi dapat meningkatkan fungsi paru dan
perasaan mampu mengelola diri secara mandiri, mengurangi hari absensi sekolah,
mengurangi kunjungan ke UGD dan berkurangnya gangguan tidur pada malam
hari sehingga sangat penting program edukasi sebagai salah satu penatalaksanaan
asma pada anak
2. Mengevaluasi klasifikasi/keparahan asma
Kriteria asma terkontrol
- Tidak ada gejala asma atau minimal
- Tidak ada gejala asma malam
- Tidak ada keterbatasan aktivitas
- Nilai APE/VEP1 normal
- Penggunaan obat pelega napas minimal
- Tidak ada kunjungan ke UGD
Klasifikasi
- Asma terkontrol total: bila semua kriteria asma terkontrol dipenuhi
- Asma terkontrol sebagian: bila terdapat 3 kriteria asma terkontrol
- Asma tak terkontrol: bila kriteria asma terkontrol tidak mencapai 3 buah
3. Menghindari pajanan terhadap faktor risiko
Tatalaksana tentang penghindaran terhadap pencetus memegang peran yang
cukup. Serangan asma akan timbul apabila ada suatu faktor pencetus yang
menyebabkan terjadinya rangsangan terhadap salur
an respiratorik yang berakibat terjadi bronkokonstriksi, edema mukosa, dan
hipersekresi. Penghindaran terhadap pencetus diharapkan dapat mengurangi
rangsangan terhadap saluran respiratorik.

17
4. Tatalaksana asma jangka panjang5,
Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya
potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin
3
dicapai adalah :
1. Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga.
2. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.
3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.
4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok.
5. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.
6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul,
terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Asma Episodik Jarang

Asma episodik jarang cukup diobati dengan obat pereda (reliever) seperti 2-
agonis dan teofilin. Penggunaan 2-agonis untuk meredakan serangan asma
biasanya digunakan dalam bentuk inhalasi. Namun, pemakaian obat
inhalasi/hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry Powder Inhaler) cukup sulit untuk
anak usia kurang dari 5 tahun dan biasanya hanya diberikan pada anak yang sudah
mulai besar (usia <5 tahun) dan inipun memerlukan teknik
3
penggunaan yang benar yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Bila obat
hirupan tidak ada/tidak dapat digunakan, maka -agonis diberikan per oral.
Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator semakin kurang berperan dalam
tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. Namun mengingat di
Indonesia obat -agonis oralpun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin
9
dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. Di samping itu
penggunaan -agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek
samping berupa palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya
serta dikombinasikan dengan teofilin.

18
Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak tidak
menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma
9
episodik ringan. Hal ini juga sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan
obat controller pada Asma Intermiten, dan baru memberikannya pada Asma
Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupan
3
dosis rendah, atau kromoglikat hirupan. Jika dengan pemakaian 2-agonis
hirupan lebih dari 3x/minggu (tanpa menghitung penggunaan pra-aktivitas fisik)
atau serangn sedang/berat muncul >1x/bulan atau pengobatan yang diberikan sudah
adekuat dalam waktu 4-6 minggu, namun tidak menunjukkan respon yang baik
maka tatalaksananya berpindah ke asma episodik sering.

Asma Episodik Sering

Jika penggunaan 2-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa


menghitung penggunaan praaktivitas fisis) atau serangan sedang/berat terjadi lebih
dari sekali dalam sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai
1,3
pengendali sudah terindikasi. Tahap pertama obat pengendali pada asma
episodic sering adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah. Obat steroid hirupan
yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid, sehingga digunakan
sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100-200 ug/hari
budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan
200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas
12 tahun. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 100-200
ug/hari, atau setara flutikason 50-100 ug belum pernah dilaporkan adanya efek
1,3,9
samping jangka panjang. Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi
kronik, obat pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkan waktu untuk
menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu penilaian efek terapi dilakukan setelah 6-
8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. Jika
setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak
menunjukkan respons (masih terdapat gejala asma atau atau gangguan tidur atau
aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap kedua

19
yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 ug/hari yang termasuk
dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit
asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, maka
derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat (step-up). Sebaliknya jika
asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebih
ringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan
1,3,9
penggunaannya.
Sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran
pencetus, cara penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalian
asma seperti rintis dan sinusitis.dan dengan penatalaksanaan rinitis dan sinusitis
12
secara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan.

Asma Persisten

Pada penatalaksanaan asma persisten terdapat dua alternative yaitu dengan


menggunakan steroid hirupan dosis medium dengan memberikan budenoside 200-
400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari
12 tahun, 400-600 ug/hari budesonid (200-300 ug/hari flutikason) untuk anak
berusia di atas 12 tahun. Selain itu, dapat digunakan alternatif pengganti dengan
menggunakan steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting
-2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau ditambahkan
Anti-Leukotriane Receptor (ALTR.)
Apabila dengan pengobatan tersebut selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala
asma, maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis
kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi pada pemberian >400 ug/hari budesonid
(>200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan
>600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12
4
tahun. atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA, atau TSR, atau
ALTR. Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak dibuktikan
keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, dan
1,3,4
memperbaiki kualitas hidupnya.

20
Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap
tidak mempunyai respons, maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadi
penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan
terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan.
Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya
8
efek samping obat. Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2
mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan
selang hari pada pagi hari. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-hati
14
karena mempunyai efek samping yang cukup berat.
Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan
enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi. Mengenai
pemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi.
Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan
setirizin), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe
rinitis, hanya untuk menanggulangi rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifen
sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena
16
tidak mempunyai manfaat yang berarti.
Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal
atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapat
dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan
asmanya. Sementara itu penggunaan -agonis sebagai obat pereda tetap
3
diteruskan.
Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena
perbedaan kemampuan menggunanakan alat inhalasi. Dmeikian juga kemauan anak
perlu dipertimbangkan. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat
hirupan biasa (Metered Dose Inhaler). Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan
berulang kali. Berikut tabel anjuran pemakaian alat inhalasi disesuakan dengan usia.

21
Tabel 4. anjuran pemakaian alat inhalasi disesuakan dengan usia
Usia Alat inhalasi
< 2 tahun Nebuliser, Aerochamber, Babyhaler
2-4 tahun Nebuliser, Aerochamber, Babyhaler Alat hirupan (MDI) dengan
perenggang (spacer)
5-8 tahun Nebuliser MDI dengan spacer Alat hirupan bubuk (Spinhaler,
Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler)
> 8 tahun Nebuliser MDI (metered dose inhaler) Alat hirupan bubuk
Autohaler

5. Pengobatan eksaserbasi akut


Eksaserbasi (serangan asma) adalah episode perburukan gejala-gejala asma
secara progresif. Serangan akut biasanya muncul akibat pajanan terhadap faktor
pencetus, sedangkan serangan berupa perburukan bertahap mencerminkan
kegagalan pengobatan jangka panjang. Menurut buku Pedoman Nasional Asma
Anak UKK Pulmonologi IDAI 2002, penyakit asma dibagai dalam 3 kelompok
berdasarkan frekuensi serangan dan kebutuhan obat, yaitu asma ringan, sedang,

22
dan berat. Selain klasifikasi derajat penyakit asma di atas, asma juga dapat dinilai
berdasarkan derajat serangannya, yaitu serangan ringan, sedang, dan berat. Jadi
perlu dibedakan antara derajat penyakit asma (aspek kronik) dengan derajat
serangan asma (aspek akut). Seorang penderita asma berat (persisten) dapat
mengalami serangan ringan saja. Sebaliknya seorang penderita asma ringan
(episodik/jarang) dapat mengalami serngan asma berat, atau bahkan serangan
ancaman henti nafas yang dapat mengakibatkan kematian. Terapi yang diberikan
bergantung pada beratnya derajat serangan asma.
Tatalaksana serangan asma dilakukan dengan tujuan untuk meredakan
penyempitan jalan nafas secepat mungkin, mengurangi hipoksemia,
mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya, dan merenacanakan
tatalaksana mencegah kekambuhan.
Tatalaksana Serangan
1. Tatalaksana di rumah
Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonis
atau teofilin. Bila tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karena
onsetnya lebih cepat dan efek samping sistemiknya minimal. Obat golongan
beta 2 agonis inhalasi yang dapat digunakan yaitu MDI dengan atau tanpa
spacer atau nebulizer.
Bila dalam waktu 30 menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan
terjadi perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit.
2. Tatalaksana di ruang emergency
Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat
serangannya. Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara
nebulisasi. Garam fisiologis dapat ditambahkan dalam cairan nebulisasi.
Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20 menit. Pada pemberian
ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini
sekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan,
karena penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan
cepat dan jelas. Berikut ini pentalaksanaan serangan asma sesuai derajat
serangan:

23
1. Serangan Asma ringan
Pada serangan asma ringan dengan sekali nebulisasi pasien dapat
menunjukkan respon yang baik. Pasien dengan derajat serangan asma ringan
diobservasi 1-2 jam, jika respon tersebut bertahan pasien dapat dipulangkan
dan jika setelah observasi selama 2jam gejala timbul kembali, pasien
diperlakukan sebagai serangan asma derajat sedang.
Sebelum pulang pasien dibekali obat 2-agonis (hirupan atau oral) yang
harus diberikan tiap 4-6 jam dan jika pencetus serangannya adalah infeksi
virus, dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek selama 3-5 hari. Pasien
juga dianjurkan kontrol ulang ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam
untuk evaluasi ulang tatalaksana dan jika sebelum serangan pasien sudah
mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hingga evaluasi ulang
yang dilakukan di klinik rawat jalan.
2. Serangan Asma sedang
Pada serangan asma sedang dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali
pasien hanya menunjukkan respon parsial (incomplete response) dan pasien
perlu diobservasi di ruang rawat sehari (One day care) dan walaupun belum
tentu diperlukan, untuk persiapan keadaan darurat, pasien yanga akan
diobservasi di ruang rawat sehari langsung dipasang jalur parenteral sejak
di unit gawat darurat (UGD).
Pada serangan asma sedang diberikan kortikosteroid sistemik oral
metilprednisolon dengan dosis 0,5-1 mg/kgbb/hari selama 3-5 hari.
3. Serangan Asma berat
Pada serangan asma berat dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien
tidak menunjukkan respon yait gejala dan tanda serangan masih ada. Pada
keadaan ini pasien harus dirawat inap dan jika pasien menunjukkan gejala
dan ancaman henti napas pasien harus langsung dirawat diruang intensif.
Pasien diberikan oksigen 2-4 L/menit sejak awal termasuk saat dilakukan
nebulisasi, dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks. Jika ada
dehidrasi dan asidosis, diatasi dengan pemberian cairan intravena dan
koreksi terhadap asidosis dan pada pasien dengan serangan berat dan

24
ancaman henti napas, foto toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi
kemungkinan pneumotoraks dan pneumomediastinum. Pada ancaman henti
napas hipoksemia tetp terjadi wlupun sudah diberi oksigen (kadar PaO2<60
mmHg dan atau PaCO2>45 mmHg). Pada ancaman henti napas diperlukan
ventilsi mekanik.
Nebulisasi dengan - agonis+antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap
1-2 jam, jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis jarak
pemberian dapat diperlebar menjadi 4-6 jam.
Pasien juga diberikan kortikosteroid intravena 0,5-1 mg/kg/BB/hari per
bolus setiap 6-8 jam dan aminofilin intravena dengan beberapa ketentuan
sebagai berikut:
Jika pasien belum mendapat minofilin sebelumnya, diberikan aminofilin
dosis awal sebesr 6-8 mg/kgBB dilarutkan dlam dekstros 5% atau gram
fisiologis sebanyak 20 ml diberikan dalm 20-30 menit.
Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 4 jam),
dosis yng diberikan adalah setengah dari dosis inisial.
Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar
10-20/ml.
Selanjutnya, aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1
mg/kgBB/jam.
Jika terjadi perbaikan klinis nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam
dan pemberian aminofilin dan kortikosteroid diganti oral, jika dalam 24 jam
stabil pasien dapat dipulangkan dengan dibekali 2-agonis (hirupan atau
oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 1-2 hari. Selain itu, steroid oral
dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 1-2 hari untuk
evalasi ulang tatalaksana.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Global Initiative for Asthma (GINA). Pocket guide management and


prevention asthma in children. 2005
2. Supriyanto, B. Diagnosis dan penatalaksanaan terkini asma pada anak.
Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 55, Nomor: 3, Maret 2005. FKUI
3. Supriyatno B. Tatalaksana Serangan Asma Pada Anak. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI-RSCM, Jakarta.
4. Gunardi, S. Anatomi system pernapasan. Balai Penerbit FKUI.
5. Sherwood, L. Fisiologi manusia dari sel ke system. EGC. 2006
6. Setiawati, L. Tatalaksana asma jangka panjang pada anak. FK UNAIR
7. Sidhartani, M. Peran edukasi pada penatalaksanaan asma pada anak. FK
UNDIP
8. Nelson. Textbook of Pediatrics.
9. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No.1023/Menkes/SK/XI
2008 Tentang Pedoman Pengendalian Penyakit Asma Menteri Kesehatan
Republik Indonesia

26