UNIVERIDAD TECNICA DE MANABI

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA LABORATORIO CLINICO

PROYECTO DE FIN DE CICLO

TEMA:

LA BIOQUIMICA DEL HIPERPARATIROIDISMO

NOMRES:

GAMARRA OCHOA ADRIAN NICOLE

GARCIA ZAMBRANO BRYAN JOSSEP

DOCENTE:

LCDO. JORGE ZAMBRANO

NIVEL:

TERCERO B
 OBJETIVOS

Objetivo General

Identificar las causas, sntomas y diagnstico del hiperparatiroidismo as como su incidencia

realizando una investigacin abierta y actualizada.

Objetivos Especficos

Reconocer la etiologa del hiperparatiroidismo primario de manera general.

Realizar una sntesis del tema mediante una herramienta audiovisual y un mapa
mental
Platear el caso clnico con sus respectivas pruebas de laboratorio.
 INTRODUCCION

El hiperparatiroidismo es un exceso de hormona paratiroidea en el torrente sanguneo debido

a la hiperactividad de una o ms de las cuatro glndulas paratiroides del cuerpo. Las glndulas
paratiroides producen la hormona paratiroidea, lo que ayuda a mantener un equilibrio
adecuado de calcio en el torrente sanguneo y en los tejidos que dependen del calcio para su
correcto funcionamiento. En el hiperparatiroidismo primario, una ampliacin de una o ms
de las glndulas paratiroides provoca la sobreproduccin de la hormona, dando lugar a altos
niveles de calcio en la sangre (hipercalcemia), el conocimiento sobre el hiperparatiroidismo
es de suma importancia debido a que hay que saber que el calcio es esencial para una buena
salud, este juega un papel importante en el desarrollo de huesos y dientes y, combinado con
fsforo, fortalece los huesos y los dientes. El calcio tambin ayuda a los msculos a
contraerse y los nervios transmitan seales.

Las causas de esta enfermedad son casi siempre de origen hereditario y se la asocia con otros
sndromes endocrinlogos que as mismo son de origen hereditario. Las personas que
padecen esta enfermedad por lo general no presentan sntomas, y cuando aparecen son leves
como debilidad muscular, fatiga, dolor en las articulaciones y huesos, depresin y sueo
constante. Cuando la enfermedad se hace un poco ms severa puede haber nauseas, vomito,
prdida del apetito, estreimiento, etc.

Se diagnostica hiperparatiroidismo primario cuando una persona presenta niveles altos de

calcio y hormona paratiroidea (PTH) en la sangre; lo que conlleva al diagnstico de
Laboratorio Clnico realizando las respectivas pruebas Bioqumicas.

La ciruga es el tratamiento ms comn para el hiperparatiroidismo primario debido a que

particularmente si el paciente tiene un nivel muy alto de calcio en la sangre o ha tenido una
fractura o un clculo renal
 MARCO TEORICO

Hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo es un exceso de hormona paratiroidea en el torrente sanguneo debido

a la hiperactividad de una o ms de las cuatro glndulas paratiroides del cuerpo. Las
glndulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, lo que ayuda a mantener un
equilibrio adecuado de calcio en el torrente sanguneo y en los tejidos que dependen del calcio
para su correcto funcionamiento.

En el hiperparatiroidismo primario, una ampliacin de una o ms de las glndulas

paratiroides provoca la sobreproduccin de la hormona, dando lugar a altos niveles de calcio
en la sangre (hipercalcemia), que puede causar una variedad de problemas de salud. La
ciruga es el tratamiento ms comn para el hiperparatiroidismo primario. (1)

Estadsticas.

La incidencia de la enfermedad paratiroidea (hiperparatiroidismo) es de 1 en 1.000 personas.

Lamentablemente, es nuestra opinin alrededor del 70% de los pacientes con
hiperparatiroidismo no saben que lo tienen... tienen niveles de calcio alto, pero sus mdicos
no saben lo que esto significa y lo ignoran. Solo cuando sucede algo malo (clculos renales,
osteoporosis, la depresin grave), entonces los mdicos prestan atencin al calcio elevado.
El hiperparatiroidismo se ve con ms frecuencia en las mujeres que en los hombres (casi
exactamente 75% de mujeres, 25% los hombres), la edad promedio es de 59 aos - pero a
cualquier edad pueden desarrollarlo. Los jvenes pueden contraer la enfermedad
paratiroidea, pero esto es raro. (2)

Para tener una perspectiva nacional del Ecuador, mostramos resultados de La Unidad de
Dilisis de Hospital ABEL GILBERT PONTON en la ciudad de Guayaquil en el ao2013.
Los resultados mostraron que el hiperparatiroidismo tuvo una incidencia de 1,37%, estos
resultados muestran una incidencia ms baja a lo expresado por otros estudios. (3)
Hospital Abel Gilbert Pontn Hiperparatiroidismo. Ao 2013.

Hiperparatiroidismo Frecuencia Porcentaje

Si 19 17,4%
No 90 82,5%
Total 109 100%
(4)

Qu son las glndulas paratiroides?

Las glndulas paratiroides son cuatro glndulas del tamao de un guisante ubicadas en o
cerca de la glndula tiroides en el cuello. Ocasionalmente, una persona nace con una o ms
de las glndulas paratiroides en otro lugar.

Las glndulas paratiroides se localizan en o cerca de la

glndula tiroides en el cuello.

Las glndulas paratiroides son parte del sistema

endocrino del cuerpo. Las glndulas endocrinas
producen, almacenan y liberan hormonas que viajan en el
torrente sanguneo para dirigir las clulas a otras partes del cuerpo y dirigen la actividad de
las clulas.

Aunque sus nombres son similares, las glndulas tiroideas y paratiroides son glndulas
completamente diferentes, cada una produciendo hormonas distintas con funciones
especficas. Las glndulas paratiroides producen PTH, una hormona que ayuda a mantener
el equilibrio correcto de calcio en el cuerpo. La PTH regula el nivel de calcio en la sangre, la
liberacin de calcio del hueso, la absorcin de calcio en el intestino delgado y la excrecin
de calcio en la orina.

Cuando el nivel de calcio en la sangre cae demasiado bajo, las glndulas paratiroides
normales liberan apenas suficiente PTH para restaurar el nivel de calcio en la sangre. (5)
Cules son los efectos de los altos niveles de PTH?

Los niveles altos de PTH desencadenan que los huesos liberen mayores cantidades de calcio
en la sangre, haciendo que los niveles de calcio en sangre aumenten por encima de lo
normal. La prdida de calcio de los huesos puede debilitar los huesos. Adems, el intestino
delgado puede absorber ms calcio de los alimentos, lo que aumenta el exceso de calcio en
la sangre. En respuesta a los altos niveles de calcio en la sangre, los riones excretan ms
calcio en la orina, lo que puede llevar a clculos renales.

Los niveles altos de calcio en la sangre pueden contribuir a otros problemas, como
enfermedades cardacas, presin arterial alta y dificultad para concentrarse. Sin embargo, se
necesita ms investigacin para comprender mejor cmo el hiperparatiroidismo primario
afecta el sistema cardiovascular -el corazn y los vasos sanguneos- y el sistema nervioso
central- el cerebro y la mdula espinal.

Por qu es importante el calcio?

El calcio es esencial para una buena salud. El calcio juega un papel importante en el
desarrollo de huesos y dientes y, combinado con fsforo, fortalece los huesos y los dientes. El
calcio tambin ayuda a los msculos a contraerse y los nervios transmiten seales.

Qu causa el hiperparatiroidismo primario?

En alrededor del 80 por ciento de las personas con hiperparatiroidismo primario, se ha

formado un tumor benigno o no canceroso llamado adenoma en una de las glndulas
paratiroides. El tumor hace que la glndula se vuelva hiperactiva. En la mayora de los otros
casos, el exceso de hormona proviene de dos o ms glndulas paratiroides hiperactivas, una
condicin llamada mltiples tumores o hiperplasia. Raramente, el hiperparatiroidismo
primario es causado por el cncer de una glndula paratiroidea.

En la mayora de los casos, los proveedores de atencin mdica no saben por qu se producen
adenomas o mltiples tumores en las glndulas paratiroides. La mayora de las personas con
hiperparatiroidismo primario no tienen antecedentes familiares del trastorno, pero algunos
casos pueden estar relacionados con un problema hereditario. Por ejemplo, la neoplasia
endocrina mltiple familiar tipo 1 es un sndrome hereditario raro que causa mltiples
tumores en las glndulas paratiroides, as como en el pncreas y la glndula pituitaria. Otro
desorden gentico raro, la hipercalcemia hipocalcirica familiar, provoca una especie de
hiperparatiroidismo que es atpico, en parte porque no responde a la ciruga estndar de
paratiroides. (5)

Causas del hiperparatiroidismo

En la mayora de los casos no se conoce con exactitud:

La enfermedad espordica (es decir se adquiri una mutacin de nov en alguno de

los genes que regula el desarrollo y funcionamiento de las glndulas paratiroideas):
o Esto ocurre en un 75% a un 80% de los casos de HPTP.
En un 20% a un 25% el origen es hereditario:
o Se asocias a cierto sndromes endocrinolgicos hereditarios:
Neoplasia endocrina mltiple tipo 1 (enfermedad de Wermer).
Neoplasia endocrina mltiple tipo 2A (enfermedad de Sipple).
Sndrome de tumores de mandbula e hiperparatiroidismo. (6)

Cules son los sntomas del hiperparatiroidismo primario?

La mayora de las personas con hiperparatiroidismo primario no presentan sntomas. Cuando

aparecen los sntomas, a menudo son leves e inespecficos, como

debilidad muscular

Fatiga y una mayor necesidad de sueo

Sentimientos de depresin

Dolores en huesos y articulaciones

Las personas con una enfermedad ms severa pueden tener

prdida de apetito

nusea

Vmito
 estreimiento

Confusin o deterioro del pensamiento y la memoria

Aumento de la sed y la miccin

Estos sntomas se deben principalmente a los altos niveles de calcio en la sangre que resultan
de la PTH excesiva. (5)

Cmo se diagnostica el hiperparatiroidismo primario?

Los proveedores de atencin mdica diagnostican el hiperparatiroidismo primario cuando

una persona tiene altos niveles de calcio y PTH en la sangre. El alto nivel de calcio en la
sangre suele ser el primer signo que lleva a los proveedores de atencin mdica a sospechar
hiperactividad de la glndula paratiroidea. Otras enfermedades pueden causar altos niveles
de calcio en la sangre, pero slo en el hiperparatiroidismo primario es el calcio elevado el
resultado de demasiada PTH.

Las pruebas de sangre de rutina que examinan una amplia gama de condiciones, incluyendo
niveles altos de calcio en la sangre, estn ayudando a los proveedores de atencin mdica a
diagnosticar el hiperparatiroidismo primario en las personas que tienen formas leves del
trastorno y estn libres de sntomas. Para un anlisis de sangre, se extrae sangre en la oficina
de un proveedor de atencin mdica o en una instalacin comercial y se enva a un laboratorio
para su anlisis. (5)

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO CLINICO

Qu pruebas se pueden hacer para verificar posibles complicaciones?

Calcio srico
El calcio metablicamente activo esta ionizado. Su determinacin requiere el empleo
de una tcnica compleja, por lo que lo que suele medirse es el calcio total. Este se
halla constituido por calcio libre (46%), fijado a la albumina (32%), a globulinas (8%)
y formando complejos difusibles (14%). Se determina en suero o plasma heparinizado
separados rpidamente de las clulas. No se debe utilizar EDTA ni oxalato como
 anticoagulantes porque son quelantes del calcio. Interesa el calcio corregido derivado
de las cifras obtenidas del laboratorio.
Mientras que el calcio total suele oscilar entre 8,5-10,5 mg/dl (2,1-2,6 mmol/l), el
calcio ionizado lo hace entre 4,5-5,6 mg/dl (1,1-1,4 mmol/l). Estos valores tienden a
ser superiores en los nios recin nacidos. El procedimiento de anlisis de referencia
es la absorcin atmica con una excelente exactitud y sensibilidad. En
autoanalizadores se ha adaptado un mtodo espectrofotomtrico directo. (7)

Calcio Urinario
La calciuria depende de la ingesta y es controlada por la hormona paratiroidea, que
facilita su reabsorcin por el tbulo proximal. Oscila entre limites muy amplios (55-
220 mg/da o 2,7-22 mEq/da). Se considera que hay hipercalciuria con cifras
superiores a 300 mg/da; la hipercalciuria puede ser secundaria a hipercalcemia, como
ocurre en el hiperparatiroidismo primario, las situaciones de osteolisis, la enfermedad
de Paget y el sndrome de leche y alcalinos. Tambin puede darse hipercalciuria con
normocalcemia en las fases iniciales de la intoxicacin por vitamina D, en la acidosis
tubular renal, en la hipercalciuria absortiva y, sobre todo, en la hipercalciuria
idioptica, que es la causa ms frecuente de litiasis renal. Por el contrario hay
hipocalciuria en el raquitismo, en el hipoparatiroidismo y en la hipercalcemia
hipocalciurica familiar. (7)

Calciurea
La urea es el principal metabolito de las protenas, se filtra con facilidad por el
glomrulo y se reabsorbe en un 40-50 % en el tbulo, aunque este porcentaje vara en
funcin del grado de hidratacin y de la diuresis. Por lo tanto el clculo del
aclaramiento de urea tiene mucho menos inters que el de creatinina y no se utiliza.
(7)

Creatinina Srica.
 Su concentracin srica es proporcional a la masa muscular del cuerpo. Las cifras
normales son inferiores a 1,3 mg/dl (105 mmol/l) para el hombre y 0,9 mg/dl (79
mmol/l) para la mujer.
La creatinina se determina mediante una prueba colorimtrica cintica.
Existe una correlacin entre la creatinina srica y el aclaramiento de creatinina para
calcular el grado de insuficiencia glomerular. Se utiliza para evaluar disfunciones
renales tanto en el diagnostico como en el tratamiento, es el caso de la monitorizacin
de enfermos dializados. No obstante la concentracin de creatinina en plasma solo
supera el lmite mximo de la normalidad cuando el aclaramiento renal de la sustancia
baja a menos de la mitad de lo normal. (7)

Fosforo Srico
Es el principal anin intracelular, por lo que se descartan las muestras hemolizadas.
Los valores normales son de 2,5-4,5 mg/dl (0,75-1,45 mmol/l), siendo superiores en
los nios (4,0-7,0 mg/dl) y mujeres posmenopusicas e inferiores en el embarazo.
Solo el 12 % del fosforo plasmtico est unido a protenas. Se han de medir sus
niveles en ayunas porque el consumo de los alimentos que lo contienen lo eleva, y el
de hidratos de carbono lo reduce.
El mtodo de anlisis es la medicin espectrofotomtrica. En general, las variaciones
de la concentracin de fosforo en sangre van en sentido opuesto a las oscilaciones del
calcio, aunque hay numerosas excepciones a esta regla. (7)

EGO: Examen General de Orina

Densidad: La densidad urinaria indica la capacidad de concentracin / dilucin del
rin. En los adultos sanos vara entre 1,002 y 1,035 g/ml. En situaciones de
deshidratacin extrema puede alcanzar 1,040 g/ml. La densidad urinaria es un
parmetro muy variable en condiciones fisiolgicas, y por lo tanto de poco valor
diagnstico, por lo que solo hay que tenerla en cuenta si es discordante con la
situacin clnica que se sospeche:
 Debe ser mayor de 1,025 en situaciones de baja perfusin renal con funcin
tubular conservada: deshidratacin, diabetes mellitus mal controlada,
insuficiencia cardiaca.
Debe ser menor de 1.010 en enfermos con diabetes inspida, polidipsia o bajo
tratamiento diurtico.
Es constante (alrededor de 1,010) en enfermos en la fase isostenurica de la
insuficiencia renal crnica.
Hay diversos mtodos para medir la densidad urinaria, como el clsico densitmetro
de vidrio. Actualmente las tiras reactivas proporcionan una lectura aproximada. (7)

Leucocitos: La esterasa de los neutrfilos se detecta en orina mediante tiras reactivas

que ponen de manifiesto de forma indirecta, pero sensible, la existencia de piuria
siempre que la leucocituria supere el milln de clulas por minuto.
Un resultado positivo debe complementarse con el examen del sedimento y con la
realizacin de un urocultivo. (7)
.
ANALISIS MICROSCOPICO DEL SEDIMENTO URINARIO
El sedimento urinario puede analizarse de dos maneras:
Recuento de Addis (cuantitativo), realizado en orina de 12 horas.
Analiza 10 ml y tiene sus lmites de normalidad en 130.000 hemates, 1 milln de
leucocitos y 1000 cilindros.
Recuento de Hamburger, realizado en orina de 3 horas y establece como
mximos normales menos de 100 hemates/minuto, de 1.000 leucocitos/
minuto y de 3 cilindros/minuto. (7)

Cristales
Su presencia es habitual, su significado clnico escaso y su tipo depende del pH.
cido rico: ms abundantes en sujetos con gota y sometidos a quimioterapia.
Aparecen en orinas acidas.
cido oxlico: escasa trascendencia, aunque aumentan en la enfermedad de
Crohn extensa y en la intoxicacin por glicoles.
 Cistina: presentes en la cistinuria, tienen forma hexagonal.
Otras sustancias que pueden formar cristales en orina, aunque con un
significado patolgico incierto, son: colesterol, que puede indicar dao renal;
fosfatos, carbonatos y uratos, que aparecen en orinas alcalinas; tirosina y
leucina, propios de algunas aminoacidurias, etc. (7)

Fosfatemia
Tiene un comportamiento opuesto al de la calcemia en situaciones de hipo e
hiperparatiroidismo. Aumenta en el hipoparatiroidismo y disminuye en el
hiperparatiroidismo. De todos modos, es un parmetro sujeto a mltiples influencias
independientes de la PTH y su determinacin aislada es poco informativa. (7)

Concentraciones plasmticas de hormona paratiroidea (PTH)

En el sujeto normal, del 5 al 25% de las molculas relacionadas con la PTH en plasma
son PTH completa, siendo el resto fragmentos sin actividad hormonal.
Los mtodos actuales de inmunorradiometria o inmunoquimioiluminometria
reconocen solo la hormona completa. Con estas tcnicas los valores normales se
sitan entre 10 y 80 pg/ml, aunque este intervalo debe ser fijado por cada laboratorio
y el resultado de este anlisis debe valorarse siempre teniendo en cuenta la tcnica
empleada.
La PTH se eleva en el hiperparatiroidismo y en el pseudohipoparatiroidismo, y
disminuye en el hipoparatiroidismo primario. (7)

Protena relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP)

Se trata de un producto de secrecin de determinados tumores que tiene accin similar
a la PTH y que se segrega en sndromes paraneoplasicos que cursan con
hipercalcemia. Existe un radioinmunoanlisis para su determinacin, que es
altamente sensible y especifico. (7)
 Determinacin del AMPc urinario ( Adenosn monofosfato cclico)
El AMPc urinario total es la suma del circulante filtrado en el glomrulo ms el
secretado por el tbulo proximal (nefrognico). El AMPc nefrognico es un buen
parmetro de la actividad de la PTH, ya que el AMPc (adenosn monofosfato cclico)
es el segundo mensajero evocado por la accin de la PTH. Solo es valorable si la
funcin renal esta conservada (Ccr > 40 ml/minuto). Se calcula a partir del AMPc
circulante en plasma (no nefrognico) y del total excretado en la orina de 24 horas.
Las cifras normales oscilan entre 0,34 y 4,00 nmol/dl de filtrado glomerular, o del 10
al 40% del AMPc urinario total. Se eleva en el hiperparatiroidismo primario y en los
sndromes paraneoplasicos por PTHrP. (7)

Prueba de estmulo con PTH (Paratohormona)

Se administran de 200 a 300 U de PTH bovina o la dosis equivalente de un pptido
sinttico, y se obtienen los siguientes resultados:
Normal: Incremento de la secrecin urinaria de AMPc en unas 10 a 20 veces los
valores basales. Tambin se eleva la fosfaturia. (7)

Ensayo de densidad mineral sea. La absorciometra de rayos X de energa dual, a

veces llamada exploracin DXA o DEXA, utiliza rayos X de dosis baja para medir la
densidad sea. Durante la prueba, una persona se encuentra sobre una mesa acolchada
mientras un tcnico mueve el escner sobre el cuerpo de la persona. Los escneres
DXA se realizan en la oficina de un proveedor de atencin mdica, en un centro
ambulatorio o en un hospital por un tcnico especialmente entrenado y pueden ser
interpretados por un experto en enfermedades seas metablicas o un radilogo -un
mdico especialista en imgenes mdicas- u otros especialistas; No se necesita
anestesia. La prueba puede ayudar a evaluar la prdida sea y el riesgo de fracturas.

Recoleccin de orina. Una recoleccin de orina de 24 horas se puede hacer para

medir los productos qumicos seleccionados, como el calcio y la creatinina, que es un
producto de desecho eliminar los riones sanos. La persona recolecta orina durante
un perodo de 24 horas, y la orina se enva a un laboratorio para su anlisis. La
 recoleccin de orina puede proporcionar informacin sobre el dao renal, el riesgo de
formacin de clculos renales y el riesgo de hipercalcemia hipocalcirica familiar.
(5)

25-hidroxi-vitamina D anlisis de sangre. Esta prueba se recomienda porque la

deficiencia de vitamina D es comn en personas con hiperparatiroidismo primario.

Otras pruebas

Ultrasonido. El ultrasonido utiliza un dispositivo, llamado transductor, que emite

ondas sonoras seguras e indoloras de los rganos para crear una imagen de su
estructura. El procedimiento se realiza en un consultorio mdico, centro ambulatorio
o hospital por un tcnico especialmente entrenado, y las imgenes son interpretadas
por un radilogo; No se necesita anestesia. Las imgenes pueden mostrar la presencia
de clculos renales.
Tomografa computarizada (TC). Las tomografas computarizadas utilizan una
combinacin de rayos X y tecnologa informtica para crear imgenes
tridimensionales (3-D). Una tomografa computarizada puede incluir la inyeccin de
un colorante especial, llamado medio de contraste. Tomografa computarizada
requiere que la persona se acueste sobre una mesa que se desliza en un dispositivo en
forma de tnel donde los rayos x se toman. El procedimiento se realiza en un centro
de atencin ambulatoria o hospital por un tcnico de rayos X, y las imgenes son
interpretadas por un radilogo; No se necesita anestesia. Las tomografas
computarizadas pueden mostrar la presencia de clculos renales. (5)

Paratiroidectoma convencional en el hiperparatiroidismo primario. La forma

ms eficaz de tratamiento en los pacientes con hiperparatiroidismo primario
sintomtico es la extirpacin quirrgica de una o ms glndulas paratiroideas
(paratiroidectoma). La incisin tradicional es algo ms ancha que la de la
tiroidectoma, aunque la intervencin es muy semejante. Slo se extirpan las
glndulas afectadas, y cuando todas ellas se encuentran aumentadas de tamao, se
 extirpan tres glndulas y media. El tejido residual es suficiente para la regulacin
normal del calcio. Adems de las complicaciones postoperatorias que se identifican
potencialmente con una tiroidectoma, tambin pueden detectarse anomalas en los
valores de calcemia.
Paratiroidectoma radioguiada mnimamente invasiva. Estudio con radioistopos
(gammagrafa con sestamibi) en que el paciente recibe un material radiactivo que
nicamente absorbe la glndula patolgica para localizar el tu-mor. Se efecta una
incisin simple de 2,5 cm y, en muchos casos, puede realizarse bajo anestesia local.
El cirujano emplea la gammagrafa con sestamibi como gua y puede utilizar una
sonda especial (parecida a un contador Geiger) a fin de localizar el tumor y extirparlo.
Es posible que los pacientes tratados con anestesia local regresen a su domicilio el
mismo da. (8)

Cmo se trata el hiperparatiroidismo primario?

Ciruga

La ciruga para extirpar la glndula o glndulas paratiroideas hiperactivas es el nico

tratamiento definitivo para el trastorno, particularmente si el paciente tiene un nivel muy alto
de calcio en la sangre o ha tenido una fractura o un clculo renal. En pacientes sin ningn
sntoma, se utilizan guas para identificar quin podra beneficiarse de la ciruga paratiroidea.

Cuando se realiza por cirujanos endocrinos experimentados, la ciruga cura el

hiperparatiroidismo primario en ms del 95 por ciento de las operaciones. 2

Los cirujanos suelen usar pruebas de imagen antes de la ciruga para localizar la glndula
hiperactiva que se va a extirpar. Las pruebas ms utilizadas son sestamibi y ultrasonido. En
una exploracin de sestamibi, el paciente recibe una inyeccin de una pequea cantidad de
colorante radiactivo que es absorbido por las glndulas paratiroides hiperactivas. Las
glndulas hiperactivas pueden visualizarse con una cmara especial.

CASO CLNICO DE PACIENTE CON HIPERPARATIROIDISMO

Paciente masculino de 14 aos, 4 meses de edad, originario y residente del estado de
Quertaro, enviado de hospital de 2 nivel por haber presentado litiasis renal,
documentndose adems hipercalcemia de 12.8 mg/dL. Al interrogatorio dirigido niega
constipacin, parestesias, dolor abdominal u seo. Refiere astenia y adinamia dos meses
previos al diagnstico de litiasis renal y prdida de peso de 2 kg.

Antecedentes familiares: Madre de 43 aos, analfabeta, con hipertensin arterial sin

tratamiento; padre de 46 aos, campesino, sano. Siete hermanos aparentemente sanos.
Abuelo materno fallecido por, abuelo paterno fallecido por CA de prstata. Niega DM, HAS,
enfermedades renales, tiroideas, autoinmunes, malformaciones congnitas.

Antecedentes perinatales: Producto de la gesta 8, embarazo normoevolutivo con control

prenatal regular, de trmino, obtenido por cesrea por presentacin transversa, peso al nacer:
2,800 g, se ignora la talla y el APGAR aunque se niegan datos de asfixia perinatal. Egresado
con la madre sin complicaciones.

Antecedentes personales no patolgicos: Alimentado al seno materno por 1 ao 3 meses,

ablactacin a los 4 meses, integrado a la dieta familiar al ao. Inmunizaciones completas para
su edad. Desarrollo psicomotor normal. Actualmente su dieta es deficiente en cantidad y
calidad.

Antecedentes personales patolgicos: En junio de 2008 present clico renoureteral,

detectndose litiasis renal; realizndose posteriormente litotripsia extracorp- rea. Cuatro
meses previos a su envo se le realiza gammagrama paratiroideo con MIBI Tc 99
detectndose un probable adenoma en glndula paratiroidea inferior izquierda. Quirrgicos:
Le colocaron en dos ocasiones catter en J, por litos renales.

Exploracin fsica: Peso: 37.5 kg (< percentila 5 para edad y sexo), talla: 150 cm (<
percentila 5) IMC: 16.6 (percentila 5). TA: 90/60 mmHg, FC: 90 x, FR 16 x, hipotrfico,
piel y mucosas hidratadas, cuello con tiroides palpable y normal en tamao y consistencia.
No se palpan masas. Adenopatas cervicales de 0.5 cm en cadenas cervicales posteriores,
cardiopulmonar y abdomen sin compromiso, abdomen con cicatriz de quemadura antigua en
cara lateral. Genitales masculinos, Tanner pbico y genital III, pene de 9 cm de longitud x
9.5 cm de circunferencia, testculos de 15 cc de volumen. Exploracin neurolgica normal.
Se buscaron datos sugestivos de hipersecrecin de hormonas hipofisarias, as como datos
adrenrgicos y sntomas gastrointestinales, siendo todos negativos.

Exmenes de laboratorio: Ca srico: 11.9 mg/dL, Ca urinario: 17.6 mg/dL, calciuria

positiva: 6.19 mgkg/h. Creatinina srica 0.70 mg/ dL. Fsforo srico: 4.6 mg/dL, fsforo
urinario: 34 mg/ dL,). Parathormona: 155 pg/mL, EGO: Densidad 1.015, ph7, eritrocitos
negativos, leucocitos 10 15/campo, cristales abundantes de oxalato de calcio. Rx. De huesos
largos: zonas de osteopenia en huesos largos del brazo que en regin de la mueca sugieren
una formacin qustica, si bien no se observan francos tumores pardos en falanges o en otros
huesos. Gammagrama paratiroideo con MIB-Tc 99: Zona de hipercaptacin en glndula
paratiroidea inferior izquierda en relacin a probable adenoma paratiroideo.

Comentario: El paciente presenta hipercalcemia asociada a niveles elevados de

parathormona, lo que apoya el diagnstico de hiperparatiroidismo primario dada la falta de
inhibicin de la secrecin de parathormona ante niveles elevados de calcio srico. Adems
de la hipercalcemia, el paciente presenta datos de dao a rganos perifricos como rin y
hueso manifestado por calciuria y el antecedente de litiasis renal, as como datos de
osteopenia. Cuenta adems con un gammagrama con MIBI-Tc99 que muestra una zona
compatible con adenoma paratiroideo. Al interrogatorio y exploracin fsica dirigida no se
encuentran datos que sugieran la presencia de neoplasia endocrina mltiple (NEM) y no hay
adems antecedentes familiares. El paciente fue enviado a ciruga para reseccin de
paratiroides, y a nefrologa para iniciar manejo para proteccin renal por la nefrocalcinosis.
Se solicitan niveles sricos de cortisol, hormona adrenocorticotrpica, hormona de
crecimiento y prolactina, y se enva a estudio a los padres, para descartar datos que sugieran
asociacin NEM.
Conclusin del caso clnico

Se trata de un adolescente masculino con un cuadro clsico de hiperparatiroidismo primario

y lesiones en rganos blanco susceptibles a los efectos de la hipercalcemia, como nefrolitiasis
y osteopenia. En este paciente se corrobor la presencia de adenoma en una de las glndulas
paratiroideas, siendo sta la causa ms frecuente de hiperparatiroidismo en la edad peditrica.
Adems del tratamiento quirrgico y del manejo oportuno para evitar la formacin de ms
clculos renales, en este nio y en su familia se debe realizar un seguimiento peridico ante
la posibilidad de que se trate de un sndrome de neoplasia endocrina mltiple. Por otro lado,
la bsqueda de mutaciones en genes tumorales supresores en las clulas tumorales ser de
gran utilidad para el seguimiento y prevencin de complicaciones en el paciente y su familia.
(9)

Puntos para recordar

El hiperparatiroidismo primario es un trastorno de las glndulas paratiroides, en

el que una o ms de las glndulas paratiroides son hiperactivas. Como resultado,
la glndula libera demasiada hormona paratiroidea (PTH).

Los altos niveles de PTH desencadenan los huesos para liberar el aumento de
calcio en la sangre, haciendo que los niveles de calcio en sangre aumente por
encima de lo normal. La prdida de calcio de los huesos puede debilitar los
huesos. En respuesta a los altos niveles de calcio en la sangre, los riones excretan
ms calcio en la orina, lo que puede llevar a clculos renales.

La mayora de las personas con hiperparatiroidismo primario no presentan

sntomas. Cuando aparecen los sntomas, a menudo son leves e inespecficos,
como debilidad muscular, fatiga, aumento de la necesidad de dormir, sentimientos
de depresin o dolores en los huesos y articulaciones.
 Las personas con hiperparatiroidismo primario ms severo pueden tener sntomas
como prdida de apetito, nuseas, vmitos, estreimiento, confusin o deterioro
del pensamiento y la memoria, y aumento de la sed y la miccin.

Los proveedores de atencin mdica diagnostican el hiperparatiroidismo primario

cuando una persona tiene altos niveles de calcio y PTH en la sangre.

La ciruga para extirpar la glndula o glndulas paratiroides hiperactivas es el

nico tratamiento definitivo para el trastorno. Cuando se realiza por cirujanos
endocrinos experimentados, la ciruga cura el hiperparatiroidismo primario en ms
del 95 por ciento de las operaciones. Algunas personas que tienen
hiperparatiroidismo primario leve pueden no necesitar ciruga inmediata o incluso
cualquier ciruga y pueden ser monitoreadas con seguridad. Las personas con
hiperparatiroidismo primario debido a hipercalcemia hipocalcirica familiar no
deben someterse a ciruga. (5)

CONCLUSION

El conocimiento de esta enfermedad es de suma importancia debido a que las personas que
la padecen casi siempre su origen es hereditario; desencadenando otros sndromes
hormonales que son perjudiciales a la salud; por esta razn es importante saber cmo tratarla
y cules son los exmenes del laboratorio clnico que se les realiza a los usuarios que
presentan dicha enfermedad contribuyendo de esta manera con el diagnstico y el tratamiento
que debe seguir la persona portadora de hiperparatiroidismo primario.
Bibliografa
1 MAYO CLINIC. [Online].; 2017. Available from: http://www.mayoclinic.org/diseases-
. conditions/hyperparathyroidism/home/ovc-20319885.

2 Center NP. Parathyroid.com. [Online].; 2011 [cited 2017 Agosto. Available from:
. http://www.parathyroid.com/paratiroide/hiperparatiroidismo.html.

3 Caicedo L. INCIDENCIA DEL HIPERPARATIROIDISMO. [Online].; 2013 [cited 2017 Agosto.

. Available from:
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/10752/1/INCIDENCIA%20DEL%20HIPERPARATIR
OIDISMO%20SECUNDARIO%20EN%20LA%20POBLACI%C3%93.pdf.

4 Caicedo L. INCIDENCIA DEL HIPERPARATIROIDISMO. 2013..

.

5 Bilezikian J. NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES.

. [Online].; 2012. Available from: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-
diseases/primary-hyperparathyroidism.

6 Norman J. SOCIEDAD QUIRURGICA, S.C. [Online].; 2011. Available from:

. http://www.hiperparatiroidismo.info/hiperparatiroidismo-primario/cuales-son-las-causas-del-
hiperparatiroidismo-primario/.

7 Govantes J, Lorenzo P, Govantes C. MANUAL NORMON. [Online]. Available from:

. http://www.normon.es/ficha.cfm?id=778.

8 Swearingen P. MANUAL DE ENFERMERIA MEDICO QUIRURGICA. [Online].; 2008. Available

. from: https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/primary-
hyperparathyroidism.

9 Leticia G, Elisa D, Siuffi M. MEDIGRAPHIC ARTEMISA. 2009 ENERO; 17(1).

.

1 Center NP. Parathyroid.com. [Online].; 2016 [cited 2017 agosto. Available from:
0 http://www.parathyroid.com/paratiroide/hiperparatiroidismo.html.
.