LAPORAN PORTOFOLIO

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

DISUSUN OLEH :
dr. KARINA ADZANI HERMA

PENDAMPING :
dr. ALJUNED PRASETYO
dr. JAMALUDIN MALIK

DOKTER INTERNSIP WAHANA RSUD SALATIGA

PERIODE 15 SEPTEMBER 2016 15 SEPTEMBER 2017
KOTA SALATIGA
Borang Portofolio

Nama Peserta:dr.Karina Adzani Herma

Nama Wahana: RSUDKota Salatiga

Topik: Appendicitis

Tanggal (kasus): 13 Februari 2017

Nama Pasien:Nn .T/ 23 tahun No. RM:17-18-3558XX

Nama Pendamping:dr. Aljuned Prasetyo

Tanggal Presentasi : 22 Februari 2017
dr. Jamaludin Malik

Tempat Presentasi: RSUD Kota Salatiga

Obyektif Presentasi:

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi:
Seorang anak laki-laki 9 tahun 10 bulan dengan kejang berulang
 Tujuan:
Menegakkan diagnosis kerja, melakukan penanganan awal kegawatan pada kejang, konsultasi dengan spesialis saraf untuk penanganan
lebih lanjut terkait kasus meningoensefalitisserta memberikan edukasi tentang penyakit pada pasien dan keluarga.

Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas: Diskusi Presentasi &diskusi Email Pos

Data pasien: Nama: An. MNM Nomor Registrasi:17-18-3559XX

Nama klinik: RSUD Kota Salatiga Telp:- Terdaftarsejak: 9 Februari 2017

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keluhan Utama : kejang berulang

2. Riwayat Kesehatan / Penyakit Sekarang

Empat hari sebelum masuk RS, pasien kejang berulang sejak 12 jam SMRS, kejang klojotan, mata mendelik ke atas, > 5x, lama kejang
antara 5-10 menit, diantara kejang pasien tidak sadar. Pasien juga mengalami demam sejak 3 hari sebelumnya, mual (+), muntah (+) 1x isi
cairan. Batuk (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan .Oleh keluarga pasien dibawa ke RS di daerah Karanggede Boyolali.
Selama di RS tersebut pasien dirawat di ruang biasa selama 1 malam. Pasien mendapat infus, obat suntik dan obat minum namun kejang
masih berulang sehingga pasien dirawat di HCU. Pasien dirawat di HCU selama 2 hari dan tidak kejang kembali, sehingga dipindahkan ke
ruang biasa. Saat di ruang biasa pasien kejang kembali kemudian dirujuk ke RSUD Kota Salatiga untuk mendapat perawatan intensif.
Saat hari masuk RS pasien kejang berulang dengan tipe kejang seperti sebelumnya dan diantara kejang pasien tidak sadar. Pasien sudah
 terpasang selang makan dari hidung. Muntah, demam, batuk disangkal. BAK normal, BAB agak sulit sejak dirawat di RS.

3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit:

Pasien merupakan rujukan dari RS Karanggede Boyolali dengan keluhan kejang berulang. Sejak lahir, pasien pernah dirawat di RS
sebanyak 4x karena kejang (mulai usia 9 bulan). Kejang ada yang diawali dengan demam, ada pula yang tidak. Pasien sempat berobat
rutin ke poli saraf RSUD Salatiga sejak usia 8 tahun namun mulai jarang kontrol sejak 4-6 bulan terakhir karena orang tua merasa sudah
membaik. Pasien pernah berencara dilakukan pemeriksaan rekam otak, sudah mendapat obat tidur namun pasien tidak tidur sehingga belum
jadi dilakukan. Riwayat keluar cairan dari telinga (-), trauma/ benturan pada kepala (-). Riwayat alergi/ asma (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga:

Ayah pasien pernah kejang saat kecil (usia 1 tahun) sebanyak 1x. Tidak ada riwayat alergi atau asma dalam keluarga

5. Riwayat Kehamilan dan Persalinan :

Saat kehamilan, Ibu pasien beberapa kali minum obat warung namun lupa nama obatnya. Riwayat kontrol kehamilan di
bidan. Pasien lahir spontan di rumah, ditolong bidan, cukup bulan, tidak langsung menangis. Berat lahir 3000 gram, panjang
lahir lupa. Riwayat biru setelah lahir tidak ada.

6. Riwayat Imunisasi:

Menurut keterangan Ibu pasien, imunisasi tidak lengkap.

7. Riwayat Tumbuh Kembang:

Pasien mulai berjalan (dengan bantuan) usia 2 tahun lebih. Hingga saat ini pasien tidak dapat berbicara, berkomunikasi
dengan keluarga melalui isyarat. Pasien belum pernah dilakukan pemeriksaan pendengaran, namun menoleh saat dipanggil
8. Riwayat Nutrisi :

Pasien makan 2-3 kali sehari disuapi oleh Ibu pasien (jumlahnya hanya beberapa sendok). Makan dengan nasi yang sama
dengan anggota keluarga lain (tidak lebih lembut). Menu makanan lebih sering sayur, tahu tempe, dan ikan.

9. Riwayat Sosial Kebiasaan :

Pasien tinggal bersama ibu ayah, dan adik.Saat ini pasien tidak sekolah, sehari-hari bermain di rumah dengan adiknya
(perempuan, usia 4 tahun). Pasien berobat menggunakan BPJS.

10. Status Nutrisi:

Berat badan : 15.3 kg
Tinggi badan : 122 cm
Lingkar kepala : 46 cm kesan : mikrosefali
BB/U : < persentil 10
TB/U : persentil 10-50
BMI/ U : 10.2 kg/m2 : < persentil 10
Kesan : Gizi Kurang
BBI: 23 kg; HA : 7 tahun ; RDA : 70 kkal/kg
Keb. Kalori harian : 23 kg * 70 kkal/kg : 1610 kkal

11. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : sakit sedang, lemah (+)
KESADARAN
GCS: E4VXM5 (apatis-kompos mentis)
VITAL SIGN
Frekuensi nadi : 102x/menit
Frekuensi nafas : 24x/menit
Suhu : 36,6 oC
Saturasi O2 : 97-98%
PEMERIKSAAN FISIK

a. Kepala : Simetris, mikrosefal

b. Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cowong (-/-)
c. Mulut :Mukosa kering (+), oral higiene kurang, drooling (+)
d. THT : Normotia, sekret (-); sekret hidung (-/-), terpasang NGT, tenggorokan sulit dinilai
e. Leher : KGB servikal tidak membesar, tiroid tidak membesar
f. Thoraks : tidak tampak retraksi intercostae (-/-)
Cor I : ictus cordis tidak tampak
A : Bunyi jantung I-II, intensitas normal, reguler, bising (-), gallop (-)
PulmoI : Pengembangan dada kanan = kiri
P : Fremitus raba kanan = kiri
P : Sonor / sonor
A : SDV (+/+), RBK (-/-), RBH (-/-), wheezing (-/-)
g. Abdomen :
I : Jejas (-), datar
A: Bising usus (+) dalam batas normal
 P : Timpani (+)
P: Supel, nyeri tekan (+), defans muscular (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor dalam batas normal.
h. Genitourinaria : eritema (-)
i. Ekstremitas :
Akral Dingin CRT < 2 Edema

- - + + - -

- -
- - + +

PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS

a. Tanda Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk : (+)

Laseque : >700 / >700
Kernig : >1350/ >1350
Brudzinsky I : -
Brudzinsky II : -

b. Nervus Cranialis
N. III, IV, VI : pupil bulat, isokor, 2mm/ 2mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
N. VII: plica nasolabialis kanan = kiri
Nervus kranialis lain: sulit dievaluasi
c. Fungsi Motorik : sulit dievaluasi
d. Fungsi Sensorik : sulit dievaluasi
e. Gerakan Involunter: (-/-)
f. Trofi : hipotrofik (+/+)
g. Tonus : hipertonus (+/+)
h. Fungsi Otonom: baik
i. Refleks Fisiologis
Bisep : (+/+)
Trisep : (+/+)
j. Refleks Patologis
Hoffman Tromner : (-/-)
Babinsky : (+/+)
Chaddoks : (+/+)
Gordon : (+/+)
Schaefer : (+/+)
Klonus : (-/-)
k. Fungsi Luhur : sulit dievaluasi
12. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium darah (09 Februari 2017)

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi

Leukosit 14.73 4.5 11x 103/uL Meningkat
Eritrosit 4.12 4.5 6.5 x 106/uL Turun
Hemoglobin 12.4 13 18 g/dL Turun
Hematokrit 35.7 40 54 % Turun
MCV 86.7 85 100 fL Normal
MCH 30.1 28 31 pg Normal
MCHC 34.7 30 35 g/dL Normal
Trombosit 310 150 450 x 103/uL Normal
GDS 135 80 144 mg/dL Normal
Ureum 27 10 50 mg/dL Normal
Kreatinin 1.0 1.0 1.3 mg/dL Normal
Natrium 143 135 155 mml/e Normal
Kalium 3.0 3.6 5.5 mml/e Turun
Klorida 96 95 108 mmol/L Normal
Kalsium 8.1 8.4 105 mg/% Turun
Hasil Pemeriksaan CT Scan kepala dengan kontras (10 Februari 2017)

INTERPRETASI :
Tak tampak soft tissue swelling ekstrakranial
Sistema tulang calvaria dan fasialis tampak intak
Batas grey matter dan white matter tampak tegas
Sulci dan fissura Silvii relative menyempit
Tak tampak lesi hipodens maupun hiperdens intracerebral dan intracerebellar
Post pemberian bahan kontras, tampak gambaran patchy enhancement di lobus parietalis dextra dan perifalk anterior dengan gambaran
 leptomeningeal enhancement
Sistema ventrikel dan sistema sisterna dalam batas normal
Tak tampak pergeseran linea mediana
Sinus paranasal yang tervisualisasi dan air cellular mastoidea tampak normodens
KESAN :
Mengarah gambaran meningoensefalitis
Tak tampak gambaran intracerebral mass/ SOL

Hasil Pemeriksaan EEG (17 Februari 2017)

Spike (+) gambaran abnormal 3

13. Resume
Seorang anak laki-laki 9 tahun dirujuk dari RS daerah Karang Gede Boyolaliuntuk mendapat perawatan intensif dengan
kejang berulang sejak 4 hari sebelum masuk RS. Kejang >5x, kejang klojotan, mata mendelik ke atas, lama kejang antara 5-10 menit,
diantara kejang pasien tidak sadar. Demam sejak 3 hari sebelumnya, mual (+), muntah (+) 1x isi cairan.Pasien sebelumnya pernah
mengalami kejang berulang, baik dengan atau tanpa demam. Pasien pernah berobat rutin di poliklinik saraf RSUD Kota Salatiga namun
berhenti 4-6 bulan terakhir. Sehari-hari pasien bisa berjalan dengan bantuan, tidak dapat berbicara, dan tidak bersekolah.
Pasien apatis-kompos mentis, frekuensi nadi102x/menit, frekuensi napas 24x/menit, suhu 36,6 oC. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan gizi kurang, mikrosefali, oral higien kurang, drooling (+), dan terpasang NGT. Pemeriksaan fisik neurologis didapatkan
kaku kuduk (+), hipotrofi, hipertonus, reflex patologis (+/+). Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan AL 14.73x103/uL, Hb 12,4
g/dL, Kalium 3.0 mml/e, dan kalsium 8.1mg/%. Pemeriksaan CT scan kepala dengan kontras menunjukkan gambaran mengarah ke
 meningoensefalitis. Dari hasi pemeriksaan EEG didapatkan gambaran abnormal 3.

14. Diagnosis
Meningoensefalitis dengan riwayat status epileptikus
Epilepsi
Cerebral palsy
Gizi kurang
Mikrosefali
Klinis : Kejang
Topis : Meningens dan parenkim otak
Etiologi : Infeksi

15. Penatalaksanaan

O2 NK 1 L/m
IVFD D5 NS12 tpm
Inj. Ceftriaxon 800 mg/12 jam iv (100 mg/kgBB/hari )
Inj. Citicolin 250 mg/ 12 jam
Inj. Piracetam 1 gram/ 8 jam
Inj. Phenitoin 50 mg/ 12 jam
Inj. Paracetamol 155 mg/ 6 jam iv (jika demam suhu >38 C)
Inj. Ranitidin 25 mg/ 12 jam iv
 PO : asam valproat 2.6 mg/ 8 jam (25 mg/kgBB/hari )
PO: sucralfat 7 ml/ 8 jam a.c
Diet : Entrakid 140 ml/ 3 jam (70 kkal/kgBB/ hari)

16. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

Daftar Pustaka

1. Lilihata, Gracia., dan Handryastuti, Setyo. Ensefalitis Virus dan Meningitis Aseptik. Dalam Kapita Selekta Kedokteran I. Edisi IV. Jakarta:
Media Aesculapius. 95-98. 2014.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku kuliah 2 IlmuKesehatan Anak. Bagian IKA FK UI.
2007.
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis. 2009.
4. Mustafa BA et al., Risk Factors & Complications of Cerebral Palsy in Misurata Hospital Libya. Sch. J. App. Med. Sci., 2013; 1(6):814-818
5. Antoniuk SA, Hamdar F, Ducci RD, Kira AT, Cat MN, da Cruz CR. Childhood acute bacterial meningitis: risk factors for acute
neurological complications and neurological sequelae. J Pediatr (Rio J). 2011;87(6):535-40
6. Bamberger David M. Diagnosis, Initial Management,and Prevention of Meningitis. Am Fam Physician. 2010;82(12):1491-1498.
7. Rajab Anna, et al. An Autosomal Recessive Form of Spastic Cerebral Palsy (CP) With Microcephaly and Mental Retardation. American
 Journal of Medical Genetics Part A 140A:15041510 (2006)
8. Rubiati Wibowo, Alinda. Ria Saputra, Deddy. Prevalens dan Profil Klinis pada anak Palsi Serebral Spastik dengan Epilepsi. Dalam Sari
Pediatri, Vol. 14, No. 1, Juni 2012.

Hasil Pembelajaran:
1. Penegakkan diagnosis meningoensefalitis
2. Penatalaksanaan awal dan kegawatan pada kejang dan monitoring pada meningoensefalitis
3. Penatalaksanaan farmakologis untuk kejang pada meningoensefalitis
4. Penilaian korelasi diagnosis yang dialami oleh pasien (meningoensefalitis, epilepsi, palsi cerebral, gizi kurang, mikrosefali)

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subyektif
Seorang anak laki-laki 9 tahun dirujuk dari RS daerah Karang Gede Boyolaliuntuk mendapat perawatan intensif dengan kejang
berulang sejak 4 hari sebelum masuk RS. Kejang >5x, kejang klojotan, mata mendelik ke atas, lama kejang antara 5-10 menit, diantara
kejang pasien tidak sadar. Demam sejak 3 hari sebelumnya, mual (+), muntah (+) 1x isi cairan. Pasien sebelumnya pernah mengalami
kejang berulang, baik dengan atau tanpa demam. Pasien pernah berobat rutin di poliklinik saraf RSUD Kota Salatiga namun berhenti 4-6
bulan terakhir. Sehari-hari pasien bisa berjalan dengan bantuan, tidak dapat berbicara, dan tidak bersekolah.
2. Objektif
Hasil wawancara, pemeriksaan fisik, dan CT scan mendukung diagnosis meningoensefalitis, epilepsi, cerebral palsy. Pada kasus
ini diagnosis ditegakkan berdasarkan:
Gejala klinik (kejang berulang, demam, muntah)
 Riwayat penyakit dahulu (riwayat kejang sebelumnya dengan atau tanpa demam, kesulitan berjalan dan aktivitas sehari-
hari)
Pemeriksaan fisik (mikrosefali, drooling, kaku kuduk, refleks patologis)
Pemeriksaan laboratorium (leukositosis)
Pemeriksaan CT scan dengan kontras (gambaran meningoensefalitis)
Pemeriksaan EEG (spike +, abnormal 3)
3. Assesment
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang pasien didiagnosis dengan meningoensefalitis, epilepsi, cerebral palsy.
4. Plan
Diagnosis: Upaya diagnosis yang dilakukan sudah sesuai pedoman penatalaksanaan yang berlaku.

Pengobatan: Pemberian penanganan awal pada kegawatdaruratan pada pasien kejang dan kemudian dilakukan pemeriksaan
penunjang seperti CT scan kepala, EEG untuk penegakan diagnosis kerja sambil dilakukan penatalaksanaan lanjutan . Untuk
penanganan awal pasien yang masuk dengan kondisi statusepileptikus maka dilakukan perawatan di ruang rawat intensif (ICU).
Selain itu di berikan terapi farmakologis meliputi okeigenasi, pemberian antibiotik, anti kejang, anti piretik dan terapi suportif
lain seperti cairan, nutrisi dan proteksi terhadap lambung. Setelah kondisi pasien stabil dan diperbolehkan rawat jalan, maka
dapat dipertimbangkan untuk dikonsultasikan ke dokter spesialis rehabilitasi medic dan bila diperlukan diberikan terapi seper ti
fisioterapi, terapi okupasi, dll.
Pendidikan: Pendidikan yang diberikan kepada keluarga pasien meliputi motivasi untuk dapat melakukan kontrol teratur ke
dokter spesialis saraf untuk pengobatan rumatan dan pencegahan kondisi kegawatdaruratan terulang kembali (status epileptikus) .
Pendidikan mengenai penanganan awal kejang yang dapat dilakukan di rumah dan himbauan untuk segera dibawa ke fasilitas
kesehatan terdekat. Edukasi terhadap keluarga apabila akan melakukan perencanaan kehamilan kembali diharapkan menjaga
kondisi selama kehamilan, persalinan baik ibu dan bayi serta melakukan imunisasi secara lengkap sesuai anjuran pemerintah.
Konsultasi: Rehab Medik
Rujukan:-
Kontrol:Pasien disarankan untuk rutin kontrol setiap bulan ke poli dokterspesialis saraf.
 TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI
Apendisitis adalah peradangan yang terjadi pada apendiks vermiformis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering.
Apendisitis akut menjadi salah satu pertimbangan pada pasien yang mengeluh nyeri perut atau pasien yang menunjukkan gejala iritasi
peritoneal. Apendisitis akut adalah frekuensi terbanyak penyebab persisten, progressive abdominal pain pada remaja. Belakangan ini
gejalanya kadang-kadang dibingungkan karena akut abdomen dapat menyerang semua usia. Tidak ada jalan untuk mencegah perkembangan
dari apendisitis. Satu-satunya cara untuk menurunkan morbiditas dan mencegah mortalitas adalah apendiktomi sebelum perforasi ataupun
gangrene.

2. EPIDEMIOLOGI
Insiden apendisitis akut di Negara maju lebih tinggi daripada di Negara berkembang. Namun dalam tiga-empat dasawarsa terakhir
kejadiannya turun secara bermakna. Hal ini diduga disebabkan oleh oleh meningkatnya penggunaan makanan berserat dalam menu sehari-
hari.
Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur, hanya pada anak kurang dari satu tahun jarang dilaporkan. Insiden tertinggi pada
kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu menurun. Insiden pada lelaki dan perempuan umumnya sebanding, kecuali pada umur 20-30 tahun,
insiden lelaki lebih tinggi.

3. INSIDEN
Insiden apendisitis akut menurun ditandai antara tahun1940 dan 1960, kemungkinan karena adanya penggunaan antibiotic secara luas.
Saat ini apendiktomi merupakan salah satu pilihan pembedahan. Apenndisitis jarang terjadi pada bayi, menjadi semakin sering pada masa
anak-anak, dan insiden tertinggi terjadi pada umur belasan hingga 20 tahunan. Setelah insiden apendisitis menurun, meskipun masih banyak
keingin tahuan mengenai apendisitis, tapi kenyataannya apendisitis jarang dilaporkan dalam berbagai literature sejak 500 tahun yang lalu.
 Ketika pertama kali penyakit ini ditemukan pada abad ke-16, apendisitis disebut sebagai perityphitis karena terjadi proses inflamasi
yang menyebabkan kematian dianggap berasal dari sekum. Sekarang jelas menunjukkan bahwa yang dimaksud adalah apendisitis perforasi.
Meskipun Melier, pada tahun 1827, telah menunjukkan kebenaran bahwa purulen iliac tumor pada inflamasi apendiks, sudah tidak
berlaku sejak tahun 1886 setelah Fitz mengemukakan bahwa apendisitis jelas terjadi pada awal kasus yang sebelumnya dianggap sebagai
perityphitis. Fitz beranggapan bahwa apendiktomy penting untuk menyembuhkan pasien.
Ahli bedah pertama yang mendiagnosa apendisitis akut yang sebelumnya telah rupture dan dilakukan apendiktomy, setelah itu
pasiennya sembuh dan peneilitian ini dilaporkan adalah Senn, pada tahun 1889. Groves, dokter di daerah rural Kanada telah berhasil
melakukan apendiktomy 6 tahun sebelumnya, sayangnya kasus ini tidak dipublikasikan sampai tahun 1961. Tahun 1889, McBurney
menjelaskan temuan klinis pada apendisitis akut yang sebelumnya telah rupture, termasuk gambaran abdominal tenderness yang sekarang
diberi nama sesuai dengan namanya. Irisan lapangan operasi biasanya dikaitkan dengan McBurney sebenarnya dibuat oleh McArthur.

4. ANATOMY
Appendix merupakan organ berbentuk cacing, panjangnya kira-kira 10 cm (kisaran 3-15 cm) dan berpangkal di sekum. Lumennya sempit
di bagian proksimal dan melebar di bagian distal. Namun demikian, pada bayi, appendix berbentuk kerucut, lebar pada pangkalnya dan
menyempit ke arah ujungnya. Keadaan ini mungkin menjadi sebab rendahnya insiden apendisitis pada usia itu. Pada 65% kasus, apendiks
terletak intraperitoneal. Kedudukan itu memungkinkan apendiks bergerak dan geraknya bergantung pada panjang mesoapendiks
penggantungnya.
Pada kasus selebihnya, apendiks terletak retroperitoneal, yaitu di belakang sekum, dibelakang kolon asendens, atau ditepi lateral kolon
asendens. Gejala klinis apendisitis ditentukan oleh letak apendiks.
Persarafan parasimpatis berasal dari cabang n. Vagus yang mengikuti a.mesenterika superior dan a.apendikularis, sedangkan
persarafan simpatis berasal dari n.torakalis X. oleh karena itu, nyeri visceral pada apendisitis bermula di sekitar umbilicus.
 Perdarahan apendiks berasal dari a.apendikularis yang merupakan arteri kolateral. Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena thrombosis
pada infeksi, apendiks akan mengalami gangrene.
Menurut letaknya, apendiks dibagi menjadi beberapa macam :
Appendix retrocecalis, terletak dibelakang coecum
Appendix pelvicum, terletak menyilang a. iliaca externa dan masuk ke dalam pelvis
Appendix postcecalis terletak dibelakang atas kiri dari ileum
Appendix retroileal
Appendix decendentis, terletak descenden ke caudal.
5. ETIOLOGI
a. Obstruksi lumen apendiks yang disebabkan oleh:
1. Fekalit (feses yang mengeras) adalah penyebab tersering yang mengakibatkan obstruksi
2. Oleh karena sebab lain termasuk:
a. Limfoid hipertrofi
b. Barium
c. Cacing di intestinal
d. Kanker sekum
b. Sekresi mukosa apendiks yang persistent, distensi yang bertahap dengan inflamasi pada apendiks, pertumbuhan bakteri yang
berlebihan, dan pada kondisi yang diikuti oleh progresivitas, iskemia, gangrene, dan perforasi yang diikuti oleh obstruksi lumen.

6. PATOFISIOLOGY
Apendisitis disebabkan oleh obstruksi yang diikuti oleh infeksi. Kira-kira 60% kasus berhubungan dengan hyperplasia submukosa
yaitu pada folikel limfoid, 35% menunjukkan hubungan dengan adanya fekalit, 4% kaitannya dengan benda asing dan 1% kaitannya dengan
stiktur atau tumor dinding apendiks ataupun sekum. Hiperplasi limfatik penting pada obstruksi dengan frekuensi terbanyak terjadi pada anak-
anak, sedangkan limfoid folikel adalah respon apendiks terhadap adanya infeksi. Obstruksi karena fecalit lebih sering terjadi pada orang tua.
Adanya fekalit didukung oleh kebiasaan, seperti pada orang barat urban yang cenderung mengkonsumsi makanan rendah serat, dan tinggi
karbohidrat dalam diet mereka.
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur
karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma.
Obstruksi tersebut menyebabkan mucus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama mucus tersebut makin banyak,
namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang
meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah
terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium.
Bila sekresi mucus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah,
dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di
daerah kanan bawah. Keadaan ini disebut sebagai apendisitis supuratif akut.
Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangrene. Stadium ini disebut dengan
apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi.
Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah apendiks hingga timbul suatu
massa local yang disebut infiltrate apendikularis. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.
Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah
dengan daya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi karena
telah ada gangguan pembuluh darah.

7. GEJALA
1. Gejala klasik yaitu nyeri sebagai gejala utama
a. Nyeri dimulai dari epigastrium, secara bertahap berpindah ke region umbilical, dan akhirnya setelah 1-12 jam nyeri terlokalisir di
region kuadrant kanan bawah.
b. Urutan nyeri bisa saja berbeda dari deskripsi diatas, terutama pada anak muda atau pada seseorang yang memiliki lokasi anatomi
apendiks yang berbeda.
2. Anoreksia adalah gejala kedua yang menonjol dan biasanya selalu ada untuk beberapa derajat kasus. Muntah terjadi kira-kira pada tiga
perempat pasien.
 3. Urutan gejala sangat penting untuk menegakkan diagnose. Anoreksia diikuti oleh nyeri kemudian muntah (jika terjadi) adalah gejala
klasik. Muntah sebelum nyeri harus ditanyakan untuk kepentingan diagnosis.

Gambaran klinis apendisitis akut

Tanda awal nyeri mulai di epigastrium atau region umbilikalis disertai
mual dan anoreksia
Nyeri pindah ke kanan bawah menunjukkan tanda rangsangan peritoneum
local dititik McBurney
Nyeri tekan
Nyeri lepas
Defans muskuler
Nyeri rangsangan peritoneum tidak langsung
Nyeri kanan bawah pada tekanan kiri (rovsing sign)
Nyeri kanan bawah bila tekanan di sebelah kiri dilepaskan (Blumberg
sign)
Nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak, seperti bernafas dalam,
berjalan, batuk, mengedan
Dikutip dari buku ajar ilmu bedah wim de Jong hal. 641

8. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang ditemukan tergantung dari tahapan penyakit dan lokasi dari apendiks.
1. Suhu dan nadi sedikit lebih tinggi pada awal penyakit. Suhu yang lebih tinggi mengindikasikan adanya komplikasi seperti perforasi
maupun abses.
2. Nyeri pada palpasi titik McBurney ( dua pertiga jarak dari umbilicus ke spina iliaca anterior) ditemukan bila lokasi apendiks terletak di
anterior. Jika lokasi apendiks pada pelvis, pemeriksaan fisik abdomen sedikit ditemukan kelainan, dan hanya pemeriksaan rectal
toucher ditemukan gejala significant.
3. Tahanan otot dinding perut dan rebound tenderness mencerminkan tahap perkembangan penyakit karena berhubungan dengan iritasi
peritoneum.
4. Beberapa tanda, jika ada dapat membantu dalam menegakkan diagnosis
a. Rovsings sign yaitu nyeri pada kuadran kanan bawah pada palpasi kuadran kiri bawah.
b. Psoas sign yaitu nyeri rangsangan otot psoas lewat hiperekstensi sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila
apendiks yang meradang menempel di m.psoas mayor, tindakan tersebut akan menyebabkan nyeri.
c. Obturator sign adalah nyeri pada gerakan endotorsi dan fleksi sendi panggul kanan, pasien dalam posisi terlentang.

Pemeriksaan rectal toucher pada

apendisitis

rovsing sign
PSOAS sign

9. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Leukositosis moderat/ sedang (10.000-16.000 sel darah putih) dengan predominan neutrofil. Jumlah normal sel darah putih tidak dapat
menyingkirkan adanya apendisitis.
2. Urinalisis kadang menunjukkan adanya sel darah merah.

10. PEMERIKSAAN X-Ray

1. Foto polos abdomen menunjukkan lokal ileus kuadran kanan bawah atau fecalith radiopak.
2. USG abdomen
3. Barium enema mungkin dapat membantu pada kasus sulit ketika akurasi diagnosis tetap sukar untuk ditegakkan. Barium enema akan
mengisi defek pada sekum, hal ini adalah indicator yang sangat bisa dipercaya pada banyak penelitian apendisitis.

11. DIAGNOSA BANDING

 Kelainan ovulasi folikel ovarium yang pecah mungki memberikan nyeri perut kanan bawah pada pertengahan siklus menstruasi.
Pada anamnesis, nyeri yang sama pernah timbul lebih dahulu. Tidak ada tanda radang, dan nyeri biasa hilang dalam waktu 24 jam,
tetapi mungkin dapat mengganggu selam 2 hari.
Infeksi panggul salpingitis akut kanan sering dikacaukan dengan apendisitis akut. Suhu biasanya lebih tinggi daripada apendisitis
dan nyeri perut bagian bawah perut lebih difus. Infeksi panggul pada wanita biasanya disertai keputihan dan infeksi urin.
Kehamilan di luarr kandungan hamper selalu ada riwayat terlambat haid dengan keluhan yang tidak menentu. Jika ada rupture tuba
atau abortus kehamilan diluar rahim dengan perdarahan, akan timbul nyeri yang mendadak difus di daerah pelvis dan mungkin terjadi
syok hipovolemik.
Kista ovarium terpuntir timbul nyeri mendadak dengan intensitas yang tinggi dan teraba masa dalam rongga pelvis pada
pemmeriksaan perut, colok vaginal atau colok rectal. Tidak ada demam. USG untuk diagnosis.
Endometriosis eksterna nyeri ditempat endometrium berada.
Urolitiasis batu ureter atau batu ginjal kanan. Riwayat kolik dari pinggang ke perut menjalar ke inguinal kanan merupakan
gambaran yang khas. Eritrosituria sering ditemukan. Foto polos perut atau urografi intravena dapat memastikan penyakit tersebut.
Pielonefritis sering disertai demam tinggi, menggigil, nyeri kostovertebral di sebelah kanan dan piuria.

12. PENATALAKSANAAN
1. Apendiktomi adalah terapi utama
2. Antibiotic pada apendisitis digunakan sebagai:
a. Preoperative, antibiotik broad spectrum intravena diindikasikan untuk mengurangi kejadian infeksi pasca pembedahan.
b. Post operatif, antibiotic diteruskan selama 24 jam pada pasien tanpa komplikasi apendisitis
1. Antibiotic diteruskan sampai 5-7 hari post operatif untuk kasus apendisitis ruptur atau dengan abses.
 2. Antibiotic diteruskan sampai hari 7-10 hari pada kasus apendisitis rupture dengan peritonitis diffuse.
Apendiktomi
Apendiktomi dapat dilakukan secara terbuka ataupun dengan cara laparoskopi. Bila apendiktomi terbuka, incise McBurney paling
banyak dipilih oleh ahli bedah.

13. KOMPLIKASI
Beberpa komplikasi yang dapat terjadi :
1. Perforasi
Keterlambatan penanganan merupakan alasan penting terjadinya perforasi. Perforasi appendix akan mengakibatkan peritonitis
purulenta yang ditandai dengan demam tinggi, nyeri makin hebat meliputi seluruh perut dan perut menjadi tegang dan kembung. Nyeri
tekan dan defans muskuler di seluruh perut, peristaltik usus menurun sampai menghilang karena ileus paralitik.
2. Peritonitis
Peradangan peritoneum merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Keadaan ini biasanya
terjadi akibat penyebaran infeksi dari apendisitis. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum
menyebabkan timbulnya peritonitis generalisata. Dengan begitu, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus
kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus menyebabkan dehidrasi, gangguan sirkulasi,
oligouria, dan mungkin syok. Gejala : demam, lekositosis, nyeri abdomen, muntah, Abdomen tegang, kaku, nyeri tekan, dan bunyi
usus menghilang (Price dan Wilson, 2008).
3. Massa Periapendikuler
Hal ini terjadi bila apendisitis gangrenosa atau mikroperforasi ditutupi pendindingan oleh omentum. Umumnya massa apendix
terbentuk pada hari ke-4 sejak peradangan mulai apabila tidak terjadi peritonitis generalisata. Massa apendix dengan proses radang
yang masih aktif ditandai dengan keadaan umum masih terlihat sakit, suhu masih tinggi, terdapat tanda-tanda peritonitis, lekositosis,
 dan pergeseran ke kiri. Massa apendix dengan proses meradang telah mereda ditandai dengan keadaan umum telah membaik, suhu
tidak tinggi lagi, tidak ada tanda peritonitis, teraba massa berbatas tegas dengan nyeri tekan ringan, lekosit dan netrofil normal.

14. PROGNOSIS
Apendiktomi yang dilakukan sebelum perforasi prognosisnya baik. Kematian dapat terjadi pada beberapa kasus. Setelah operasi
masih dapat terjadi infeksi pada 30% kasus apendix perforasi atau apendix gangrenosa.
 BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Apendisitis adalah peradangan yang terjadi pada apendiks. Etiologi terbanyak disebabkan oleh adanya fekalit. Diagnose ditegakkan
berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu Tanda awal nyeri mulai di epigastrium atau region umbilikalis
disertai mual dan anoreksia.
Nyeri pindah ke kanan bawah menunjukkan tanda rangsangan peritoneum local dititik McBurney: Nyeri tekan, Nyeri lepas dan
Defans muskuler
Nyeri rangsangan peritoneum tidak langsung: Nyeri kanan bawah pada tekanan kiri (rovsing sign), Nyeri kanan bawah bila tekanan di
sebelah kiri dilepaskan (Blumberg sign), Nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak, seperti bernafas dalam, berjalan, batuk, mengedan
 DAFTAR PUSTAKA

[1] Mansjoer, A., Suprohaita., Wardani, W.I., Setiowulan, W., editor., Bedah Digestif, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid
2, Cetakan Kelima. Media Aesculapius, Jakarta, 2008, hlm. 307-313.

[2] Sjamsuhidajat, R., Jong, W.D., editor., Usus Halus, Apendiks, Kolon, Dan Anorektum, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. EGC,
Jakarta, 2011,hlm.639-645.

[3] Sabiston. Textbook of surgery, the biological basis of modern surgical practice fourteenth edition. 2009. International edition; W.B.
Saunders

[4] Lawrence W.Way., editor., Current surgical diagnosis & treatment international edition. Edition 9. 2009. Lange medical book.

[5] Jarrell, B. E and Carabasi R.A., the national medical series for independent study 2 nd edition Surgery., national medical series., Baltimore,
Hong Kong, London, Sydney.

[6] Grace P.A & Borley N.R., At a Glance Ilmu Bedah edisi ketiga. 2008. Jakarta; Erlangga Medical Series.

[7]Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6. Jakarta: EGC.

[8] Koesoemawati, H. dkk. Editor. 2011. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC.

[9] Indratni, Sri. 2008. Abdomen Et Situs Viscerum Abdominis. Surakarta: Sebelas Maret University Press.

[10] Wibowo,S, dkk. Editor. 2007. Pedoman Teknik Operasi OPTEK hal.75-88. Surabaya: Airlangga University press.