Anda di halaman 1dari 34

BLOK SISTEM ENDOKRIN DAN METABOLISME LAPORAN PBL

FAKULTAS KEDOKTERAN (September 2014)


UNIVERSITAS PATTIMURA

PENURUNAN BERAT BADAN

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK II

TUTOR :
dr. Sriwahyuni Djoko

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2014
KELOMPOK PENYUSUN

KETUA KELOMPOK : MUQSITU N RISALDIN (2010-83-030)


SEKRETARIS I : GRISELDA TOMASILA (2011-83-042)
SEKRETARIS II : YUYUN ANISSA (2011-83-013)
ANGGOTA KELOMPOK : STELLA C SIAHAYA (2011-83-001)
DESIYA B SILAYA (2011-83-008)
ASTI DWININGSIH (2011-83-022)
JEAMS T MANUPUTTY (2011-83-036)
SKENARIO II

Seorang perempuan berusia 48 tahun datang ke puskesmas keluhan cepat lelah yang
dialami satu bulan terakhir. Pasien juga mengeluh polimiksi dan berat badan turun 5 kg
dalam satu bulan. Anak ke tiga pasien lahir dengan berat badan lebih dari 4 kg. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan berat badan 61 kg, tinggi badan 160 cm dan tekanan darah
150/90 mmHg. Pemeriksaan laboratorium diperoleh glukosa darah sewaktu 239 mg/dl

STEP I
Kata sukar :
o Polomiksi : frekunsi berkemih yang sering

Kata kunci :

o Perempuan 48 tahun
o Cepat lelah 1 bulan terakhir
o Polimiksi
o BB turun 5 kg 1 bulan
o Anak ke 3 pasien lahir dengan BB 4 kg
o Pemeriksaan fisik : BB : 61 kg, TB 160 cm, TD 150/90 mmHg
o Pemeriksaan laboratorium : glukosa darah sewaktu 239 mg/dl

STEP II
1. Berapa kadar glukosa darah normal?
2. Mengapa pasien merasa cepat lelah?
3. Mengapa pasien mengalami hiperglikemia?
4. Apa yang menyebabkan pasien polimiksi dan BB turun 5 kg/bulan?
5. Apa hubungan riwayat penyakit pasien dengan kelahiran anak ke-3?
6. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi keluhan pasien?
7. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi sehingga peningkatan dari glukosa darah?
8. Mengapa produksi hormon insulin berkurang?
9. Apa pemeriksaan penunjang lain untuk pasien?
10. Apa Diagnosis Diferensial (DD) dalam skenario?
11. Apa penyebab tekanan darah paisen meningkat?
12. Bagaimana penatalaksanaan untuk pasien ini?

STEP III
1. Kadar glukosa darah normal

Glukosa Darah Sewaktu (GDS) : 140 mg/dl

Glukosa Darah Puasa (GDP) : 70-110 mg/dl

Glukosa Darah PosPradial (GDPP) : 100-140 mg/dl.

2. Pasien merasa lelah


Jaringan butuh energi, namun jika tidak ada glukosa yang masuk ke jaringan tubuh akan
melakukan katabolisme protein untuk mengantikan glukosa, sehingga pasien cepat
merasa lelah dan terjadi penurunan massa otot yang berakibat ke penurunan berat badan.

3. Pasien mengalami hiperglikemia

Karena terjadi penumpukan glukosa dalam darah akibat dari insulin kerjanya tidak
optimal. Kerja insulin yaitu, membuka ikatan glukosa dalam darah sehingga adanya
transport glukosa kejaringan tubuh (organ) namun pada keadaan ini glukosa banyak
banyak dalam darah sehingga terjadi-lah hiperglikemia.

4. Hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan


Ada hubungan bahwa pria memang lebih sering terkena hipertensi daripada wanita dan
biasanya hipertensi terjadi >40 tahun.
Riwayat kebiasaan pria yang suka merokok dan pemakaian miras membuat pria lebih
berpontesi dibanding wanita
5. Hubungan berat badan anak lebih dengan keluahan
Pada orang yang Diabetes Mellitus salah satu kriterianya untuk mendiagnosis yaitu
ada riwayat melahirkan dengan berat badan anak lebih 4 kg.
Herhubungan dengan peningkatan asam amino dalam darah sehingga meningkatkan
hormon somatotropin (hormon pertumbuhan) yang efek kepada penambahan berat
badan anak.

6. Faktor-faktor yang mempengaruhi keluhan pasien


Gen
Pola hidup
Faktor resiko : usia > 45 tahun, IMT > 23 kg/m2, TD 140/90, HDL 35 mg/dl, TG 250
mg/dl, Riwayat DM dalam keluarga, Keguguran berulang atau pernah melahirkan
bayi dengan lebih 4.000 g.

7. Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan glukosa darah


Resistensi insulin
Produksi insulin menurun akibat rusaknya sel pankreas
Autoimun
Gen
Pola hidup

8. Produksi hormon insulin berkurang karena :


Kelenjar pankreas rusak peyebab karena autoimun sehingga insulin (-)
Pankreas kerja terus-menerus sehingga terjadilah kerusakan pada kelenjar pancreas
Infeksi virus

9. Pemeriksaan penunjang lain :


Tes Glukosa Darah Sewaktu (TGDS)
Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Melihat Gen HbA1C
Kadar Kolesterol total
10. Diagnosis Diferensial :
Diabetes Mellitus tipe II karena usia lebih 40 tahun, GD lebih 200 mg/dl, anak lahir
dengan BB 4 kg, hipertensi
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG)
11.
12. Penatalaksanaan
Obat hipoglikemia Oral (OHO) khususnya metformin karena dapat menurunkan
kadar glukosa darah tapi tidak menyebabkan hipoglikemia.
Insulin.
Perencanaan makan (diet DM) Karbohidrat < 53-15%, Protein 10-15%, Lemak 9
kkal/gr. Tujuannya agar glukosa darah bisa mendekati normal, TD menurun, BB
normal.
Latihan jasmani (aerobic, jogging, berenang dll) 3-5x/ minggu dengan intensitas
ringan-sedang dengan durasi 30-60 menit
STEP V (MIND MAPPING)
STEP VI. LEARNING OBJECTIVE
1. Hubungan hormon-hormon kehamilan dengan produksi insulin dan Hemostasis insulin dalam
darah?
2. Menjelaskan proses glikolisis, glikogenesis dan glukoneogenesis?
3. Menjelaskan Diagnosis Diferensial (DM Tipe 1, DM Tipe II, DM Gestasional)?
4. Pentalaksanaan Non farmakologi dan farmakologi?
5. Pengaturan diet untuk pasien Diabetes Mellitus?
6. Penjelasan Obat Hipoglikemia Oral (OHO) secara lengak?
7. Protap penatalaksanaan?
STEP VII
1. Hubungan hormon-hormon kehamilan dengan produksi insulin dan Hemostasis insulin
dalam darah.

HUBUNGAN HORMON HORMON KEHAMILAN DENGAN PRODUKSI INSULIN.

Metabolisme ibu ditujukan langsung untuk persediaan nutrisi yang adekwat bagi
janin. Dalam kehamilan normal, resistensi insulin menghasilkan dan membantu dalam
penyediaan zat energi untuk janin. Resistensi insulin ini berperan penting terhadap kadar
glukosa dan asam lemak bebas yang lebih tinggi, diakibatkan oleh peningkatan sekresi
insulin ibu. Pada 2-4% orang, respon insulin pankreas tidak adekwat dan terjadi diabetes
gestasional.

Selama kehamilan, peningkatan kadar hormon tertentu dibuat dalam plasenta (organ
yang menghubungkan bayi dengan tali pusat ke rahim) nutrisi membantu pergeseran dari ibu
ke janin. Hormon lain yang diproduksi oleh plasenta (misalnya human plasental laktogen,
human plasental growth hormon) untuk membantu mencegah ibu dari mengembangkan gula
darah rendah. Selama kehamilan, hormon ini menyebabkan terganggunya intoleransi glukosa
progresif (kadar gula darah yang lebih tinggi). Untuk mencoba menurunkan kadar gula darah,
tubuh membuat insulin lebih banyak supaya sel mendapat glukosa bagi memproduksi sumber
energi. Biasanya pankreas ibu mampu memproduksi insulin lebih (sekitar tiga kali jumlah
normal) untuk mengatasi efek hormon kehamilan pada tingkat gula darah. Namun, jika
pankreas tidak dapat memproduksi insulin yang cukup untuk mengatasi efek dari
peningkatan hormon selama kehamilan, kadar gula darah akan naik, mengakibatkan GDM.
Kehamilan adalah suatu kondisi diabetogenic ditandai dengan resistensi insulin
dengan peningkatan kompensasi sebagai respon -sel dan hyperinsulinemia. Resistensi
insulin biasanya dimulai pada trimester kedua dan memaju ke seluruh sisa dari kehamilan.
Plasenta sekresi hormon seperti progesteron, kortisol laktogen, plasenta, prolaktin, dan
hormon pertumbuhan, merupakan penyumbang utama kepada resistensi insulin yang terlihat
dalam kehamilan. Resistensi pada insulin mungkin berperan dalam memastikan bahwa janin
memiliki tenaga yang cukup dari glukosa dengan mengubah metabolisme energi ibu dari
karbohidrat ke lemak.
Wanita dengan GDM memiliki keparahan yang lebih besar dari resistensi insulin
dibandingkan dengan resistensi insulin terlihat pada kehamilan normal. Mereka juga
memiliki penurunan dari peningkatan kompensasi dalam sekresi insulin, khususnya pada fase
pertama sekresi insulin. Penurunan pada insulin fase pertama mungkin menandakan
kerusakan fungsi sel . Xiang et al menemukan bahwa wanita dengan GDM Latino
meningkat resistensi terhadap pengaruh insulin pada clearance glukosa dan produksi
dibandingkan dengan wanita hamil normal. Selain itu, mereka menemukan bahwa wanita
dengan GDM mengalami penurunan 67% sebagai kompensasi -sel mereka dibandingkan
dengan normal peserta kontrol hamil. Ada juga kebanyakan wanita dengan GDM yang
memiliki bukti autoimun sel islet. Prevalensi dilaporkan antibodi sel islet pada wanita dengan
GDM berkisar 1,6-38%. Prevalensi autoantibodi lain, termasuk autoantibodi insulin dan
antibody asam glutamat dekarboksilase, juga telah variabel. Wanita-wanita ini mungkin
menghadapi risiko untuk mengembangkan bentuk autoimun diabetes di kemudian hari.
Akhirnya, dalam 5% dari semua kasus GDM, -sel ketidakmampuan untuk mengkompensasi
resistensi insulin adalah hasil dari cacat di -sel, seperti mutasi pada glukokinase.
Kehamilan dihubungkan dengan penurunan fosforilasi substrat reseptor insulin 1,
pada diabetes gestasional ditambah dengan kerusakan pada fosforilasi subunit reseptor
insulin. Selama perubahan kerja insulin memberi kesan bahwa penyebab hormonal untuk
resistensi insulin. Hormon-hormon yang disangka sebagai penyebab resistensi insulin adalah
human plasental laktogen, human plasental growth hormon, progesteron, kortisol dan
prolaktin. Tentunya, semua muncul pada kehamilan lanjut menyebabkan resistensi insulin
dan menghilang pada waktu post partum. Peningkatan asam lemak bebas dan reseptor
aktifasi proliferasi peroxisom yang mengatur hormon-hormon tersebut mungkin juga
berperan. Tumor nekrosis faktor dan leptin telah dilibatkan dalam resistensi insulin pada
kehamilan. Resistensi insulin dalam kehamilan menyediakan lebih banyak nutrisi untuk janin
dan kemungkinan uji skrining fisiologi dari fungsi sel sehingga mengenali wanita yang
kemungkinan akan menghasilkan diabetes type 2.
Pada awal kehamilan cairan ketuban berasal dari ultrafiltrat plasma ibu. Pada awal
trimester kedua cairan ketuban terdiri dari cairan ekstrasel yang berdifusi melalui kulit janin
sehingga mencerminkan komposisi plasma janin. Setelah 20 minggu kornifikasi kulit janin
menghambat difusi ini sehingga cairan ketuban terutama terdiri dari urin janin. Pada
resistensi insulin sebanyak 40% glukosa yang berada di dalam aliran darah ibu tidak
dapat digunakan di jaringan otot sehingga glukosa tersebut masuk ke aliran darah
janin melalui plasenta. Pasokan glukosa yang berasal dari ibu akan meningkatkan kadar
glukosa janin, kadar glukosa janin yang tinggi akan meningkatkan volume urin janin.

INSULIN : MEKANISME SEKRESI DAN ASPEK METABOLISME

Proses Pembentukan dan Sekresi Insulin


Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh
sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin
disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan
regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah yang baik diatur bersama
dengan hormone glukagon yang disekresikan oleh sel alfa kelenjar pankreas.

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada
retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami
pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-
gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim
peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah
siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.

Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal,


karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada
dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang
memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa,
beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam
rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis
dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan
belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas.

Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya
rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane
sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose
transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang
berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut
glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang
terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam
darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni
molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian
membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap
selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan
ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya
tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel.
Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan
kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme
yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.( Gambar 1 )

Seperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya


disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat
oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan
tersebut, misalnya obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak
pada reseptor yang sama dengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR) pada
membran sel beta.
Dinamika Sekresi Insulin
Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal
oleh sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Seperti dikemukakan,
sekresi insulin normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya rangsangan seperti
glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. Insulin yang dihasilkan ini, berfungsi
mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas fisiologis, baik saat puasa
maupun setelah mendapat beban. Dengan demikian, kedua fase sekresi insulin yang
berlangsung secara sinkron tersebut, menjaga kadar glukosa darah selalu dalam batas-batas
normal, sebagai cerminan metabolisme glukosa yang fisiologis.

Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce = AIR) adalah sekresi insulin yang
terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan berakhir juga
cepat. Sekresi fase 1 (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relatif tinggi, karena hal itu
memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat
tajam, segera setelah makan. Kinerja AIR yang cepat dan adekuat ini sangat penting bagi
regulasi glukosa yang normal karena pasa gilirannya berkontribusi besar dalam pengendalian
kadar glukosa darah postprandial. Dengan demikian, kehadiran AIR yang normal diperlukan
untuk mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara fisiologis. AIR
yang berlangsung normal, bermanfaat dalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut setelah
makan atau lonjakan glukosa darah postprandial (postprandial spike) dengan segala akibat
yang ditimbulkannya termasuk hiperinsulinemia kompensatif.

Selanjutnya, setelah sekresi fase 1 berakhir, muncul sekresi fase 2 (sustained phase,
latent phase), dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam
waktu relatif lebih lama. Setelah berakhirnya fase 1, tugas pengaturan glukosa darah
selanjutnya diambil alih oleh sekresi fase 2. Sekresi insulin fase 2 yang berlangsung relatif
lebih lama, seberapa tinggi puncaknya (secara kuantitatif) akan ditentukan oleh seberapa
besar kadar glukosa darah di akhir fase 1, disamping faktor resistensi insulin. Jadi, terjadi
semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja fase 1 sebelumnya.
Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk
peningkatan sekresi insulin pada fase 2. Peningkatan produksi insulin tersebut pada
hakikatnya dimaksudkan memenuhi kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah
(postprandial) tetap dalam batas batas normal. Dalam prospektif perjalanan penyakit, fase 2
sekresi insulin akan banyak dipengaruhi oleh fase 1. Pada gambar dibawah ini ( Gb. 2 )
diperlihatkan dinamika sekresi insulin pada keadaan normal, Toleransi Glukosa Terganggu (
Impaired Glucose Tolerance = IGT ), dan Diabetes Mellitus Tipe 2.

Biasanya, dengan kinerja fase 1 yang normal, disertai pula oleh aksi insulin yang juga
normal di jaringan ( tanpa resistensi insulin ), sekresi fase 2 juga akan berlangsung normal.
Dengan demikian tidak dibutuhkan tambahan ( ekstra ) sintesis maupun sekresi insulin pada
fase 2 diatas normal untuk dapat mempertahankan keadaan normoglikemia. Ini adalah
keadaan fisiologis yang memang ideal karena tanpa peninggian kadar glukosa darah yang
dapat memberikan dampak glucotoxicity, juga tanpa hiperinsulinemia dengan berbagai
dampak negatifnya.
Aksi Insulin
Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh
terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses
utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar.

Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis
reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan
antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses
regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja
yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam
meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada
mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah
yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami
metabolism (Gb. 3). Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain
diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang
berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap
insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.
Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme
glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2 berfungsi sebagai
kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Dalam hal inilah
jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar
glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen
yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses
ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin.
Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut
terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal.
Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap
proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari
hepar.

1. binding ke reseptor, 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel, 3. transportasi glukosa meningkat,


4.disosiasi insulin dari reseptor, 5. GLUT 4 kembali menjauhi membran, 6. kembali kesuasana semula.

Gambar. 3. Mekanisme normal dari aksi insulin dalam transport glukosa di jaringan perifer
( Girard, 1995 )
2. Penjelasan proses glikolisis, glikogenesis dan glukoneogenesis
Proses Glikolisis

Glikoslisis disebut juga proses Embden Meyer Hoff Pathway, peristiwa ini terjadi
di dalam sitosol semua sel. Glikolisis adalah suatu pemecahan glukosa menjadi energi (ATP).
Keadaan ini dapat terjadi dalam keadaan aerob maupun anaerob. Proses pemecahan ini
terjadi oleh bantuan enzim untuk mengetahui jalur glikolisis lebih lanjut perhatikanlah
gambara dibawah ini.[4]

Gambar 4. Jalur Glikolisis


Sumber Murray KR, Darly KG, Victor WR. Biokimia Harper. Ed 27. Jakarta : EGC
Glukosa memasuki glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang
dikatalisis oleh heksokinase dengan menggunakan ATP sebagai donor fosfat. Dalam kondisi
fisiologis, fosforilasi glukosamenjadi glukosa 6-fosfat dapat dianggap bersifat ireversibel.
Heksokinase dihambat secara alosterik oleh produknya yaitu glukosa 6-fosfat. Sel hati juga
mengandung suatu enzim glukokinas dimana di hati enzim ini mengeluarkan glukosa dari
darah setelah makan dan menghasilkan glukosa 6-fosfat yang melebihi kebutuhan untuk
glikolisis.[4]
Glukosa 6-fosfat merupakan senyawa penting yang berada di pertemuan beberapa
jalur metabolic : glikolisis, glukoneogenesis, jalur pentose fosfat, glikogenesis dan
glikogenolisis. Pada proses glikolisis senyawa ini diubah menjadi fruktosa 6-fosfat oleh
fosfoheksosa isomerase yang melibatkan suatu isomerasi aldosa-ketosa. Reaksi ini diikuti
oleh fosforilasi lain yang dikatalisis oleh enzim fosfofruktokinase (fosfofruktokinase 1) untuk
membentuk fruktosa 1,6-bisfosfat. [4]
Reaksi fosfofruktokinase secara fungsional dapat dianggap ireversibel dalam kondisi
fisiologis, reaksi ini dapat diinduksi dan diatur secara alosterik, dan memiliki peran besar
dalam mengatur jalur glikolisis. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah oleh aldolase (fruktosa 1,6-
bisfosfat aldolase) menjadi dua triosa fosfat, gliseradehilda 3-fosfat dan dehidroksiaseton
fosfat. Gliseraldehida 3-fosfat dan dehidroksiaseton fosfat dapat saling terkonversi oleh
enzim fosfotriosa isomerase.[4]
Proses ini berlanjut dengan oksidasi gliseraldehida 3-fosfat menjadi 1,3-
bisfosfogliserat. Enzim yang mengatalisis reaksi ini adalah enzim gliseraldehida 3-fosfat
dehidrogenase. Dalam reaksi berikutnya yang dikatalisis oleh oleh fosfogliserat kinase, fosfat
dipindahkan dari 1,3-bisfosfogliserat ke ADP membentuk ATP (fosforilasi tingkat substrat)
dan 3-fosfogliserat.[4]
Karena itu setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis menghasilkan dua
molekul tiosa fosfat, pada tahap ini dihasilkan dua molekul ATP per molekul glukosa tiap
mengalami glikolisi. Toksisitas arsen terjadi Karena kompetisi arsenat dengan fosfat
anorganik( Pi ) dalam reaksi diatas untuk menghasilkan 1 arseno3-fosfogliserat, yang
mengalami hidrolisis spontan menjadi 3-fosfogliserat tanpa membentuk ATP. 3 fosfogliserat
mengalami isomerase menjadi 2 fosfogliserat oleh fosfogliserat mutase. Selanjutnya
dikatalisis oleh enolase dan melibatkan suatu dehidrasi yang membentuk fosfoenolpiruvat.[4]
Enolase dihambat oleh fluoride, dan jika pengambilan sampel darah untuk mengukur
glukosa dilakukan dengan tabung penampung darah diisi oleh fluorida untuk menghambat
glikolisi, emzim ini juga bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+ . fosfat pada
fosfoenolpiruvat dipindahkan ke ADP oleh piruvat kinase untuk membentuk dua molekul
ATP per satu molekul glukosa yang dioksidasi.[4]
Keadaan redoks jaringan kini menentukan jalur mana dari dua jalur yang diikuti. Pada
kondisi anaerob, NADH tidak dapat direoksidasi melalui rantai respiratorik menjadi oksigen.
Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang dikatalisis oleh laktat dehidrogenase.
Reoksidasi NADH mealuipembentukan laktat memungkinkan glikolisis berlangsung tanpa
oksigen dengan menghasilkan cukup NAD= untuk siklus berikutnya dari reaksi yang
dikatalisis oleh gliseroldehida 3-fosfat dehidrogenase. Pada keadaan aerob, piruvat diserap
kedalam mitokondria, dan setelah menjalani dekarboksilasi oksidatif menjadi asetil-
KoA,dioksidasi menjadi CO2 oleh siklus asam sitrat.[4]

Proses Glikogenesis dan Glikogenolisis[4,5]

Glikogenesis adalah suatu proses sintesis glukagon menjadi glukosa, peristiwa ini
terjadi di dalam hati dan otot. Proses ini dimulai dengan glukosa mengalami fosforilasi
menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalisis oleh enzim heksokinase di otot dan glukokinase di
hati. Glukosa 6-fosfat mengalami isomerase menjadi glukosa 1-fosfat oleh fosfoglukomutase.
Enzim itu sendiri mengalami fosforilasi, dan gugus fosfor ikut serta dalam suatu reaksi
reversibel dengan glukosa 1,6-fosfat sebagai zat antaranya.[4]
Kemudian, glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin tifosfat (UTP) untuk membentuk
nukleotida aktif uridin difosfat glukosa (UDPGlc) dan pirofosfat yang dikatalisis oleh
UDPGlc pirofosforilase. Reaksi berlasung dalam arah pembentukan UDPGlc karena
pirofosfatase mengatalisis hidrolisis pirofosfat menjadi dua kali fosfat sehingga salah satu
produk tersebut reaksi dihilangkan.[4]
Glikogen sintase mengatalisis pembentukan suatu ikatan glikosida antara C1 glukosa
UDPGlc dan C4 residu glukosa terminal glikogen yang membebaskan uridin difosfat (UDP).
Suatu molekul glikogen yang suadah ada, atau primer glikogen harus ada agara reaksi ini
dapat berlangsung. Primer glikogen ini pada gilirannya dapat dibentuk pada suatu primer
protein yang dikenal sebagai glikogenin. Glikogenin adalah protein 37 kDa yang
mengatalisis glikosilasi di residu tirosin spesifik oleh UDPGlc. Residu glukosa lain melekat
pada posisi 1-4untuk membentuk suatu rantai pendek yang merupakan substrat dari glikogen
sintase. Di otot rangka glikogenin tetap melekat pada bagian tengah molekul glikogen
.Ketika rantai memiliki panjang sedikit 11 residu glukosa, sebagian rantai 1-4 ( dengan
panjang setidaknya 6 residu glukosa) di pindahnkan ke rantai didekatnya oleh branching
enzimuntuk membentuk ikatan 1-6, sehingga membentuk titik percabangan.[4]

Gambar 5. Jalur Glikogenesis Dan Glikogenolisis


Sumber : Murray KR, Darly KG, Victor WR. Biokimia Harper. Ed 27. Jakarta : EGC
Gklikogenolisis adalah suatu pemecahan glikogen yang disimpan sel untuk
membentuk kembali glukosa di dalam sel. Glukosa kemudian dapat digunakan kembali
sebagai penyediaan energi. Gikogenolisis tidak dapat terjadi melalui pembalikan reaksi kimia
yang sama yang dipakai untuk membentuk glikogen, sebagai gantinya setiap molekul
glukosa yang berurutan pada masing-masing cabang molekul glikogen dilepaskan melalui
proses fosforilasi, yang dikataklisis oleh enzim fosforilase.[5]
Pada keadaan istirahat, fosforilase berada di dalam bentuk tidak aktif, sehingga
glikogen tetap dapat disimpan. Bila pembentukan glukosa dari gikogen diperlukan kembali,
fosforilase harus diaktikan terlebih dahulu, hal ini daapat dicapai dengan beberapa cara yaitu
aktivasi fosforilase oleh epinerfin atau glukagon. Kedua hormon ini dapat mengaktifkan
fosforilase sehingga dapat menimbulkan glikogenolisis secara cepat pengaruh pertama dari
hormone-hormon ini adalah meningkatkan pembentukan siklik AMP di dalam sel, yang
kemudian memicu suatu rangkaian kimia yang mengaktiflkan fosforilase.[5]
Disini akan terjadi penghambatan insulin dan enzim glukogen sintase, tetapi akan
terjadi perangsangan glikogen fosforilase. Epinerfin dilepaskan oleh medulla adrenal ketika
sistem saraf simpatis dirangasng , oleh karena itu salah satu fungsi sistem saraf simpatis
adalah untuk meningkatkan penyedian glukosa untuk metabolisme energi yang cepat. Fungsi
epinerfin ini terjadi secara nyata terutama terjadi di dalam hati dan otot.[5]
Glukagon adalah suatu hormon yang disekresi oleh sel alfa di pancreas apabila gula
darah turun sangat rendah, glukagon merangsang pembentukan siklik AMP terutama di sel
hati dan hal ini selanjutnya meningkatkan pegubahan glikogen hati menjadi glukosa dan
melepaskannya ke dalam darah sehingga meningkatkan kadar gula darah.[5]

Proses Glukoneogenesis[4,5]

Glukoneogenesis adalah proses mengubah precursor nonkarbohidrat menjadi glukosa


atau glikogen. Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik, laktat, gliserol, dan
propionat. Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama. Glukoneogenesis memenuhi
kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan atau cadangan glikogen tidak
memadai.[4]
Berkurangnnya karbohidrat di dalam sel dan berkurangnya gula darah merupakan
rangasangan dasar untuk meningkatkan kecepatan glukoneogenesis. Berkurangnya
karbohidrat dapat lansung membalikkan banyak reaksi glikolisis dan reaksi fosfoglukonat,
sehingga memungkinkan perubahan asam amino yang terdaminasi dan gliserol menjadi
karbohidrat. Hiormon kortisol sangat penting dalam pengaturan ini, dimana kortisol yang
disekresikan oleh koteks adrenal memobilisasi protein tersedia dalam bentuk asam amino
didalam cairan tubuh. Sejumlah besarasam amino tersebut akam mengalami deaminisasi di
hati dan menghasilkan substrat yang ideal untuk diubah menjadi glukosa.[5] Selanjutnya
senyawa propianat memasuki proses glukoneogenesis melalui siklus asam sitrat setelah
mengalami esterifikasi dengan KoA. Gliserol dibebaskan dari jaringan adiposa melalui
lipolisis lipoprotein triasilgliserol dalam keadaan kenyang, gliserol dapat dugunakan untuk
re-esterifikasi asam lemak bebas menjadi triasilgliserol di jaringan adipose atau hati, atau
menjadi substrat untuk glukoneogenesis di hati. Dalam keadaan puasa gliserol yang
dibebaskan dari lipolisis triasilgliserol jaringan aposa digunakan semata-mata sebagai
substrat untuk glukoneogenesis di hati dan ginjal.[4]

Gambar 6. Jalur Glukoneogenesis


Sumber: Murray KR, Darly KG, Victor WR. Biokimia Harper. Ed 27. Jakarta : EGC
3. Penjelasan Diagnosis Diferensial

Diabetes mellitus
Diabtes mellitus disebabkan oleh kekurangan yang bersifat absolut atau relatif, dan
diantara beberapa akibatnya menyebabkan peningkatam konsentrasi glukosa plasma.
Penyakit ini diberikan nama demikian karena ekskresi glukosa di dalam urin. Penyakit dapat
diklasifikasikan menjadi beberapa tipe, tergantung dari penyebab dan perjalanan
penyakitnya..
1. Diabtes mellitus tipe I (diabetes mellitus yang tergantung insulin (IDDM). Sebelumnya
disebut diabetes juvenilis, terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien
membutuhkan suplai insulin dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi pada sel bbeta
pancreas karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan tertentu dipicu oleh infeksi
virus. Pulau pancreas diinfiltrasi oleh limfosit T dan dapat ditemukan autoantibodi
terhadapa jaringan pulau (antibody sel pulau (ICA) dan insulin (autoantibodi
insulin(IAA). ICA pada beberapa kasus dapat diditeksi selama bertahun-tahun sebelum
onset penyakit. Setelah kematian sel beta, ICA akan menghilang kembali. Sekitar 80%
pasien membentuk antibody terhadap glutamate-dekkarboksilase yang diekspresikan di
sel beta. Diabetes mellitus tipe I terjadi lebih sering pada pembawa antigen HLA tertentu
(HLA-DR3 dan HLA-DR4), hal ini berarti terdapat disposisi genetic.
2. Diabetes melitu tipe II (diabtets melitu yyang tidak tergantung insulin (NIDDM),
sebelumnya disebut dengan onset dewasa, hingga saat ini merupakan diabtets yang paling
sering terjadi. Pada tipe ini, disposisi genetic juga berperan penting. Namu, terdapat
defesiensi insulin relative pasien tidak muutlak bergantung pada suplai insulin dari luar.
Pelepasan insulin dapat normal atau bahkan meningkat, tetapi organ target memiliki
sensitivitas yang berkurang terhadap insulin.
Sebagian besar pasien diabetes mellitus tipe II memiliki berat badan bberlebihan.
Obesitas terjadi karena disposis genetic, asupan makanan yang terlalu banyak, dan
aktifitas fisik yang terlalu sedikit. Ketidakseimbangan antara suplai dan pengeluaran
energi meningkatkan konsentrasi asam lemak di dalam darah. Hal ini selanjtnya akan
menurunkan penggunaan glukosa di otot dan jaringan lemak. Akibatnya, terjadi resistensi
insulin yang memaksa untuk meningkatkan pelepasan insulin. Akibat regulasi menurun
pada reseptor, resistensi insulin semakin meningkat. Obesitas merupakan pemicu yang
penting, namun bukan merupakan penyebab tunggal diabtes mellitus tipe II. Penyebab
yang lebih penting adalah adanya disposisi genetik yang menurunkan sensitivitas insulin.
Seringkali pelepasan insulin selalu tidak pernah normal. Beberapa gen telah diidentifikasi
sebagai gen yang meningkatkan terjadinya obesitas diabetes mellitus tipe II diantara
beberapa faktor, kelainan genetik pada protein yang memisahkan rangkaian di
mitikondria membatasi penggunaan substrat. Jika terdapat disposis genetik yang kuat,
diabetes mellitus tipe II dapat terjadi pada usia muda (onset maturasi diabetes pada usia
muda (MODY).
3. Diabetes mellitus gestasional (DMG)
Secara umum, DM pada kehamilan dibagi menjadi dua kelompok yaitu, 1). DM yang
memeang sudah diketahui sebelumnya dan kemudian menjadi hamil Idiabetes melitu
hamil (DMH/DM pragenstasional). 2). DM yang baru ditemukan saat hamil (diabetes
mellitus gestasional/DMG). Diabetes mellitus gestasional didefenisikan sebgai suatu
intoleransi glukosa yang terjadi atau pertama kali ditemukan pada saat hamil. Defemisi
ini berlaku dengan tidak memandang apakah pasien diabetes mellitus hamil yang
mendapat terapi insulin atau diet saja, juga apabila pada pasca persalinan keadaan
intoleransi glukosa. Meskipun memiliki perbedaan pada awal perjalanan penyakitnya,
baik penyandang DM tipe I dan II yang hamil maupun DMG memiliki penatalaksanaan
yang kurang lebih sama.

Pada kehamilan terjadi resistensi insulin fisologis akibat peningkatan hormone-


hormon kehamilan (human placental lactogen/HPL, progesterone kortisol, prolactin) yang
mencapai puncaknya pada trimester ke tiga kehamilan. Tidak berbeda pada patofisiologi DM
tipe II, pada DMG juga terjadi gangguan sekresi sel beta pancreas. Kegagalan sel beta ini
dipikirkan karena beberapa hal diantaranya: 1). Autoimun 2). Kelainan genetik 3). Resistensi
insulin kronik. Studi oleh xiang melaporkan bahwa pada wanita dengan DMG mengalami
gangguan kompenisasi produksi insulin oleh sel beta sebesar 67% dibandingkan kehamilan
normal. Ada sebagian kecil populasi wanita ini yang anti body isclet cell (1,6-3,8%).
Sedangkan sekitar 5% dari populasi DMG diketahui memiliki gangguan sel beta akibat defek
pada sel beta seperti mutasi pada glukokinase.
Resistensi insulin selama kehamilan merupakan mekanisme adaptif tubuh untuk
menjaga asupan nutrisi ke janin. Resistensi insulin kronik sudah terjadi sebelum kehamilan
pada ibu-ibu dengan obesitas. Kebanyakan wanita dengan DMG memiliki kedua jenis
resistensi insulin ini yaitu kronik dan fisiologik sehingga resistensi insulin biasanya lebih
berat dibandingkan kehamilan normal. Kondisi ini akan membaik segera setelah partus dan
akan kembali ke kondisi awal setelah selesai masa nifas, dimana konsentrai HPL sudah
kembali seperti awal.

DM tipe I DM tipe II DM Gestasional

Definisi Adlh penyakit autoimun Ditandai dgn Sebagai suatu intoleransi glukosa yg terjadi
yg ditentukan secara resistensi insulin atau pertama kali ditemukaan pada saat
genetik dgn gejala2 yg pd perifer, ggn sekresi hamil (DMG)
akhirx menuju proses insulin, dan
bertahap perusakn produksi glukosa
imunologik sel2 yg hati yg berlebihan
memproduksi insulin
Tanda dan poliuria, Obesitas, Poliuria, sering infeksi kandung kemih,
gejala polidipsia,polifagia umur > 45 thn vagina, kulit, pengelihatan kabur
BB , pd umur yg masih
muda
Etiologi Destruksi sel beta, Resistensi insulin 50% memiliki riwayat keluarga DM
menjurus ke defisiensi
insulin :
autoimun,idiopatik
Patofisiologi Terjadi destruksi sel beta Terjadi resistensi Terjadi resistensi insulin fisiologis akibat
pulau langerhans akibat insulin, karna ggn hormon2 kehamilan
proses autoimun, dari resptor, tidak (HPL,progesteron,kortisol,prolaktin)
sekresi insulin (IDDM) terdapat adnya
destruksi sel beta
pancreas (NIDDM)
Pengobatan Penekann pda suntikan Penekanan pda diet, Terapi nutrisi, berolah raga, terapi insulin.
insulin harian, yg pengendalian berat
diseimbangkn dgn badan, dan
olahrga dan diet olahraga.
Prognosis Baik-buruk Baik Baik-buruk

Tabel 1 : perbandingan DM tipe I, DM tipe II dan DMG


4. Penatalaksanaan (non-farmakologi dan farmakologi) untuk DM

PENATALAKSANAAN NON-FARMAKOLOGI.

1. Edukasi
Perubahan gaya hidup dan perilaku, dimulai dengan menghindari merokok, alkohol,
makan berlebihan terutama tinggi lemak dan karbohidrat sampai keteraturan minum obat,
pemakaian insulin.

2. Terapi Gizi Medis


Karbohidrat 45-60%, protein 10-20%, lemak 20-25% dengan jumlah kalori di-hitung dari
berat badan idaman {(TB- 100)-10%)} dikali kalori basal 30kkal/kgbb untuk laki-laki, 25
kkal/kgbb untuk wanita dan ditambah kalori untuk aktivitas lalu dibagi 3 porsi besar
makan pagi 20%, makan siang 30%, sore 25%. dan 2-3 porsi makan ringan 10-15%.
Jumlah kandungan serat }25 g/hari.

3. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan teratur 3-4x/ minggu selama } 30 menit, bersifat CRIPE
(Continuous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance training), sedapat mungkin
mencapai sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur). Hati-hati pada diabetes
tidak terkendali (gula darah >250 mg/dL) karena olahraga dapat meningkatkan kadar
glukosa darah dan benda keton yang dapat berakibat fatal.
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI.
1. OHO (Obat Hipoglikemia Oral)

Tabel 2 Obat Hipoglikemia Oral


2. INSULIN
Sekresi insulin dapat dibagi menjadi sekresi insulin basal (saat puasa/sebelum makan) dan
insulin prandial (setelah makan). Terapi insulin diperlukan pada keadaan:

Penurunan berat badan yang cepat Hipoglikemia Oral (OHO) dosis


hampir maksimal

Hiperglikemia berat disertai Kendali kadar glukosa darah buruk


ketosis (Hb A1c > 7,5% atau kadar
glukosa darah puasa >250 mg/dL
Stress berat (infeksi sistemik, operasi
besar, IMA, stroke)

Ketoasidosis diabetik Kehamilan dengan DM gestasional


yang tidak terkendali dengan
diet.

Hiperglikemia hiperosmolar non Gangguan fungsi ginjal atau hati


ketotik yang berat

Hiperglikemia dengan asidosis Kontra indikasi dan atau alergi terhadap


laktat OHO

Gagal dengan kombinasi Obat Riwayat pankreatektomi/disfungsi pankreas,


riwayat fl uktuasi kadar glukosa darah yang lebar,
riwayat ketoasidosis, riwayat penggunaan insulin
lebih dari 5 tahun, dan penyandang DM lebih dari
10 tahun.

Penggunaan insulin lebih dini dan lebih agresif memberi hasil klinis yang lebih baik terutama
berkaitan dengan masalah glukotoksisitas, ditunjukkan dari perbaikan fungsi sel beta
pankreas. Insulin juga dapat mencegah kerusakan endotel, menekan proses inflamasi,
mengurangi kejadian apoptosis, memperbaiki profi l lipid; secara ringkas terapi insulin
memperbaiki luaran klinis. Insulin terutama insulin analog merupakan jenis yang baik karena
profi l sekresinya sangat mendekati pola sekresi insulin normal atau fi siologis.

Pada pasien DM tipe 1 terapi insulin diberikan segera setelah diagnosis ditegakkan,
dianjurkan injeksi harian multipel untuk kendali kadar glukosa darah yang baik; pemberian
dapat melalui pompa insulin (continuous subcutaneus insulin infusion/CSII). Pada DM tipe II
dipakai acuan hasil konsensus PERKENI 2006 dan consensus ADA-EASD2006 : jika kadar
glukosa darah tidak terkontrol baik (HbA1c >6,5%) dalam 3 bulan dengan 2 obat oral, ada
indikasi terapi kombinasi OHO dan insulin. Sesuai dengan keadaan fisiologis tubuh, idealnya
insulin diberikan sekali untuk kebutuhan basal dan tiga kali insulin prandial setelah makan (1
unit insulin untuk
setiap 15 gram karbohidrat/ 60 kalori); dapat dimodifi kasi untuk kenyamanan pasien.
Bagi pasien kritis di ruang intensif, terapi insulin mengacu pada protokolvan den Berghe;
dimulai dengan infus D5%100 ml/jam, bila terdapat syringe pump siapkan 50 unit insulin
reguler
diencerkan dengan NaCl 0,9% hingga 50ml (1ml NaCl=1unit insulin); bila diperlukan 5 unit
perjam, kecepatan 5 ml/jam. Bila tidak ada syringe pump dapat dengan infus, misal 12 unit
insulin dalam 500 mL larutan NaCl 0,9%; 1 unit/jam = 1 botol/12 jam; 2 unit/jam = 1 botol/
6 jam (1ml cairan infus = 20 tetes makro = 60 tetes mikro).

Komplikasi terapi insulin:


Hipoglikemia, terapi insulin intensif cenderung meningkatkan risiko hipoglikemia;
edukasi pasien dan penggunaan insulin yang mendekati fi siologis dapat mengurangi
risiko hipoglikemia.
Kenaikan berat badan, karena terapi insulin memulihkan massa otot dan lemak (pengaruh
anabolic insulin). Penyebab kenaikan berat badan lain adalah makan berlebihan serta
kebiasaan mengudap untuk menghindari hipoglikemia, biasanya pasien dengan terapi
insulin melakukan diet yang lebih longgar dibandingkan dengan diet ketat saat terapi
OHO.
Edema insulin, dapat muncul pada pasien dengan kendali glukosa buruk, termasuk akibat
retensi garam dan air yang akut, dapat hilang spontan dalam beberapa hari, kadang-
kadang dibutuhkan diuretika.
Tabel 3 Profil kadar gula darah yang sering ditemukan pada pasien DM yang memerlukan insulin
5. Pengelolaan Makan Pada Pasien DM
Pengelolaan makan pada pasien DM adalah untuk membantu diabetes atau
memperbaiki kebiasaan gizi untuk membantu control metabolic yang lebih baik, yaitu
ditujukan pada pengendalian glukosa, lipid, tekanan darah.
Perencanaan Makanan :
Perencanaan Makanan :
b) Prinsip :
- Anjuran makan seimbang
- Tidak ada makanan yang dilarang; hanya dibatasi sesuai kebutuhan kalori
- Menu sama dengan menu keluarga
- Teratur dalam jadwal, jumlah, dan jenis makanan

c) Penentuan Kebutuhan Kalori


- Kalori Basal
Laki-laki : BB Idaman (kg) x 30 kal/kg = kalori
Perempuan : BB Idaman (kg) x 25 kal/kg = kalori
- Koreksi/Penyesuaian
Umur >40 tahun : -5% x kalori basal = - kalori
Aktivitas ringan : +10% x kalori basal = + kalori
Aktivitas sedang : +20% x kalori basal = + kalori
Aktivitas berat : +37% x kalori basal = + kalori

- Berat Badan (BB)


BB gemuk : -20% x kalori basal = kalori
BB lebih : -10% x kalori basal = + kalori
BB kurang : +20% x kalori basal = + kalori

d) Prinsip Pembagian Porsi Makanan Sehari-hari


Disesuaikan dengan kebiasaan makan pasien dan diusahakan porsi tersebar sepanjang
hari. Disarankan porsi terbagi (3 besar dan 3 kecil)
- Makan pagi - Makan selingan pagi
- Makan siang - Makan selingan siang
- Makan malam - Makan selingan malam

Istilah pengaturan makanan sekarang lebih lazim digunakan dari pada diet karena diet
lebih identik dengan upaya menurunkan berat badan sehingga kalori harus dikurangi.
Penurunan berat badan perlu dilakukan pada penderita DM tipe-2 yang seringkali menderita
kegemukan, sedangkan pada anak dengan DM tipe-1, kalori tetap diperlukan untuk
pertumbuhan. Pengaturan makanan pada penderita DM tipe-1 bertujuan untuk mencapai
kontrol metabolik yang baik tanpa mengabaikan kalori yang dibutuhkan untuk metabolisme
basal, pertumbuhan, pubertas, maupun aktivitas sehari hari. Dengan pengaturan makanan ini
diharapkan anak tidak menjadi obes dan dapat dicegah timbulnya hipoglikemia. Jumlah
kalori per hari yang dibutuhkan dihitung berdasarkan berat badan ideal. Penghitungan kalori
ini memerlukan data umur, jenis kelamin, tinggi badan dan berat badan saat penghitungan,
serta data kecukupan kalori yang dianjurkan.
Komposisi kalori yang dianjurkan adalah 50-60% dari karbohidrat, 10-15% berasal
dari protein, dan 30% dari lemak. Karbohidrat sangat berpengaruh terhadap kadar glukosa
darah, dalam 1-2 jam setelah makan 90% karbohidrat akan menjadi glukosa. Jenis
karbohidrat yang dianjurkan ialah yang berserat tinggi dan memiliki indeks glikemik dan
glycemic load yang rendah, seperti golongan buah-buahan, sayuran, dan sereal yang akan
membantu mencegah lonjakan kadar glukosa darah. Salah satu kunci keberhasilan
pengaturan makanan ialah asupan
makanan dan pola makan yang sama sebelum maupun sesudah diagnosis, serta
makanan yang tidak berbeda dengan teman sebaya atau dengan makanan keluarga.
Pengaturan makan yang optimal biasanya terdiri dari 3 kali makan utama dan 3 kali
pemberian makanan kecil. Keberhasilan control metabolik tergantung kepada frekuensi
makan dan regimen insulin yang digunakan. Pada regimen insulin basal bolus, semakin
sering penyuntikan akan semakin fl eksibel pada pemberian makan, sedangkan pada regimen
insulin 2 kali sehari, maka pemberian makan harus teratur. Penderita DM tipe-1 yang
menggunakan regimen insulin basal bolus maka pengaturan makanannya menggunakan
penghitungan kalori yang diubah dalam jumlah gram karbohidrat, yaitu dalam 1 unit
karbohidrat mengandung 15 gram karbohidrat. Pada lampiran piramida makanan,
memperlihatkan pengelompokan jenis makanan penukar dan anjuran konsumsi per hari.
Tabel 4 Jenis makanan penukar dan kandungan karbohidratnya

Pada setiap kunjungan sebaiknya diberikan penjelasan mengenai pengaturan makan


agar dapat disesuaikan dengan umur, aktivitas yang dilakukan, masa pubertas, dan
sebagainya. Pola makan dan pemberian insulin saling terkait sehingga pemantauan kadar
glukosa darah sangat penting untuk evaluasi pengobatan

6.

7.
REFERENSI

1. Suryono slamet. Diabetes mellitus di Idonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. Departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedikteran universitas indonesia
Interna Publising. Jakarta: juni 2006.
2. Manaf Asman. Insulin mekanisme sekresi dan aspek metabolism. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran
universitas indonesia Interna Publising. Jakarta: juni 2006.
3. http://www. Repository.usu.ac
4. Murray KR, Darly KG, Victor WR. Biokimia Harper. Ed 27. Jakarta : EGC
5. Guyton AC , Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier
saunders; 2006.
6. Lang florian, silbernagl Stefan. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta ; EGC,
2006
7. Eko Vincea. Terapi Biabetes Mellitus. RSUD Belitung Timur, Kepulauan Bangka
Belitung, Indonesia. CKD, Januari-Februari 2011