Anda di halaman 1dari 40

BAB I

TINJAUAN TEORITIS

I. KONSEP DASAR MEDIK

A. Pengertian

Sepsis adalah adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya di

dalam darah atau jaringan lainnya (Dorland, 2011 dalam NANDA NIC

NOC, 2016).

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi

tubuh dan menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang

ditimbulkan sering menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi

organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. (

Linda D.U, 2006).

Sepsis adalah infeksi bakteri umum generalisata yang biasanya

terjadi pada bulan pertama kehidupan. (Muscari, Mary E. 2005).

Syok merupakan sindrom klinis bukan diagnosa yang terjadi akibat

menurunnya tekanan darah secara persisten yang menyebabkan perfusi

memburuk serta malfungsi organ vital yang disebabkan oleh hipovolemia,

kardiogenik, sepsis, anafilaksis, dan difisiensi steroid (krisis Addison)-

jarang (Patrick Davey dalam NANDA NIC NOC, 2016).

Syok septik merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan

penanganan segera (Nanda NIC NOC, 2016). Syok septik adalah subset

dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi

1
sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai

hipoperfusi jaringan (Jurnal Kedokteran dan Farmasi, 2008). Syok septik

adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang

merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok

septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah

sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus

abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. Syok septik

adalah invasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi

untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah

keadaan ketidak-adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan

(Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).

B. Anatomi Fisiologi

Gambar 2.1
Struktur Pembentuk Sel Darah

2
Gambar 2.2
Komponen Darah

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan

interseluler adalah cairan yang disebut plasma dan di dalamnya terdapat

unsur-unsur padat, yaitu sel darah. Volume darah secara keseluruhan kira-

kira merupakan 1/12 berat badan atau kira-kira 5 liter. Sekitar 55

persennya adalah cairan, sedangkan 45% sisanya terdiri atas sel darah.

Angka ini dinyatakan dalam nilai hematokrit atau volume sel darah yang

dipadatkan yang berkisar anatara 40-47. Diwaktu sehat volume darah

adalah konstan dan sampai batas tertentu diatur oleh tekanan osmotik

dalam pembuluh darah dan dalam jaringan.

Kandungan yang ada di dalam darah :

1. Air : 91%

2. Protein : 3% (albumin, globulin, protombin, dan fibrinigen)

3
3. Mineral : 0,9% (natrium klorida, natrium bikarbonat, garam

fosfat, magnesium, kalsium dan zat besi.

4. Bahan Organik : 0.1% (glukosa, lemakasam urat, keratinin,

kolesterol, dan asam amino)

Fungsi Darah :

1. Sebagai alat pengangkut, yaitu :

a. Mengambil oksigen / zat pembakaran dari paru-paru untuk

diedarkan keseluruh jaringan tubuh.

b. Mengangkut karbon dioksida dari jaringan untuk dikeluarkan

melalui paru-paru.

c. Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkan dan

dibagikan keseluruh jaringan / alat tubuh.

d. Mengangkat / mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh

untuk dikeluarkan melalui ginjal dan kulit.

e. Mengedarkan hormon yaitu hormon untuk membantu proses

fisiologis.

2. Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit dan racun dalam

tubuh dengan perantaraan leukosit dan antibodi / zat-zat anti racun.

3. Menyebarkan panas keseluruh tubuh.

4. Menjaga kesetimbangan asam basa jaringan tubuh untuk menghindari

kerusakan.

Karakteristik Darah :

1. Volume darah : 7% - 10% BB (5 Lt pada dewasa normal)

4
2. Komponen darah : Eritrosit, Leukosit, trombosit 40% - 45% volume

darah; tersuspensi dalam plasma darah

3. PH darah : 7,37 7,45

4. Temp : 38C

5. Viskositas lebih kental dari air dengan BJ 1,041 1,067

Bagian-Bagian Darah :

1. Sel-Sel Darah

a. Eritrosit (Sel darah merah)

Merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti, ukurannya 0.007

mm, tidak bergerak, banyaknya kira-kira 4,5-5 juta/mm, warnanya

kuning kemerah-merahan karena didalamnya mengandung

hemoglobin (hemoglobin adalah protein pigmen yang meberi

warnamerah pada darah. Hemoglobin terdiri atas protein yang di

sebut globin dan pigmen non-protein yang disebut heme.), setiap

eritrosi mengandung sekitar 300 juta molekul hemoglobin, sifatnya

kenyal sehingga dapat berubah bentuk sesuai dengan pembuluh

darah yang dilalui.

Sel darah merah memerlukan protein karena strukturnya terbentuk

dari asam amino. Mereka juga memerlukan zat besi wnita

memerlukan lebih banyak zat besi karena beberapa diantaranya

dibuang sewaktu menstruasi. Sewaktu hsmil diperlukan zat besi

dalam jumlah yang lebih banyak lagi untuk perkembangan janin

dan pembuatan susu.

5
Sel darah merah dibentuk didalam sumsum tulang, terutama dari

tulang pendek, pipih, dan tak beraturan dari jaringan konselus pada

ujung tulang pipa dan dari sumsum dalam batang iga-iga dan dari

sternum.

Perkembangan sel darah dalam sumsum tulang melalui berbagai

tahap mula-mula besar dan berisi nukleus tetapi tidak ada

hemoglobin; kemudian dimuati hemoglobin dan akhirnya

kehilangan nukleusnya dan baru diedarkan ke dalam sirkulasi

darah.

Rata-rata panjang hidup sel darah merah kira-kira 115 hari. Sel

menjadi usang dan dihancurkan dalam sistema retikulo-endotelial,

terutama dalam limpa dan hati. Globin dan hemoglobin dipecah

menjadi asam amino untuk digunakan sebagai protein dalam

jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem dari hemoglobin

dikeluarkan untuk digunakan dalam pembentukan sel darah merah

lagi. Sisa hem dari hemoglobin diubah lagi menjadi bilirubin

(pigmen kuning) dan biliverdin yaitu yang berwarna kehijau-

hijauan yang dapat dilihat pada perubahan warna hemoglobin yang

rusak pada luka memar.

Bila terjadi perdarahan maka sel merah dengan hemoglobinnya

sebagai pembawa oksigen, hilang. Pada perdarahan sedang, sel-sel

itu diganti dalam waktu beberapa minggu berikutnya. Tetapi bila

6
kadar hemoglobin turun sampai 40% atau dibawahnya, maka

diperlukan tranfusi darah.

Fungsi sel darah merah adalah mengikat oksigen dari paru-paru

untuk diedarkan keseluruh jaringan tubuh dan mengikat karbon

dioksida dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru-paru /

melalui jalan pernafasan.

1) Produksi Eritrosit (Eritropoesis):

a) Terjadi di sumsum tulang dan memerlukan besi, Vit B12,

asam folat, piridoksin (B6)

b) Dipengaruhi oleh O dalam jaringan

c) Masa hidup : 120 hari

d) Eritrosit tua dihancurkan di sistem retikuloendotelial (hati

dan limpa)

e) Pemecahan Hb menghasilkan bilirubin dan besi. Besi

berkaitan dengan protein (transferin) dan diolah kembali

menjadi Hb baru.

b. Leukosit (Sel darah putih)

Berbentuk bening, tidak bewarna, memiliki inti, lebih besar dari sel

drah merah (eritrosit), dapat berubah dan bergerak dengan

perantaraan kaki palsu (psedoupodia),dalam keadaan normalnya

terkandung 4x109 hingga 11x109 sel darah putih di 25000 sel per

tetes. Dalam setiap milimeter kubil darah terdapat 6000 sampai

10000 (rata-rata 8000) sel darah putih.

7
Leukosit selain berada di dalam pembuluh darah juga terdapat di

seluruh jaringan tubuh manusia. Pada kebanyakan penyakit di

sebabkan oleh masuknya kuman / infeksi maka jumlah leukosit

yang ada di dalam darah akan lebih banyak dari biasanya. Hal ini

disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal di dalam kelenjar

limfe, sekarang beredar dalam darah untuk mempertahankan tubuh

dari serangan penyakit tersebut.

Rentang kehidupan leukosit setelah di produksi di sumsum tulang,

leukosit bertahan kurang lebih satu hari di dalam sirkulasi sebelum

masuk ke jaringan. Sel ini tetap dalam jaringan selama beberapa

hari, beberapa minggu, atau beberapa bulan, tergantung jenis

leukositnya.

Fungsi sel darah putih adalah sebagai pertahan tubuh yaitu

membunuh dan memakan bibit penyakit / bakteri yang masuk

kedalam jaringan RES (sistem retikuloendotel), tempat

pembikannya didalam limpa dan kelenjar limfe, sebagai

pengangkut yaitu mengangkut membawa zat lemak dari dinding

usus melalui limpa terus ke pembuluh darah.

Macam-Macam Sel Darah Putih (Leukosit), meliputi :

1) Agranulosit

Sel leukosit yang tidak mempunyai granula di dalamnya, yang

terdiri dari :

a) Limfosit

8
Yaitu macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan RES

dan kelenjar limfe, bentuknya ada yang besar dan kecil,

didalam sitoplasmanya tidak terdapat glandula dan intinya

besar, banyaknya kira-kira 15%-20%. rentang hidupnya

dapat mencapai beberapa tahun.

(1) Struktur : Limfosit mengandung nukleus bulat berwarna

biru gelap yang dikelilingi lapisan tipis sitoplasma.

Ukurannya bervariasi ukuran kecil 5 m 8 m, ukuran

terbesar 15 m

(2) Fungsi : membunuh dan memakan bakteri yang masuk

kedalam jaringan tubuh dan berfungsi juga dalam reaksi

imunologis.

b) Monosit

Terbanyak dibuat di sumsum merah, lebih besar dari

limfosit, mencapai 3%-8% jumlah total.

(1) Struktur : merupakan sel darah terbesar. Memilik

protoplasma yang lebar, berwarna biru abu-abu

mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan, inti selnya

bulat dan panjang, warnanya lembayung muda.

(2) Fungsi : sangat fagositik dan sangat aktif. Sel ini siap

bermigrasi melalui pembuluh darah. Jika monosit telah

meninggalkan aliran darah, maka sel ini menjadi hitosit

jaringan (makrofag tetap).

9
2) Granulosit

Disebut juga leukosit granular yang terdiri dari :

a) Neutrofil

Atau disebut juga polimorfonuklear leukosit banyaknya

mencapai 50%-60%.

(1) Struktur : neutrofil memiliki granula kecil berwarna

merah muda dalam sitoplasmanya dan banyak bintik-

bintik halus / glandula. Nukleusnya memiliki 3-5 lobus

yang terhubungkan dengan benang kromatin tipis.

Diameternya mencapai 9 m 12 m

(2) Fungsi : pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta

proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga

juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap

infeksi bakteri, aktivitas dan matinya neutrofil dalam

jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah.

b) Eusinofil

Mencapai 1%-3% jumlah sel darah putih.

(1) Struktur : memiliki granula sitoplasma yang kasar dan

besar, dengan pewarnaan oranye kemerahan. Sel ini

memiliki nukleus berlobus dua, dan berdiameter 12 m

15 m.

(2) Fungsi : merupakan fagosti lemah, jumlahnya akan

mengikat saat terjadi alergi atau penyakit parasit, tetapi

10
akan berkurang selama stres berkepanjangan. Sel ini

berfungsi dalam detoksifikasi hestamin yang di

produksi sel mast dan jaringan yang cedera saat

inflamasi berlangsung.

c) Basofil

Mencapai kurang dari 1% jumlah leukosit.

(1) Struktur ; memiliki sejumlah granula sitoplasma besar

yang bentuknya tidak beraturan dan akan bewarna

keunguan sampai hitam serta memperlihatkan nukleus

berbentuk S. Diameternya 12 m 15 m.

(2) Fungsi : bertanggung jawab untuk memberi reaksi

alergi dan antigen dengan jalan mengeluarkan histamin

kimia yang menyebabkan peradangan.

c. Trombosit (Sel pembeku darah)

Trombosit merupakan benda-benda kecil yang mati yang bentuk

dan ukurannya bermacam-macam, ada yang bulat dan lonjong,

warnanya putih, normal pada orang dewasa 200.000-300.000/mm.

Bagian inti yang merupakan fragmen sel tanpa nukleus yang

berasal dari sumsum tukang. Ukuran trombosit mencapai setengah

ukuran sel darah merah. Sitoplasmanya terbungkus suatu membran

plasma dan mengandung berbagai jenis granula yang berhubungan

dengan proses koagulasi darah.

11
Trombosit lebih dari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit

yang kurang dari 200.000 disebut trombositopenia. Trombosit

memiliki masa hidup dalam drah antara 5-9 hari. Trombosit yang

tua atau mati di ambil dari sistem perdaran darah, terutama oleh

makrofag jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh

makrofag dalam limpa, pada waktu darah melewati organ tersebut.

Di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut membantu

terjadinya peristiwa pembekuan darah yaitu Ca2+ dan fibrinogen.

Fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh mendapat luka. Ketika kita

luka maka darah akan keluar, trombosit pecah dan akan

mengeluarkan zat yang di namakan trombokinase. Trombokinase

ini akan bertemu dengan protrombin dengan pertolongan Ca2+

akan menjadi trombin. Trombin akan bertemu dengan fibrin yang

merupakan benang-benang halus, bentuk jaringan yang tidak

teratur letaknya, yang akan menahan sel darah, dengan demikian

terjadilah pembekuan. Protrombin ini dibuat di dalam hati dan

untuk membuatnya diperlukan vitamin K, dengan demikian

vitamin K penting untuk pembekuan darah.

Fungsi trombosit adalah memegang peranan penting dalam

pembekuan darah (hemostatis). Jika banyaknya kurang dari

normal, maka kalau ada luka darah tidak lekas membeku sehingga

timbul perdarahan yang terus-menerus.

12
d. Plasma Darah

Merupakan komponen terbesar dalam darah dan merupakan bagian

darah yang cair, tersusun dari air 91%, protein plasma darah 7%,

asam amino, lemak, glukosa, urea, garam sebanyak 0,9%, dan

hormon, antibodi sebanyak 0,1% .

Protein Plasma :

Mencapai 7% dari plasma dan merupakan satu-satunya unsur

pokok plasma yang tidak dapat menembus membran kapiler untuk

mencapai sel. Ada 3 jenis protein plasma yang utama :

1) Albumin adalah protein yang terbanyak, sekitar 55%-60%

tetapi ukurannya paling kecil. Albumin di sintesis di dalam hati

dan bertanggung jawab untuk tekanan osmotik koloid darah.

Mempertahankan tekanan osmotik agar normal (25 mmHg).

2) Globulin membentuk sekitar 30% protein plasma. Alfa dan beta

globulin disintesis di hati, dengan fungsi utama sebagai

molekul pembawa lipid, beberapa hormone, berbagai subtrat,

dan zat penting lainnya. Gamma globulin (immunoglobulin)

fungsi utama berperan sebagai antibody.

3) Fibrinogen membentuk sekitar 4% protein plasma. Disintesis di

hati dan merupakan komponen esensial dalam mekanisme

pembekuan darah.

Fungsi plasma darah adalah mengangkut sari makanan ke sel-sel

serta membawa sisa pembakaran dari sel ke tempat pembuangan

13
selain itu plasma darah juga menghasilkan zat kekebalan tubuh

terhadap penyakit atau zat antibodi.

e. Proses Pembekuan Darah :

Pembekuan darah yaitu darah yang mengeras dan menjadi sel yang

bersatu. Hal ini dikarenakan di dalam darah terdapat sel-sel yang

dapat membentuk jaringan secara cepat. Inilah kenapa disebut

membeku karena darah yang cair itu dapat seolah-olah mengeras

dengan cepat. Namun proses ini terjadi jika terdapat jaringan tubuh

yang rusak, yang mengakibatkan drah keluar dari pembuluh darah.

Bila tidak, darah hanya akan beredar menyuplai zat-zat yang

dibutuhkan oleh organ tubuh. Dalam proses pembekuan darah ada

beberapa zat yang dibutuhkan, yakni trombosit atau keping darah,

fibrinogen, protrombin, kalsium dan vitamin K.

Ketika luka terjadi yang mengakibatkan rusaknya jaringan tubuh,

merobek pembuluh darah hingga darah keluar, maka hati akan

menggenjot produksi produksi komponen yang ada di trombosit

maupun plasma darah yang bernama fibrinogen. Fibrinogen adalah

sebuah glikoprotein yang ada dalam plasma darah dalam bentuk

cairan dan trombosit dalam bentuk granula yang semuanya

dihasilkan oleh hati. Fibrinogen ini yang kemudian melakukan

proses koagulasi darah dan meningkatkan viskositas darah. Proses

ini akan menghasilkan trombin dan protrombin dengan bantuan

Ca2+ dan vitamin K. Trombin yang terbentuk akan memecah

14
fibrinogen menjadi benang fibrin. Bersamaan dengan proses ini,

terjadi pengendapan LDL yang memacu proses terbentuknya plak

dan memicu agregasi trombosit yang pecah mengeluarkan

trombokinase untuk merubah protrombin menjadi trombin dan

proses kembali ini menyebabkan semakin banyaknya benang fibrin

yang terbentuk.

Proses Pembentukan Sel Darah :

Terjadi awal masa embrional, sebagian besar pada hati dan

sebagian kecil pada limpa. Pada minggu ke-20 masa embrional

mulai terjadi pada sumsum tulang.

Semakin besar janin peranan pembentukan sel darah terjadi pada

sumsum tulang.

Setelah lahir semua sel darah dibuat di sumsum tulang, kecuali

limfosit yang juga di bentuk di kelenjar limfe, thymus dan lien.

Setelah usia 20 tahun sumsum tulang panjang tidak memproduksi

lagi drah kecuali bagian proximal, humerus, dan tibia.

C. Etiologi

Terjadi akibat infeksi luka atau jaringan lunak, abses, peritonitis,

infeksi traktus urogenitis, infeksi paru/pneumonia, luka bakar infeksi dan

merupakan keadaan di mana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan

darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan tekanan darah

sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun

15
telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan

vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ

(NANDA NIC NOC, 2016).

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.

Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan

menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan

aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang

mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang

mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.

Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang

mengakibatkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini

menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas

arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.

Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan

terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas

kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang

terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak

disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena

ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.

Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan

syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5

cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi).

Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir

16
normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik

hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.

D. Patofisiologi

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif

yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif

ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas

arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.

Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan

terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan

permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke

intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang

terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena

ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.

Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan

syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5

cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi).

Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir

normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik

hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.

17
E. Manifestasi Klinis

Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda

tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala

konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan.

Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:

1. Perubahan sirkulasi

2. Penurunan perfusi perifer

3. Tachycardia

4. Tachypnea

5. Pyresia atau temperature <36oc

6. Hypotensi

Pasien harus mempunyai sumber infeksi yang terbukti atau yang dicurigai

(biasanya bakteri) dan mempunyai paling sedikit dua dari persoalan-

persoalan berikut: denyut jantung yang meningkat (tachycardia),

temperatur yang tinggi (demam) atau temperatur yang rendah

(hypothermia), pernapasan yang cepat (>20 napas per menit atau tingkat

PaCO2 yang berkurang), atau jumlah sel darah putih yang tinggi, rendah,

atau terdiri dari >10% sel-sel band. Pada kebanyakan kasus-kasus, adalah

agak mudah untuk memastikan denyut jantung (menghitung nadi per

menit), demam atau hypothermia dengan thermometer, dan untuk

menghitung napa-napas per menit bahkan di rumah. Adalah mungkin

lebih sulit untuk membuktikan sumber infeksi, namun jika orangnya

mempunyai gejala-gejala infeksi seperti batuk yang produktif, atau

18
dysuria, atau demam-demam, atau luka dengan nanah, adalah agak mudah

untuk mencurigai bahwa seseorang dengan infeksi mungkin mempunyai

sepsis. Bagaimanapun, penentuan dari jumlah sel darah putih dan PaCO2

biasanya dilakukan oleh laboratorium. Pada kebanyakan kasus-kasus,

diagnosis yang definitif dari sepsis dibuat oleh dokter dalam hubungan

dengan tes-tes laboratorium.

Beberapa pengarang-pengarang mempertimbangkan garis-garis merah

atau alur-alur merah pada kulit sebagai tanda-tanda dari sepsis.

Bagaimanapun, alur-alur ini disebabkan oleh perubahan-perubahan

peradangan lokal pada pembuluh-pembuluh darah lokal atau pembuluh-

pembuluh limfa (lymphangitis). Alur-alur atau garis-garis merah adalah

mengkhawatirkan karena mereka biasanya mengindikasikan penyebaran

infeksi yang dapat berakibat pada sepsis.

Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah ini:

1. Suhu badan> 380 C atau <360 C

2. Heart Rate >90x/menit

3. RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg

4. WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Kriteria Diagnostik sepsis menurut ACCP/SCCM th 2001 dan

International Sepsis Definitions Conference, Critical Care Medicine, th

2003 :

1. Variabel Umum

a. Suhu badan inti > 380 C atau <360 C

19
b. Heart Rate >90x/menit

c. Tachipnea

d. Penurunan status mental

e. Edema atau balance cairan yang positif > 20 ml/kg/24 jam

f. Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.

2. Variable Inflamasi

a. WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

b. Peningkatan plasma C-reactive protein

c. Peningkatan plasma procalcitonin

3. Variabel Hemodinamik

a. Sistolik < 90 mmHg atau penurunan sistolik . 40 > mmHg dari

sebelumnya.

b. MAP < 70mmHg

c. SvO2 > 70%

d. Cardiak Indeks >3,5 L/m/m3

4. Variable Perfusi Jaringan

a. Serum laktat > 1 mmol/L

b. Penurunan kapiler refil

5. Variable Disfungsi Organ

a. PaO2 / Fi O2 < 300

b. Urine output < 0,5 ml/kg/jam

c. Peningkatan creatinin > 0,5 mg/dl

d. INR >1,5 atau APTT > 60 detik

20
e. Ileus

f. Trombosit < 100.000mm3

g. Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl)

Tanda Klinis Syok Septik :

1. Fase dini : terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab

dan kering.

2. Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia,

nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik

pada palpasi, dan ekstremitas hangat.

3. Disertai tanda-tanda sepsis.

4. Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari,

perubahan status mental.

Tanda tanda Syok Sepsis ( Linda D.U, 2006) :

1. Peningkatan HR

2. Penurunan TD

3. Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)

4. Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR

5. Crakles

6. Perubahan sensori

7. Penurunan urine output

8. Peningkatan temperature

9. Peningkatan cardiac output dan cardiac index

10. Penurunan SVR

21
11. Penurunan tekanan atrium kanan

12. Penurunan tekanan arteri pulmonalis

13. Penurunan curah ventrikel kiri

14. Penurunan PaO2

15. Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah menjadi

peningkatan PaCO2

16. Penurunan HCO3

Gambaran Hasil laborat :

1. WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

2. Hiperglikemia > 120 mg/dl

3. Peningkatan Plasma C-reaktif protein

4. Peningkatan plasma procalcitonin.

5. Serum laktat > 1 mMol/L

6. Creatinin > 0,5 mg/dl

7. INR > 1,5

8. APTT > 60

9. Trombosit < 100.000/mm3

10. Total bilirubin > 4 mg/dl

11. Biakan darah, urine, sputum hasil positif

22
F. Pemeriksaan Penunjang

Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan

mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan

yang antara lain :

1. Laboratorium

Gambar 2.3
Pemeriksaan Laboratorium
a. Kultur (luka, sputum, urine, darah) yaitu untuk mengidentifikasi

organisme penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat

yang paling efektif.

Gambar 2.4
Kultur Darah

23
b. SDP : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena

hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDB) terjadi

sebelumnya, diikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000

30.000) dengan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang

mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.

Gambar 2.5
Sel Darah Putih
c. Elektrolit serum : berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi

dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan

fungsi ginjal.

Gambar 2.6
Elektrolit Serum

24
d. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi

trombosit.

Gambar 2.7
Trombosit
e. PT / PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati

yang diasosiasikan dengan hati / sirkulasi toksin / status syok.

Gambar 2.8
PT / PTT
f. Laktat serum : meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati,

syok

25
Gambar 2.9
Laktat Serum
g. Glukosa serum : hiperglikemia yang terjadi menunjukan

glikoneogenesis dan gliknolisis di dalam hati sebagai respon dari

puasa / perubahan selular dalam metabolisme.

Gambar 2.10
Glukosa Serum

h. Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,

ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau

kegagalan hati.

26
Gambar 2.11
Kreatinin
2. GDA : alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya.

Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratori dan asidosis

metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.

Gambar 2.12
GDA
3. EKG : dapat menunjukan segmen ST dan gelombang T dan disritmia

menyerupai infark miokard.

27
Gambar 2.13
EKG

G. Komplikasi

1. Hipoglikemia, asidosis metabolik

2. Koagulopati, gagal ginjal, disfungsi miokard, perdarahan intrakranial

3. Ikterus

H. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen

penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan

drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai,

resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan

inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan

koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif

host terhadap infeksi.

a. Resusitasi

28
Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation

(C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid),

vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan

resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami

hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg,

MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi

oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak

mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg,

maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30%

dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20

g/kg/menit).

b. Eliminasi sumber infeksi

Tujuannya adalah menghilangkan patogen penyebab, oleh karena

antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti

abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang

terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti

resusitasi yang adekuat.

c. Terapi antimikroba

Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan

sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam

pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi

inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas

melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat

29
yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya

disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat

mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki

keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses

inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada

sepsis berat dan gagal multi organ. Pemberian antimikrobial

dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi

dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti

bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.

2. Terapi suportif

a. Oksigenasi

Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai

dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat,

ventilasi mekanik segera dilakukan.

b. Terapi cairan

1) Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid

(NaCl 0.9% atau ringer laktat) maupun koloid.

2) Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan

hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin

perlu diberikan.

3) Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau

bila kadar Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada

30
iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan

dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.

c. Vasopresor dan inotropik

Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan

pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi.

Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi)

untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90

mmHg. Dapat dipakai dopamin >8 g/kg.menit, norepinefrin 0.03-

1.5 g/kg.menit, phenylepherine 0.5-8 g/kg/menit atau epinefrin

0.1-0.5 g/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28

g/kg/menit, dopamine 3-8 g/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5

g/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan

milrinone).

d. Bikarbonat

Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum

bikarbonat <9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki

keadaan hemodinamik.

e. Disfungsi renal

Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien

hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian cairan

adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis

renal (1-3 g/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi

gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence

31
based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut

dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.

f. Nutrisi

Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi

(glikolisis, glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel,

peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan

hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis,

hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis,

kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan

mineral perlu diberikan sedini mungkin

g. Kontrol gula darah

Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat

penurunan mortalitas sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien

yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80-

110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru

diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah

pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam

praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko

hipoglikemia.

h. Gangguan koagulasi

Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan

koagulasi dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan

mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi

32
penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis

sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan

kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin

dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan,

tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.

i. Kortikosteroid

Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal.

Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari

pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan

mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok,

kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.

33
BAB II

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan

Menurut NANDA (2013), fase pengkajian merupakan sebuah

komponen utama untuk mengumpulkan informasi, data, menvalidasi data,

mengorganisasikan data, dan mendokumentasikan data. Pengumpulan

data antara lain meliputi :

1. Biodata

a. Identitas Pasien (nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,

pekerjaan, agama, suku, alamat, status, tanggal masuk, tanggal

pengkajian, diagnosa medis).

b. Identitas penanggung jawab (nama,umur,pekerjaan, alamat,

hubungan dengan pasien)

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama : batuk, pilek, demam, sesak napas, gelisah

b. Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita

pasien saat masuk rumah sakit)

c. Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit yang sama atau

penyakit lain yang pernah diderita oleh pasien) : sesak napas,

batuk lama, TBC, alergi, luka.

d. Riwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit yang sama atau

penyakit lain yang pernah diderita oleh anggota keluarga yang lain

34
baik bersifat genetik atau tidak) : sesak napas, batuk lama, TBC,

alergi

e. Riwayat imunisasi : BCG

f. Riwayat tumbuh kembang

3. Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :

a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun

b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)

c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik

ventrikel kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan

tekanan baji arteripulmonal (PCWP)

d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan

indeks jantung.

e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5

f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi

vena jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks

hepatojugular meningkat

g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau

berkurang

h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur

i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia

j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma

k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis

l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat

35
m. Sangat kehausan

n. Mual, muntah

o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum

meningkat, nitrogen urea serum meningkat

p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel

q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

B. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Ketidakefektifan Pola Nafas

2. Penurunan Curah Jantung

3. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Otak

4. Intoleransi Aktivitas

5. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh

36
C. Rencana Keperawatan

No NOC NIC
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam Airway Management:
pasien mendapatkan pola nafas yang efektif dengan indicator : 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
1. Status pernafasan yang tidak terganggu. 2. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan napas buatan
2. Mengidentifikasi faktor (mis.alergen) yang memicu 3. Lakukan fisioterapi dada bila perlu
ketidakefektifan pola nafas 4. Keluarkan secret dengan batuk atau suction
3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara napas yang 5. Auskultasi suara napas, catat adanya suara tambahan
bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu 6. Monitor respirasi dan status O2
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah,
tidak ada pursed lips).
4. Menunjukkan jalan napas yang paten (klien tidak merasa Oxygen Theraphy:
tercekik, irama napas, frekuensi pernapasan dalam rentang 1. Pertahankan jalan napas yang paten
normal, tidak ada suara napas abnormal). 2. Atur peralatan oksigenasi
5. Tanda-tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, 3. Monitor aliran oksigen
nadi, pernapasan). 4. Pertahankan posisi pasien
5. Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi
6. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

Vital Sign Monitoring


1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, dan RR sebelum, selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola pernapasan abnormal
10. Monitor suhu, warna, dan kelembapan kulit
37
11. Monitor sianosis perifer
12. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign.

2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x24 jam 1. Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal
klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 60 derajat
indikator : 2. Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
1. Tanda-tanda vital dalam batas normal 3. Pantau EKG secara kontinu
2. Curah jantung dalam batas normal 4. Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
3. Perbaikan mental 5. Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang
drastis
6. Berikan oksigen sesuai dengan terapi
7. Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
8. Pertahankan klien hangat dan kering
9. Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
10. Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar
prosedur
11. Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
3. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam 1. Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan.
Perfusi jaringan (otak, perifer) dipertahankan dengan 2. Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi
indicator : ekstremitas memudahkan sirkulasi
1. Tekanan darah dalam batas normal 3. Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti
2. Haluaran urine normal darah lengkap, plasmanat, tambahan volume
3. Kulit hangat dan kering 4. Ukur intake dan output setiap jam
4. Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh 5. Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan
5. Tingkat kesadaran meningkat lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
6. Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek
obat serta tanda toksisitas
7. Pertahankan klien hangat dan kering
4. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam 1. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
diharapkan klien dapat melakukan aktivitas seperti biasanya dilakukan.
38
dengan indicator : 2. Bantu klien memenuhi aktivitasnya mampu dengan tingkat
1. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara keterbatasan klien.
mandiri. 3. Berikan penjelasan tentang hal-hal yang dapat membantu
2. Mampu berpindah : dengan atau tanpa bantuan orang lain. meningkatkan kekuatan fisik klien.
4. Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL klien (Makan, Minum,
mandi, berpakaian)
5. Jelaskan pada keluarga dan klien tentang pentingnya bedrest
ditempat tidur.
5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam 1. Anjurkan klien untuk meningkat intake.
diharapkan nutrisi kembali seimbang dengan indicator : 2. Berikan edukasi tentang kebutuhan nutrisi pada keluarga.
1. Peningkatan BB. 3. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsulkan dengan ahli gizi)
2. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi. 4. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makakan.
3. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi. 5. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsulkan dengan ahli gizi)
4. Tidak terjadi penurunan BB yang berarti. 6. Berikan makanan porsi kecil dan sering.

39
DAFTAR PUSTAKA

Nurarif & Kusuma. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis Berdasarkan Penerapan


Diagnosa Nanda, NIC, NOC dalam Berbagai Kasus. Media Action :
Yogyakarta

Nurarif & Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa


Medis & NANDA NIC, NOC. Media Action : Yogyakarta

Brunner & Suddart, 2002. Patologi Kesehatan. EGC : Jakarta

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA NIC-NOC.


Media Action Publishing : Jakarta

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC.


Jakarta

Ardiansyah. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Diva Press : Yogyakarta

Dermawan & Rahayuningsih. 2010. Keperawatan Medikal Bedah (Sistem


Pencernaan). Gosyen Publishing : Yogyakarta

Pearce E, C. 2010. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Penerbit Gramedia


Pustaka Utama : Jakarta

40