Anda di halaman 1dari 42

BAB I

PENDAHULUAN

Peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) merupakan masalah yang sering


dijumpai pada minggu pertama kehidupan. Keadaan ini dapat merupakan kejadian sesaat yang
dapat hilang spontan. Sebaliknya, hiperbilirubinemia dapat juga merupakan hal yang serius,
bahkan mengancam jiwa. Sebagian besar bayi cukup bulan yang kembali ke rumah sakit dalam
minggu pertama kehidupan berhubungan dengan keadaan hiperbilirubinemia. Dengan kondisi
perawatan yang memulangkan neonatus secara dini, dapat meningkatkan resiko terjadinya kern
ikterus pada bayi cukup bulan apabila dipulangkan dalam 48 jam setelah lahir. Alpay dan kawan-
kawan melaporkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara penurunan lama tinggal dan
resiko kembali ke rumah sakit, dan penyebab utama kembalinya ke rumah sakit selama periode
awal neonatus adalah hiperbilirubinemia. Terlepas dari penyebabnya, peningkatan kadar
bilirubin serum dapat bersifat toksik terhadap bayi baru lahir.1

1
BAB II

LAPORAN KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS

Nama Mahasiswa :Agnes Amelia Elim Pembimbing :dr. Tjahaya, Sp. A


NIM :030.12.006 Tanda tangan:

KASUS I
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. BR Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 6 hari Suku Bangsa : Betawi
Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 15 Juni 2017 Agama : Islam
Alamat : Jl Pengadengan Utara IV No. 41 No. RM : 01095484
RT 05/ RW 07, Kelurahan Pengadean, Kecamatan Pancoran

ORANG TUA / WALI


Ayah: Ibu :
Nama : Tn. AR Nama: Ny. SR
Umur : 23 tahun Umur : 27 Tahun
Alamat : Jl Pengadengan Utara IV No. 41 RT Alamat : Jl Pengadengan Utara IV No. 41 RT
05/ RW 07, Kelurahan Pengadean, Kecamatan 05/ RW 07, Kelurahan Pengadean, Kecamatan
Pancoran Pancoran
Pekerjaan : Wiraswasta Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Penghasilan: Rp 3.500.000,00 Penghasilan: -
Pendidikan : SMK Pendidikan : SMK
Suku Bangsa : Betawi Suku Bangsa : Betawi
Agama : Islam Agama : Islam
Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung
2
I. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. SR (Ibu kandung pasien)
Lokasi : Ruang Perinatologi
Tanggal / waktu : 21 Juni 2017, pukul 19.30 WIB
Tanggal masuk : 21 Juni 2017, pukul 19.15 WIB
Keluhan utama : Badan kuning sejak 2 hari SMRS
Keluhan tambahan : Sedikit minum ASI

a. Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke UGD RS Budhi Asih dengan keluhan badan kuning sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit. Ibu pasien mengatakan badan bayi mulai terlihat kuning setelah 1
hari ibu pasien keluar dari puskesmas setelah 2 hari dirawat di puskesmas pasca melahirkan. Ibu
pulang dari puskesmas tanggal 18 Juni 2017 dan bayi terlihat kuning pada tanggal 19 Juni 2017
pada usia 4 hari. Ibu pasien mengatakan awalnya hanya daerah wajah saja yang terlihat kuning,
namun selama dua hari berikutnya kulit di bagian tangan dan kaki juga terlihat kuning. Pada
tanggal 21 Juni 2017 pagi hari ibu pasien membawa pasien ke puskesmas untuk mendapatkan
imunisasi awal, namun perawat dari puskesmas mengatakan imunisasi harus ditunda karena
badan bayi terlihat kuning. Dari pihak puskesmas pasien mendapat rujukan untuk mendapat
tatalaksana lebih lanjut di RS Budhi Asih.
Selama 2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan sang pasien tidak ada
keluhan lain yang terlihat berat, namun selama 2 hari tersebut sang pasien sedikit minum ASI
sekalipun frekuensi menyusui cukup sering, yaitu sekitar 6 sampai 8 kali dalam sehari. Ibu
pasien menyangkal adanya demam dan muntah pada pasien. BAK dalam batas normal dan tidak
ada keluhan warna kencing berubah seperti air teh. BAB dalam batas normal, sehari bisa 2
sampai 3 kali BAB dengan warna kuning kecoklatan dan konsistensi lunak. Tidak ada keluhan
warna feses berubah menjadi warna dempul. Pasien juga terlihat masih bergerak aktif dan
menangis kencang. Ditanyakan juga golongan darah kedua orang tua pasien dan didapatkan
kedua golongan darah orang tua adalah O.

3
Riwayat Penyakit yang pernah diderita
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi (-) Difteria (-) Penyakit ginjal (-)
Penyakit
Cacingan (-) Diare (-) (-)
jantung
Kejang
DBD (-) (-) Radang paru (-)
Demam
Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)
Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)

Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Pasien tidak mempunyai riwayat
sakit penyakit tertentu.

b. Riwayat Kehamilan / Kelahiran

Morbiditas kehamilan Hipertensi (-), diabetes mellitus (-), anemia (-),


penyakit jantung (-), penyakit paru (-), infeksi
KEHAMILAN
pada kehamilan (-), asma (-).
Perawatan antenatal Rutin kontrol ke Puskesmas (selalu datang
sesuai anjuran bidan setiap bulan sekali)
Tempat persalinan Puskesmas
Penolong persalinan Dokter
Cara persalinan Spontan pervaginam

Masa gestasi 38-39 minggu


Berat lahir : 3500 gram
KELAHIRAN
Panjang lahir : lupa
Lingkar kepala : tidak tahu
Keadaan bayi
Langsung menangis (+)
Merah (+)
Pucat (-)

4
Biru (-)
Kuning (-)
Nilai APGAR : tidak tahu
Kelainan bawaan : tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan/kelahiran: Pasien lahir spontan pervaginam, neonatus cukup


bulan dengan berat badan lahir sesuai masa kehamilan.

c. Riwayat Perkembangan
Pertumbuhan gigi I : belum (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor
Tengkurap : belum (Normal: 3-4 bulan)
Duduk : belum (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : belum (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : belum (Normal: 13 bulan)
Bicara : belum (Normal: 9-12 bulan)
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : sesuai dengan usia, tidak didapatkan
keterlambatan dalam perkembangan.

d. Riwayat Makanan
Umur
ASI/PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
(bulan)
02 ASI - - -
24 - - - -
46 - - - -
68 - - - -
8 10 - - - -
10 -12 - - - -

5
Kesimpulan riwayat makanan : Pasien tidak mengalami kesulitan makan, namun asupan
nutrisi kurang cukup karena minum ASI sedikit.

e. Riwayat Imunisasi
Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )
BCG belum
DPT / PT
Polio belum
Campak
Hepatitis B belum
Kesimpulan riwayat imunisasi : Imunisasi dasar belum dilakukan

f. Riwayat Keluarga
Corak Reproduksi
Tanggal lahir Jenis Lahir Mati Keterangan
No Hidup Abortus
(umur) kelamin mati (sebab) kesehatan
1 6 hari L + Sehat

Riwayat Pernikahan
Ayah / Wali Ibu / Wali
Nama Tn. AR Ny. SR
Perkawinan ke- 1 1
Umur saat menikah 22 26
Pendidikan terakhir SMK SMK
Agama Islam Islam
Suku bangsa Betawi, Indonesia Betawi, Indonesia
Keadaan kesehatan Sehat Sehat
Kosanguinitas Tidak ada Tidak ada
Penyakit, bila ada Tidak ada Tidak ada

6
Riwayat Penyakit Keluarga: Pasien merupakan anak pertama.
Riwayat Kebiasaan: Keluarga pasien yang tinggal serumah tidak ada yang merokok,
suka meminum alkohol atau mengkonsumsi obat-obatan terlarang.
Kesimpulan riwayat keluarga: Dari keluarga pasien, tidak ada yang mengalami hal
yang sama seperti pasien

g. Riwayat Lingkungan Perumahan


Pasien tinggal bersama dengan ibu dan ayah kandung. Rumah pasien berada di wilayah
padat penduduk, merupakan rumah pribadi, satu lantai, beratap genteng, berlantai ubin, dan
berdinding tembok. Kamar tidur berjumlah 2, kamar mandi berjumlah 2, terdapat dapur, ruang
makan, ruang tamu, serta teras yang berjumlah 1 di depan rumah.Ventilasi dan pencahayaan
baik. Sumber air bersih dari jet pam sanyo. Peralatan makan dicuci menggunakan air biasa.
Sumber air minum dari air minum isi ulang. Sampah dibuang ke tempat sampah dan setiap hari
dikumpulkan di tempat sampah depan rumah. Bak mandi dikuras setiap minggu, tidak ada kolam
ikan di sekitar rumah, tidak ada penumpukan barang bekas di sekitar rumah pasien, namun
banyak nyamuk di dalam rumah. Keluarga pasien tidak pernah menjalankan kegiatan PSN.

Kesimpulan keadaan lingkungan: Lingkungan perumahan cukup baik, dan disertai dengan
kawasan padat penduduk.

h. Riwayat Sosial dan Ekonomi


Ayah pasien bekerja sebagai wiraswasta dengan gaji Rp.3.500.000,-/bulan, sedangkan ibu pasien
adalah ibu rumah tangga dan tidak meberikan nafkah.
Kesimpulan sosial ekonomi: Pasien berasal dari keluarga dengan taraf sosial ekonomi
menengah ke bawah.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik pada pasien dilakukan di ruang perinatologi di lantai 4 gedung lama RS
Budhi Asih, pada tanggal 22 Juni 2017 pukul 8.00 WIB.

7
A. Status Generalis
Keadaan Umum
Kesan Sakit : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Kesan Gizi : Gizi baik
Keadaan lain : Anemis (-), ikterik (+), sianosis (-), dyspnoe (-)
Data Antropometri
Berat Badan sekarang : 3215 gr
Panjang Badan : 50 cm
Status Gizi
- BB / U = 3,2/3,6 x 100 % = 88,8% ( Kesan Gizi Kurang)
- TB / U = 50/50 x 100 % = 100 % (Kesan Gizi Baik)
- BB / TB = 3,2/3,6 x 100 % = 88,8 % (Kesan Gizi Kurang)
Kesimpulan status gizi : Menurut ketiga parameter, pasien dikategorikan sebagai gizi
kurang
Tanda Vital

Tekanan Darah :-
Nadi : 156 x/ menit, kuat, isi cukup, equal kanan dan kiri, regular
Nafas : 48 x/ menit, tipe torako-abdominal
Suhu : 36,8C axilla (diukur dengan thermometer digital di axilla)

Status Generalis
KEPALA : Normocephali, deformitas (-), hematome (-), UUB datar, cekung (-)
RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut, tebal
WAJAH : Wajah simetris, tidak ada luka atau jaringan parut, kulit wajah terlihat ikterik
MATA :Alis mata merata, madarosis (-), Bulu mata hitam, merata, trikiasis -/-

Visus : kesan baik Ptosis : -/-


Sklera ikterik : +/+ Lagofthalmus : -/-
Konjungtiva anemis : -/- Cekung : -/-
Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+

8
Endophtalmus : -/- Lensa jernih : +/+
Strabismus : -/- Pupil : bulat
Nistagmus : -/-
Refleks cahaya : langsung +/+ , tidak langsung +/+
TELINGA :
Bentuk : normotia Tuli : -/-
Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-
Liang telinga : lapang +/+ Membran timpani : sulit dinilai
Serumen : -/- Refleks cahaya : sulit dinilai
Cairan : -/-
HIDUNG :
Bentuk : simetris Napas cuping hidung: -/-
Sekret : +/+ Deviasi septum :-
Mukosa hiperemis : -/- Konka eutrofi :+/+

BIBIR : Mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-), pucat (-)
MULUT : Trismus (-), oral hygiene baik, mukosa gusi dan pipi berwarna merah
muda
LIDAH : Normoglosia, atrofi papil (-), tremor (-), coated tongue (-), hiperemis (-),
TENGGOROKAN : Arkus faring simetris, hiperemis (-), uvula ditengah, tonsil T1-T1
tidak hiperemis, kripta tidak melebar, detritus (-), PND (-)
LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun
KGB, tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid
maupun KGB, trakea teraba di tengah.
KGB
Preaurikuler : tidak teraba membesar
Postaurikuler : tidak teraba membesar
Submandibula : tidak teraba membesar
Supraclavicula : tidak teraba membesar
Axilla : tidak teraba membesar
Inguinal : tidak teraba membesar

9
THORAKS : Kulit terlihat ikterik, simetris saat inspirasi dan ekspirasi, deformitas(-),
retraksi suprasternal (-), retraksi intercostal (-), retraksi subcostal (-)

JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra.
Perkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra.
Batas kanan jantung : ICS III V linea sternalis dextra.
Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra.
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).

PARU
Inspeksi
- Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang
tertinggal, tipe pernapasan abdomino-torakal, retraksi (-), tidak ditemukan efloresensi
pada kulit dinding dada,
Palpasi
- Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri, vocal fremitus sama
kuat kanan dan kiri.
- Angulus costae 75o.
Perkusi
- Sonor di kedua lapang paru.
- Batas paru dan hepar di ICS VI linea midklavikularis dextra.
Auskultasi
- Suara napas vesikuler, reguler, ronkhi -/-, wheezing -/-.

ABDOMEN :
Inspeksi : Perut datar, kulit terlihat ikterik, tidak dijumpai adaya efloresensi pada kulit
perut maupun benjolan, roseola spot (-), kulit keriput (-), gerakan peristaltik (-).
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), turgor kulit baik.

10
Hepar tidak teraba, NT(-)
Lien tidak teraba NT (-)
Ballotement -/-, nyeri ketok CVA -/-.
Perkusi : Pekak pada regio kanan dan kiri atas abdomen, timpani pada regio tengah atas
serta seluruh bagian bawah abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) 3 kali / menit

ANOGENITALIA :tidak diperiksa


KULIT : Ikterik (+) Kramer 4, turgor normal, kelembaban normal.

ANGGOTA GERAK :

Ekstremitas : akral hangat pada keempat ekstremitas, kulit tangan dan kaki tampak
ikterik namun tidak kuning di telapak tangan dan kaki, tidak ada edema, CRT < 2 detik.

Tangan Kanan Kiri


Tonus otot Normotonus Normotonus
Sendi Aktif Aktif
Refleks fisiologis + +
Refleks patologis - -
Edema - -

Kaki Kanan Kiri


Tonus otot Normotonus Normotonus
Sendi Aktif Aktif
Refleks fisiologis + +
Refleks patologis - -
Edema - -

Tanda rangsang meningeal : (-)


Nervus Kranialis : Tidak ada lesi nervus kranialis

TULANG BELAKANG : Bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-)

11
NEUROLOGIS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biseps + +

Triceps + +

Patella + +

Achiles + +

Refleks Patologis Kanan Kiri


Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -

Rangsang meningeal
Kaku kuduk -
Kanan Kiri
Kerniq - -
Laseq - -
Bruzinski I - -
Bruzinski II - -

Refleks Primitif :
Refleks moro :+
Refleks rooting :+
Refleks sucking :+
Refleks palmar dan plantar :+

12
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium dari UGD RSUD Budhi Asih pada tanggal 21 Juni 2017
Hematologi Hasil Nilai Normal

Leukosit 13.800/ L 5000 21000

Eritrosit 5,4 juta/ uL 4,0 6,8

Hemoglobin 17,5 g/ dL 15,0 24,6

Hematokrit 55% 50 82

Trombosit 265.000/ L 217.000 - 497.000

MCV 102,0 fL 94 150

MCH 32.3 pg 29 45

MCHC 31,7 g/ dL

RDW 14,7% < 14

Kimia Klinik Hati Hasil Nilai Normal


Bilirubin Total 18,26 U/L < 12
Bilirubin Direk 0,70 U/L < 1,2
Bilirubin Indirek 17,56 mg/dL
Metabolisme
Karbohidrat
Gula darah sewaktu 65 mg/dL 50 80

Laboratorium dari ruang perinatologi tanggal 22 Juni 2017

Kimia Klinik Hati Hasil Nilai Normal


Bilirubin Total 8,54 U/L < 12
Bilirubin Direk 0,66 U/L < 1,2
Bilirubin Indirek 7,88 mg/dL
Hematologi

13
Golongan darah O
Rhesus Positif

IV. RESUME

Pasien seorang anak laki-laki berusia 6 hari datang ke UGD RSUD Budhi Asih disebabkan
oleh badan yang ikterik 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Ikterik terlihat dari wajah kemudian
menyebar sampai ke tangan dan kaki (penyebaran cephalocaudal). Selama 2 hari, pasien sedikit
minum ASI sekalipun frekuensi minum ASI cukup sering yaitu 6 8 x/hari. Riwayat demam dan
muntah disangkal oleh ibu pasien. BAK dan BAB dalam batas normal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit ringan dengan kesadaran compos
mentis dengan status gizi kurang. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan suhu 36,8o C,
pernapasan 48 kali permenit, dan nadi 156 kali permenit. Pada pemeriksaan status generalis
tampak kulit ikterik dengan Kramer derajat 4 dan sklera kedua bola mata terlihat ikterik.

Pada pemeriksaan Laboraturium hematologi didapatkan adanya peningkatan bilirubin total


sebesar 18,26 U/L dan bilirubin indirek sebesar 17,56 mg/dL.

V. DIAGNOSIS BANDING
- Hiperbilirubinemia fisiologis e.c breastfeeding jaundice
- Hiperbilirubinemia fisiologis e.c breastmilk jaundice
- Hiperbilurubinemia e.c gangguan hemolisis
-
VI. DIAGNOSIS KERJA
- Hiperbilirubinemia fisiologis e.c breastfeeding jaundice
VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
- Pemeriksaan darah rutin dan kadar bilirubin total, bilirubin indirek dan bilirubin
direk berkala.
- Pemeriksaan sediaan hapus darah tepi

14
VII. PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
1. Komunikasi, informasi, edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien.
2. Thermoregulasi jaga suhu 36,5o 37,5o C.
3. Pemberian ASI on demand.
Medikamentosa

- Blue light therapy

IX. PROGNOSIS
- Ad Vitam : Ad Bonam
- Ad Sanationam : Ad Bonam
- Ad Fungsionam : Ad bonam

Follow up

Tgl S O A P
22/6/ - Instabilitas - TSR, CM, BB = 3225 gr Hiperbilirubi - Thermoregulasi
2017 suhu (-) - N: 156 x/menit -nemia suhu 36,5 37,5o
HP 1 - Menangis (+) - S: 36,8C, RR: 48 x/menit C
- Gerakan - Normosefali
- Mata: CA -/-, SI +/+ - ASI on demand
aktif (+)
- Mulut: sianosis -, kering -, pucat -
- Demam (-) - Blue light
- Thoraks: SNV, Wh-/-. Rh -/-; BJ 1&2
- Muntah (-) therapy
reg, M -, G -
- Badan
- Abdomen: supel, BU +, NT -
kuning (+) - Ekstremitas: hangat (+), CRT < 2 detik
- Diare (-) - Kulit : Tampak ikterik, Kramer derajat
4.

23/6/ - Instabilitas - TSR, CM, BB = 3220 gr Hiperbilirubi - Thermoregulasi


2017 suhu (-) - N: 156 x/menit -nemia suhu 36,5 37,5o

15
HP 2 - Menangis (+) - S: 36,8C, RR: 48 x/menit C
- Gerakan - Normosefali
- ASI on demand
aktif (+) - Mata: CA -/-, SI +/+

- Demam (-) - Mulut: sianosis -, kering -, pucat - -Bluelight therapy


- Thoraks: SNV, Wh-/-. Rh -/-; BJ 1&2
- Muntah (-)
reg, M -, G - -Pasien
- Badan
- Abdomen: supel, BU +, NT - diperbolehkan
kuning (+)
- Ekstremitas: hangat (+), CRT < 2 detik pulang
- Diare (-)
Kulit : Tampak ikterik, Kramer derajat
4.
Hasil laboratorium tanggal 22/06/17
- Bilirubin total 8,54 U/L
- Bilirubin direk 0,66 U/L
- Bilirubin indirek 7,88 mg/L
- Golongan darah O, rhesus +

16
BAB III
HIPERBILIRUBINEMIA

2.1 Definisi
Ikterus adalah deskolorasi kuning pada kulit, membran mukosa, mukosa, dan sklera
akibat peningkatan kadar bilirubin darah. Orang dewasa tampak kuning bila kadar bilirubin
serum > 2mg/dl, sedangkan pada neonatus bila kadar bilirubin serum >5mg/dl.
Hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah
terjadinya kern ikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin tidak dikendalikan. Ikterus
lebih mengacu pada gambaran klinis berupa pewaranaan kuning pada kulit, sedangkan
hiperbilirubinemia lebih mengacu pada gambaran kadar bilirubin serum total.1,2
Hiperbilirubinemia fisiologis yang memerlukan terapi sinar, tetap tergolong non patologis
sehingga disebut Excess Physiological Jaundice. Digolongkan sebagai hiperbilirubinemia
patologis (Non Physiological Jaundice) apabila kadar serum bilirubin terhadap usia neonatus
>95% (menurut Normogram Bhutani).1

17
2.2 Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga yang merupakan bentuk akhir dari
pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari
katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari
penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom,
katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi
bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.1,2
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan
enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.
Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin
reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat
tidak larut.1,2
Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan
ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum
ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat
pada albumin bersifat nontoksik. 1,2
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin
akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang
berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.
Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh
terhadap pembentukan ikterus fisiologis. 1,2
Obat obat yang dapat melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin:

Analgetik, antipiretik (Natrium salisilat, fenilbutazon)

Antiseptik, desinfektan (metal, isopropyl)

Antibiotik dengan kandungan sulfa (Sulfadiazin, dll.)

Penicilin (propicilin, cloxacillin)

Lain lain ( novabiosin, triptophan, kontras x ray )

18
.
Gambar 2.2. Metabolisme bilirubin pada neonatus

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut
dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl
transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.
Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik
untuk rekonjugasi berikutnya. 1,2
Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung
empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada
dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali
dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang
terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk
dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik. 1,2
Kecepatan produksi bilirubin adalah 6-8 mg/kgBB per 24 jam pada neonatus cukup bulan
sehat dan 3-4 mg/kgBB per 24 jam pada orang dewasa sehat. Sekitar 80% bilirubin yang
diproduksi tiap hari berasal dari hemoglobin. Bayi memproduksi bilirubin lebih besar per
kilogram berat badan karena massa eritrosit lebih besar dan umur eritrositnya lebih pendek. 1,2

19
Pada sebagian besar kasus, lebih dari satu mekanisme terlibat, misalnya kelebihan
bilirubin akibat hemolisis dapat menyebabkan kerusakan sel hati atau kerusakan duktus biliaris,
yang kemudian dapat mengganggu transpor, sekresi dan ekskresi bilirubin. Di pihak lain,
gangguan ekskresi bilirubin dapat menggangu ambilan dan transpor bilirubin. Selain itu,
kerusakan hepatoseluler memperpendek umur eritrosit, sehngga menmbah hiperbilirubinemia
dan gangguan proses ambilan bilirubin olah hepatosit. 1,2

2.3 Etiologi Ikterus


Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh
beberapa faktor. Secara garis besar etiologi ikterus neonatorum dapat dibagi :
1. Produksi yang berlebihan. Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya,
misalnya pada hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh, ABO, golongan darah
lain, defisiensi enzim G6PD, piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.3,4
2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar. Gangguan ini dapat disebabkan
oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar,
akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase
(sindrom Criggler- Najjar). Penyebab lain ialah defisiensi protein Y dalam hepar yang
berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar. 3,4
3. Gangguan transportasi bilirubin dalam darah yang terikat pada albumin kemudian
diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya
salisilat. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas
dalam darah yang mudah melekat ke sel otak. 3,4
4. Gangguan dalam eksresi. Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau
di luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam
hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab lain. 3,4

2.4 Penyebab Ikterus


2.4.1 Ikterus pra-hepatik
Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis
eritrosit (ikterus hemolitik). Kapasitas sel hati ntuk mengadakan konjugasi terbatas apalagi bila
disertai oleh adanya disfungsi sel hati. Akibatnya bilirubin indirek akan meningkat. Dalam batas
tertentu bilirubin direk juga meningkat. Dalam batas tertentu bilirubin direk jga meningkat dan

20
akan segera diekskresikan ke dalam saluran pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian
kadar urobilinogen di dalam tinja.5,6
Peningkatan kadar bilirubin dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan pada sel darah merah.
2. Infeksi seperti malaria, sepsis, dan lain-lain.
3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-obatan, maupun yang berasal dari dalam
tubuh seperti yang terjadi pada reaksi transfusi dan eritroblastosis fetalis.

2.4.2 Ikterus intra-hepatik


Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehngga bilirubin
direk akan meningkat. Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan di dalam hati
sehingga bilirubin darah akan menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam aliran
darah. Bilirubin direk larut dalam air sehingga mudah diekskresikan ginjal ke dalam urin.
Adanya sumbatan intra-hepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi biliruin dalam saluran
pencernaan yang kemudian akan menyebabkan tinja berwarna pucat, karena sterkobilinogen
menurun. 4,6 Kerusakan sel hati dapat terjadi pada :
1. Hepatitis (oleh virus, bakteri, parasit).
2. Sirosis hepatis
3. Tumor
4. Bahan kimia seperti : fosfor, arsen.
5. Penyakit lain seperti : hemokromatosis, hipertiroid, dan penyakit Nieman Pick.

2.4.3 Ikterus pasca-hepatik (obstruktif)


Bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peninggian bilirubin konjugasi
yang larut dalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan mengalami regurgitasi
kembali ke dalam sel hati dan terus memasuki sirkulasi. Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan
diekskresikan oleh ginjal sehingga kita akan menemukan bilirubin dalam urin. Sebaliknya karena
ada bendungan, maka pengeluaran bilirubin ke dalam saluran pencernaan berkurang, maka
pengeluarann bilirubin ke dalam saluran pencernaan berkurang, sehingga tinja akan berwarna
dempul akibat berkurangnya sterkobilin. Urobilinogen dalam tinja dan dalam urin akan menurun.
Akibat penimbunan bilirubin direk, maka kulit dan sklera akan berwarna kuning kehijauan. Kulit

21
akan terasa gatal. Penyumbatan empedu (kolestasis) dibagi dua, yaitu intra-hepatik apabila
penyumbatan terjadi di antara hepatosit dan duktus koledokus, dan ekstra-hepatik bila sumbatan
terjadi di dalam duktus koledokus.5,6

2.5 Klasifikasi

Ikterus fisiologis: terjadi setelah 24 jam pertama. Pada bayi cukup bulan nilai puncak 6-8
mg/dL biasanya tercapai pada hari ke 3-5. Pada bayi kurang bulan nilainya 10-12 mg/dL, bahkan
sampai 15 mg/dL. Peningkatan/akumulasi bilirubin serum < 5 mg/dL/hr.2,7

Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik:2,8

1. Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam


2. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi
3. Peningkatan kadar bilirubin total serum >0.5 mg/dL/ 24 jam
4. Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi (muntah, letargis,
malas menetek, penurunan berat badan bayi yang cepat, apnea, takipnea atau suhu
yang tidak stabil)
5. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada
bayi kurang bulan.
6. Ikterus yang disertai:
- Berat lahir < 2.000 g
- Masa gestasi < 36 minggu
- Asfiksia, hipoksia, sindroma gawat nafas pada neonatus
- Infeksi
- Trauma lahir pada kepala
- Hipoglikemia, hiperkarbia

22
Pembagian derajat hiperbilirubinemia menurut Kramer :

Gambar 2.3 Derajat hyperbilirubinemia menurut Kramer

Berdasarkan Kramer dapat dibagi :

Derajat Daerah icterus Perkiraan kadar


icterus bilirubin
I Kepala dan leher 5,0 mg/dL

II Sampai badan atas (diatas umbilicus) 9,0mg/dL

Sampai badan bawah (dibawah umbilicuks hingga tungkai


III atas diatas lutut) 11,4mg/dL

IV Sampai lengan, tungkai bawah lutut 12,4mg/dL

V Sampai telapak tangan dan kaki 16,0mg/dL

23
2.6 Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis atau kombinasi


keduanya. Risiko hiperbilirubinemia meningkat pada bayi yang mendapat ASI, bayi kurang
bulan, dan bayi yang mendekati cukup bulan. Neonatal hiperbilirubinemia terjadi karena
peningkatan produksi atau penurunan clearance bilirubin dan lebih sering terjadi pada bayi
imatur.8,9

Gambar 2.4 Faktor resiko hiperbilurubinemia menurut AAP.

Hiperbilirubinemia yang signifikan dalam 36 jam pertama biasanya disebabkan karena


peningkatan produksi bilirubin (terutama karena hemolisis), karena pada periode ini hepatic
clearance jarang memproduksi bilirubin lebih dari 10 mg/dL. Peningkatan penghancuran
hemoglobin 1% akan meningkatkan kadar bilirubin 4 kali lipat.3,8
Pada hiperbilirubinemia fisiologis bayi baru lahir, terjadi peningkatan bilirubin tidak
terkonjugasi >2 mg/dl pada minggu pertama kehidupan. Kadar bilirubin tidak terkonjugasi itu
biasanya meningkat menjadi 6 sampai 8 mg/dl pada umur 3 hari dan akan mengalami penurunan.
Pada bayi kurang bulan, kadar bilirubin tidak terkonjugasi akan meningkat menjadi 10 sampai 12
mg/dl pada umur 5 hari.2,5
Dikatakan hiperbilirubinemia patologis apabila terjadi saat 24 jam setelah bayi lahir,
peningkatan kadar bilirubin serum >0,5 mg/dl setiap hari, ikterus bertahan setelah 8 hari pada

24
bayi cukup bulan atau 14 hari pada bayi kurang bulan, dan adanya penyakit lain yang mendasari
(muntah, letargi, penurunan berat badan yang berlebihan, apnu, asupan kurang, sepsis, defisiensi
G6PD, anemia hemolitik).4,6

Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi


: pembentukan bilirubin secara berlebihan, gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh
hati, gangguan konjugasi bilirubin, penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu
akibat faktor intra -hepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik. Hiperbilirubinemia
tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertama, sedangkan mekanisme
yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi.7,9

1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan : penyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan


destruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari pembentukan bilirubin yang
berlebihan. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer
pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui
kemampuan. Beberapa penyebab ikterus hemolitik yang sering adalah hemoglobin abnormal
(hemoglobin S pada anemia sel sabit), sel darah merah abnormal (sferositosis herediter),
antibodi dalam serum (Rh atau autoimun), pemberian beberapa jenis obat-obatan, dan
beberapa limfoma atau pembesaran (limpa dan peningkatan hemolisis). Sebagaian kasus
ikterus hemolitik dapat di akibatkan oleh peningkatan destruksi sel darah merah atau
prekursornya dalam sum-sum tulang (talasemia, anemia pernisiosa, porfiria). Proses ini
dikenal sebagai eritropoiesis tak efektif. Kadar bilirubin tak terkonjugasi yang melebihi 20
mg/100 ml pada bayi dapat mengakibatkan Kern Ikterus. 7,9

2. Gangguan pengambilan bilirubin : Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi yang terikat


albumin oleh sel-sel hati dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkan
pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan pengaruh
terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel hati, asam flafas pidat (dipakai untuk mengobati
cacing pita), nofobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. Hiperbilirubinemia tak
terkonjugasi dan Ikterus biasanya menghilang bila obat yang menjadi penyebab di hentikan.
Dahulu ikterus neonatorum dan beberapa kasus sindrom Gilbert dianggap oleh defisiensi
protein penerima dan gangguan dalam pengambilan oleh hati. Namun pada kebanyakan kasus

25
demikian, telah di temukan defisiensi glukoronil tranferase sehingga keadaan ini terutama
dianggap sebagai cacat konjugasi bilirubin.7,9

3. Gangguan konjugasi bilirubin : Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang ringan (<


12,9/100 ml) yang mulai terjadi pada hari ke-dua sampai ke-lima setelah lahir disebut ikterus
fisiologis pada neonatus. Ikterus neonatorum yang normal ini disebabkan oleh kurang
matangnya enzim glukoronik transferase. Aktivitas glukoronil tranferase biasanya meningkat
beberapa hari setelah lahir sampai sekitar minggu ke-dua, dan setelah itu ikterus akan
menghilang. Kern ikterus atau bilirubin ensefalopati timbul akibat penimbunan bilirubin
tak terkonjugasi pada daerah basal ganglia yang banyak lemak. Bila keadaan ini tidak segera
ditangani maka akan terjadi kematian atau kerusakan neorologik berat. Tindakan pengobatan
saat ini dilakukan pada neonatus dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi adalah dengan
fototerapi. Fototerapi berupa pemberian sinar biru atau sinar fluoresen (gelombang
yang panjangnya 430 sampai dengan 470 nm) pada kulit bayi yang telanjang. Penyinaran ini
menyebabkan perubahan struktural bilirubin (foto isomerisasi) menjadi isomer-isomer yang
larut dalam air, isomer ini akan di ekskresikan dengan cepat ke dalam empedu tanpa harus
dikonjugasi terlebih dahulu. Fenobarbital (luminal) yang meningkatkan aktivitas
glukoroniltransferase seringkali dapat menghilang ikterus pada penderita ini. 7,9

4. Penurunan eksresi bilirubin terkonjugasi : Gangguan eskresi bilirubin, baik yang


disebabkan oleh faktor-faktor fungsional maupun obstruksi, terutama mengakibatkan
hiperbilirubinemia terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, maka bilirubin
ini dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan urin berwarna gelap.
Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga terlihat pucat.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat di sertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati
lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatasealkali dalam serum, AST, Kolesterol, dan garam-
garam empedu. Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada
ikterus. Ikterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning
dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar dari
kuning jingga muda atau tua sampai kuning hijau bila terjadi obstruksi total aliran empedu .
Perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik, yang merupakan nama lain dari
ikterus obstruktif. Kolestasis dapat bersifat intrahepatik (mengenai sel hati, kanalikuli, atau

26
kolangiola) atau ekstrahepatik (mengenai saluran empedu di luar hati). Pada kedua keadaan ini
terdapat gangguan biokimia yang sama. 7,9

Sumber lain ada juga yang menyatakan penyebab dari hiperbilirubinemia adalah : a.
Produksi bilirubin yang meningkat : peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan umur sel
darah merah, peningkatan pemecahan sel darah merah (inkompatibilitas golongan darah dan Rh),
defek sel darah merah pada defisiensi G6PD atau sferositosis, polisitemia, sekuester darah,
infeksi.; b. Penurunan konjugasi bilirubin, prematuritas, ASI, defek kongenital yang jarang.; c.
Peningkatan reabsorpsi bilirubin dalam saluran cerna : ASI, asfiksia, pemberianASI yang
terlambat, obstruksi saluran cerna.; d. Kegagalan eksresi cairan empedu : infeksi intrauterine,
sepsis, hepatitis, sindrom kolestatik, atresia biliaris, fibrosis kistik.5,8

Gambar 2.5 Diagnosis banding hyperbilirubinemia pada neonatus

2.7 Manifestasi Klinis

Pada permulaan tidak jelas, tampak mata berputar-putar


Letargi
Kejang

27
Tidak mau menghisap
Dapat tuli, gangguan bicara, retardasi mental
Bila bayi hidup pada umur lanjut disertai spasme otot, kejang, stenosis yang disertai
ketegangan otot
Perut membuncit
Pembesaran pada hati
Feses berwarna seperti dempul
Muntah, anoreksia, fatigue,
Warna urin gelap.

Ensefalopati Bilirubin dan Kern Icterus

Istilah bilirubin ensefalopati lebih menunjukkan kepada manifestasi klinis yang mungkin
timbul akibat efek toksis bilirubin pada system syaraf pusat yaitu basal ganglia dan pada
berbagai nuclei batang otak. Sedangkan istilah kern ikterus adalah perubahan neuropatologi yang
ditandai oleh deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah di otak terutama di ganglia basalis,
pons, dan serebelum.6,7 Manifestasi klinis akut ensefalopati bilirubin :

Pada fase awal, bayi dengan ikterus berat akan tampak letargi, hipotonik, dan reflek hisap
buruk.

Pada fase intermediate dan moderate, bayi akan mrngalami stupor, iritabilitas dan hipertoni.

Selanjutnya bayi akan demam, high pitched cry, kemudian akan menjadi drowsiness dan
hipotoni.

Pada tahap yang kronis bilirubin ensefalopati, bayi yang bertahan hidup, akan
berkembang menjadi bentuk athetoid cerebral palsy yang berat, gangguan pendengaran, displasia
dental enamel, paralysis upward gaze. 7,9

2.8 Penatalaksanaan

2.8.1. Pencegahan

a. Pencegahan Primer

28
Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit 8 12 kali/ hari untuk beberapa
hari pertama.3,8

Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti dekstrose atau air pada bayi yang
mendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi.3,6

b. Pencegahan Sekunder

Semua wanita hamil harus diperiksa golongan darah ABO dan rhesus serta penyaringan
serum untuk antibody isoimun yang tidak biasa.3,10

Harus memastikan bahwa semua bayi secar rutin di monitor terhadap timbulnya ikterus
dan menetapkan protocol terhadap penilaian ikterus yang harus dinilai saat memeriksa
tanda tanda vital bayi, tetapi tidak kurang dari setiap 8 12 jam.3,10

2.8.2. Penggunaan Farmakoterapi

a. Imunoglobulin intravena telah digunakan pada bayi bayi dengan rhesus yang berat dan
inkompatibilitas ABO untuk menekan hemolisis isoimun dan menurunkan tindakan transfusi
tukar.1,2

b. Fenobarbital merangsang aktivitas dan konsentrasi UDPG T dan ligandin serta dapat
meningkatkan jumlah tempat ikatan bilirubin sehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih
cepat .Pemberian phenobarbital untuk mengobatan hiperbilirubenemia pada neonatus selama
tiga hari baru dapat menurunkan bilirubin serum yang berarti. Bayi prematur lebih banyak
memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan. Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8
mg/kg berat badan perhari, mula-mula parenteral, kemudian dilanjutkan secara oral.
Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan dengan terapi sinar ialah bahwa
pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling
kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti.1,2

c. Metalloprotoprophyrin adalah analog sintesis heme.1,2

d. Tin Protoporphyrin ( Sn Pp ) dan Tin Mesoporphyrin ( Sn Mp ) dapat menurunkan


kadar bilirubin serum.1,2

29
e. Pemberian inhibitor b - glukuronidasi seperti asam L aspartikdan kasein holdolisat dalam
jumlah kecil ( 5 ml/dosis 6 kali/hari ) pada bayi sehat cukup bulan yang mendapat ASI dan
meningkatkan pengeluaran bilirubin feses dan ikterus menjadi berkurang dibandingkan
dengan bayi kontrol.1,2

2.8.3. Fototerapi

Pengaruh sinar terhadap ikterus pertama sekali diperhatikan dan dilaporkan oleh seorang
perawat di salah satu rumah sakit di Inggris. Perawat Ward melihat bahwa bayi bayi yang
mendapat sinar matahari di bangsalnya ternyata ikterusnya lebih cepat menghilang dibandingkan
bayibayi lainnya. Cremer (1958) yang mendapatkan laporan tersebut mulai melakukan
penyelidikan mengenai pengaruh sinar terhadap hiperbilirubinemia ini. Dari penelitiannya
terbukti bahwa disamping pengaruh sinar matahari, sinar lampu tertentu juga mempunyai
pengaruh dalam menurunkan kadar bilirubin pada bayi bayi prematur lainnya.

Sinar fototerapi akan mengubah bilirubin yang ada di dalam kapiler-kapiler superfisial
dan ruang-ruang usus menjadi isomer yang larut dalam air yang dapat diekstraksikan tanpa
metabolisme lebih lanjut oleh hati. Maisels, seorang peneliti bilirubin, menyatakan bahwa
fototerapi merupakan obat perkutan.3,10 Bila fototerapi menyinari kulit, akan memberikan foton-
foton diskrit energi, sama halnya seperti molekul-molekul obat, sinar akan diserap oleh bilirubin
dengan cara yang sama dengan molekul obat yang terikat pada reseptor.3,10

Molekul-molekul bilirubin pada kulit yang terpapar sinar akan mengalami reaksi
fotokimia yang relatif cepat menjadi isomer konfigurasi, dimana sinar akan merubah bentuk
molekul bilirubin dan bukan mengubah struktur bilirubin. Bentuk bilirubin 4Z, 15Z akan berubah
menjadi bentuk 4Z,15E yaitu bentuk isomer nontoksik yang bisa diekskresikan. Isomer bilirubin
ini mempunyai bentuk yang berbeda dari isomer asli, lebih polar dan bisa diekskresikan dari hati
ke dalam empedu tanpa mengalami konjugasi atau membutuhkan pengangkutan khusus untuk
ekskresinya. Bentuk isomer ini mengandung 20% dari jumlah bilirubin serum. Eliminasi melalui
urin dan saluran cerna sama-sama penting dalam mengurangi muatan bilirubin. Reaksi fototerapi
menghasilkan suatu fotooksidasi melalui proses yang cepat. Fototerapi juga menghasilkan
lumirubin, dimana lumirubin ini mengandung 2% sampai 6% dari total bilirubin serum.
Lumirubin diekskresikan melalui empedu dan urin. Lumirubin bersifat larut dalam air.10

30
Gambar 2.4. Mekanisme fototerapi.

Penelitian Sarici mendapatkan 10,5% neonatus cukup bulan dan 25,5% neonatus kurang
bulan menderita hiperbilirubinemia yang signifikan dan membutuhkan fototerapi. Fototerapi
diindikasikan pada kadar bilirubin yang meningkat sesuai dengan umur pada neonatus cukup
bulan atau berdasarkan berat badan pada neonatus kurang bulan, sesuai dengan rekomendasi
American Academy of Pediatrics (AAP).3,10

Sinar Fototerapi

Sinar yang digunakan pada fototerapi adalah suatu sinar tampak yang merupakan suatu
gelombang elektromagnetik. Sifat gelombang elektromagnetik bervariasi menurut frekuensi dan
panjang gelombang, yang menghasilkan spektrum elektromagnetik. Spektrum dari sinar tampak
ini terdiri dari sinar merah, oranye, kuning, hijau, biru, dan ungu. Masing masing dari sinar
memiliki panjang gelombang yang berbeda beda.2,10

Panjang gelombang sinar yang paling efektif untuk menurunkan kadar bilirubin adalah
sinar biru dengan panjang gelombang 425-475 nm.Sinar biru lebih baik dalam menurunkan
kadar bilirubin dibandingkan dengan sinar biru-hijau, sinar putih, dan sinar hijau. Intensitas sinar

31
adalah jumlah foton yang diberikan per sentimeter kuadrat permukaan tubuh yang terpapar.
Intensitas yang diberikan menentukan efektifitas fototerapi, semakin tinggi intensitas sinar maka
semakin cepat penurunan kadar bilirubin serum. Intensitas sinar, yang ditentukan sebagai
W/cm2/nm. 2,10

Intensitas sinar yang diberikan menentukan efektivitas dari fototerapi. Intensitas sinar
diukur dengan menggunakan suatu alat yaitu radiometer fototerapi. Intensitas sinar 30
W/cm2/nm cukup signifikan dalam menurunkan kadar bilirubin untuk intensif fototerapi.
Intensitas sinar yang diharapkan adalah 10 40 W/cm2/nm. Intensitas sinar maksimal untuk
fototerapi standard adalah 30 50 W/cm2/nm. Semakin tinggi intensitas sinar, maka akan lebih
besar pula efikasinya. 2,10

Faktor-faktor yang berpengaruh pada penentuan intensitas sinar ini adalah jenis sinar,
panjang gelombang sinar yang digunakan, jarak sinar ke neonatus dan luas permukaan tubuh
neonatus yang disinari serta penggunaan media pemantulan sinar.

Intensitas sinar berbanding terbalik dengan jarak antara sinar dan permukaan tubuh. Cara
mudah untuk meningkatkan intensitas sinar adalah menggeser sinar lebih dekat pada bayi.

Rekomendasi AAP menganjurkan fototerapi dengan jarak 10 cm kecuali dengan


menggunakan sinar halogen. Sinar halogen dapat menyebabkan luka bakar bila diletakkan terlalu
dekat dengan bayi. Bayi cukup bulan tidak akan kepanasan dengan sinar fototerapi berjarak 10
cm dari bayi. Luas permukaan terbesar dari tubuh bayi yaitu badan bayi, harus diposisikan di
pusat sinar, tempat di mana intensitas sinar paling tinggi. 2,10

Kontraindikasi fototerapi adalah pada kondisi dimana terjadi peningkatan kadar bilirubin
direk yang disebabkan oleh penyakit hati atau obstructive jaundice.

Usia ( jam ) Pertimbangan Terapi sinar Transfusi tukar Transfusi tukar


terapi sinar dan terapi sinar
25-48 >12mg/dl >15 mg/dl >20 mg/dl >25 mg/dl
(>200 mol/L) ( >250 mol/L) (>340 mol/L) (425 mol/L)

32
49-72 >15mg/dl >18 mg/dl >25mg/dl >30 mg/dl
(>250 mol/L) (>300mol/L) (425 mol/L) (510mol/L)

>72 >17 mg/dl >20mg/dl >25mg/dl >30mg/dl


(>290 mol/L) (>340mol/L (>425 mol/L) (>510 mol/L)
Tabel 2.2. Rekomendasi AAP penanganan hiperbilirubinemia pada neonatus sehat dan cukup
bulan.

Neontaus kurang bulan sehat : Neontaus kurang bulan sakit :


Kadar Total Bilirubin Serum Kadar Total Bilirubin Serum
(mg/dl) (mg/dl)
Berat Terapi sinar Transfusi tukar Terapi sinar Transfusi tukar
Hingga 1000 g 5-7 10 4-6 8-10
1001-1500 g 7-10 10-15 6-8 10-12
1501-2000 g 10 17 8-10 15
>2000 g 10-12 18 10 17
Tabel 2.3. Tatalaksana hiperbilirubinemia pada Neonatus Kurang Bulan Sehat dan Sakit ( >37
minggu )

2.8.3.1 Komplikasi Foto terapi

Setiap cara pengobatan selalu akan disertai efek samping. Di dalam penggunaan terapi
sinar, penelitian yang dilakukan selama ini tidak memperlihatkan hal yang dapat mempengaruhi
proses tumbuh kembang bayi, baik komplikasi segaera ataupun efek lanjut yang terlihat selama
ini ebrsifat sementara yang dapat dicegah atau ditanggulangi dengan memperhatikan tata cara
pengunaan terapi sinar yang telah dijelaskan diatas.1,10 Kelainan yang mungkin timbul pada
terapi sinar antara lain :

1. Peningkatan insensible water loss pada bayi : Hal ini terutama akan terlihat pada
bayi yang kurnag bulan. Oh dkk (1972) melaporkan kehilangan ini dapat meningkat 2-3
kali lebih besar dari keadaan biasa. Untuk hal ini pemberian cairan pada penderita dengan
terapi sinar perlu diperhatikan dengan sebaiknya.

33
2. Frekuensi defekasi yang meningkat : Banyak teori yang menjelaskan keadaan ini,
antara lain dikemukankan karena meningkatnya peristaltik usus (Windorfer dkk, 1975).
Bakken (1976) mengemukakan bahwa diare yang terjadi akibat efek sekunder yang
terjadi pada pembentukan enzim lactase karena meningkatnya bilirubin indirek pada
usus. Pemberian susu dengan kadar laktosa rendah akan mengurangi timbulnya diare.
Teori ini masih belum dapat dipertentangkan (Chung dkk, 1976)

3. Timbulnya kelainan kulit yang sering disebut flea bite rash di daerah muka, badan
dan ekstremitas. Kelainan ini segera hilang setelah terapi dihentikan. Pada beberapa bayi
dilaporkan pula kemungkinan terjadinya bronze baby syndrome (Kopelman dkk, 1976).
Hal ini terjadi karena tubuh tidak mampu mengeluarkan dengan segera hasil terapi sinar.
Perubahan warna kulit yang bersifat sementara ini tidak mempengaruhi proses tumbuh
kembang bayi.

4. Gangguan retina : Kelainan retina ini hanya ditemukan pada binatang percibaan (Noel
dkk 1966). Pnelitain Dobson dkk 1975 tidak dapat membuktikan adanya perubahan
fungsi mata pada umumnya. Walaupin demikian penyelidikan selanjutnya masih
diteruskan.

5. Gangguan pertumbuhan : Pada binatang percobaan ditemukan gangguan pertumbuhan


(Ballowics 1970). Lucey (1972) dan Drew dkk (1976) secara klinis tidak dapat
menemukan gangguan tumbuh kembang pada bayi yang mendapat terapi sinar. Meskipun
demikian hendaknya pemakaian terapi sinar dilakukan dengan indikasi yang tepat selama
waktu yang diperlukan.

6. Kenaikan suhu : Beberapa penderita yang mendapatkan terapi mungkin


memperlihatkan kenaikan suhu, Bila hal ini terjadi, terapi dapat terus dilanjutkan dengan
mematikan sebagian lampu yang dipergunakan.

7. Beberapa kelainan lain seperti gangguan minum, letargi, iritabilitas kadang-kadang


ditemukan pada penderita. Keadaan ini hanya bersifat sementara dan akan menghilang
dengan sendirinya.

34
8. Beberapa kelainan yang sampai saat ini masih belim diketahui secara pasti adalah
kelainan gonad, adanya hemolisis darah dan beberapa kelainan metabolisme lain.

Sampai saat ini tampaknya belum ditemukan efek lanjut terapi sinar pada bayi.
Komplikasi segera juga bersifat ringan dan tidak berarti dibandingkan dengan manfaat
penggunaannya. Mengingat hal ini, adalah wajar bila terapi sinar mempunyai tempat tersendiri
dalam penatalaksanaan hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir.

2.8.4. Transfusi Tukar

Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan
dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang
sampai sebagian besar darah penderita tertukar.3,10

Pada hiperbilirubinemia, tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin


dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. Pada bayi dengan isoimunisasi,
transfusi tukar memiliki manfaat tambahan, karena membantu mengeluarkan antibodi maternal
3,10
dari sirkulasi bayi. Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia.
Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar :

1. Darah yang digunakan golongan O.

2. Gunakan darah baru (usia < style="">whole blood. Kerjasama dengan dokter kandungan
dan Bank Darah adalah penting untuk persiapan kelahiran bayi yang membutuhkan tranfusi
tukar.

3. Pada penyakit hemolitik rhesus, jika darah disiapkan sebelum persalinan, harus golongan O
dengan rhesus (-), crossmatched terhadap ibu. Bila darah disiapkan setelah kelahiran, dilakukan
juga crossmatched terhadap bayi.

4. Pada inkomptabilitas ABO, darah donor harus golongan O, rhesus (-) atau rhesus yang
sama dengan ibu dan bayinya. Crossmatched terhadap ibu dan bayi yang mempunyai titer rendah
antibodi anti A dan anti B. Biasanya menggunakan eritrosit golongan O dengan plasma AB,
untuk memastikan bahwa tidak ada antibodi anti A dan anti B yang muncul.

35
5. Pada penyakit hemolitik isoimun yang lain, darah donor tidak boleh berisi antigen
tersensitisasi dan harus di crossmatched terhadap ibu.

6. Pada hiperbilirubinemia yang nonimun, darah donor ditiping dan crossmatched terhadap
plasma dan eritrosit pasien/bayi.

7. Tranfusi tukar biasanya memakai 2 kali volume darah (2 volume exchange) - 160
mL/kgBB, sehingga diperoleh darah baru sekitar 87%.

2.8.4.1. Teknik Transfusi Tukar

a. Simple Double Volume

Push-Pull tehnique : jarum infus dipasang melalui kateter vena umbilikalis/ vena saphena
magna. Darah dikeluarkan dan dimasukkan bergantian.

b. Isovolumetric

Darah secara bersamaan dan simultan dikeluarkan melalui arteri umbilikalis dan
dimasukkan melalui vena umbilikalis dalam jumlah yang sama.

c. Partial Exchange Transfusion

Tranfusi tukar sebagian, dilakukan biasanya pada bayi dengan polisitemia.

Di Indonesia, untuk kedaruratan, transfusi tukar pertama menggunakan golongan darah O


rhesus positif.

2.8.4.2. Indikasi Transfusi Tukar

Hingga kini belum ada kesepakatan global mengenai kapan melakukan transfusi tukar
pada hiperbilirubinemia. Indikasi transfusi tukar berdasarkan keputusan WHO tercantum dalam
tabel di bawah ini. 3,10

36
Bayi Cukup Bulan
Usia Dengan Faktor Risiko
Sehat

Hari mg/dL mg/Dl

Hari ke-1 15 13

Hari ke-2 25 15

Hari ke-3 30 20

Hari ke-4 dan 30 20


seterusnya

Tabel 2.4 Indikasi transfusi tukar berdasarkan kadar bilirubin serum

Berat badan (gram) KadKadar Bilirubin


(mg/dL)

<> >> 1000 10-12

1000-1500 12-15

1500-2000 15-18

2000-2500 18-20

Tabel 2.5 Indikasi transfusi tukar pada bayi berat badan lahir rendah

Pada penyakit hemolitik segera dilakukan tranfusi tukar apabila ada indikasi:

a. Kadar bilirubin tali pusat > 4,5 mg/dL dan kadar Hb <>

b. Kadar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar

c. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 13 gr/dL

37
d. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat
dengan terapi sinar.

Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi:

Emboli (emboli, bekuan darah), trombosis

Hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia, asidosis, hipoglikemia

Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin

Perforasi pembuluh darah

2.8.4.3. Komplikasi Transfusi Tukar

1) Vaskular: emboli udara atau trombus, trombosis

2) Kelainan jantung: aritmia, overload, henti jantung

3) Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia, hipernatremia, asidosis

4) Koagulasi: trombositopenia, heparinisasi berlebih

5) Infeksi: bakteremia, hepatitis virus, sitomegalik, enterokolitis nekrotikan

6) Lain-lain: hipotermia, hipoglikemia

38
BAB IV

ANALISIS KASUS

Pasien anak laki-laki berusia 6 hari datang ke UGD RS Budhi Asih dengan keluhan
badan kuning sejak 2 hari SMRS. Ikterus pada neonatus merupakan hal yang wajar, di mana
sekitar 50% bayi yang lahir cukup bulan dan 80% bayi premature akan mengalami icterus pada
2 4 hari pasca lahir dan umumnya akan mengalami resolusi spontan setelah 1 2 minggu.2,4
Ikterus pada kulit disebabkan oleh deposit bilirubin. Ikterus dapat bersifat fisiologis karena
adanya mekanisme hancurnya sel darah merah janin yang disertai pembatasan sementara pada
konjugasi dan ekskresi bilirubin oleh hati.4,5

Pada pasien ini didapatkan kondisi hyperbilirubinemia di mana kadar total serum
bilirubin mencapai 18,26 U/L. Dikatakan hyperbilirubinemia pada neonatus bila kadar serum
bilirubin melebihi 5 mg/dL.1,2 Hyperbilirubinemia pada pasien ini masih tergolong fisiologis
berdasarkan anamnesis bahwa badan bayi terlihat ikterik pada usia hari ke 4 (96 jam) serta
kondisi bayi yang cukup baik di mana tidak ditemukan adanya demam, instabilitas suhu,
gangguan pernafasan, tanda-tanda dehidrasi, atau gangguan dalam BAB dan BAK yang dapat
merujuk kepada adanya suatu penyakit yang mendasari terjadinya icterus dan hyperbilirubinemia
pada pasien ini.6,8

Kemungkinan besar pasien ini mengalami icterus akibat adanya asupan ASI yang
berkurang, yang dapat disebut sebagai breastfeeding jaundice. Sekalipun mekanisme terjadinya
breastfeeding jaundice masih belum terlalu dipahami, secara garis besar terjadi akibat adanya
peningkatan reabsorbsi bilirubin terkonjungasi dari saluran cerna akibat asupan kalori yang
kurang yang berasal dari ASI.8

Bilirubin indirek pada pasien ini juga tinggi, yaitu 17,56 mg/dL, sehingga bisa disebutkan
juga pasien ini memiliki hyperbilirubinemia tak terkonjugasi. Beberapa penyebab terjadinya
hyperbilirubinemia tak terkonjungasi dapat dibagi menjadi dua golongan, yaitu berdasarkan
adanya hemolysis atau tidak. Pada pasien ini belum dapat disingkirkan adanya gangguan proses
hemolysis diakibatkan kurangnya pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk melihat

39
adanya proses hemolysis, seperti yang dapat terjadi pada kasus inkompatibilitas golongan darah
dan rhesus, talasemia, infeksi, defisiensi G6PD, atau pada kasus kelainan membrane sel darah
merah seperti spherocytosis dan ovalycytosis. Contoh kelainan yang tidak melibatkan hemolysis
adalah breastmilk jaundice, breastfeed jaundice, polisitemia, hipotiroidisme, perdarahan internal,
immune trombositopenia, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Gilbert dan stenosis pylorus.7,8

Tatalaksana pasien ini meliputi edukasi kepada ibu pasien untuk terus menyusui sang
bayi serta dilakukan terapi fototerapi. Hal ini dianjurkan sesuai dengan rekomendasi AAP untuk
dilakukan fototerapi pada neonatus berusia > 72 jam dan yang memiliki kadar serum bilirubin >
17 mg/dl. Molekul-molekul bilirubin pada kulit yang terpapar sinar akan mengalami reaksi
fotokimia yang relatif cepat menjadi isomer konfigurasi, dimana sinar akan merubah bentuk
molekul bilirubin dan bukan mengubah struktur bilirubin. Bentuk bilirubin 4Z, 15Z akan berubah
menjadi bentuk 4Z,15E yaitu bentuk isomer nontoksik yang bisa diekskresikan. Isomer bilirubin
ini mempunyai bentuk yang berbeda dari isomer asli, lebih polar dan bisa diekskresikan dari hati
ke dalam empedu tanpa mengalami konjugasi atau membutuhkan pengangkutan khusus untuk
ekskresinya. Bentuk isomer ini mengandung 20% dari jumlah bilirubin serum. Eliminasi melalui
urin dan saluran cerna sama-sama penting dalam mengurangi muatan bilirubin. Reaksi fototerapi
menghasilkan suatu fotooksidasi melalui proses yang cepat.3,10

40
BAB V

KESIMPULAN

Banyak bayi baru lahir, terutama bayi kecil (bayi dengan berat lahir < 2500 g atau usia
gestasi <37 minggu) mengalami ikterus pada minggu pertama kehidupannya. Data epidemiologi
yang ada menunjukkan bahwa lebih 50% bayi baru lahir menderita ikterus yang dapat dideteksi
secara klinis dalam minggu pertama kehidupannya

Ikterus adalah perubahan warna kulit / sclera mata (normal beerwarna putih) menjadi
kuning karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah. Ikterus pada bayi yang baru lahir dapat
merupakan suatu hal yang fisiologis (normal), terdapat pada 25% 50% pada bayi yang lahir
cukup bulan. Tapi juga bisa merupakan hal yang patologis (tidak normal) misalnya akibat
berlawanannya Rhesus darah bayi dan ibunya, sepsis (infeksi berat), penyumbatan saluran
empedu, dan lain-lain. Hiperbilirubinemia adalah keadaan kadar bilirubin dalam darah >13
mg/dL.

Mempercepat proses konjugasi misalnya dengan pemberian fenobarbital, memberikan


substrat yang kurang untuk transportasi atau konjugasi, melakukan dekomposoisis bilirubin
dengan fototerapi dan tranfusi tukar. Walaupun fototerapi dapat menurunkan kadar bilirubin
dengan cepat, cara ini tidak dapat menggantikan tranfusi tukar pada proses hemolisis berat.
Fototerapi dapat digunakan untuk pra- dan pasca tranfusi tukar.

Faktor-faktor yang berpengaruh pada penentuan intensitas sinar ini adalah jenis sinar,
panjang gelombang sinar yang digunakan, jarak sinar ke neonatus dan luas permukaan tubuh
neonatus yang disinari serta penggunaan media pemantulan sinar.

41
DAFTAR PUSTAKA

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Neonatologi. Pengurus Pusat Ikatan Dokter
Anak Indonesia: Jakarta. 2010.p.256-65
2. Kliegman, Robert M. 2004. Neonatal Jaundice And Hyperbilirubinemia Dalam :
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB Editors. Nelson Textbook Of Pediatrics. 17Th
Edition. Philadelphia, Pennsylvania : Saunders.
3. American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management Of
Hyperbilirubinemia In The Newborn Infant 35 Or More Weeks Of Gestation. Pediatrics
2004; 114;297-316.
4. Lauer BJ, Spector ND. Hyperbilirubinemia in the newborn. Pediatrics in Review 2011;
32:341-52.
5. Evans D. Neonatal Jaundice. Clinical Evidence 2007;06;319-24.
6. Yaworski A, Van Meer A, Wong Eric. Neonatal Hyperbilirubinemia. Pediatr Rev
2012;33:291-302.
7. Ullah S, Rahman K, Hedayati M. Hyperbilirubinemia in Neonates: Types, Causes,
Clinical Examination, Preventive Measures and Treatment: A Narrative Review Article.
Iran J Public Health 2016; 45:558-68.
8. Hansen T. Neonatal Jaundice. 2016. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/974786-overview. Accessed July 3rd, 2017.
9. Moerschel S, Cianciaruso L, Lloyd L. A Practical Approach to Neonatal Jaundice.
American Family Physician 2008;77:1256-62.
10. American Academy of Pediatrics. Phototherapy to Prevent Severe Neonatal
Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks Gestation. Pediatrics
2011;128:1047-58.

42