Anda di halaman 1dari 56

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit tuberculosis adalah penyakit yang sangat epidemik karena

kuman mikrobakterium tuberkulosa telah menginfeksi sepertiga penduduk

dunia. Program penanggulangan secara terpadu baru diadakan pada tahun

1995 melalui strategi DOTS (directly observed treatment shortcourse

chemoterapy), meskipun sejak tahun 1993 telah dicanangkan kedaruratan

global penyakit tuerkulosis. Kegelisahan global ini didasarkan fakta bahwa

pada sebagian besar negara di dunia, penyakit tuberkulosis tidak terkendali,

hal ini disebabkan banyak penderita menular (BTA positif).

Berdasarkan data World Health Organization (WHO) pada tahun 2013

terdapat 9 juta penduduk dunia telah terinfeksi kuman TB (WHO, 2014).

Pada tahun 2014 terdapat 9,6 juta penduduk dunia terinfeksi kuman TB

(WHO, 2015). Pada tahun 2014, jumlah kasus TB paru terbanyak berada pada

wilayah Afrika (37%), wilayah Asia Tenggara (28%), dan wilayah

Mediterania Timur (17%) (WHO, 2015).

Prevalensi penduduk Indonesia yang didiagnosis TB paru oleh tenaga

kesehatan tahun 2013 adalah 0.4 persen, tidak berbeda dengan 2007. Lima

provinsi dengan TB paru tertinggi adalah Jawa Barat (0.7%), Papua (0.6%),

DKI Jakarta (0.6%), Gorontalo (0.5%), Banten (0.4%) dan Papua Barat

(0.4%). (RISKESDAS 2013)


B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan umum

Mahasiswa mampu melakukan Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan

Sistem Pernapasan: Tuberculosis (TBC).

2. Tujuan khusus

a. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada pasien dengan

gangguan sistem Pernapasan: Tuberculosis (TBC).

b. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan

gangguan sistem Pernapasan: Tuberculosis (TBC).

c. Mampu menyusun intervensi keperawatan pada pasien dengan

gangguan sistem Pernapasan: Tuberculosis (TBC).

d. Mampu melakukan implementasi keperawatan pada pasien dengan

gangguan sistem Pernapasan: Tuberculosis (TBC).

e. Mampu mengevaluasi hasil tindakan yang telah dilakukan pada

pasien dengan gangguan sistem Pernapasan: Tuberculosis (TBC).

f. Mampu mendokumentasikan perencanaan pulang dan informasi

yang berguna bagi klien dan keluarga.

C. Metode Penulisan

Membaca dan mempelajari buku-buku perpustakaan dan sumber lain

untuk mendapatkan dasar-dasar ilmiah yang berhubungan dengan karya tulis

ilmiah ini.
D. Sistimatika Penulisan

Sistimatika penulisan yang digunakan dalam karya tulis ilmiah ini

adalah sebagai berikut : BAB I merupakan pendahuluan yang terdiri dari latar

belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistimatika penulisan.

BAB II merupakan tinjauan pustaka yang dibagi dalam 2 konsep dasar, yaitu

konsep dasar penyakit yang terdiri dari definis, klaifikasi, anatomi fisiologi,

etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, tes diagnostik, penatalaksanaan

medis, komplikasi, dan prognosis. Kemudian konsep dasar Asuhan

keperawatan yang terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi

keperawatan, implementasi keperawatan, evaluasi keperawatan.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Medik

1. Definisi

Tuberkulosisi (TBC) adalah suatu penyakit infeksi yang

menyerang paru-paru yang secara khas ditandai oleh pembentukan

granuloma dan menimbulkan nekrosis jaringan. Penyakit ini bersifat

menahun dan dapat menular dari penderita kepada orang lain. (Santa

Manurung, 2009).

Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan

oleh Micobacterium tubercolusis dan ditandai oleh pembentukan

granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang

diperantarai sel (Cell-mediated hypersensitivity). (Abd. Wahid dan Imam

Suprapto, 2013)

Tuberculosis adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan

Mycobacterium Tuberculosis yang menyerang paru-paru dan hampir

seluruh organ lainnya. (NANDA NIC-NOC, 2015)


2. Anatomi fisiologi

a. Anatomi

1) Trachea
Trachea merupakan tuba yang lentur atau fleksibel dengan
panjang sekitar 10 cm dan lebar 2,5 cm. Trakhea menjalar dari
kartilago krikoid ke bawah depan leher dan kebelakang manubrium
sternum, untuk berakhir pada sudut dekat sternum. Dimana trachea
tersebut berakhir dengan membagi ke dalam bronchus kanan dan
kiri. Dileher trachea disilangi pada bagian bawah depannya oleh
istmus dari kelenjar tiroid dan beberapa vena. Trachea terbentuk dari
16 20 helai kartilago yang berbentuk C dihubungkan satu sama
lainnya dengan jaringan fibrosa. Dengan kontruksi yang demikian
membuatnya tetap terbuka bagaimanapun posisi dari kepala leher.
Permukaan posterior trachea agak pipih (karena cicin tulang rawan
disitu tidak sempurna). Tempat dimana trachea bercabang menjadi
bronchus utama kiri dan kanandikenal sebagai karina. Karina
memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan
batuk yang kuat jika dirangsang.
2) Bronkus
Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap lobus paru.
Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada
paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (10
pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur
yang dicari ketika memilih posisi drainase postural yang paling
efektif untuk klien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi
menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan
ikat yang memiliki arteri, limpatik dan saraf.
Bronkus segmental kemudian akan membentuk percabangan
menjadi bronkhiolus, yang tidak mempunyai kartilago didalam
dindingnya, patensi bronkhiolus seluruhnya tergantung pada recoil
elastic otot polos sekelilingnya dan pada tekanan alveolar.
Bronkhiolus mengandung kelenjar sub mukosa, yang memproduksi
lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk lapisan bagian
dalam jalan nafas. Bronkus dan bronkiolus juga dilapisi oleh sel sel
yang permukaannya dilapisi oleh rambut pendek yang disebut silia.
Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi
untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju
laring.
3) Bronkiolus
Membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang
tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis
kemudian menjadi bronkiolus respiratori, yang dianggap menjadi
saluran transisional antara jalan udara konduksi mengandung sekitar
150 ml udara dalam percabangan trakeobronkial yang tidak ikut serta
dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik.
Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar
dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran oksigen dan karbon
dioksida terjadi dalam alveoli.
4) Alveolus
Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun
dalam klaster antara 15 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini
sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan
menutupi area 70 meter persegi.
Terdapat tiga jenis sel sel yang aktif secara metabolic ,
mensekresi surfaktan, suatu fosfolis yang melapisi permukaan dalam
dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel epitel piph disebut
dengan sel tipe I. Makrofag alveolar bertugas berkeliling disekitar
epitelium untuk memfagositosis partikel atau bakteri yang masih
dapat masuk ke permukaan alveoli, makrofag ini merupakan
pertahanan terakhir pada system pernapasan. Sela lain yang ada
dalam membrane respiratorius adalah sel septal atau disebut juga
dengan sel surfaktan dan sel tipe II. Sel alveoli tipe III adalag
makrofag yang merupakan sek sel fagositis yang besar yang
memakan benda asing (lendir, bakteri dan bekerja sebagai
mekanisme pertahanan yang penting).
b. Fisiologi

1) Ventilasi
Ventilasi adalah gerakan udara masuk dan keluar dari paru
paru. Gerakan dalam pernafasan adalah ekspansi dan inspirasi.
Pada inspirasi otot diafragma menurun, pada waktu yang
bersamaan otot otot intercostal interna berkontraksi dan
mendorong dinding dada sedikit kea rah luar. Dengan gerakan
seperti ini ruang didalam dada meluas, tekanan dalam alveoli
menurun dan udara memasuki paru paru. Pada ekspirasi
diafragma dan otot otot interkosta eksterna relaksasi.
Diafragma naik, dinding dinding dada jatuh ke dalam dan
ruang di dalam dada hilang. Pada pernafasan normal yang tenang
terjadi sekitar 16 kali permenit. Ekspirasi diikuti dengan terhenti
sejenak. Kedalaman dan jumlah dari gerakan pernafasan
sebagian besar dikendalikan secara biokimiawi.
2) Difusi
Difusi adalah gerakan diantara uadar dan karbondioksida didalam
alveoli dan darah di dalam kapiler sekitarnya.
Gas gas melewati hamper secara seketika diantara alveoli dan
darah dengan cara difusi. Dalam cara difusi ini gas mengalir dari
tempat yang tinggi tekanan partialnya ke tempat lain yang lebih
rendah tekanan parsialnya.
Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan parsial yang lebih
tinggi dari oksigen yang berada dalam darah dan karenanya udara
dapat mengalir dari alveoli masuk ke dalam darah.
Karbondioksida dalam darah mempunyai tekanan parsial yang
lebih tinggi dari pada yang berada dalam alveoli dank arena
karbondioksida dapat mengalir dari darah masuk ke dalam
alveoli.
3) Transportasi
Pengangkutan oksigen dan karbondioksida oleh darah. Oksigen
ditransportasi dalam darah dalam sel sel darah merah oksigen
bergabung dengan hemoglobin untuk membentuk
oksihemoglobin, yang bewarna merah terang. Dalam plasma
sebagian oksigen terlarut dalam plasma. Karbondioksida
ditansportasi dalam darah sebagai natrium bikarbonat dalam dan
kalium bikarbonat dalam sel sel darah merah dalam larutan
bergabung dengan hemoglobin dan protein plasma.
4) Metabolism jaringan meliputi pertukaran oksigen dan
karbondioksida diantara darah dan jaringan.
a) Oksigen
Bila darah yang teroksigenisasi mencapai jaringan, oksigen
mengalir dari darah masuk ke dalam cairan jaringan karena
tekanan parsial oksigen dalam darah lebih besar dari pada
tekanan dalam cairan jaringan. Dari dalam cairan jaringan
oksigen mengalir ke dalam sel sel sesuai kebutuhannya
masing masing.
b) Karbondioksida
Karbondioksida dihasilkan dalam sel mengalir ke dalam cairan
jaringan. Tekanan parsial karbondioksida dalam cairan
jaringan lebih besar daripada tekanannya dalam darah, dank
arena karbondioksida mengalir dari cairan jaringan ke dalam
darah.
3. Insiden

Prevalensi penduduk Indonesia yang didiagnosis TB paru oleh

tenaga kesehatan tahun 2013 adalah 0.4 persen, tidak berbeda dengan

2007. Lima provinsi dengan TB paru tertinggi adalah Jawa Barat (0.7%),

Papua (0.6%), DKI Jakarta (0.6%), Gorontalo (0.5%), Banten (0.4%) dan

Papua Barat (0.4%). (RISKESDAS 2013)

4. Klasifikasi

a. Pembagian secara patologis:

1) Tuberculosis primer (childhood tuberculosis).

2) Tuberculosis post primer (adult tuberculosis).

b. Pembagian secara aktivitas radiologis tuberculosis paru aktif, non

aktif, dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh).

c. Pembagian secara radiologis (luas lesi):

1) Tuberculosis minimal

Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas pada satu paru

maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus

paru.

2) Moderately advanced tuberculosis

Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah

infiltrat bayangan halus tidak lebih dari 1 bagian paru. Bila

bayangan kasar tidak lebih dari sepertiga bagian paru.


3) Far advanced tuberculosis

Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada

moderately advanced tuberculosis.

Klasifikasi TB paru dibuat berdasarkan gejala klinik, bakteriologik,

radiologik dan riwayat pengobatan sebelumnya. Klasifikasi ini penting

karena merupakan salah satu faktor determinan untuk menetapkan

strategi terapi. Sesuai dengan program Gerdunas P2TB klasifikasi TB

paru dibagi sebagai berikut:

a. TB paru BTA positif dengan kriteria:

1) Dengan atau tanpa gejala klinik.

2) BTA positif: mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1

kali disokong biakan positif satu kali atau disokong radiologik

positif 1 kali.

3) Gambaran radiologik sesuai dengan TB paru.

b. TB paru BTA negatif dengan kriteria:

1) Gejala klinik dan gambaran radiologik sesuai dengan TB paru

aktif.

2) BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif.

c. Bekas TB paru dengan kriteria:

1) Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif.

2) Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru.

3) Radiologik menunjukan gambaran lesi TB inaktif, menunjukan

serial foto yang tidak berubah.


4) Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat.

5. Etiologi

Mycobacterium tuberculosis basilus turbekel, adalah satu diantara

lebih dari 30 anggota genus mycobacterium yang dikenali dengan baik,

maupun banyak yang tidak tergolongkan. Bersama dengan kuman yang

berkerabat dengan dekat, yaitu M. Bovis kuman ini menyebabkan

tuberculosis. M. Leprae merupakan agen penyebab penyakit lepra.

M.avium dan sejumlah spesies mikobakterium lainnya lebih sedikit

menyebabkan penykit yang biasa pada manusia. Sebagian besar

mikobakterium tidak patogen pada manusia, dan banyak yang mudah di

isolasi dari sumber lingkungan.

Mikobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang

membuatnya tahan asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan

dengan alkohol asam setelah diwarnai. Karena adanya lipid, panas atau

detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan perwarnaan

primer. Yang penting untuk dipahami pada patogenesis tuberkulosis

adalah mengenali bahwa M. Tuberculosis mengandung banyak zat

imunoreaktif. Lipid permukaan pada mikobakterium dan komponen

peptidoglikan dinding sel yang larut air merupakan tambahan yang

penting yang dapat menimbulkan efeknya melalui kerja primernya pada

makrofag penjamu. Mikonakterium mengandung suatu kesatuan antigen

polisakarida dan protein, sebagian mungkin spesifik spesies tetapi yang


lain secara nyata memiliki epitop yang luas diseluruh genus.

Hipersensitivitas yang diperantarai sel khas untuk tuberkulosis dan

merupakan determinan yang penting pada patogenesis penyakit.

Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh

basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus, sejenis kuman yang

berbetuk batang dengan ukuran panjang 1-4/mm dan tebal 0,3-06/mm.

Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang

membuat kuman lebih terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan

kimia dan fisik.

Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan

dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi

karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman

dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat

lain kuman adalah aerob. Sifat ini menunjukan bahwa kuman lebih

menyayangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini

tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya,

sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit

tuberkulosis.

Tuberkulosis paru merupakan penyakit penting saluran

pernapasan bawah. Basil mikrobakterium tersebut masuk ke dalam

jaringan paru melalui saluran pernapasan (droplet infection) sampai

alveoli, maka terjadilah infeksi primer (gohn) selanjutnya menyebar

kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks


(ranke). Keduanya dinamakan tuberkulosis primer, yang dalam

perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan.

Tuberkulosis paru primer, peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai

kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. Tuberkulosisi yang

kebanyakan didapatkan pada usia 1-3 tahun. Sedangkan tuberkulosis post

primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi

penularan ulang yang mana didalam tubuh terbentuk kekebalan spesifik

terhadap basil tersebut.

Bakteri TB memerlukan oksigen untuk tumbuh dan kelangsungan

hidupnya (obligat aerob obligat). Energi diperoleh dari hasil oksidasi

senyawa karbon sederhana. Karbon dioksida dapat merangsang

pertumbuhan dengan suhu 30-400C dan suhu optimum 37-38oC. Bakteri

akan mati dengan pemanasan pada suhu 60oC selama 15-20 menit. Pada

suhu 30oC atau 40-45oC, bakteri sukar tumbuh atau bahkan tidak dapat

tumbuh. Pengurangan oksigen menurunkan metabolisme bakteri. Daya

tahan bakteri lebih besar dibandingkan bakteri lainnya karena sifat

hidrofobik pada permukaan selnya. Bakteri ini tahan terhadap asam,

alkali, dan zat warna lainnya. Bakteri pada sputum kering yang melekat

pada debu dapat tahan hidup selama 8-10 hari. Proses pasteurisasi dan

penggunaan fenol 5% selama 24 jam dapat membunuh bakteri TB.

Penggunaan eter menghilangkan sifat tahan asam bakteri ruberkulosis.


6. Patofisiologi

Port deentry kuman micobakterium tuberculosis adalah saluran

pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit, kebanyakan

infeksi tuberculosis terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droppet

yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang

yang terinfeksi.

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus di inhalasi

biasanya terdiri dari satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar

cenderung tertahan disaluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak

menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya

dibagian bawah lobus atau paru-paru, atau dibagian atas lobus bawah.

Basil turbekel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit

polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bacteria

namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama

kemudian leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan

mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia

seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang

tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus menerus, dan bakteri

terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Basil juga menyebar

melalui getah bening menuju ke kelenjar bening regional. Makrofag yang

mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu

sehingga membentuk sel turbekel epiteloit, yang dikelilingi oleh fosit.

Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari.


Tuberkulosis tergolong airbone disease yakni penularan melalui

droplet nuclei yang dikeluarkan ke udara oleh individu terinfeksi dalam

fase aktif. Setaip kali penderita ini batuk dapat mengeluarkan 3000

droplrt nuclei. Penularan umumnya terjadi didalam ruangan dimana

droplet nuclei dapat tinggal diudara dalam waktu lebih lama. Dibawah

sinar matahari langsung basil turbekel mati dengan cepat tetapi dalam

ruangan yang gelap dan lembab dapat bertahan sampai beberapa jam.

Dua faktor penentu keberhasilan pemaparan tuberkulosis pada individu

baru yakni kosentrasi droplet nuclei dalam udara dan panjang waktu

individu bernafas dalam udara yang terkontaminasi tersebut disamping

daya tahan tubuh yang bersangkutan.

7. Manifestasi klinis

Tuberkulosisi sering dijuluki the great imitator yaitu suatu penyakit

yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang

memberikann gejala umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah

penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga diabaikan bahkan

kadang-kadang asimtomatik.

Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan, gejala

respiratorik dan gejala sistemik:


a. Gejala respiratorik

1) Batuk

Gejla batuk timbul paling dini. Gejala ini banyak ditemukan.

Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini

diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat

batuk dimulai dari batu kering (non produktif) kemudian setelah

timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum) ini

terjadi lebih dari 3 minggu. Keadaan yang lanjut adalah batuk

darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang pecah.

2) Batuk darah

Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin

tampak berupa garis atau bercak-bercak darah, gumpalan darah

atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darah

terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Berat ringannya batuk

darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang

pecah.

3) Sesak nafas

Sesak nafas akan ditemukn pada penyakit yang sudah lanjut,

dimana infiltrasinya sudah setengah bagian dari paru. Gejala ini

ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena

ada hal-hal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothoraks,

anemia, dan lain-lain.


4) Nyeri dada

Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan.

Gejala ini timbul apabila sistm persarafan dipleura terkena.

b. Gejala sistemik

1) Demam

Biasanya subfebris menyerupai demam infulenza. Tapi kadang-

kadang panas bahkan dapat mencapai 40-410C. Keadaan ini

sangat dipengaruhi daya tahan tubuh penderita dan berat

ringannya infeksi kuman tuberculosis yang masuk. Demam

merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada

sore dan malam hari mirip dengan influenza, hilang timbul dan

makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas

serangan makin pendek.

2) Gejala sistemik lain

Gejala sistemik lain adalah keringat malam, anoreksia,

penurunan berat badan serta malaise (gejala malaise sering

ditemukan berupa: tidak nafsu makan, sakit kepala, meriang,

nyeri otot). Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa

minggu-bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk,

panas, sesak nafas, walaupun jarang dapat juga timbul

meneyerupai gejala pneumonia.


8. Komplikasi

Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut:

a. Hemomtisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat

mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau

tersumbatnya jalan napas.

b. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial.

c. Bronkiektasis (peleburan bronkus setempat) dan fibrosis

(pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada

paru.

d. Pneumotorak (adanya udara didalam rongga pleura) spontan: kolaps

spontan karena kerusakan jaringan paru.

e. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian,

ginjal, dan sebagainya.

f. Insufisiensi kardio pulmoner (cardio pulmonary insufficiency).

9. Tes diagnostik

a. Darah

Pada saat tuberculosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah

leukosit yang sedikit meninggi dengan diferensiasi pergeseran ke

kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai

meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali

normal dan jumlah limfosit masih tetap tinggi. Laju endap darah

menurun kearah normal lagi. Pemmeriksaan ini kurang mendapat


perhatian karena angka-angka positif palsu dan negatif palsunya

masih besar.

b. Sputum

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya

kuman BTA, diagnosis tuberculosis sudah dapat dipastikan.

Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi

terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Kriteria sputum BTA

positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman

BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5000 kuman

dalam 1 ml sputum. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif jika

sedikitinya 2 dari 3 spesimen BTA hasilnya positif. Bila hanya 1

spesimen yang positif perlu dilakukan pemeriksaan SPS ulang.

Apabila fasilitas memungkinkan, maka dilakukan pemeriksaan lain

misalnya biakan. Bila ketiga spesimen hasilnya negatif diberikan

antibiotik spektrum luas (misalnya kotrimoksasol atau amoksisilin)

selama 1-2 minggu. Bila tidak ada perbaikan gejala klinis tetap

mencurigakan TBC, ulangi pemeriksaan SPS.

1) Hasil pemeriksaan SPS positif diagnosis TBC BTA positif.

2) Hasil SPS negatif, lakukan pemeriksaan rontgen thorak:

a) Hasil mendukung TBC, penderita TBC BTA (-) rontgen

(+).

b) Hasil tidak mendukung TBC bukan penderita TBC.


c. Tes tuberculin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan

diagnosis tuberculosis terutama pada anak-anak (balita). Biasanya

dipakai cara Mantoux yakni dengan menyuntikan 0,1 cc tuberculin

P.P.D (purified protein derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U.

(intermediate strength).

Hasil tes mantoux ini dibagi dalam:

1) Indurasi 0-5 mm (diameternya): mantoux begative = golongan

no sensitivity. Disini peranan antibody humoral paling

menonjol.

2) Indurasi 6-9 mm: hasil meragukan golongan low grade

sensitivity. Disini peranan antybody humoral masih lebih

menonjol.

3) Indurasi 10-15 mm: mantoux positif = golongan normal

sensitivity. Disini peranan kedua antybody seimbang.

4) Indurasi lebih dari 16 mm: mantoux positif kuat = golongan

hypersensitivity. Disini peranan antybody selular paling

menonjol.
d. Foto thoraks

Foto thorak PA dengan atau tanpa literal merupakan pemeriksaan

radiologi standar. Jenis pemeriksaan radiologi lain hanya atas

indikasi Top foto, oblik, tomogram dan lain-lain. Karakteristik

radiologi yang menunjang diagnostik antara lain:

1) Bayangan lesi radiologi yang terletak dilapangan atas paru.

2) Bayangan yang berawan (patchy) atau berbecak (noduler).

3) Kelainan yang bilateral, terutama bila terdapat dilapangan atas

paru.

4) Bayang yang menetap atau relatif menetap setelah beberapa

minggu.

5) Bayangan bilier.

Foto torak normal


Foto torak abnormal

10. Penatalaksanaan medik

Tujuan pengobatan pada penderita TB paru selain untuk

menyembuhkan/mengobati penderita juga mencegah kematian,

mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan

mata rantai penularan.

Pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap:


a. Tahap intensif 2-3 bulan

Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan

diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap

semua obat OAT, terutama rifampisin. Bila pengobatan tahap

intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya penderita menular

menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar

penderita TBC BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) pada

akhir pengobatan intensif. Pengawasan ketat dalam tahap intensif

sangat penting untuk mencegah terjadinya kekebalan obat.

b. Tahap lanjutan 4-7 bulan

Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit,

namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting

untuk membunuh kuman persisten (dormant) sehingga mencegah

terjadinya kekambuhan. Panduan obat yang digunakan terdiri dari

obat utama dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan

sesuai dengan rekomendasi WHO adalah rifampisin, INH,

pirasinamid, streptomisin dan etambutol. Sedang jenis obat

tambahan adalah kanamisin, kuinolon, makrolide, amoksilin + asam

klavulanat, derivat rifampisin/INH.


Jenis dan dosis obat:

a. Isoniasid (H)

Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90%

populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini

sangat efektif terhadap kuman dalm keadaan metabolik aktif, yaitu

kuman yang sedang berkembang. Dosis harian yang dianjurkan 5

mg/kg, sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu

diberikan dengan dosis 10 mg/kg BB.

1) Farmakodinamik

a) Mekanisme kerja

Mekanisme yang tepat untuk tindakan INH tidak diketahui.

INH dapat bertindak dengan inhibisi oleh sintesis asam

mycolic dan gangguan dari dinding sel di rentan organisme.

Oleh karena asam mycolic adalah unik untuk mikobakteri,

tindakan ini menjelaskan tingkat tinggi dari selektivitas

aktivitas antimikroba. Ada resistensi salib antara INH,

rifampisin dan etambutol.

b) Indikasi

INH adalah agen antimycobacterial yang bakterisida untuk

kedua organisme ekstraseluler dan intraseluler. Ini adalah

obat utama untuk pengobatan TB. Dalam kombinasi dengan

rifampisin, etambutol atau pirazinamid, INH adalah agen


lini pertama dalam pengobatan TB paru dan TB luar paru.

INH dapat digunakan untuk profilaksis tuberkulosis.

c) Kontraindikasi

Terjadi reaksi yang merugikan atau hipersensitivitas parah

karena terhadap obat tersebut. INH tidak boleh digunakan

pada pasien dengan penyakit hati akut. INH juga dapat

menimbulkan porfiria.

d) Efek samping

Neuropati perifer adalah efek toksik yang paling umum. Ini

terjadi paling sering pada kekurangan gizi dan pada mereka

cenderung untuk neuritis (misalnya, pecandu alkohol dan

penderita diabetes), dan biasanya didahului oleh parestesia

dari kaki dan tangan.Terjadi juga peningkatan serum

transaminase (SGOT, SGPT), bilirubinemia, bilirubinuria,

sakit kuning, dan hepatitis. Disfungsi hati yang ringan,

dibuktikan muncul dengan elevasi ringan dan sementara

kadar serum transaminase terjadi pada 10 sampai 20 persen

pasien yang memakai Isoniazid. Terjadi reaksi alergi berat

seperti ruam, gatal-gatal, kesulitan bernafas, sesak di dada,

pembengkakan mulut, wajah, bibir, atau lidah. Terjadi juga

menggigil atau demam, urin gelap, perasaan yang tidak

nyamanan, haus meningkat atau buang air kecil, nyeri sendi

atau pembengkakan, hilangnya nafsu makan, masalah


memori, perubahan mental atau suasana hati, mual, kejang,

sakit perut, gejala kadar vitamin B6 rendah, rasa kesemutan

atau mati rasa di tangan atau kaki, memar atau perdarahan

yang tidak biasa.

2) Farmakokinetik

a) Absorpsi

Isoniazid diserap dengan cepat dan hampir sepenuhnya dan

peak plasma level atau puncak konsentrasi plasma adalah

dalam waktu sekitar 1 sampai 2 jam. Bioavailabilitas

berkurang ketika isoniazid diberikan dengan makanan Obat

ini segera diserap ke dalam semua cairan tubuh (termasuk

cerebrospinal, pleura, dan asites) jaringan, organ, dan

kotoran (air liur, dahak dan kotoran).

b) Distribusi

INH terikat kurang dari 10 sampai 15% pada protein

plasma. INH didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh dan

cairan (pleural, asites cairan, air liur, CSF) dengan tingkat

jaringan atau cairan mirip dengan tahap serum. Kulit

mengandung sejumlah besar dan bertindak sebagai depot

penyimpanan. INH mudah melintasi plasenta. Konsentrasi

dalam susu kira-kira sama dengan konsentrasi plasma ibu.

c) Metabolisme
Isoniazid dimetabolisme oleh hati terutama oleh asetilasi

dan dehidrazinasi. Metabolit N-acetylhydrazine diyakini

bertanggung jawab atas efek hepatotoksik yang terlihat pada

pasien yang diobati dengan isoniazid. Tingkat asetilasi

ditentukan secara genetik. Setengah-hayatasetilator yang

bekerja dengan cepat adalah 1 sampai 2 jam sementara

untuk asetilator yang bekerja lambat adalah 2 sampai 5 jam.

d) Eksresi

Pada orang dewasa dengan fungsi ginjal normal, sekitar

50% sampai 70% dari 5 mg / kg dosis oral diekskresikan

dalam urin dalam 24 jam sebagai obat yang tidak berubah

dan sebagai metabolit. Persentase dari senyawa yang

berbeda dikeluarkan dengan bervariasi bersama asetilator

yang fenotipe. Pada ASI, 0,75%-2,3% dari dosis

diekskresikan ke dalam ASI dalam 24 jam. Hal ini terkait

dengan 6%-20% dari dosis terapeutik pediatrik yang biasa.

Sejumlah kecil obat diekskresikan ke dalam air liur , dahak

dan tinja.

b. Rifampisin (R)

Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi dormant

(persisten) yang tidak dapat dibinih oleh isoniasid. Dosisi 10 mg/kg

BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermitten 3

kali seminggu.
1) Farmakodinamik

a) Mekanisme kerja

Rifampisin memiliki aktivitas tinggi terhadap organisme

mikobakteri, termasuk Mycobacterium tuberculosis dan

Mycobacterium leprae. Rifampisin juga dilaporkan untuk

menunjukkan suatu efek imunosupresif yang telah terlihat

di beberapa hewan percobaan, namun ini mungkin tidak

signifikan secara klinis pada manusia. Rifampisin

bakteriostatik atau bakterisida tergantung pada konsentrasi

obat yang dicapai di situ infeksi. Tindakan bakterisida

adalah sekunder dalam mengganggu dengan sintesis asam

nukleat dengan menghambat bakteri DNA-dependent RNA

polimer di B-subunit sehingga mencegah inisiasi transkripsi

RNA, tetapi bukan perpanjangan rantai.

b) Indikasi

Indikasi utama untuk rifampisin adalah untuk pengobatan

TB (paru dan luar paru lesi) dan untuk kusta. Hal ini juga

berguna untuk penghapusan Neisseria meningokokus pada

karrier (tetapi tidak direkomendasikan untuk infeksi aktif

meningokokus) dan untuk infeksi bakteri Gram positif

seperti Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, dan

Streptococcus viridans dan untuk infeksi bakteri gram

negatif tipe Haemophilus influenza tipe B.


c) Kontraindikasi

Rifampisin merupakan kontraindikasi pada kasus yang

diketahui hipersensitivitas terhadap obat tersebut. Obat ini

juga kontraindikasi pada wanita yang hamil karena

teratogenisitas akan muncul dan juga efek obat pada janin

belum didirikan, tetapi dikecualikan pada penyakit TBC

yang parah. Hal ini di kontraindikasikan pada pecandu

alkohol dengan sangat terganggu fungsi hatinya dan dengan

penyakit kuning

d) Efek samping

Terjadi efek hepatotoksisitas. Reaksi alergi yang serius

muncul seperti ruam, gatal-gatal, kesulitan bernafas, sesak

di dada, pembengkakan mulut, wajah, bibir, atau lidah. Efek

yang lain ialah kencing berdarah atau gelap, dan perubahan

jumlah urin yang diproduksi. Kemudian terjadi juga

kebingungan, tinja berdarah, demam, menggigil, atau sakit

tenggorokan, sakit sendi atau bengkak, sakit otot atau

kelemahan, mual, kemerahan di tempat suntikan, kulit

merah, bengkak, melepuh, atau mengelupas, diare berat,

sakit perut, atau kram, sesak napas, pembengkakan lengan,

wajah, atau kaki, dan kelelahan yang tidak biasa. Gejala

pada masalah hati pula ialah urin gelap, kehilangan nafsu

makan, tinja pucat, dan menguningnya mata atau kulit.


2) Farmakokinetik

a) Absorbsi

Rifampisin siap diserap dari saluran gastrointestinal (90%).

Peak plasma level atau puncak konsentrasi plasma terjadi

pada 1,5 jam - 4 jam setelah dosis oral. Setelah dosis oral

450 mg, tingkat plasma mencapai 6 mg/mL hingga 9

mg/mL sedangkan dosis 600 mg pada perut kosong

mencapai 4-32 mg / mL (rata-rata 7 mg / mL). Makanan

dapat mengurangi dan menunda penyerapan.

b) Distribusi

Rifampisin intravena memiliki distribusi yang sama seperti

pemberian obat secara oral. Sekitar 89% dari rifampicin

yang beredar terikat dengan protein plasma. Ia berupa larut

lipid. Obat ini tersebar luas di jaringan tubuh dan cairan.

Ketika meninges meradang, rifampisin memasuki cairan

serebrospinal (4.0 mg / mL setelah dosis 600 mg per oral).

Ini mencapai tingkat terapeutik di paru-paru, bronkial

sekret, cairan pleura, cairan rongga lain, hati, empedu,dan

urin.

c) Metabolisme

Sekitar 85% dari rifampisin dimetabolisme oleh enzim

mikrosomal di hati kepada metabolit deasetil rifampisin

yang aktif. Rifampisin mengalami enterohepatik resirkulasi


tetapi tidak bentuk deasetilasi. Rifampisin meningkatkan

laju metabolisme sendiri. Formil rifampisin adalah

metabolit kemih yang secara spontan bentuk dalam urin.

d) Eksresi

Metabolit deasetil rifampisin diekskresikan dalam empedu

dan juga dalam urin. Sekitar 50% dari dosis rifampisin

hilang dalam waktu 24 jam dan 6 % sampai 30% obat

yang diekskresikan tidak berubah dalam urin, sementara

sebanyak 15% diekskresikan sebagai metabolit aktif.

Sekitar 43% sampai 60% dari dosis oral diekskresikan

dalam tinja.

c. Pirasinamid (Z)

Bersifat bakterisid, dapat membunh kuman yang berada dalam sel

dengan suasana asam. Dosisi harian yang dianjurkan 25 mg/kg BB,

sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu diberikan

dosis 35 mg/kg BB.

1) Farmakodinamik

a) Mekanisme kerja

Pirazinamid membunuh atau menghentikan pertumbuhan

bakteri tertentu yang menyebabkan tuberkulosis (TBC). Hal

ini digunakan dengan obat lain untuk mengobati

tuberkulosis. Ini merupakan agen yang sangat spesifik dan

hanya aktif terhadap Mycobacterium tuberculosis. In vitro


dan in vivo, obat ini hanya aktif pada keadaan pH dengan

sedikit asam. Pyrazinamid akan diaktifkan kepada asam

pirazinoik dalam basil dimana ia mengganggu asam lemak

sintase FAS I. Hal ini mengganggu kemampuan bacteriums

untuk mensintesis asam lemak baru yang diperlukan untuk

pertumbuhan dan replikasi.

b) Indikasi

Pada pasien Tuberkulosis dan harus selalu menjadi

administrasi dengan obat anti-TB lain.

c) Kontraindikasi

Pada kerusakan hati yang parah, gout akut dan

hipersensitivitas.

d) Efek samping

Terjadi peningkatan serum transaminase (SGOT, SGPT).

Terjadi juga reaksi alergi berat seperti ruam, gatal-gatal,

kesulitan bernafas, sesak di dada, pembengkakan pada

mulut, wajah, bibir, atau lidah, urin gelap, buang air kecil

menurun, demam, hilangnya nafsu makan, mual, sakit atau

bengkak pada persendian, pusing berat, sakit perut,

kesulitan bernapas, perdarahan memar, kelelahan yang tidak

biasa atau kelemahan, muntah, dan menguning pada kulit

atau mata.
2) Farmakokinetik

a) Absorbsi

Penyerapannya cepat dan hampir lengkap di saluran

pencernaan. Waktu maksimum adalah dalam waktu 2 jam

dan peak plasma level atau puncak konsentrasi plasma

adalah dalam sekitar 30-50 mcg / ml.

b) Distribusi

Didistribusikan secara luas kepada kebanyakan cairan dan

jaringan, termasuk hati, paru-paru, ginjal, dan empedu.

Penetrasi yang hebat ke dalam CSF (87% sampai 105%).

Ikatan pada protein plasma adalah sekitar 10%. Didistribusi

ke ASI.

c) Metabolisme

Dihidrolisis dengan deamidase mikrosoma ke metabolit

aktif asam pirazinoik yang utama, yang kemudian

dihidroksilasi oleh xanthine oksidase menjadi asam 5-

hydroxypyrazinoic.

d) Eksresi

Di ginjal, 3% tidak berubah sebagai pirazinamid dan 33%

sebagai asam pirazinoik. Sekitar 70% dari dosis oral yang

diadministrasi diekskresikan dalam urin.


d. Streptomisin

Bersifat bakterisid. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB

sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu digunakan

dosis yang sama. Penderita berumur 60 tahun dosisinya 0,75 gr/hari,

sedangkan untuk berumur 60 tahun lebih diberikan 0,50 gr/hari.

1) Farmakodinamik

a) Mekanisme kerja

Streptomisin bersifat bakterisid untuk organisma yang peka

dengan cara penghambatan ireversibel sintesis protein.

Proses awal ialah penetrasi melalui selubung sel. Proses ini

sebagiannya berupa transpor aktif, sebahagian lain

merupakan difusi pasif. Peristiwa terakhir ini akan

ditingkatkan dengan adanya obat-obat yang aktif terhadap

dinding sel karena transpor aktif merupakan proses yang

bergantung pada oksigen. Setelah memasuki sel,

streptomisin akan mengikatkan diri dengan reseptor pada

subunit 30S ribosom bakteri. Reseptor ini, beberapa di

antaranya telah dimurnikan merupakan protein di bawah

kendali kromosom. Sintesis protein ribosom dihambat oleh

streptomisin dengan 3 cara yaitu dengan mengganggu

kompleks awal pembentukan peptida, dengan menginduksi

kesalahan pembacaan kode pada template mRNA, yang

menyebabkan penggabungan asam amino yang salah ke


dalam peptide dan menyebabkan suatu pemecahan polisom

menjadi monosom yang tidak berfungsi.

b) Indikasi

Streptomisin aktif terhadap infeksi Mycobacterium

tuberculosis, Shigella, Proteus, Pseudomonas, H. Influenza,

Brucella,Listeria dan Nocardia.

c) Kontraindikasi

Hipersensitivitas terhadap aminoglikosida yang lain.

d) Efek samping

Terjadi reaksi alergi yang berat seperti ruam, gatal-gatal,

kesulitan bernafas, sesak di dada, pembengkakan pada

mulut wajah, bibir, atau lidah. Efek yang lain ialah

berkurangya pembuangan air kecil, pusing, sakit kepala,

gangguan pendengaran, gatal-gatal, sakit kepala ringan,

hilang keseimbangan, kelemahan otot, mual, mati rasa atau

kesemutan, dering atau menderu di telinga, ruam kulit atau

gatal-gatal, dan iritasi vagina.

2) Farmakokinetik

a) Absorbsi

Setelah injeksi intramuskular sebanyak 1 g streptomisin

sebagai sulfat, peak serum level atau puncak konsentrasi

serum sebanyak 25 sampai 50 mcg / ml dicapai dalam


waktu 1 jam, dan berkurang dengan perlahan-lahan menjadi

sekitar 50% setelah 5 sampai 6 jam

b) Distribusi

Konsentrasi yang cukup dapat ditemukan di seluruh

jaringan organ kecuali otak. Jumlah yang signifikan telah

ditemukan di rongga cairan dan kavitas tubekulosa.

Streptomisin melewati plasenta dengan peningkatan kadar

serum dalam tali darah mirip dengan tahap maternal.

c) Eksresi

Sejumlah yang kecil dieksresikan di susu, air liur dan

keringat. Setelah dosis tunggal sebanyak 600 mg, sebanyak

29% sampai 89% diekskresikan dalam urin dalam waktu 24

jam.

e. Etambutol (E)

Besrsifat sebagai bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15

mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermitten 3 kali seminggu

digunakan dosisi 30 mg/kg BB.

1) Farmakodinamik

a) Mekanisme kerja

Etambutol adalah agen kemoterapi oral yang secara khusus

dan efektif dalam melawan aktif pertumbuhan

mikroorganisme dari genus Mycobacterium, termasuk M.

tuberculosis. Etambutol adalah bakteriostatik dan kerjanya


adalah menghambat sintesis satu atau lebih metabolit,

sehingga menyebabkan penurunan metabolisme sel,

menginhibisi multiplikasi, dan kematian sel. Etambutol telah

terbukti efektif terhadap strain Mycobacterium tuberculosis

namun tampaknya tidak aktif terhadap jamur, virus, atau

bakteri lainnya.

b) Indikasi

Untuk tuberkulosis.

c) Kontraindikasi

Etambutol hidroklorida merupakan kontraindikasi pada

pasien yang diketahui hipersensitif terhadap obat ini dan

juga dikontraintraindikasikan pada fungsi penurunan ginjal,

usia tua dan neuritis optik.

d) Efek samping

Terjadi reaksi alergi yang berat seperti ruam, gatal-gatal,

kesulitan bernafas, sesak di dada, pembengkakan pada

mulut, wajah, bibir, atau lidah. Efek lain ialah nyeri dada

atau sesak, kebingungan, urin gelap, memar atau mudah

terjadi pendarahan, demam, menggigil, atau sakit

tenggorokan, halusinasi, nyeri sendi, bengkak, atau nyeri

parah,, mati rasa atau kesemutan tangan atau kaki, sakit

perut yang parah, kelenjar yang bengkak di leher atau ketiak,


kehilangan penglihatan dan menguning pada kulit atau

mata.

2) Farmakokinetik

a) Absorbsi

Etambutol hidroklorida, setelah dosis oral tunggal sebanyak

25 mg / kg berat badan, akan mencapai puncak hingga 5

mcg / mL dalam serum dalam waktu 4 jam setelah

pemberian dan kurang dari 1 mcg/ ml dalam 24 jam. Bila

obat ini diberikan setiap hari untuk waktu yang cukup lama

pada dosis yang sama, tingkat serum adalah serupa. Sekitar

80% dari dosis oral etambutol diserap dari saluran

gastrointestinal, dan sisanya yang muncul dalam tinja tidak

berubah. Penyerapan tidak terganggu secara signifikan oleh

makanan.

b) Distribusi

Etambutol mudah berdifusi ke dalam sel darah merah.

Konsentrasi di eritrosit pada steady state kira-kira dua kali

konsentrasi plasma.

c) Metabolisme

Jalur utama metabolisme etambutol merupakan oksidasi

alkohol ke aldehydic intermediate, diikuti dengan konversi

asam dikarboksilat.
d) Eksresi

Selama periode 24 jam setelah pemberian etambutol secara

oral, sekitar 50% dari dosis awal dikeluarkan tidak berubah

dalam urin, sementara 8% sampai 15% daripada dosis awal

muncul dalam bentuk metabolit. Dari 20% sampai 22% dari

dosis awal, diekskresikan dalam feses sebagai obat yang tak

berubah dan tidak adaakumulasi obat yang telah dilaporkan

dengan dosis harian tunggal 25mg / kg yang berturut turut

pada pasien dengan fungsi ginjal normal, meskipun

akumulasi ditandakan pada pasien dengan insufisiensi

ginjal.

Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu

berdasarkan lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil

pemeriksaan bakteriologik, hapusan dahak dan riwayat pengobatan

sebelumnya. Disamping itu perlu pemanfaatan tentang strategi

penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment

Short Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri

dari lima komponen yaitu:

Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam

penanggulangan TB. Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara

mikroskopik langsung sedang pemeriksaan penunjang lainnya seperti

pemeriksaan radiologis dan kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan

yang memiliki sarana tersebut.


Pengobatan TB dengan panduan OAT jangka pendek dengan

pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya

dalam 2 bulan pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari.

Kesinambungann ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup

pencatatan dan pelaporan yang baku. Berdasarkan berbagai

pertimbangan, WHO merekomendasikan paduan obat anti tuberkulosis

harus sesuai dengan kategori penyakit yaitu kategori yang didasarkan

atas kasus yang dijelaskan diatas. Sehingga penderita TB dapatlah dibagi

dalam 4 kategori yaitu kategori I-IV.

Paduan OAT indonesia:

a. Kategori I (2HRZE/4H3R3):

Kasus baru dengan dahak positif dan penderita dengan keadaan yang

seperti meningitis, TB milier, perikarditis, peritonitis, peluritis masif

atau bilateral, spondilitis dengan gangguan neurologik, TB usus, TB

saluran kemih.

Tahap intensif terdiri dari Isoniasid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid

(Z) dan Etambutol (E). Obat-obat tersebut diberikan setiap hari

selama 2 bulan (2HRZE). Kemudian diteruskan dengan tahap

lanjutan yang terdiri dari isoniasid (H) dan rifampisin (R), diberikan

3 kali dalam seminggu selama 4 bulan (4H3R3). Obat ini diberikan

untuk:

1) Penderita TBC paru BTA positif.


2) Penderita TBC paru BTA negative rontgen positif yang sakit

berat.

3) Penderita TBC ekstra paru hebat.

Tabel Panduan OAT kategori 1

Tahap Lamanya Dosis per hari


pengobatan pengobatan Tablet Kaplet Tablet Tablet Jumlah
Isoniasid Rifampisi Pirasinamid Etambutol hari/kali
@ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg menelan
obat
Tahap 2 bulan 1 1 3 3 60
intensif
(dosis
harian)
Tahap 2 1 - - 54
lanjutan
(dosis 3x
seminggu)

b. Kategori II (2HRZES/HRZE/5H3R3E3):

Kasus kambuh atau gagal dengan dahak tetap positif. Tahap intensif

diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan dengan Isoniasid

(H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z), Etambutol (E) dan suntikan

streptomisin setiap hari di UPK. Dilanjutkan 1 bulan dengan

Isoniasid (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z), dan Etambutol (E),

setiap hari. Setelah itu diteruskan dengan tahap lanjutan 5 bulan

dengan HRE yang diberikan 3 kali dalam seminggu. Perlu

diperhatikan bahwa suntikan streptomisin diberikan setelah penderita

selesai menelan obat.


Obat ini diberikan untuk:

1) Penderita kambuh (relaps).

2) Penderita gagal (failure).

3) Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default).

Tabel paduan OAT kategori 2

Tahap Lamanya Tablet Kaplet Tablet Etambutol Streptomisin Jumlah


pengobatan Isoniasid Rifampisin Pirasinamid injeksi hari/kali
@ 300mg @ 450 mg @ 500 mg menelan
obat

Tahap Bulan 1 1 3 3 - 0,75 60


intensif
(dosis 1 bulan 1 1 3 3 - 30
harian)
Tahap 5 bulan 2 1 - 1 2 - 66
lanjutan
(dosisi 3 x
seminggu)

c. Kategori III

Kasus dengan dahak negatif tetapi kelainan parunya tidak luas dan

kasus TB diluar paru selain dari kasus yang disebut dalam kategori I.

Tahap intensif terdiri dari HRZ diberikan setiap hari selama 2 bulan

(2HRZ), diteruskan dengan tahap lanjutan terdiri dari HR selama 4

bulan diberikan 3 kali seminggu (4 H3R3). Obat ini diberikan untuk:

1) Penderita baru BTA negatif dan rontgent positif sakit ringan.

2) Penderita ekstra paru ringan, yaitu TBC kelenjar limfe

(limfadenitis), pleuritis eksudativa unilateral, TBC kulit, TBC

tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.


Tabel paduan kategori 3

Tahap Lamanya
pengobatan pengobatan Tablet Kaplet Tablet Jumlah
Isoniasid Rifampisin Pirasinamid hari/kali
@ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg menelan
obat
Tahap 2 bulan 1 1 3 60
intensif
(dosis
harian)
Tahap 4 bulan 2 1 - 54
lanjutan
(dosis 3x
seminggu)

d. Kategori IV: OAT sisipan (HRZE)

Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita paru BTA positif

dengan kategori 1 atau penderita BTA positif pengobatan ulang

dengan kategori 2, hasil pemeriksaan dahak masih BTA positif,

diberikan obat sisipan (HRZE) setiap hari selama 1 bulan.

Tabel Paduan OAT sisipan

Tahap Lamanya
pengobatan pengobatan Tablet Kaplet Tablet Tablet Jumlah
Isoniasid Rifampisin Pirasinamid Etambutol hari/kali
@ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg menelan
obat
Tahap 1 bulan 1 1 3 3 30
intensif
(dosis
harian)
B. Konsep Dasar Proses Keperawatan

1. Pengkajian

a. Data pasien

Penyakit tuberculosis dapat menyerang manusia mulai dari usia anak

sampai dewasa dengan perbandingan yang hampir sama antara laki-

laki dan perempuan. Penyakit ini biasanya banyak ditemukan pada

pasien yang tinggal didaerah dengan tingkat kepadatan tinggi

sehingga masuknya cahaya matahari kedalam ruangan sangat minim.

Tuberkulosis pada anak-anak dapat terjadi diusia berapapun, namun

usia paling umum antara 1-4 tahun. Anak-anak lebih sering

mengalami TB luar paru-paru dibanding TB paru-paru dengan

perbandingan 3:1. Tuberkulosis luar paru-paru adalah TB berat yang

terutama ditemukan pada usia < 3 tahun. Angka kejadian TB paru-

paru pada usia 5-12 tahun cukup rendah, kemudian meningkat

setelah usia remaja, dimana TB paru-paru menyerupai kasus pada

pasien dewasa (sering disertai lubang atau kavitas pada paru-paru).

b. Riwayat kesehatan

Keluhan yang sering muncul antara lain:

1) Demam: subfebris, febris (41-400C) hilang timbul.

2) Batukk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus, batuk ini

terjadi untuk membuang produksi radang yang dimulai dari

batuk kering sampai dengan batuk purulent (menghasilkan

sputum).
3) Sesakk napas: bila sudah lanjut dimana infiltrasi radang sampai

setengah paru-paru.

4) Nyeri dada: jarang ditemukan, nyeri akan timbul bila infiltrasi

radang sampai ke pleura sehingga menyebabkan pleuritis.

5) Malaise: ditemukan beberapa anoreksia, nafsu makan menurun,

berat badan menurun, sakit kepala, nyeri otot, dan keringat

malam.

6) Sianosis, sesak napas, kolaps: merupakan gejala atelektasis.

Bagian dada pasien tidak bergerak pada saat bernapas dan

jantung terdorong ke sisi yang sakit. Pada foto thoraks, pada sisi

yang sakit tampak bayangan hitam dan diafragma menonjol ke

atas.

7) Perlu ditanyakan dengan siapa pasien tinggal, karena biasanya

penyakit ini muncul bukan karena sebagai penyakit keturunan

tetapi merupakan penyakit infeksi menular.

c. Riwayat penyakit sebelumnya:

1) Pernah sakit batuk yang lama dan tidak sembuh-sembuh.

2) Pernah berobat tetapi tidak sembuh..

3) Pernah berobat tetapi tidak teratur.

4) Riwayat kontak dengan penderita tuberkulosisi paru.

5) Daya tahan tubuh yang menurun

6) Riwayat vaksinasi yang tidak teratur.


d. Riwayat pengobatan sebelumnya:

1) Kapan pasien mendapatkan pengobatan sehubung dengan

sakitnya.

2) Jenis, warna, dosis obat yang diminum.

3) Berapa lama pasien menjalani pengobatan sehubung dengan

penyakitnya.

4) Kapan pasien mendapatkan pengobatan terakhir.

e. Riwayat sosial ekonomi:

1) Riwayat pekerjaan, jenis pekerjaan, waktu dan tempat bekerja,

jumlah penghasilan.

2) Aspek sosial, merasa dikucilkan, tidak dapat berkomunikasi

dengan bebas, menarik diri, biasanya pada keluarga yang kurang

mampu, masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk

sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang banyak.

f. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik pada pasien TB paru meliputi pemeriksaan fisik

umum per sistem dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-

tanda vital, breathing, blood, brain, bladder, bowel, bone serta

pemeriksaan yang fokus pada blood dengan pemeriksaan

menyeluruh sistem pernapasan.

1) Keadaan umum dan tanda-tanda vital

Keadaan umum dengan pasien TB paru dapat dilakukan secara

selintas pandang dengan menilai keadaan fisik setiap bagian


tubuh. Selain itu, perlu di nilai secara umum tentang kesadaran

pasien yang terdiri dari compos mentis, apatis, somnolen, sopor,

soporkoma, atau koma. Seorang perawat perlu mempunyai

pengalaman tentang konsep anatomi fisiologi umum sehingga

dengan cepat dapat menilai keadaan umum, kesadaran, dan

pengukuran GCS bila kesadaran pasien menurun yang

memerlukan kecepatan dan ketepatan penilaian.

2) Breathing

Pemeriksaan fisik pada pasien dengan TB paru merupakan

pemeriksaan fokus yang terdiri dari inspkesi, palpasi, perkusi,

dan auskultasi.

a) Inspeksi

Pasien dengan TB paru biasanya tampak kurus sehingga

pada bentuk dada terlihat adanya penurunan proporsi

diameter antero-posterior banding proporsi diameter lateral.

Apabila ada penyulit dari TB seperti adanya efusi pleura

yangg masif maka terlihat adanya ketidaksimetrisan rongga

dada, pelebaran ICS pada sisi yang sakit. TB paru yang

disertai ateletaksis paru membuat bentuk dada menjadi tidak

simetris dimana didapatkan penyempitan ICS pada sisi yang

sakit. Batuk dan sputum. Saat melakukan pengkajian batuk

pada pasien dengan TB paru, biasanya didapatkan batuk

produktif yang disertai dengan adanya peningkatan produksi


sekret dan sekresi sputum yang purulen. Periksa jumlah

produksi sputum, terutama apabila TB paru disertai adanya

bronkhiektasis yang membuat pasien akan mengalami

peningkatan produksi sputum yang sangat banyak. Perawat

perlu mengukur jumlah produksi sputum per hari sebagai

penunjang evaluasi terhadap intervensi keperawatan yang

diberikan.

b) Palpasi

Palpasi trakea. Adanya pergeseran trakea menunjukan

meskipun tidak spesifik penyakit dari lobus paru. Pada TB

paru yang disertai adanya efusi pleura masif dan

pneumothoraks akan mendorong posisi trakea ke arah

berlawanan dari sisi sakit.

Gerakan dinding torak anterior/eksrusi pernapasan. TB paru

tanpa komplikasi pada saat akan dilakukan palpasi, gerakan

dada saat bernapas biasanya normal dan seimbang anatara

bagian kanan dan kiri.

Geataran suara. Geataran yang terasa ketika perawat

meletakan tangannya didada pasien saat pasien berbicara

adalah bunyi yang dibangkitkan oleh penjalaran dalam laring

arah distal sepanjang pohon bronkial untuk membuat

dinding dada dalam gerakan resonan, terutama pada bunyi


konsonan. Kapasitas untuk merasakan bunyi pada dinding

dada disebut taktil fremitus.

c) Perkusi

Pada pasien dengan TB paru minimal tanpa komplikasi,

biasanya akan didapatkan bunyi resonan atau sonor pada

seluruh lapang paru. Pada pasien TB paru yang disertai

komplikasi seperti efusi pleura akan didapatkan bunyi redup

sampai pekak pada sisi yang sakit. Sesuai banyaknya

akumulasi cairan dirongga pleura. Apabila disertai

pneumothoraks, maka didapatkan bunyi hiperresonan

terutama jika pneumothoraks ventil yang mendorong posisi

paru ke sisi yang sehat.

d) Auskultasi

Pada apsien dengan TB paru didapatkan bunyi napas

tambahan (ronki) pada sisi yang sakit. Penting bagi perawat

untuk medokumentasikan didaerah mana terdapat bunyi

napas tambahan. Bunyi yang terdengar melalui stetoskop

pada saat pasien berbicara disebut resonan vokal.

3) Blood

Pada pasien dengan TB paru pengkajian yang didapat meliputi:

a) Inspeksi

Inspeksi tentang adanya parut dan keluhan kelemahan fisik.


b) Palpasi

Denyut nadi perifer melemah.

c) Perkusi

Batas jantung mengalami pergeseran pada TB paru dengan

efusi pleura masif mendorong ke sisi sehat.

d) Auskultasi

Tekanan darah biasanya normal. Bunyi jantung tambahan

biasanya tidak didapatkan.

4) Brain

Kesadaran biasanya compos mentis, ditemukan adanya sianosis

perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat. Pada pengkajian

objektif, pasien tampak dengan wajah meringis, menangis,

merintih, meregang, dan menggeliat.

5) Bladder

Pengukuran volume output urin berhubungan denga intake

cairan. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguri

karena hal tersebut merupakan tanda awal daro syok. Pasien

diinformasikan agar terbiasa dengan warna urin yang berwarna

jingga pelat berbau yang menandakan fungsi ginjal masih

normal sebagai eksresi meminum OAT terutama rifampisin.

6) Bowel

Pasien biasanya mengalami mual muntah, penurunan nafsu

makan, dan penurunan berat badan.


7) Bone

Aktivitas sehari-hari berkurang banyak pada pasien dengan TB

paru. Gejala yang muncul antar lain kelemahan, kelelahan,

insomnia, pola hidup menetap, dan jadwal olahraga menjadi tak

teratur.

2. Diagnosa keperawatan

a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekret kental

atau sekret darah, kelemahan, upaya batuk buruk, edema

trakeal/faringeal.

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,

hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis

laktat dan penurunan curah jantung.

c. Hipertermia berhubungan dengan reaksi inflamasi.

d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan ketidakadekuatan intake nutrisi.

e. Risiko penyebaran infeksi yang berhubungan dengan tidak

adekuatnya mekanisme pertahanan dir, menurunnya aktivitas

silia/secret statis, kerusakan jaringan atau terjadi infeksi lanjutan,

malnutrisi, paparan lingkungan.


3. Intervensi keperawatan

NO Diagnosa Keperawatan NOC NIC


1 Bersihan jalan napas 1. Respiratory status: 1. Buka jalan napas.
tidak efektif ventilation 2. Posisikan pasien untuk
berhubungan dengan 2. Respiratory status: airway memaksimalkan
sekret kental atau sekret patency. ventilasi.
darah, kelemahan, upaya Kriteria hasil: 3. Identifikasi pasien
1. Mendemonstrasikan perlunya pemasangan
batuk buruk, edema batuk efektif dan suara alat jalan napas.
trakeal/faringeal. nafas yang bersih, tidak 4. Lakukan fisioterapi
ada sianosis dan dyspneu dada jika perlu.
(mampu mengeluarkan 5. Keluarkan sekret
sputum, mampu bernapas dengan batuk atau
dengan mudah). suction.
2. Menunjukan jalan yang 6. Auskultasi suara napas,
paten. catat adanya suara
3. Mampu tambahan.
mengidentifikasikan dan 7. Berikan bronkodilator
mencegah faktor yang bila perlu.
dapat menghambat jalan 8. Monitor respirasi dan
napas. status O2.
2 Gangguan pertukaran gas 1. Respiratory status: gas 1. Posisikan pasien untuk
berhubungan dengan exchange. memaksimalkan
kongesti paru, hipertensi 2. Respiratory status: ventilasi.
pulmonal, penurunan ventilation. 2. Lakukan fisioterapi
3. Vital sign status. dada.
perifer yang
Kriteria hasil: 3. Keluarkan sekret
mengakibatkan asidosis 1. Mendemonstrasikan dengan batuk atau
laktat dan penurunan peningkatan ventilasi dan suction.
curah jantung. oksigenasi yang adekuat. 4. Auskultasi suara napas,
2. Memelihara kebersihan catat adanya suara
paru dan bebas dari tanda tambahan.
distres pernapasan. 5. Berikan bronkodilator
3. Mendemonstrasikan bila perlu.
batuk efektif dan suara 6. Monitor status respirasi
nafas yang bersih, tidak dan status O2.
ada syanosis dan 7. Monitor rata-rata,
dyspneu. kedalaman, irama, dan
4. Tanda-tanda vital dalam usaha respirasi.
rentang normal. 8. Catat pergerakan dada,
amati kesimestrisan,
penggunaan otot
tambahan.
9. Monitor suara napas.
10. Monitor pola napas:
bradipnea, takipnea,
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot.
3 Hipertermia berhubungan Thermoregulation 1. Monitor suhu sesering
dengan reaksi inflamasi Kriteria hasil: mungkin.
1. Suhu tubuh dalam 2. Monitor tekanan darah,
rentang normal. nadi, dan RR.
2. Nadi dan RR dalam 3. Monitor WBC, Hb, Ht.
rentang normal. 4. Monitor intake dan
3. Tidak ada perubahan ouput.
warna kulit dan tidak ada 5. Berikan antipiretik.
pusing. 6. Lakukan tepid sponge.
7. Kolaborasi pemberian
cairan intravena.
8. Kompres pasien pada
lipat paha dan aksila.
9. Monitor tanda-tanda
hipertermi dan
hipotermi.

4 Ketidakseimbangan 1. Nutritional status: food 1. Kaji adanya alergi


nutrisi kurang dari and fluid. makanan.
kebutuhan tubuh 2. Intake. 2. Anjurkan pasien untukk
berhubungan dengan 3. Weight control. meningkatkan protein
ketidakadekuatan intake Kriteria hasil: dan vitamin C.
1. Adanya peningkatan 3. Kolaborasi dengan ahli
nutrisi
berat badan sesuai gizi untuk menetukan
dengan tujuan. jumlah kalori dan
2. Berat badan ideal sesuai nutrisi yang dibutuhkan
dengan tinggi badan. pasien.
3. Mampu mengidentifikasi 4. Monitor jumlah nutrisi
kebutuhan nutrisi. dan kandungan kalori.
4. Tida ada tanda-tanda 5. Berikan informasi untuk
malnutrisi. kebutuhan nutrisi.
5. Menunjukan peningkatan 6. Monitor adanya
fungsi pengecapan dari penurunan berat badan.
menelan. 7. Monitor mual dan
6. Tidak terjadi penurunan muntah.
berat badan yang berarti.
5 Risiko penyebaran 1. Immune status. 1. Bersihkan lingkungan
infeksi yang 2. Knowledge: infection setelah dipakai pasien
berhubungan dengan control. lain.
tidak adekuatnya 3. Risk control. 2. Pertahankan teknik
mekanisme pertahanan Kriteria hasil: isolasi.
1. Klien bebas dari tanda 3. Batasi pengunjung bila
dir, menurunnya aktivitas
dan gejala infeksi. perlu.
silia/secret statis, 2. Mendeskripsikan proses 4. Gunakan sabun
kerusakan jaringan atau penularan penyakit, antimikroba untuk cuci
terjadi infeksi lanjutan, faktor yang tangan.
malnutrisi, paparan mempengaruhi 5. Cuci tangan setiap
lingkungan penularann serta sebelum dan sesudah
penatalaksanaannya. tindakan keperawatan.
3. Menunjukan kemampuan 6. Monitor tanda dan
untuk mencegah gejala infeksi sistemik
timbulnya infeksi. dan lokal.
4. Jumlah leukosit dalam
batas normal.
5. Menunjukan perilaku
hidup sehat.

4. Evaluasi keperawatan

a. Keefektifan bersihan jalan napas.

b. Fungsi pernapasan adekuat untuk memenuhi kebutuhan individu.

c. Perilaku/pola hidup berubah untuk mencegah penyebaran infeksi.

d. Kebutuhan nutrisi adekuat, berat badan meningkat dan tidak terjadi

malnutrisi.

e. Kemampuan pasien bergaul dengan orang lain tanpa rasa malu.

Daftar Pustaka

Asih, Y. G., & Effendy, C. (2004). Keperawatan Medikal Bedah Klien Dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Manurung, S., Suratun, Kristanty, P., & Ekarini, P. L. (2009). Gangguan Sistem
Pernapasan Akibat Infeksi. Jakarta Timur: Trans Info Media.

Nurarif, A. H., & Hardhi, K. (2015). NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Media Action.

Syaiffudin, H. (2013). Anatomi Fisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran.

Wahid, A., & Imam, S. (2013). Keperawatan Medikal Bedah.