Anda di halaman 1dari 7

PENGAYAAN

MORBILI

Disusun oleh :

Rahel Martini

NIM:

1161050248

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 5 OKTOBER 12 DESEMBER 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA
PENDAHULUAN

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu
(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap
virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang
menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta
ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai
dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan.

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi sekitar
3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak
meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat
diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah <12

Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari
penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat
menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul.
Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh
campak.
TINJAUAN PUSTAKA

Etiologi

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus.
Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan
Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama
masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme
yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur
kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal
34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu
dalam temperatur 35C, beberapa hari pada suhu 0C, dan tidak aktif pada pH rendah).

Patogenesis
Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius
sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak adalah
epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal.
Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik
regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi
multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun
jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama
infeksi. Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan
menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas
adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari
ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain
mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3
hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,
dan makrofag (Cherry, 2004). Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran
pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa
bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes
virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002). Tabel 1.
Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit Hari Manifestasi 0 Virus campak dalam droplet
kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan konjungtiva Infeksi pada sel
epitel dan multiplikasi virus 1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional 2-3 Viremia
primer 3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama, dan
pada RES regional maupun daerah yang jauh 5-7 Viremia sekunder 7-11 Manifestasi pada
kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas 11-14 Virus pada darah, saluran
nafas dan organ lain 15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang
Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition Manifestasi
klinis Stadium inkubasi Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12
hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita
tidak menampakkan gejala sakit. Stadium prodromal Manifestasi klinis campak biasanya
baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari.
Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam.
Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak
Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi
penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh
bagian konjungtiva telah terkena radang Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik
untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih
keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat
hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi
dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian
tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan
menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal,
dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri
tenggorokkan. Stadium erupsi Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-
14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan
pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang
tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut.
Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas
dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung,
abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya
ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh
lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983). Saat awal ruam muncul akan
tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai
menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring
dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi.
Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi
campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk
telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali
(Phillips, 1983). Diagnosis Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala
klinis. Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan
sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak
dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation
(CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG,
dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel
yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah
pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer
sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat
munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum
IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah
putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan
didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa
normal (Phillips, 1983). Diagnosis Banding Diagnosis banding morbili diantaranya : 1.
Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang. 2.
Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak. Gejala yang
timbul tidak seberat campak. 3. Alergi obat. Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama
sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal. 4. Demam skarlatina.
Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda patognomonik berupa lidah
berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa (Alan R. Tumbelaka,
2002). Campak yang termodifikasi Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang
yang hanya memiliki setengah daya tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan
riwayat penggunaan serum globulin maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih
terdapatnya antibodi campak transplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang
lebih ringan. Stadium prodromal akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan demam lebih
ringan. Bercak Koplik lebih sedikit dan kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama
sekali. Ruam yang muncul sama dengan infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat
konfluens. Pada beberapa orang, infeksi campak yang termodifikasi ini dapat tidak
memberikan gejala apapun (Cherry, 2004). Campak atipikal Didefinisikan sebagai sindroma
klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya telah kebal akibat terpajan pada infeksi
campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang telah mendapat vaksin dari virus campak
yang dimatikan Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal
yaitu sekitar 7 hingga 14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang
mendadak (39,5C sampai 40,6C) dan biasanya sakit kepala. Bisa juga didapatkan gejala
nyeri perut, mialgia, batuk non-produktif, muntah, nyeri dada dan rasa lemah. Bercak Koplik
jarang ditemui. Dua atau tiga hari setelah onset penyakit muncullah ruam yang dimulai dari
distal ekstremitas dan menyebar ke arah kepala. Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat
jelas pada pergelangan tangan dan kaki serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki.
Ruam dapat berbentuk vesikel dan terasa gatal. Pada campak atipikal dapat muncul efusi
pleura, sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah maupun paresthesia.
Diagnosis dari campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes serologis. Bila sampel serum
awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF dan titer HI biasanya kurang dari 1:5.
Pada hari ke-10 infeksi kedua titer akan meningkat mencapai 1:1280 atau lebih. Pada campak
yang tipikal, di hari ke-10 infeksi titer jarang melebihi 1:160 (Cherry, 2004). Penyulit
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.
Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa
penyulit campak adalah : a) Bronkopneumonia Merupakan salah satu penyulit tersering pada
infeksi campak. Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi
sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus
influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi
nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang
kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang,
perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas
yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak
muncul akibat yang fatal. b) Encephalitis Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada
infeksi campak. Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari
setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan
timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang,
letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan
penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat
virus campak tersebut. c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE) Merupakan suatu
proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi
tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat
yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak
laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus
dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi
memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah
mendapat vaksinasi (IDAI, 2004). d) Konjungtivitis Konjungtivitis terjadi pada hampir semua
kasus campak. Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion,
pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan. e) Otitis Media Gendang
telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi. f) Diare Diare dapat
terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi
normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng
Soegijanto, 2002) g) Laringotrakheitis Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat
berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi. h) Jantung Miokarditis dan perikarditis dapat
menjadi penyulit campak. Walaupun jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak,
jarang terlihat gejala kliniknya. i) Black measles Merupakan bentuk berat dan sering
berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat
hemoragik. Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia.
Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi
intravaskuler diseminata (Cherry, 2004). Imunitas Struktur antigenik Imunoglobulin kelas
IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM menghilang dengan cepat
(kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak terbatas dan jumlahnya
dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi. IgG
menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi dari sekret nasal dan hanya
dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan vaksinasi campak
dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA sekretori (Soegeng Soegijanto,
2002). Imunitas transplasental Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah
terkena campak. Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 6 bulan dan kadarnya
akan menurun dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat
terdeteksi pada bayi usia 9 bulan, namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam
kandungan ibu yang sedang menderita campak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan
justru akan tertular baik selama kehamilan maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983).
Imunisasi Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat
berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus
yang dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif
meskipun antibodi yang terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi
alamiah. Pemberian secara sub kutan dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap
cahaya dan panas, juga harus disimpan pada suhu 4C, sehingga harus digunakan secepatnya
bila telah dikeluarkan dari lemari pendingin. Vaksin dari virus yang dimatikan tidak
dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi. Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak
tahan lama dan tidak dapat merangsang pengeluaran IgA sekretori. Indikasi kontra pemberian
imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita demam tinggi, sedang
mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh
pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah (Soegeng Soegijanto, 2001).
Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum dewasa
0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat
semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan
demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat. Penatalaksanaan Pengobatan bersifat
suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan yang cukup, suplemen
nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang,
antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun
dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu
pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna
untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total (Cherry, 2004). Indikasi rawat inap
bila hiperpireksia (suhu >39,5C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit atau adanya penyulit.
Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang timbul (IDAI, 2004)
Pencegahan Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak
di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan
dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan
imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR)
pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi
campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang
bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai
campak (IDAI, 2004). Prognosis Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila
tanpa disertai dengan penyulit maka prognosisnya baik
DAFTAR PUSTAKA

1. Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut dalam:


Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi &
Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113

2. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds)
Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders.
p.2283 2298

3. Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook
of Pediatrics. 12th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743

4. Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku
Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal.
105

5. Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk.


(ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta.
Balai Penerbit FKUI. Hal. 125

6. T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 90