INTRODUCCION

La cirrosis heptica aparece en la etapa final de distintas enfermedades crnicas que

afectan al hgado. Su concepto es fundamentalmente morfolgico y se define como una
alteracin difusa de la arquitectura heptica por la existencia de necrosis, fibrosis y
ndulos de regeneracin que condicionan una alteracin vascular intraheptica y una
reduccin de la masa funcional, cuyas consecuencias son el desarrollo de hipertensin
portal y la aparicin de insuficiencia heptica. En la edad adulta la mayora de las cirrosis
hepticas son causadas por infeccin crnica por el virus de la hepatitis C (VHC), seguida
por el consumo excesivo de alcohol y por el virus de la hepatitis B (VHB); menos
frecuentes son las hepatopatas de etiologa autoinmune con o sin colestasis, la
esteatohepatitis no alcohlica y las metablicas.La historia natural de la cirrosis se
caracteriza por una fase asintomtica o compensada, seguida de una rpida progresin
por el desarrollo de complicaciones, entre las ms frecuentes se encuentran la ruptura
de vrices esofgicas, la ascitis y la encefalopata que marcan el paso a la fase
descompensada.
Definicin
La cirrosis es una enfermedad crnica difusa e irreversible del hgado, caracterizada por la
presencia de ibrosis y por la formacin de ndulos de regeneracin, que conducen a una
alteracin de la arquitectura vascular, as como de la funcionalidad heptica. Representa el
estadio inal de numerosas enfermedades que afectan al hgado. Con independencia de la
etiologa del dao heptico, los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis son comunes.
La clula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y mantenimiento de los
cambios ibrticos que conducen inalmente a la cirrosis. Como consecuencia de esos cambios
histolgicos que sufre el hgado, aparecen dos sntomas (insuiciencia hepatocelular e
hipertensin portal) o manifestaciones clnicas de la cirrosis.

ANATOMIA
El hgado es un rgano intratorcico, situado detrs de las costillas y cartlagos costales,
separado de la cavidad pleural y de los pulmones por el diafragma, pesa cerca de 2500 g. Esta
localizado en el cuadrante superior de la cavidad abdominal se proyecta a travs de la lnea
media hacia el cuadrante superior izquierdo. Mide en su dimetro mayor, o transverso, 20 a 22,5
cm. En la faz lateral derecha, verticalmente, mide cerca de 15 a 17 cm y su mayor dimetro
dorsoventral, 10 a 12,5 cm, est en el mismo nivel que la extremidad craneal del rin derecho.

El tejido del parnquima heptico est compuesto de lbulos unidos por un tejido areolar
extremamente fino en el cual se ramifican la vena porta, la arteria heptica, las venas hepticas,
linfticos y nervios, estando todo el conjunto revestido por una tnica fibrosa y una serosa. La
tnica serosa cubre la mayor parte de la superficie del rgano. Est ntimamente adherida a la
tnica fibrosa. La tnica fibrosa se sita debajo del revestimiento seroso y recubre toda la
superficie del rgano. En el hilio la tnica fibrosa se contina con la cpsula fibrosa de Glisson,
en la superficie del rgano, al tejido areolar que separa los lbulos.

Se compone por dos lbulos (derecho e izquierdo), y a su vez cada lbulo se subdivide en
segmentos. En el lbulo heptico derecho, que es el ms grande, irrigado por la arteria
heptica derecha, se identifican cuatro segmentos:
* VII y VIII en la parte superior o infradiafragmtica.
* VI y V en la parte inferior, siendo el segmento VI el ms lateral y el V el ms medial.
En el lbulo heptico izquierdo se identifican 3 lbulos:
* el II subdiafragmtico.
* el IV muy medial.
* El III situado por debajo del II.
A cada segmento le llega una ramificacin de la arteria heptica, sale una ramificacin de
la vena heptica y tambin le llega una ramificacin de la vena porta. A esta paquete vascular
tan complejo se le suma la va biliar, tambin distribuidas sus ramas desde cada segmento, ver
captulo Carcinoma vas biliares, Anatoma.
Los vasos relacionados con el hgado son la arteria heptica, la vena porta y las venas hepticas
Junto con estos tres elementos se agregan tambin los nervios y los vasos linfticos.

La triada heptica: vas biliares extra hepticas, vena porta y arteria heptica se renen en el
ligamento hepatoduodenal, en el hilio heptico, con el ducto heptico, situado ventralmente a
la derecha, la arteria heptica a la izquierda y la vena porta dorsalmente, entre la arteria y el
ducto. La arteria heptica abastece el hgado de sangre arterial y es responsable de 25 a 30% del
total del flujo de sangre que llega al hgado. La arteria heptica comn se origina como una rama
del tronco celaco y asciende situndose a la izquierda del ducto biliar y anteriormente a la vena
porta. Al ascender da origen a tres arterias: gastroduodenal, supraduodenal y gstrica derecha.
Despus de dar origen a estas pasa a ser llamada arteria heptica propia que contina
ascendiendo y en el hilio heptico se divide dando origen a la arteria heptica derecha y la arteria
heptica izquierda.

La circulacin venosa comprende el flujo venoso que llega al hgado por medio de la vena porta
y el drenaje venoso del hgado hacia la vena cava inferior a travs de las venas hepticas. La vena
porta drena la sangre del rea esplcnica y es responsable del 75% de la sangre que fluye hacia
el hgado. Es una vena sin vlvulas, con una extensin que vara de 5,5 a 8cm y un dimetro
medio de 1,09cm, originada detrs del pncreas. Anatmicamente la vena porta est formada
por la confluencia de las venas mesentrica superior, esplnica y mesentrica inferior.

Fisiopatologa
En el desarrollo de la fibrosis heptica y por lo tanto en la patognesis, estn
involucrados los incrementos o modificaciones en la sntesis de colgeno y de
otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz
extracelular en funcin celular se encuentra involucrada en la modulacin de las
actividades de las clulas con las cuales estn en contacto, por tanto, la fibrosis
puede afectar no slo la fsica del flujo sanguneo a travs del hgado sino
tambin la funcin de las clulas en s mismas.
La fibrosis heptica tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria
vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrizacin de las heridas vgr. VHA
y tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrognesis
primaria como el etanol y hierro.
El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrognesis
pueden ser las clulas almacenadoras de grasa del sistema retculoendotelial
heptico. Estas clulas en respuesta a citocinas se diferencian de clulas
quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de
miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se
incorporan activamente a la produccin de matriz extracelular. Al parecer la
fibrosis heptica tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un
cambio en la composicin de la matriz extracelular de un colgeno sin enlaces
cruzados y no formadora de fibrilla, a un colgeno ms denso y sujeto a la
formacin de enlaces cruzados. En sta etapa la lesin heptica todava puede
revertirse. La segunda involucra la formacin de enlaces cruzados en la colgena
subendotelial, la produccin de las clulas mioepiteliales y la destruccin de la
arquitectura heptica con la aparicin de ndulos en regeneracin. Esta segunda
etapa es irreversible.
Aparte de los posibles efectos de la funcin del hepatocito, el aumento de la
fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguneo en el hgado y
surgen complicaciones importantes.
Desde el punto de vista histolgico todas las variantes de cirrosis heptica se
caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsin notable de la citoarquitectura
heptica, 2) cicatrizacin debida a los incrementos en los depsitos de los tejidos
fibroso y de colgeno, 3) los ndulos en regeneracin rodeados por tejido
cicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los ndulos son
pequeos (< 3mm.) y de tamao uniforme. En la cirrosis macronodular, los
ndulos son mayores de 3mm y de tamao variable.
La
SINTOMATOLOGA

No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomtica, en cuyo caso el diagnstico tiene
lugar de modo totalmente casual, ya sea en un chequeo mdico o por hallazgos hematolgicos
a los que se unen pruebas de imagen. De hecho, es habitual que la cirrosis curse con un perodo
asintomtico u oligosintomtico, cuya duracin es variable y suele conocerse como fase
compensada de la enfermedad, siendo tpica la aparicin de dispepsia, astenia o hiperpirexia.
En esta fase puede existir hipertensin portal y varices esofgicas. Especial mencin merece la
hipertensin portal, que condiciona una vasodilatacin arteriolar en el bazo y una disminucin
del volumen sanguneo central, lo que conlleva la activacin de sistemas vasoactivos endgenos,
cuya finalidad es el restablecimiento de una volemia efectiva. Dicha hipertensin portal, unida
a la progresiva destruccin del tejido heptico, favorece el desarrollo de las principales
complicaciones a que puede dar lugar la cirrosis:

A nivel gastrointestinal, la cirrosis puede generar las siguientes manifestaciones:

parotidomegalia, diarrea intermitente, hemorragia digestiva secundaria a las varices esofgicas,
gstricas, etc.
 La cirrosis tambin cursa con manifestaciones hematolgicas, que incluyen anemia, y en los
casos avanzados, pancitopenia. Tambin pueden producirse alteraciones de la coagulacin por
dicit de protrombina y factor V

A nivel renal, la cirrosis origina un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, que

frecuentemente origina el sndrome hepatorrenal, el cual aparece como complicacin de la
cirrosis.

Esta patologa heptica tambin tiene manifestaciones endocrinas tales como hipogonadismo,
atroia testicular, dismenorrea, telangectasias, eritema palmar, ginecomastia y cambios en el
vello pubiano.

La cirrosis puede cursar con manifestaciones pulmonares, incluyendo hipertensin pulmonar

primaria, hidrotrax heptico y sndrome hepatopulmonar.

A nivel cardaco, se ha comprobado la existencia de una cardiopata, que por sus caractersticas
se conoce como cardiopata propia del cirrtico, siendo independiente del agente etiolgico que
provoque la cirrosis.

A nivel neurolgico es posible encontrar alteraciones tales como la neuropata perifrica y la

encefalopata heptica.

COMPLICACIONES
Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen :

ascitis,
sndrome hepatorrenal
varices esofgicas,
encefalopata heptica,
peritonitis bacteriana espontnea
carcinoma hepatocelular.

Ascitis

Es un signo clnico que se define como la aparicin de lquido libre en la cavidad peritoneal. Es
la complicacin ms comn y temprana de la cirrosis. Su aparicin marca el inicio de la fase
descompensada en la mayora de los pacientes cirrticos. Desde la perspectiva isiopatolgica,
existe una resistencia aumentada al lujo portal y una vasoconstriccin sinusoidal heptica, con
vasodilatacin esplcnica secundaria, debida a la produccin de mediadores vasodilatadores,
tanto en la circulacin sistmica, como en el territorio vascular esplcnico. Esa vasodilatacin
esplcnica incrementa la presin del capilar esplcnico y la formacin de linfa, lo que justiica la
ascitis. Otra explicacin para este fenmeno es que la citada vasodilatacin esplcnica origina
una hipovolemia arterial efectiva, detectada por los barorreceptores carotdeos y de la mcula
renal, incrementando as la secrecin de renina-angiotensina-aldosterona, noradrenalina y
vasopresina, lo que conlleva retencin de agua y sodio, expansin del volumen plasmtico y
ascitis.

Clnicamente, tiene lugar un aumento del permetro abdominal, especialmente cuando es

superior a cinco litros, disnea por elevacin excesiva del diafragma, herniaciones, derrame
pleural y edemas en los miembros inferiores. Es frecuente que el paciente cirrtico con ascitis
desarrolle una peritonitis bacteriana espontnea, lo que ensombrece el pronstico del paciente
cirr- tico.

Sndrome hepatorrenal

El sndrome hepatorrenal se ha diagnosticado en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada

y ascitis. Es una condicin clnica que tiene lugar en pacientes con enfermedad heptica
avanzada, insuiciencia heptica e hipertensin portal, caracterizada por un deterioro de la
funcin renal, una intensa alteracin de la circulacin arterial y la activacin de los sistemas
vasoactivos endgenos. El sndrome hepatorrenal puede ser de dos tipos:

El sndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por un progresivo y r- pido deterioro

de la funcin renal. Es el ms comn en el paciente hospitalizado. Este cuadro aparece
frecuentemente en pacientes con cirrosis alcohlica. Su pronstico es bastante malo,
con una supervivencia inferior a varias semanas.

El sndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por un deterioro lento y estable de la

funcin renal. La expectativa de vida de estos pacientes es ms prolongada en
comparacin con la de los anteriores. Clsicamente se ha considerado como factor
precipitante de este sndrome la hemorragia digestiva.

Varices esofgicas

La aparicin de varices esofgicas es inherente a la presencia de cirrosis heptica e hipertensin

portal. Aproximadamente un 40% de los pacientes asintomticos presentan dichas varices
cuando son diagnosticados; a medida que la enfermedad progresa, su frecuencia es mayor,
estando presentes en el 90% de los enfermos.

Las varices originan una hemorragia digestiva alta, que suele ser la complicacin caracterstica
de la fase descompensada de la cirrosis. Dicha hemorragia causa una mortalidad inicial del 50%
de los afectados; el riesgo de recidiva en pacientes sin tratamiento se sita en el 60%. Estas
varices se producen como consecuencia de la hipertensin portal a expensas de las venas
esofagogstricas. La hipertensin portal es secundaria a la resistencia vascular al lujo portal; si
el gradiente de presin supera los 12 mmHg, aumenta el riesgo de sangrado.

Encefalopata heptica

La encefalopata heptica consiste en una alteracin neuropsiquitrica de origen metablico,

debida a la existencia de un exceso de amonio en la circulacin sistmica, compuesto que
alcanza el sistema nervioso central y origina sntomas psiquitricos muy diversos. Es una
alteracin potencialmente reversible, debida a la presencia de insuiciencia hepatocelular y a la
circulacin colateral secundaria a la hipertensin portal. Puede considerarse una constante en
la cirrosis avanzada, y su sintomatologa puede ser discreta (alteracin mental mnima y
alteraciones del sueo) o, por el contrario, puede llegar a su mximo grado de expresin,
manifestndose en forma de coma heptico. Habitualmente, como complicacin de la cirrosis
heptica, su carcter suele ser reversible. Ante una encefalopata hep- tica hay que hacer
diagnstico diferencial con otros tipos de encefalopatas (metablica, txica), con lesin
intracraneal y con alteraciones neuropsiquitricas.

Peritonitis bacteriana espontnea

La peritonitis bacteriana espontnea es la infeccin bacteriana del lquido asctico sin que exista
un foco infeccioso intraabdominal, como un absceso o una perforacin. Ocurre
aproximadamente en el 10% de los pacientes hospitalizados. La cirrosis es la patologa en la que
este tipo de peritonitis se da con mayor frecuencia. Habitualmente las bacterias implicadas
suelen ser bacilos aerobios gramnegativos (que proceden de la propia lora intestinal del
paciente, pues no hay que olvidar que la cirrosis conlleva numerosas alteraciones en los
mecanismos de defensa antimicrobiana), as como cocos grampositivos (estreptococos y
enterococos), cuya frecuencia es superior en los enfermos ingresados en centros hospitalarios.
Este tipo de peritonitis es una complicacin habitual y grave de la cirrosis. Los pacientes
cirrticos que sobreviven a este cuadro patolgico tienen mal pronstico a medio plazo, pues la
supervivencia al cabo de un ao oscila entre el 30 y el 50%. La aparicin de peritonitis bacteriana
espontnea puede conllevar que tambin se generen otras complicaciones propias de la cirrosis:
insuiciencia renal, encefalopata heptica o hemorragia digestiva.

Carcinoma hepatocelular

El desarrollo de un carcinoma hepatocelular es frecuente en la evolucin de los pacientes con

cirrosis heptica, al margen de su etiologa. Una vez diagnosticada la cirrosis, la posibilidad de
desarrollar un carcinoma hepatocelular es del 20% a los cinco aos. Puesto que este tipo de
carcinoma asienta frecuentemente sobre una cirrosis, sus manifestaciones clnicas suelen
superponerse a las de esta ltima. El pronstico de estos enfermos depende de la evolucin de
la cirrosis en el momento en que se diagnostica el cncer. Si la reserva funcional heptica es
buena y el carcinoma hepatocelular es asintom- tico, el paciente puede sobrevivir varios aos.
Por el contrario, cuando la cirrosis est muy avanzada y el carcinoma est muy desarrollado, el
paciente fallecer en cuestin de semanas.

DIAGNOSTICO POR IMGENES

Desde el punto de vista de las imgenes, la cirrosis se caracteriza por alteraciones morfolgicas,
del contorno del hgado y alteraciones parenquimatosas como la presencia de ndulos de
regeneracin y tractos de fibrosis.

Existen tambin manifestaciones extrahepticas como son el desarrollo de colaterales porto-

sistmicas, ascitis y esplenomegalia. El principal papel del radilogo consiste en evaluar el
tamao heptico y de sus diferentes segmentos, anlisis biomtrico del segmento I y IV en la
bsqueda de signos precoces de cirrosis, analizar minuciosamente los contornos hepticos e
identificar los efectos de la hipertensin portal. La presencia de lesiones focales hepticas sobre
un hgado cirrtico obliga a descartar en primer trmino un Hepatocarcinoma celular y la gama
diagnostica difiere de lesiones focales descubiertas en hgados sin signo de hepatopata crnica.

La ecografa abdominal y la elastometra son dos pruebas complementarias muy usadas

actualmente dada su escasa invasividad:

La ecografa abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable variabilidad

entre diferentes observadores.

La elastometra es una tcnica que mide la rigidez heptica, que depende del grado de fibrosis
heptica existente.