BAB I

PENDAHULUAN

Trauma toraks tumpul dapat menyebabkan banyak penyakit serius. Dari jumlah
tersebut, kontusi pulmonal dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang
signifikan jika tidak dikenali secara dini dan dikelola dengan tepat. Sementara
kasus lain yang segera mengancam jiwa mungkin pada awalnya terlihat kelainan
klinis dan kelainan radiografi dari kontusio paru dapat terjadi secara tertunda.
Meskipun tingkat kesakitan dan mortalitas untuk kontusi paru tidak banyak
berubah dalam beberapa dekade terakhir, pengenalan awal terhadap faktor risiko,
gejala, dan tanda, juga sebagai pengobatan agresif dapat mengurangi kerugian
bagi pasien. Baru-baru ini, telah ada beberapa perdebatan mengenai cara terbaik
untuk mengelola paru-paru yang bergantung pada ventilator, dan pilihan disposisi
untuk pasien yang kontusiasinya hanya dapat dilihat pada tomografi komputer
(Mooloney, 2008).

Kontusio paru adalah kerusakan pada parenkim paru yang menyebabkan edema
dan akumulasi darah di ruang alveolar dan hilangnya struktur dan fungsi paru
normal. Kontusio paru biasanya disebabkan oleh trauma tumpul tetapi juga bisa
diakibatkan oleh ledakan atau gelombang kejut yang berhubungan dengan trauma
tembus. Kekuatan yang terkait dengan trauma toraks tumpul dapat mengenai ke
parenkim paru. Hal ini menyebabkan kontusi paru, ditandai dengan
perkembangan infiltrat paru dengan perdarahan ke dalam jaringan paru-paru
(Deunk, 2010).

Kontusio paru terjadi pada sekitar 20% dari pasien trauma tumpul dengan Skor
Keparahan Cedera lebih dari 15 dan itu adalah cedera dada yang paling umum

1
pada anak-anak. Berkisar kematian dilaporkan dari 10 sampai 25%, dan 40-60%
dari pasien akan memerlukan ventilasi mekanis. Komplikasi luka memar paru
ARDS, seperti yang disebutkan, dan kegagalan pernafasan, atelektasis dan
pneumonia (Deunk, 2010).

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi
Paru-paru adalah salah satu organ system pernapasan yang berada di dalam
kantong yang di bentuk oleh pleura parietalis dan viseralis. Kedua paru sangat
lunak, elastic dan berada dalam rongga torak, sifatnya ringan dan terapung di
air. Masing-masing paru memiliki apeks yang tumpul yang menjorok ke atas
mencapai bagian atas iga pertama (Sherwood, 2012).

Paru-paru kiri :
Pada paru-paru kiri terdapat satu fisura yaitu fisura obliges. Fisura ini
membagi paru-paru kiri atas menjadi dua lobus, yaitu :
1. lobus superior, bagian yang terletak di atas dan di depan
fisura.
2. lobus inferior, bagian paru-paru yang terletak di belakang
dan di bawah fisura.
3. Paru-paru kanan :

Pada paru-paru kanan terdapat dua fisura, yaitu : fisura oblique

(interlobularis primer) dan fisura transversal (interlobularis sekunder).
Kedua fisura ini membagi paru-paru kanan menjadi tiga lobus, lobius atas,
lobus tengah dan lobus bawah (Sherwood, 2012).

a) Dinding dada

3
 Tersusun dari tulang dan jaringan lunak. Tulang yang
membentuk dinding dada adalah tulang iga, columna vertebralis,
thorakalis, sternum, tulang clavicula dan scapula. Jaringan lunak
yang membentuk dinding dada adalah otot dan pembuluh darah
(pembuluh darah interkostalis dan thorakalis interna).

b) Dasar thorak
Dibentuk oleh otot diafragma dan dipersyarafi nervus frenikus.
Diafragma mempunyai lubang untuk jalan aorta, vena cava superior
dan esophagus.

c) Isi rongga thorak

Rongga pleura kanan dan kiri berisi paru paru. Rongga ini dibatasi
oleh pleura visceralis dan parietalis. Rongga mediastinum dan isinya
terletak ditengah dada.

Fisiologi
a) Fisiologi pernafasan
Udara mengalir dari ddaerah dengan tekanan tinggi ke
daerah dengan tekanan rendah. Terdapat tiga tekanan yang
berperan dalam ventilaasi, yaitu:
1) Tekanan atmosfer, yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh berat
udara di atmosfer pada benda dipermukaan bumi.
2) Tekanan intra alveolus (tekanan intra paru) adalah tekanan di
dalam alveolus.
3) Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantong pleura
(biasanya disebut tekanan intra thorak), merupakan tekanan
yang ditimbulkan diluar paru di dalam rongga thorak.

Paru dalam keadaan normal meregang untuk mengisi rongga thorak yang
lebih besar. Aliran udara masuk dan keluar paru terjadi karena adanya
perubahan siklik tekanan intra alveolar. Tekanan intra alveolar dapat diubah
dengan mengubah volume paru sesuai hukum Boyle (yang menyatakan:
tekanan yang ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan

4
 volume gas), resistensi saluran nafas mempengaruhi kecepatan aliran
(Sherwood, 2012).

Respirasi diawali dengan kontraksi otot respirasi utama yakni diafragma dan
otot interkosta eksternal, sedangkan permulaan ekspirasi adalah relaksasi
otot inspirasi (Sherwood, 2012)

B. DEFINISI

Kontusio paru adalah kerusakan jaringan paru yang terjadi pada hemoragie
dan edema setempat (Smeltzer, 2002), sedangkan menurut Asih (2003)
diartikan sebagai memarnya parenkim paru yang sering disebabkan oleh
trauma tumpul. Kelainan ini dapat tidak terdiagnosa saat pemeriksaan rontgen
dada pertama, namun dalam keadaan fraktur scapula, fraktur rusuk atau flail
chest harus mewaspadakan perawat terhadap kemungkinan adanya contusio
pulmonal.

Kontusio paru adalah kerusakan pada parenkim paru yang menyebabkan

edema dan akumulasi darah di ruang alveolar dan hilangnya struktur dan
fungsi paru normal. Kontusio paru biasanya disebabkan oleh trauma tumpul
tetapi juga bisa diakibatkan oleh ledakan atau gelombang kejut yang
berhubungan dengan trauma tembus. Kekuatan yang terkait dengan trauma
toraks tumpul dapat mengenai ke parenkim paru. Hal ini menyebabkan
kontusi paru, ditandai dengan perkembangan infiltrat paru dengan perdarahan
ke dalam jaringan paru-paru (Deunk, 2010).

C. EPIDEMIOLOGI
Kontusio paru terjadi pada sekitar 20% dari pasien trauma tumpul dengan
Skor Keparahan Cedera lebih dari 15 dan itu adalah cedera dada yang paling
umum pada anak-anak. Berkisar kematian dilaporkan dari 10 sampai 25%,
dan 40-60% dari pasien akan memerlukan ventilasi mekanis. Komplikasi luka

5
memar paru ARDS, seperti yang disebutkan, dan kegagalan pernafasan,
atelektasis dan pneumonia (Deunk, 2010).

Memar paru ditemukan pada 30-75% kasus yang parah cedera dada, sehingga
cedera serius yang paling umum terjadi dalam hubungan dengan trauma
toraks. Dari orang yang memiliki beberapa cedera dengan skor keparahan
cedera lebih dari 15. Paru memar terjadi pada sekitar 17% (Chon, 2010).

Tingkat kematian memar paru diperkirakan berkisar dari 14. 40%,

tergantung pada tingkat keparahan luka memar itu sendiri dan pada cedera
yang berhubungan. Ketika memar kecil, mereka biasanya tidak meningkatkan
kemungkinan kematian atau hasil yang buruk untuk orang-orang dengan
trauma tumpul dada;. Namun, peluang ini meningkat dengan ukuran memar
pada. Satu studi menemukan bahwa 35% orang dengan luka yang signifikan
multiple termasuk mati memar paru. Dalam studi lain,. 11% orang dengan
memar paru saja meninggal, sedangkan jumlah naik menjadi 22%. pada
mereka dengan cedera tambahan (Chon, 2010).

Hal ini sulit untuk menentukan tingkat kematian (mortalitas) karena memar
paru jarang terjadi dengan sendirinya. Biasanya, kematian orang dengan hasil
memar paru dari cedera lainnya, cedera otak traumatis umum.

D. ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya contusio paru adalah trauma tumpul pada dada.
(Smeltzer, 2002). Penyebab lain:
1. Kecelakaan lalu lintas
2. Cedera ledakan atau gelombang kejut yang terkait dengan trauma
penetrasi.
3. Flail chest
4. Dapat pula terjadi pada trauma tajam dengan mekanisme
perdarahan dan edema parenkim.

E. PATOFISIOLOGI

6
Kontusio paru menghasilkan perdarahan dan kebocoran cairan ke dalam
jaringan paru-paru, yang dapat menyebabkan paru menjadi kaku dan
kehilangan elastisitas normal. Kandungan air dari paru-paru meningkat
selama 72 jam pertama setelah cedera, berpotensi menyebabkan edema paru
pada kasus yang lebih serius. Sebagai hasil dari ini dan proses patologis
lainnya, memar paru berkembang dari waktu ke waktu dan dapat
menyebabkan hipoksia (Moloney, 2008).

Perdarahan dan edema; robeknya parenkim paru menyebabkan cairan kapiler

bocor ke dalam jaringan di sekitarnya. Kerusakan membran kapiler-alveolar
dan pembuluh darah kecil menyebabkan darah dan cairan bocor ke dalam
alveoli dan ruang interstisial (ruang sekitar sel) dari paru-paru. Memar paru
ditandai oleh microhemorrhages (pendarahan kecil) yang terjadi ketika
alveoli yang traumatis dipisahkan dari struktur saluran napas dan pembuluh
darah. Darah awalnya terkumpul dalam ruang interstisial, dan kemudian
edema terjadi oleh satu atau dua jam setelah cedera. Sebuah area perdarahan
di paru-paru yang mengalami trauma, umumnya dikelilingi oleh daerah
edema. Dalam pertukaran gas yang normal, karbon dioksida berdifusi
melintasi endotelium dari kapiler, ruang interstisial, dan di seluruh epitel
alveolar, oksigen berdifusi ke arah lain. Akumulasi cairan mengganggu
pertukaran gas, dan dapat menyebabkan alveoli terisi dengan protein dan
robek karena edema dan perdarahan. Semakin besar daerah cedera, kompromi
pernafasan lebih parah, menyebabkan konsolidasi (Moloney, 2008).

7
Memar paru dapat menyebabkan bagian paru-paru untuk
mengkonsolidasikan, alveoli kolaps, dan atelektasis (kolaps paru parsial atau
total) terjadi. Konsolidasi terjadi ketika bagian dari paru-paru yang biasanya
diisi dengan udara digantkan dengan bahan dari kondisi patologis, seperti
darah. Selama periode jam pertama setelah cedera, alveoli di menebal daerah
luka dan dapat menjadi konsolidasi. Sebuah penurunan jumlah surfaktan yang
dihasilkan juga berkontribusi pada rusaknya dan konsolidasi alveoli,
inaktivasi surfaktan meningkatkan tegangan permukaan paru (Chon, 2010).

Radang paru-paru, yang dapat terjadi ketika komponen darah memasuki

jaringan karena memar, juga bisa menyebabkan bagian dari paru-paru rusak.
Makrofag, neutrofil, dan sel-sel inflamasi lainnya dan komponen darah bisa
memasuki jaringan paru-paru dan melepaskan faktor-faktor yang
menyebabkan peradangan, meningkatkan kemungkinan kegagalan
pernapasan. Sebagai tanggapan terhadap peradangan, kelebihan lendir
diproduksi, berpotensi masuk ke bagian paru-paru dan menyebabkan
rusaknya paru-paru. Bahkan ketika hanya satu sisi dada yang terluka, radang

8
juga dapat mempengaruhi paru-paru lainnya. akibat terluka jaringan paru-
paru dapat menyebabkan edema, penebalan septa dari alveoli, dan perubahan
lainnya. Jika peradangan ini cukup parah, dapat menyebabkan disfungsi paru-
paru seperti yang terlihat pada sindrom distres pernapasan akut (Moloney,
2008).

Ventilasi/perfusi mengalami mismatch, biasanya rasio ventilasi perfusi adalah

sekitar satu banding satu. Volume udara yang masuk alveoli (ventilasi) adalah
sama dengan darah dalam kapiler di sekitar perfusi. Rasio ini menurun pada
kontusio paru, alveoli terisi cairan, tidak dapat terisi dengan udara, oksigen
tidak sepenuhnya berikat hemoglobin, dan darah meninggalkan paru-paru
tanpa sepenuhnya mengandung oksigen Kurangnya inflasi paru-paru, hasil
dari ventilasi mekanis tidak memadai atau yang terkait, cedera seperti flail
chest, juga dapat berkontribusi untuk ketidakcocokan ventilasi/perfusi.
Sebagai ketidakcocokan antara ventilasi dan perfusi, saturasi oksigen darah
berkurang. Vasokonstriksi pada hipoksik paru, di mana pembuluh darah di
dekat alveoli yang hipoksia mengerut (diameter menyempit) sebagai respons
terhadap kadar oksigen rendah, dapat terjadi pada kontusio paru. Para
resistensi vaskular meningkat di bagian paru-paru yang memar, yang
mengarah pada penurunan jumlah darah yang mengalir ke dalamnya,
mengarahkan darah ke daerah yang lebih baik-berventilasi. Jika sudah parah
cukup, hipoksemia yang dihasilkan dari cairan dalam alveoli tidak dapat
dikoreksi hanya dengan memberikan oksigen tambahan, masalah ini adalah
penyebab sebagian besar kematian yang diakibatkan trauma (Chon, 2010).

9
 F. KLASIFIKASI
Tipe kontusio pulmo menurut Wagner, 1998

Tipe 1 Due to direct chest wall compression against the lung

parenchyma; this accounts for the majority of cases.
Tipe 2 Due to shearing of lung tissue across the vertebral bodies
Tipe 3 Localized lesions due to fractured ribs, which directly injure the
underlying lung
Tipe 4 Due to underlying pleuropulmonary adhesions from prior lung
injury tearing the parenchyma

Berat ringannya kontusio pulmo menurut Wagner, 1998

Mild
< 18% of lung volume affected
None required intubation

Moderate
18-28% of lung volume affected
Intubate on a case-by-case basis

Severe
> 28% of the lung volume affected
All required intubation

G. MANIFESTASI KLINIS
Ringan : nyeri saja.
Sedang : sesak nafas, mucus dan darah dalam percabangan bronchial,
batuk tetapi tidak mengeluarkan sekret.
Berat : sesak nafas hebat, takipnea, takhikardi, sianosis, agitasi,
batuk produktif dan kontinyu, sekret berbusa, berdarah dan mukoid (Brunner
& Suddart, 2001).

10
Tanda dan gejala klinis yang tampak termasuk dispnea, rales, hemoptisis, dan
takipnea. Kontusio hebat dapat juga mengakibatkan peningkatan puncak
tekanan jalan napas, hipoksemia, respiratori asidosis. Kontusio pulmonal
dapat menyerupai ARDS, dimana keduanya berespon buruk terhadap fraksi
oksigen inspirasi yang tinggi (FiO2) (Raghavendran, 2009).
Takikardi
Dyspnoe
Bronchoorhea/ Sekresi bercampur darah
Takipnea
Hipoksia
Perubahan Kesadaran
Membutuhkan waktu untuk berkembang, dan sebanyak setengah
dari kasus tidak menunjukkan gejala pada presentasi awal
Dapat timbul atau memburuk dalam 24-72 jam setelah trauma.
Pada kasus berat, gejala dapat terjadi secepat tiga atau empat jam
setelah trauma
Hipoksemia
Sianosis

H. PEMERIKSAAN
1. Laboratorium Analisa Gas Darah(AGD): cukup oksigen dan karbon
dioksida yang berlebihan. Namun kadar gas mungkin tidak menunjukkan
kelainan pada awal perjalanan luka memar paru.

2. RO thorak

11
Menunjukkan memar paru yang berhubungan dengan patah tulang rusuk
dan emfisema subkutan. Ro thoraks menunjukkan gambaran Infiltrat,
tanda infiltrat kadang tidak muncul dalam 12-24 jam.

X-ray dada adalah tes lini pertama yang didapat pada trauma thoraks
tumpul untuk menilai cedera paru atau toraks. Karena rontgen dada
anterior-posterior datar awal biasanya didapat dalam evaluasi trauma
untuk segera mengenali cedera seperti pneumotoraks, hemothorax, cedera
aorta, atau kontraksi paru, banyak dari luka-luka ini akan diidentifikasi
sejak awal pemeriksaan. Dalam kasus kontusio pulmonal, cenderung
muncul pada film polos awal jika sudah parah dan menunjukkan gejala.
Beberapa laporan menunjukkan bahwa kontusi paru yang tidak dapat
dilihat pada rontgen dada awal pada pasien yang memiliki gejala minimal
memiliki sedikit signifikansi klinis, dan bahwa kontusi yang hanya terlihat
pada CT di dada cenderung menyebabkan morbiditas yang signifikan
(Brunner, 2011).

Ukuran kontusi paru yang ditemukan pada rontgen dada secara langsung
berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala klinis dan prognosis
keseluruhan. Sinar X dada dapat menyesatkan, hilang sampai 58% dari
kontraksi paru pada radiografi awal. Pasien yang memiliki gejala takipnea,
hipoksia, dan distres pernapasan yang persisten atau memburuk mungkin
memiliki rontgen dada normal pada jam-jam awal setelah cedera, namun
film selanjutnya dapat menunjukkan adanya cedera interstisial yang

12
berkembang dengan Penyakit paru-paru. Ini menggarisbawahi perlunya
pemeriksaan berulang dan pencitraan lebih lanjut jika gejala terus
berlanjut. Tinjauan bagan prospektif oleh Tyburski dkk menunjukkan
bahwa sampai 25% pasien yang awalnya didiagnosis dengan kontusi paru
di departemen emergensi mengalami perburukan klinis dan radiografi
selama 24 jam. Temuan pada rontgen dada menunjukkan adanya kontusi
paru termasuk opasitas fokal atau diffuse homogenous pada beberapa
segmen paru dan lobus, terutama bila kekeruhan berada di luar batas
normal anatomis. Rontgen dada adalah pilihan pencitraan awal pada
pasien trauma toraks tumpul, namun jika temuan sinar X awal bersifat
negatif atau gejala pernafasan tetap ada, sinar X yang berulang dapat
menunjukkan adanya luka yang terus berlanjut. Dalam kasus tertentu,
radiografi lebih lanjut mungkin tidak diperoleh sampai 24 jam setelah
pencitraan awal, membiarkan luka besar terbuka untuk memburuknya
temuan menjadi jelas dan mempengaruhi jalur klinis. Sebuah tinjauan
retrospektif oleh Pape menunjukkan bahwa hanya 47% dari kontusi paru
terlihat pada rontgen dada awal, sementara 92% terbukti 24 jam setelah
cedera. Kontusio paru mungkin memerlukan waktu untuk terwujud pada
radiograf, dan paling tidak, Rontgen dada berulang harus diperoleh dalam
12-24 jam untuk pasien stabil dengan gejala ringan sampai sedang. Jika
gejala respiratori memburuk, tomografi dada yang dihitung adalah pilihan
terbaik untuk pencitraan lebih lanjut untuk visualisasi paru-paru yang
terluka dan harus dipertimbangkan sebagai modal pencitraan berikutnya
yang dikerjakan setelah rontgen dada saat menilai adanya kontusi paru
(Brunner, 2011).

13
3. CT Scan

Akan menunjukkkan gambaran kontusio lebih awal. Computed

tomography dapat menggambarkan cedera paru-paru dan kontusio yang
tidak terlihat pada rontgen dada awal. Karena CT mudah didapat, sangat
akurat, dan mudah didapat di fasilitas gawat darurat, hal ini dianggap
sebagai gold standar untuk diagnosis kontusio paru. Namun, pada pasien
dengan kontusio paru ringan yang didiagnosis dengan sinar X dada dan
sedikit gejala klinis, CT mungkin tidak diperlukan. Tinjauan retrospektif
tiga tahun dari database trauma pediatrik menunjukkan bahwa dari 46
pasien dengan kontusio paru yang memerlukan rawat inap, hanya 31 yang
positif mengalami kontusio pada rontgen dada awal. Berdasarkan
penelitian, tidak ada pasien yang memiliki rontgen dada yang positif untuk
kontusi paru dengan CT scan negatif (Brunner, 2011).

Penelitian lain menunjukkan bahwa kontusio paru okultisme yang

ditemukan hanya pada CT scan masih dapat memiliki morbiditas dan
mortalitas yang serius. Sebuah studi prospektif oleh Exadatyklos dkk juga
menunjukkan bahwa pada trauma toraks tumpul, 50% pasien dengan sinar-
X dada normal awal secara klinis. Luka intra thoraks yang signifikan
dicatat pada CT. Meskipun evaluasi awal oleh rontgen dada pada pasien
trauma akut diperlukan, CT dapat membiarkan dokter untuk mengatasi
kontroversi paru di awal perjalanan penyakit daripada Rontgen dada dan
lebih akurat dalam menentukan tingkat cedera dengan mengukur volume
paru-paru yang terluka. Rontgen dada awal telah ditemukan hanya sensitif
82% dan 57% spesifik bila dibandingkan dengan CT dada. Beberapa

14
penelitian menemukan bahwa CT dapat mendeteksi luka toraks tumpul
lainnya seperti patah tulang rusuk, hemothoraces, pneumotoraks, dan luka
aorta yang mungkin terjadi pada klinis. Sebuah tinjauan bagan retrospektif
oleh Deunk dan rekan mengevaluasi pasien yang didiagnosis dengan
kontusi paru oleh CT saja dibandingkan dengan pasien yang mengalami
kontusi paru di kedua dada dengan X-ray dan CT di dada.

Nilai utama CT terletak pada kemampuannya untuk mengukur jumlah luka

paru-paru, karena ini dapat membantu memprediksi keseluruhan program
di rumah sakit. CT akan membantu dalam mendiagnosis penyakit ini.
Sebelumnya dalam perjalanan bila dibandingkan dengan rontgen dada, dan
CT dapat memperbaiki visualisasi cedera intraororik serius lainnya.
Namun, masih ada perdebatan mengenai signifikansi klinis dari penyakit
paru lain yang ditemukan di CT tanpa cedera serius atau gejala klinis
lainnya (Brunner, 2011).

4. USG

Karena ultrasound telah menjadi modalitas pencitraan yang lebih umum,

ultrasound paru telah bermanfaat di tempat tidur imaging dari berbagai
cedera paru-paru seperti pneumotoraks, edema paru, dan pneumonia. Telah
disarankan oleh beberapa penelitian dan laporan kasus bahwa ultra-suara
mungkin merupakan tambahan yang berguna untuk mendiagnosis kontusi
paru, dengan sensitivitas 94,6% dan spesifisitas 96,1%.

15
 Soldati and Ball keduanya menunjukkan bahwa ultrasound dapat
mengungkapkan sindrom interstisial alveolar dalam trauma yang
menandakan dari kontusio paru. Sebuah laporan kasus baru-baru ini oleh
Stone yang dideskripsikan dengan menggunakan ultrasound untuk
mendiagnosis kontroversi paru dengan memvisualisasikan adanya sliding
paru (untuk membuktikan pneumotoraks tidak ada) dan adanya garis A dan
B-garis pada ultrasound yang menandakan alveolar- pola interstisial.
Sementara ultrasound mungkin tidak memberikan bukti pasti kontusi paru.
Pemeriksaan ini adalah tambahan yang berguna untuk membantu
diagnosis saat sinar X dada dihentikan, CT scan tidak tersedia, atau pasien
terlalu tidak stabil untuk dibawa ke ruang radiologi (Brunner, 2011).

I. PENATALAKSANAAN
A = Airway
- Usaha untuk membebaskan A harus melindungi vertebra servikal
- Dapat dengan chin lift atau jaw thrust
- Dapat pula dengan naso-pharyngeal airway atau oro-pharyngeal
airway
- Selama memeriksa dan memperbaiki A tidak boleh dilakukan
ekstensi, fleksi, atau rotasi leher
- Pertimbangkan bantuan A definitif (krikotiroidotomy, ETT,dll)
kalau ragu berhasil
B = Breathing
- Kontrol airway pada penderita yang terganggu karena faktor
mekanik, gangguan ventilasi, atau ada gangguan kesadaran bisa dengan
intubasi ETT (oral/nasal) jika ETT tidak bisa (karena KI atau masalah
teknis), bisa surgical A / krikotiroidotomy
- Setiap penderita trauma, beri O2 jika tidak intubasi, bisa pakai
sungkup
C = Circulation
- Jika ada perdarahan arteri luar, harus segera dihentikan, bisa
dengan balut tekan atau dengan spalk udara. Jangan pakai Torniquet,

16
 karena dapat merusak jaringan dan menyababkan iskemia distal, sehingga
torniquet hanya dipakai jika ada amputasi traumatic
- Jika ada gangguan sirkulasi pasang iv line (sekalian ambil sampel
darah untuk diperiksa lab rutin).
- Infus RL / kristaloid lain 2-3 L. Jika tidak respon beri transfusi dari
gol darah yang sesuai. Kalau tidak ada beri gol darah O Rh / gol O Rh +
titer rendah yang dihangatkan dulu untuk mencegah hipotermia
- Jangan beri vasopresor, steroid, bicarbonat natricus
D = Disability
- Tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil, tandatanda
lateralisasi, tingkat/level cidera spinal
- Tingkat kesadaran dapat dinilai dengan GCS atau APVU
- Penurunan kesadaran dapat disebabkan :
1. oksigenasi (hipoksia) atau hipoperfusi (hipovolemi) ke otak
2. Trauma langsung pada otak / trauma kapitis
3. Obat-obatan, alkohol
E = Exposure
- Pemeriksaan Head to toe
- Periksa kemungkinan-kemungkinan trauma lain
- Jaga suhu tubuh pasien/cegah hipotermia (selimuti pasien)

Tujuan penatalaksanaan :
- Mempertahankan oksigenasi
- Mencegah/mengurangi edema
Tindakan :
- Bronchial toilet, batasi pemberian cairan (iso/hipotonik), O2, pain
control, diuretika, bila perlu ventilator dengan tekanan positif (PEEP > 5)
- Intubasi ET untuk dapat melakukan penyedotan dan memasang
ventilasi mekanik dengan continuous positive end-expiratory pressure
(PEEP) (Kwon, 2006).

Penatalaksanaan pada contusio paru ringan :

1. Nebulizer
2. Postural drainage
3. Fisiotheraphy.
4. Pengisapan endotrakheal steril
5. Antimicrobial
6. Oksigenasi.
7. Pembatasan cairan.

17
Penatalaksanaan pada contusio paru sedang :
1. Intubasi dan ventilator.
2. Diuretik.
3. NGT.
4. Kultur sekresi trakeobronchial.

Penatalaksanaan pada contusio paru berat :

1. Intubasi ET dan ventilator.
2. Diuretic.
3. Pembatasan cairan.
4. Antimicrobial profilaktik.
5. Larutan koloid dan kristaloid.

Ventilasi
Ventilasi mekanis mungkin diperlukan jika memar paru menyebabkan
oksigenasi yang tidak memadai. Ventilasi tekanan positif, di mana udara
dipaksa masuk ke dalam paru-paru, diperlukan bila oksigenasi secara
signifikan terganggu. Noninvasif ventilasi(NIV), continuous positive airway
pressure (CPAP) dan (BiPAP), dapat digunakan untuk meningkatkan
oksigenasi dan mengobati atelektasis. Dengan NIV, udara ditiupkan ke dalam
saluran udara pada tekanan ditentukan melalui masker dipasang erat
menghadap kearah nasal. Dalam BiPAP perubahan tekanan antara menghirup
dan menghembuskan napas, sedangkan pada CPAP tekanan adalah sama
(Kwon, 2006).

Ventilasi noninvasif memiliki keunggulan dibandingkan metode invasif

karena tidak membawa risiko infeksi karena intubasi, selain itu dapat
menyebabkan kemungkinan batuk, menelan, dan berbicara Namun, teknik ini
dapat menyebabkan komplikasi, mungkin udara masuk ke dalam perut atau
menyebabkan aspirasi isi lambung, terutama ketika tingkat kesadaran menurun
(Kwon, 2006).

Orang dengan tanda-tanda pernapasan tidak memadai atau oksigenasi

mungkin perlu diintubasi dan ventilasi mekanik. Ventilasi mekanis bertujuan
untuk mengurangi edema paru dan meningkatkan oksigenasi. Ventilasi dapat

18
membuka kembali alveoli yang kolaps, tetapi berbahaya apabila tekanan yang
berlebih tidak terkontrol atau ventilasi tekanan positif juga dapat merusak
paru-paru dengan overinflating. Intubasi biasanya disediakan untuk ketika
masalah pernafasan terjadi, tetapi kebanyakan kontusio paru signifikan
memang membutuhkan intubasi, dan hal itu dapat dilakukan pada awal
mengantisipasi kebutuhan ini. Orang dengan memar paru yang terutama
cenderung membutuhkan ventilasi termasuk orang-orang dengan penyakit
paru-paru yang sebelum parah atau masalah ginjal, pada orang tua, pada
kasus dengan penurunan tingkat kesadaran, mereka dengan oksigen darah
yang rendah atau tingkat karbon dioksida yang tinggi, dan mereka yang akan
dioperasi dan membutuhkan anestesi (Brunner, 2011).

Memar paru atau komplikasinya seperti sindrom gangguan pernapasan akut

dapat menyebabkan paru-paru kehilangan keelastisan(kaku), sehingga tekanan
yang lebih tinggi mungkin diperlukan untuk memberikan jumlah normal udara
dan oksigenat darah secara dengan tekanan dapat memadai. Positif akhir
ekspirasi, yang memberikan udara pada tekanan yang diberikan pada akhir
siklus ekspirasi, dapat mengurangi edema dan menjaga alveoli dari kolaps.
PEEP dianggap perlu dengan ventilasi mekanis, namun jika tekanan terlalu
besar itu dapat memperluas ukuran memar dan melukai paru-paru. Ketika
keelastisan paru-paru berkurang berbeda secara signifikan dari yang terluka,
paru-paru dapat berventilasi secara independen dengan dua ventilator dalam
rangka untuk memberikan udara pada tekanan yang berbeda, ini membantu
menghindari cedera akibat overinflation sambil memberikan ventilasi yang
memadai (Brunner, 2011).

Terapi cairan
Terapi cairan pada individu dengan kontusio paru adalah kontroversial. Cairan
yang berlebihan dalam sistem peredaran darah (hipervolemia) dapat
memperburuk hipoksia karena dapat menyebabkan kebocoran cairan dari
kapiler yang terluka (edema paru), yang lebih permeabel dari biasanya.
Namun, pada volume darah yang rendah (hipovolemia) yang dihasilkan dari

19
cairan yang tidak mencukupi memiliki dampak yang lebih buruk, berpotensi
menyebabkan syok hipovolemik, karena orang-orang yang telah kehilangan
sejumlah besar darah, cairan resusitasi sangat diperlukan. Banyak. bukti yang
mendukung gagasan bahwa cairan harus dikurangi dari orang-orang dengan
luka memar paru, berasal dari studi hewan, tidak uji klinis dengan manusia,
penelitian pada manusia telah memiliki temuan yang bertentangan mengenai
apakah resusitasi cairan memperburuk kondisi. Bagi orang yang memang
membutuhkan sejumlah besar cairan intravena, kateter dapat ditempatkan
dalam arteri pulmonalis untuk mengukur tekanan di dalamnya. Mengukur
tekanan arteri pulmonalis memungkinkan dokter untuk memberikan cairan
yang cukup untuk mencegah shok tanpa memperburuk edema. Diuretik, obat-
obatan yang meningkatkan urin untuk mengurangi cairan yang berlebihan
dalam sistem, dapat digunakan ketika overload cairan tidak terjadi. Furosemid,
diuretik yang digunakan dalam pengobatan luka memar paru, juga
melemaskan otot polos dalam pembuluh darah paru-paru, sehingga
mengurangi resistensi vena paru-paru dan mengurangi tekanan di kapiler paru
(Chon, 2010).

Terapi Pendukung
Mempertahankan sekresi di saluran udara dapat memperburuk hipoksia dan
menyebabkan infeksi. Dengan demikian, merupakan bagian penting dari
perawatan adalah toilet paru, penggunaan suction, bernapas dalam, batuk, dan
metode lain untuk menghapus materi seperti lendir dan darah dari saluran
udara. Terapi fisik dada, membuat penggunaan teknik seperti latihan
pernapasan, stimulasi batuk, pengisapan, perkusi, gerakan, getaran, dan
drainase untuk membersihkan sekresi paru-paru, meningkatkan oksigenasi,
dan memperluas bagian yang kolaps bagian dari paru-paru Orang dengan
memar paru, terutama mereka yang tidak merespon dengan baik untuk
perawatan lainnya, dapat diposisikan dengan paru-paru terluka lebih rendah
dari yang terluka untuk meningkatkan oksigenasi. Toilet paru yang tidak
memadai dapat menyebabkan pneumonia. Orang yang terkena infeksi
diberikan antibiotik. Belum ada studi menunjukkan manfaat dari penggunaan

20
antibiotik sebagai tindakan pencegahan sebelum infeksi terjadi, meskipun
beberapa dokter menganjurkan penggunaan antibiotik profilaksis bahkan
tanpa bukti ilmiah manfaat nya. Namun, ini dapat menyebabkan
perkembangan strain resisten antibiotik bakteri, sehingga pemberian antibiotik
dengan kebutuhan yang jelas biasanya dianjurkan. Untuk orang-orang yang
berisiko sangat tinggi infeksi berkembang, dahak dapat dikultur untuk menguji
keberadaan infeksi-bakteri penyebab. Mengontrol rasa sakit adalah cara lain
untuk memfasilitasi pengurangan sekresi. Sebuah cedera dinding dada bisa
membuat batuk menyakitkan, meningkatkan kemungkinan bahwa sekresi akan
menumpuk di saluran udara . Luka dada juga berkontribusi terhadap
hipoventilasi (pernapasan tidak memadai) karena gerakan dinding dada yang
terlibat dalam pernapasan memadai menyakitkan. Keterbatasan ekspansi dada
dapat menyebabkan atelektasis, lebih lanjut mengurangi oksigenasi dari darah
Analgesik (obat nyeri) dapat diberikan untuk mengurangi rasa sakit. Injeksi
anestesi ke saraf di dinding dada, yang disebut blokade saraf, pendekatan lain
untuk manajemen nyeri, ini tidak menekan pusat respirasi (Chon, 2010).

Posisi Optimal
Menempatkan paru-paru "baik" dalam posisi yang tergantung untuk
memperbaiki oksigenasi dan secara selektif mengintubasi paru-paru yang
tidak terpengaruh juga telah disarankan sebagai strategi ventilasi pada kontusi
paru untuk memperbaiki oksigenasi. Meskipun pemeriksaan ini belum
diperiksa secara ketat, mereka menawarkan strategi pengelolaan pernafasan
potensial lebih lanjut pada pasien yang sulit untuk mengoksigenasi.

Surfaktan
Peran surfaktan dianggap memiliki efek menstabilkan pada alveoli, yang dapat
memperbaiki perekrutan alveoli yang tidak berventilasi atau mencegah
keruntuhan ekspirasi akhir. Kelainan surfaktan telah ditunjukkan pada model
hewan dengan kontusi paru-paru dan pada pasien trauma dengan kontraksi
paru-paru dan ARDS. Kepatuhan, dan penurunan dukungan ventilasi dengan
penambahan surfaktan bovina alami (Alveofact). Penelitian ini melibatkan 16

21
pasien Studi dewasa sebelumnya dengan cedera paru akut (ALI) juga
menunjukkan peningkatan oksigenasi setelah penggantian surfaktan namun
tidak terkait dengan manfaat hasilnya. Periset di Italia menggunakan garam
dan surfaktan turunan porcine (Curosurf) yang dikombinasikan dengan
broncho-alveolar lavage (BAL) untuk menghilangkan pemecahan produk dan
komponen darah dari daerah paru-paru yang diserang. Studi ini menemukan
penurunan yang signifikan secara substansial dalam durasi intubasi, namun
penelitian ini juga tidak dapat menilai mortalitas.

Prostacyclin
Sebuah double blind, randomized, placebo-controlled percobaan di Belanda
menyelidiki apakah prostasiklin aerosol (natrium epoprostenol) dibandingkan
dengan garam normal aerosol memperbaiki oksigenasi pada anak-anak dengan
cedera paru akut. Empat belas anak dimasukkan dalam penelitian ini dan di
kelompok perlakuan. Terjadi peningkatan oxygenasi yang signifikan (26%)
dibandingkan dengan plasebo setelah tiga dosis prostaglandin nebulisasi
meningkat dalam kerangka waktu satu jam. Jumlah yang dibutuhkan untuk
mengobati adalah 1,8 tanpa efek samping yang merugikan. Studi lebih lanjut
diperlukan untuk menentukan apakah pengobatan ini akan memberikan
manfaat kematian pada pasien dengan kontusi paru.

Kontrol Nyeri
Kontrol nyeri yang optimal merupakan pertimbangan manajemen yang
penting pada pasien dengan cedera toraks yang signifikan dan kontusi paru.
Pasien harus bisa melakukan nafas dalam-dalam yang efektif .
Menggabungkan cara analgesia yang berbeda, seperti epidural, PCA opioid,
obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), dan asetaminofen, meningkatkan
ventiasi dan fisioterapi. Anestesi epidural dan bahkan blok saraf interkostal
juga berguna pada pasien dengan persisten.

Antibiotik dan Steroid

22
Tidak ada indikasi dalam literatur untuk penggunaan profilaksis antibiotik atau
steroid pada pasien yang telah mengalami kontusi paru setelah
mempertahankan trauma dinding dada.

J. KOMPLIKASI
Memar paru dapat mengakibatkan kegagalan pernafasan, sekitar setengah dari
kasus terjadi dalam beberapa jam dari trauma awal. Komplikasi lainnya,
termasuk infeksi akut dan sindrom gangguan pernapasan (ARDS). Sekitar
50% pasien dengan ARDS memar paru, dan 80% pasien dengan kontusio
paru melibatkan lebih dari 20% dari volume paru-paru (Moloney, 2008).

Komplikasi terjadi pada 55% orang dengan jantung atau penyakit paru-paru
dan 13% dari mereka tanpa penyakit tertentu dengan memar paru saja, 17%
mengembangkan ARDS, sementara 78% orang dengan setidaknya dua cedera
tambahan mengembangkan kondisi. Pneumonia, komplikasi lain potensial,
berkembang pada sebanyak 20% dari orang dengan memar paru (Moloney,
2008).

Infeksi paru-paru menurunkan kemampuan paru-paru untuk membersihkan

sekresi dan bakteri, sehingga meningkatkan risiko pneumonia. Sampai 50%
pasien dengan kontusi paru akan mengembangkan infeksi saluran pernapasan
bakteri. Sementara itu intubasi dini pada kontraksi paru telah menurunkan
tingkat kematian dini, pasien yang memerlukan intubasi memiliki
peningkatan risiko pneumonia terkait ventilator. Salah satu penyebab utama
kematian di akhir perjalanan kontusi paru adalah sepsis, yang mungkin
disebabkan oleh berbagai faktor, terutama ventilasi mekanis dan infeksi
nosokomial (Brunneer, 2011).

23
 BAB III
KESIMPULAN

Kontusio paru adalah kerusakan pada parenkim paru yang menyebabkan edema
dan akumulasi darah di ruang alveolar dan hilangnya struktur dan fungsi paru
normal. Kontusio paru biasanya disebabkan oleh trauma tumpul tetapi juga bisa
diakibatkan oleh ledakan atau gelombang kejut yang berhubungan dengan trauma

24
tembus. Kekuatan yang terkait dengan trauma toraks tumpul dapat mengenai ke
parenkim paru. Hal ini menyebabkan kontusi paru, ditandai dengan
perkembangan infiltrat paru dengan perdarahan ke dalam jaringan paru-paru.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang seperti rontgen
thorax, CT scan, USG. Penatalaksanaan pada pasien perlu dilakukan segera untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

Asih, Yasmin. 2003. Medikal Bedah Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC.

Brunner DI, Pritchard A, Hubert A. 2011. Pulmonary Contusion. AHC Med 12;6

Cohn SM, DuBose JJ. 2010. Pulmonary con- tusion: An update on recent

25
 advances in clinical management. World J Surg 34:1959-1970

Deunk J, Poels TC, Brink M, et al. 2010. The clinical outcome of occult
pulmo- nary contusion on multidetector-row computed tomography in
blunt trauma patSients. J Trauma 68(2):387-394.

Kwon A, Sorrels DL, Kurkchubasche AG, et al. 2006. Isolated computed

tomography diagnosis of pulmonary contusion does not correlate with
increased morbidity. J Pediatr Surgery 41:78-82.

Moloney JT, Fowler SJ, Chang W. 2008. Anesthetic management of thoracic

trauma. Curr Opin Anesthesiology 21:41-46.

Raghavendran K, Notter R, Davidson BA, et al. 2009. Lung contusion:

Inflammatory mechanisms and interaction with other injuries. Shock
32(2):122-130.

Smeltzer, Suzzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8.

Jakarta: EGC

Wagner RB, Crawford WO, Schimpf PP. 1988. Classification of parenchymal

injuries of the lung. Radiology 167:77-82.

26