LPE Resp

Manual Terico de Patologia do Sistema Respiratrio 1
Manual Terico de Patologia do

Sistema Respiratrio
Luiz Fernando Bleggi Torres

Danielle Giacometti Sakamoto
Carla Martinez Menini
1999
T693 Torres, Luiz Fernando Bleggi, 1956

Manual terico de patologia do sistema
respiratrio: manual terico para o mdulo do
sistema respiratrio da disciplina de anatomia
patolgica/ Luiz Fernando Bleggi Torres, Danielle
Giacometti Sakamoto, Carla Martinez Menini --
Curitiba: PUC-PR, 1999.
43f. ; 30 cm
Inclui bibliografias
1. Pulmes Doenas. 2. Anatomia patolgica. I.

Sakamoto, Danielle Giacometti. II. Menini, Carla
Martinez. IV. Ttulo.
CDD 20. ed. 616.24

SUMRIO
O PULMO NORMAL ................................ 5
ANORMALIDADES CONGNITAS ............................... 7
PULMO ACESSRIO E SEQESTRO PULMONAR .................. 7

CISTO CONGNITO ........................................ 7
AGENESIA PULMONAR ...................................... 8
HIPOPLASIA PULMONAR .................................... 8
FSTULA TRAQUEOESOFGICA ............................... 8
HAMARTOMA .............................................. 8
SNDROME DA ANGSTIA RESPIRATRIA DO RECM-NATO ........ 9
DOENA DA MEMBRANA HIALINA ........................ 9
ATELECTASIA ............................................ 11
DOENAS DE ORIGEM VASCULAR ............................. 12
EDEMA PULMONAR ......................................... 12

EMBOLIA E INFARTO PULMONAR ............................. 14
HIPERTENSO PULMONAR ................................... 16
DOENAS INFLAMATRIAS E INFECCIOSAS .................... 17
PNEUMONIAS ............................................. 17
PNEUMONIA LOBAR ................................... 18
BRONCOPNEUNOMIA ................................... 19
PNEUMONIA INTERSTICIAL ............................ 19
ABSCESSO PULMONAR ...................................... 19
TUBERCULOSE PULMONAR ................................... 21
DOENAS PULMONARES OBSTRUTIVAS ......................... 25

BRONQUITE AGUDA ........................................ 25

BRONQUITE CRNICA ...................................... 26
ENFISEMA ............................................... 27
ENFISEMA X BRONQUITE CRNICA ........................... 29
ASMA ................................................... 29
BRONQUIECTASIA ......................................... 31
DOENAS NEOPLSICAS .................................... 32
BENIGNAS ............................................... 32
MALIGNAS ............................................... 33
METASTTICAS ........................................... 37
PLEURA ................................................. 37
DERRAME PLEURAL ........................................ 37

TRANSUDATO X EXSUDATO .................................. 40
TUBERCULOSE PLEURAL .................................... 40
NEOPLASIAS ............................................. 41
BENIGNAS .......................................... 41
MESOTELIOMA MALIGNO ............................... 42
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ............................. 43

O PULMO NORMAL
O pulmo um rgo simtrico localizado na caixa

torcica e tem como funo principal a troca gasosa entre o
ar inspirado e o sangue.
So revestidos por uma fina membrana denominada
pleura, sendo denominada pleura visceral quando se encontra
em ntimo contato com o rgo e pleura parietal quando
reveste internamente a caixa torcica.
O pulmo direito mais pesado, mais curto (cpula
diafragmtica mais alta direita), mais largo (corao e
pericrdio se projetam para a esquerda) e dividido em
trs lobos: superior, mdio, separados pela cissura
horizontal, e inferior, separado do mdio pela cissura
oblqua. O pulmo esquerdo dividido em dois lobos,
superior e inferior separados pela cissura oblqua e a
lngula que equivale ao lobo mdio do direito.
Ambos apresentam um pice, trs faces (costal,
mediastinal e diafragmtica) e trs margens (anterior,
posterior e inferior). Na face mediastinal de ambos os
pulmes, localizam-se os hilos pulmonares, cujos elementos
fundamentais so artria pulmonar, brnquios e veias.
As vias reas pulmonares, os brnquios fontes direito
e esquerdo, originam-se da carina e ramificam-se
progressivamente em estruturas menores a medida que
penetram no parnquima pulmonar. O brnquio fonte direito
mais vertical e o esquerdo mais horizontalizado.
Dos brnquios fontes formam-se os bronqulos que se
diferenciam daqueles por no apresentarem cartilagem e
glndulas submucosas. Dos bronqulos originam-se os
bronqulos terminais seguidos da parte pulmonar distal
denominada cino ou unidade respiratria terminal. Este tem
forma esfrica, mede 7mm em dimetro e contm os alvolos,
local de troca gasosa. O cino composto de bronquolo
respiratrio dos quais originam os ductos alveolares que se

ramificam e terminam nos sacos alveolares.
O lbulo pulmonar constitudo por trs a cinco
bronqulos terminais.
Brnquio fonte Bronqulos Bronquolos terminais

cino.
cino = bronquolo respiratrio ductos alveolares
sacos alveolares (conjuntos de alvolos).
Figura 1. Anatomia da rvore respiratria.
A unidade estrutural e funcional das trocas gasosas

o espao ereo chamado alvolo. Consiste de septos
interalveolares revestidos por clulas epiteliais, os
pneumcitos tipo I e tipo II. O tipo I representa 95% das
clulas e o tipo II 5%, sendo estes secretantes de
surfactante que evita o colapso alveolar. Nestes septos
localizam-se os poros alveolares ou de Kohn que permitem a
passagem de ar entre os alvolos. Assim, o sangue conduzido
pelas artrias pulmonares, cujos ramos intrapulmonares
acompanham as ramificaes brnquicas correspondentes,
alcana a rede capilar alveolar. Oxigenado levado, ento,
para o trio esquerdo pelas veias pulmonares atingindo a
circulao sistmica.
ANORMALIDADES CONGNITAS
Pulmo acessrio e Seqestro pulmonar
Desenvolvem-se a partir do esfago primitivo.

Podem se comunicar com o sistema brnquico (pulmo
acessrio) ou se tornar uma massa indenpendente sem
conexo com o sistema ereo (seqestro pulmonar).
O suprimento sangneo feito pela aorta ou suas
ramificaes.
O seqestro pulmonar pode ser dividido em extralobar e
intralobar.
Extralobar: so externos ao pulmo podendo se
localizar em qualquer local do mediastino.
Intralobar: localizadas no parnquima pulmonar e,
em geral, associado a infeco localizada e
recorrente ou bronquiectasia.
O diagnstico feito pela radiografia de trax.
Cistos congnitos
Representam um desligamento anormal de um fragmento do

intestino primitivo.
Consistem na maioria das vezes em cistos broncognicos.
So cistos nicos ou mltiplos, uniloculados, esfricos,
revestidos por epitlio tipo brnquico e preenchidos por
secreo mucosa ou ar.
Localizam-se no mediastino (posterior ou mdio) ou
subcarinal e tem tamanhos variveis (milmetros a
centmetros).
Agenesia pulmonar
Agenesia unilateral no incomum estando o pulmo nico

aumentado de volume, com rvore brnquica normal e
apresentando apenas duplicao do nmero de alvolos.
em geral assintomtica, mas pode apresentar taquipnia
e baixa resistncia a infeces.
Hipoplasia pulmonar
Diminuio do nmero e tamanho dos alvolos com

conseqente reduo do volume pulmonar.
Associado a anormalidades faciais e renal da sndrome de
Potter.
Acredita-se que possa ser devido ao desenvolvimento de
poli-hidrmnios.
So, na maioria dos casos, incompatvel om a vida.
Fstula traqueoesofgica
A mais freqente (85% dos casos) corresponde a

comunicao entre a traquia e o tero distal do esfago
atrsico.
Associado a outras malformaes (vertebrais, anais,
renais, cardacas ou intestinais).
Podem apresentar regurgitao e pneumonia aspirativa.
Hamartoma
um erro localizado no desenvolvimento de constituintes

normais de um rgo.
O mais comum o cartilaginoso composto por ilhas de

cartilagem.
Outros tipos incluem:
Malformao adenomatide: tumor slido-cstico,
acomete apenas um lobo e promove compresso do
tecido adjacente.
Fibroleiomioma pulmonar: crescimento das fibras
musculares lisas focal ou difuso do tecido
alveolar, pleura e parede brnquica.
Sndrome da angstia respiratria do recm-nato

(SARRN)
Sndrome causada por leso difusa dos capilares

alveolares provocando insuficincia respiratria aguda.
A causa mais importante a doena da membrana hialina
(DMH). Entre as outras causas esto:
Alterao do SNC
Anomalias congnitas
Aspirao do lquido amnitico
Tocotraumatismos
Hipxia por toro do cordo umbilical
Doena da membrana hialina:
Principal fator predisponente a prematuridade, porm o

diabetes materno, cesariana e hipxia intra-uterina
devem tambm ser lembrados.
Presente em 60% dos RN com menos de 28 semanas de
gestao e em 5% dos nascidos com mais de 36 semanas.
a principal causa de bito neonatal.
Patogenia:
Decorrente da imaturidade pulmonar pela deficincia da

produo do surfactante (nveis adequados de surfactante
so produzidos aps a 35a semana de gravidez).
Ocorre o colabamento os alvolos aps cada inspirao
levando a menor complacncia e a um maior esforo
mecnico para manter a respirao.
Resulta em atelectasia e conseqentemente hipxia e
passagem de protenas (fibrinognio) para a luz alveolar
devido leso endotelial e epitelial, caracterizando as
membranas hialinas.
Manifestaes clnicas:
Ao nascimento no apresentam problemas aparentes, mas

aps minutos ou horas comeam a apresentar dispnia,
retraes torcicas, gemido expiratrio, batimento de
asa nasal e cianose progressiva.
Aspecto macroscpico:
Pulmes de tamanho normal, sem ar, slidos, de colorao

vermelho-prpura e em geral afundam na gua.
Aspectos microscpicos:
Observa-se lveolos pouco desenvolvidos ou colapsados

com posterior deposio de material necrtico nas
membranas hialinas rosadas (formadas por fibrinognio e
fibrina) que revestem bronquolos, ductos alveolares e
alvolos.
ATELECTASIA
uma expanso incompleta do pulmo, associado a um

colapso da substncia pulmonar previamente insuflada,
produzindo reas de parnquima sem aerao.
Reduzem a oxigenao e presdispe a infeces.
Podem ser congnita (infreqente) ou adquirida.
So divididas em obstrutiva, compresiva e adesiva.
Obstrutiva:
a mais comum.
Causada pela obstruo completa de um brnquio seguida
da absoro do ar presente do parnquima aerodo por ele.
Ocorre na asma, bronquite crnica, bronquiectasia e
tumores broncopulmonares.
Compressiva:
Ocorre quando a cavidade pleural encontra-se preenchida

por exsudato lquido, tumor, sangue ou ar.
Desvio do mdiastino para o lado oposto do pumo afetado.
Associada a leses intratorcicas (pneumotrax, derrame
pleural, enfisema e neoplasias.
Adesiva:
Devido a deficincia de surfactante, observada, ento,

na SARRN, pneumopatias agudas ps-irradiao ou ps-
operatria.
Aspectos macroscpicos:
Parnquima denso, pouco aerado, e no crepitante.

rea discretamente deprimida, rugosa e avermelhada.
DOENAS DE ORIGEM VASCULAR
Edema pulmonar
Caracteriza-se por um aumento anormal de lquido no

compartimento extravascular do pulmo.
Podem resultar de distrbio hemodinmico ou de aumento
da permeabilidade capilar.
Etiologia:
Hemodinmica: aumento da presso hidrosttica (ICE,
obstruo da veia pulmonar); diminuio da presso
onctica (hipoalbuminemia); obstruo linftica.
Leso microvascular: agentes infecciosos (vrus,
Mycoplasma); gases inalados (O2, dixido de enxofre,
fumaa); aspirao de lquidos; medicamentos e
substncias qumicas (agentes quimioterpicos,
anfotericina B, colchicina, ouro, herona); choque,
traumatismos, sepse; irradiao; outras causas de
leso microvascular (pancreatite aguda, circulao
extra-corprea, embolia macia por gordura, ar ou
lquido amnitico, uremia, calor, cetoacidose
diabtica, prpura trombocitopnica trombtica,
coagulao intravascular disseminada (CIVD).
Edema de origem indeterminada: altas altitudes;
neurognico.
Patogenia:
Inicialmente localiza-se nos septos alveolares, com

acmulo de lquidos e molculas em torno dos capilares,
produzindo seu alargamento, tornando-se, ento, um
reservatrio de lquido. Concomitantemente, ocorre um
incremento da drenagem linftica que pode aumentar em
muitas vezes da sua capacidade normal. A progresso
desse processo leva a um aumento na presso intersticial
e passagem de fluidos atravs das junes entre as
clulas de revestimento alveolar.
Apresentam dispnia intensa, taquipnia, tosse produtiva

de expectorao rsea abundante, espumosa e
sanguinolenta (vmica), cianose, estertores pulmonares
difusos, roncos, sibilos expiratrios.
A radiografia de trax mostra hipotransparncia
homognea bilateral difusa, infiltrados padro alveolar,
irregulares, predominantes em bases e guardando certa
simetria. rea cardaca aumentada, sem limites bem
definidos.
Aspectos macro e microscpicos:
mais acentuado nos lobos inferiores, tornam-se pesados

e midos.
Na histologia, observa-se material proteico, amorfo e
homogneo nos septos e noa alvolos.
Embolia e infarto pulmonar
A ocluso da artria pulmonar por cogulos sangneos

so quase sempre de origem emblica.
A principal fonte emblica (95% dos casos) localiza-se
nas veias profundas dos MMII.
Patogenia:
Decorrente da instalao sbita de mbolo sangneo

(cogulo, lipoma, vegetao) que se desprende de um
local (ateroma, aneurisma, tumor, endocrdio
comprometido) e acompanha a grande circulao, cai na
cmara cardaca, atinge a pequena circulao e pra em
vaso de mesmo dimetro, interrompendo o fluxo sangneo
e consequentemente a hematose em determinada regio do
parnquima pulmonar.
Incio sbito de dispnia, dor torcica tipo pleurtica,

ansiedade, hemoptise, taquicardia e taquipnia.
A radiografia de trax normal em boa parte dos casos.
Nos casos onde no h infarto pulmonar associado,
observa-se oligoemia, aumento do calibre da a. pulmonar
e hipertrofia de VD. J nos casos com infarto (12 a 36
horas aps o evento) nota-se condensao localizada
nica, respeitando as cisuras ou no, como tringulo com
vrtice apontando para o hilo, geralmente nas bases
lobar ou segmentar, com atelectasia nas proximidades.
Fatores predisponentes:
Pacientes acamados ou em posio ginecolgica por longos

perodos de tempo
Vida sedentria
Cardiopatias
Neoplasias
Gravidez
Uso de anticoncepcionais orais (ACO)
Policitemia
Estados de hipercoagulabilidade sangnea
As alteraes dependem do tamanho da massa emblica e

circulao colateral da rea afetada. S em 10% dos
casos se observa infarto pulmonar.
Os infartos localizam-se principalmente nos lobos
inferiores, sendo na maioria, mltiplos. Apresentam
forma triangular, com base na periferia e pice
apontando hilo pulmonar.
classicamente hemorrgico e inicialmente tem colorao
vermelho-azulada. A superfcie pleural correspondente
recoberta por exsudato fibrinoso.
Aps 48 horas o infarto torna-se vermelho-acastanhado
pela hemlise (hemossiderina), evoluindo para rea
acinzentada ou cicatriz no parnquima.
Ao exame microscpico observa-se infarto pulmonar agudo
com necrose isqumica concomitante a reas de
hemorragia. Se o mbolo for de origem sptica, haver
exsudao neutroflica mais intensa e uma reao
inflamatria mais exuberante, podendo evoluir para um
abscesso.
Hipertenso pulmonar
o aumento da presso sistlica pulmonar acima de

25mmHg ou da presso diastlica acima de 8mmHg.
Causada principalmente por uma doena conhecida, sendo
ento denominada hipertenso secundria. A hipertenso
primria ou idioptica so menos comuns e ocorrem quando
a causa inaparente.
Resulta em hipertrofia ventricular direita e quando
provocada por doenas pulmonares, d origem ao Cor
pulmonale.
Hipertenso primria:
Acomete mais mulheres numa faixa etria entre 20 a 40

anos.
Associada a imunopatias como artrite reumatide e lupus
eritematoso sistmico.
Acredita-se ser causada por vasoconstrio pulmonar
devido a uma anormalidade no relaxamento vascular.
Evolui em poucos anos, causando insuficincia do
ventrculo direito.
Hipertenso secundria:
Ocorre devido a:
Afecces do corao esquerdo: insuficincia
cardaca esquerda.
Doenas pulmonares: embolia, enfisema,
esquistossomose pulmonar.
Malformaes cardacas ou dos grandes vasos.
decorre da reduo do leito capilar provocando aumento

da resistncia pulmonar, mais comumente arterial, s
vezes capilar, mas, raramente, venosa. Tal reduo pode
ser devido vasoconstrio(hipxia), destruio e/ou
obstruo capilar
Manifestaes clinicas:
dispnia, fadiga, a tosse no tem relao com

hipertenso pulmonar e sim com o comprometimento do
parnquima.
A radiografia de trax mostra aumento das reas
pulmonares centrais.
Variam de acordo com a doena base (de recanalizaes

por tromboses antigas a depsitos fibrticos em
enfisemas ou bronquites crnicas).
Observa-se hipertrofia da mdia e proliferao intimal
com diminuio da luz arterial.
Formao de placas ateromatosas nas paredes arteriais
pela sua hipertrofia, deposio de elastina e
proliferao da ntima.
DOENAS INFLAMATRIAS E INFECCIOSAS
Pneumonias
So infeces do trato respiratrio inferior causadas

por vrus, bactrias, fungos ou micoplasmas.
Patogenia:
Est relacionada a virulncia do agente, falha nos

mecanismo de defesas do trato respiratrio e a baixa
imunidade humoral e celular.
Febre, calafrios, escarro purulento, sinais de
condensao de parnquima ao exame fsico e
radiografia de trax.
Pneumonia lobar:
uma infeco bacteriana aguda que compromete grandes

reas ou at mesmo todo um lobo.
A pneumonia clssica na atualidade pouco comum devido
ao amplo uso de antibiticos.
O principal agente causador o Streptococcus
pneumoniae, representando 90 a 95% dos casos. Menos
freqentemente so a Klebsiella pneumoniae,
estafilococos, H. influenzae.
Apresenta quatro fases de evoluo:
1. Congesto: acmulo de fluido intra-alveolar e
neutrfilos + congesto vascular generalizada
(pulmo mido, pesado e edemaciado);
2. Hepatizao vermelha: parnquima condensado,
avermelhado, firme e desprovido de ar. Exsudao
confluente e macia de eritrcitos, neutrfilos e
fibrina nos espaos alveolares.
3. Hepatizao cinzenta: desintegrao progressiva de
hemcias e persistncia de exsudato fibrino-
supurativo, o que na macro se traduz como
parnquima ressecado cinza-acastanhado.
4. Resoluo ou hepatizao amarela: estgio final

onde ocorre lise da fibrina e desaparecimento
progressivo do exsudato inflmatrio.
Broncopneumonia:
Corresponde a uma complicao bacteriana de infeco

viral respiratria prvia, em especial pelo
H.influenzae.
Acomete mais crianas e velhos.
Os principais agentes causadores so Haemophilus
influenzae, estafilococo, pneumococo, estreptococo,
pneumococo, Pseudomonas aeruginosa e bactrias
coliformes.
um processo inflamatrio focal, caracterizado por
focos de condensao pulmonar, sendo algumas vezes,
bilateral.
Microscopicamente: exsudato supurativo rico em
neutrfilos que preenchem os brnquios, bronquolos e
espaos alveolares adjacentes.
Pneumonia intersticial:
Agentes causais so vrus na maioria dos casos,

principalmente Mycoplasma pneumoniae.
O processo predominantemente intersticial.
O pulmo tem reas edematosas, consolidadas e de
colorao de ameixa. Pleura lisa e com raras
complicaes
Acometimento focal ou geral (lobos inteiros ou
bilateralmente)
Abscesso pulmonar
um processo supurativo e circunscrito do pulmo,

caracterizada por cavidade ocupada por pus e delimitada
pelo parnquima pulmonar.
Os agentes etiolgicos so: estreptococos aerbios e
anaerbios, S. aureus e Gram negativos.
Entre os fatores predisponentes esto a aspirao, a
qual a principal causa, m-higiene dental,
procedimentos cirrgicos orofaringeanos e
bronquiectasia.
Abscessos direita so mais comuns e devidos
broncoaspirao.
Associao com neoplasias aparece em 10 a 15% dos casos.
Tosse, febre, escarro sanguinolento e ftido (menos de

50% dos casos) e/ou purulento, dor torcica,
emagrecimento e derrame pleural aos RX.
Formam leses nicas ou mltiplas de milmetros a 5 a

6cm, podendo afetar qualquer parte do pulmo.
Abscessos que se desenvolvem durante uma pneumonia ou
bronquiectasia so em geral mltiplos, basais e
difusamente distribudos.
Embolia sptica e abscessos piognicos podem afetar
qualquer regio dos pulmes e ser mltiplos.
A cavitao pode ou no estar preenchida com restos
supurativos, dependendo da presena ou no de
comunicao com uma das passagens areas.
As infeces saprfitas superpostas so passveis de

desenvolvimento no interior de restos necrticos na
cavidade do abscesso.
A continuao da infeco leva formao de cavidades

multiloculares grandes, ftidas, negro-esverdeadas com
pouca delimitao de margem (chamada gangrena pulmonar).
Nos casos crnicos, h proliferao fibroblstica e
formao de parede fibrosa.
A alterao histolgica principal em todos os abscessos
a destruio supurativa do parnquima pulmonar dentro
da rea central da cavitao.
Tuberculose pulmonar
Quadro infeccioso causado pelo Mycobacterium

tuberculosis.
Tuberculose primria:
O principal stio primrio o pulmo. Menos comumente,

pele, orofaringe, linfonodos e intestino, sendo o ltimo
causado pelo M. bovis.
O curso da doena varivel, sendo que na maioria dos
casos, os pacientes so assintomticos e as leses
evoluem para fibrose e calcificao.
Patogenia:
Inalao de perdigotos ou gotculas de Flgge

contaminadas provenientes da fala, tosse ou espirro de
pacientes contaminados; excepcionalmente, ingesto de

leite contaminado (M. bovis imunodeprimidos).
O foco primrio inicial representado pelo ndulo de
Ghon que consiste num leso subpleural, localizado acima
ou abaixo da fissura interlobar entre os lobos superior
e inferior. A associao com a adenopatia satlite,
responsvel pela drenagem desse processo constitui o
complexo de Ranke.
Tuberculose secundria (reativao):
A maioria corresponde a reativao de uma antiga.

Tendncia a produzir maior dano ao pulmo.
Localiza-se nos pices dos pulmes.
Inicia-se como um pequeno foco de consolidao (<3cm em
dimetro).
Quase todos os casos de reinfeco desenvolvem atividade
tuberculosa nos linfonodos regionais.
O curso usual da doena a formao de uma fibrose
progressiva deixando apenas uma cicatriz
fibrocalcificada, a qual deprimime e retrai a superfcei
pleural causando aderrencias pleurais focais.
Pode haver deposio de pigmento antractico sobre a
cicatriz.
As leses iniciais so sempre exudativas.

Presena de granulomas coalescentes.
Os granulomas so constitudos por um centro de necrose
caseosa com o acmulo perifrico de clulas epiteliides
e clulas gigantes de Langhans. Circundando este
conjunto tem-se um halo de clulas fibroblsticas e
linfocitrias. So chamados cancro de inoculao de

Ghon.
A progresso da leso provoca a fuso dos granulomas
criando reas de consolidao.
Os bacilos podem ser demonstrados nas fases inicias de
exsudao ou necrose caseosa.
Tuberculose progressiva:
Um nmero varivel e indeterminado de leses ativas

podem continuar a progredir durante um perodo de meses
a anos causando tanto um envolvimento pulmonar quanto de
rgos distncia.
O resultado clnico-patolgico a tuberculose
fibrocaseosa cavitria, tuberculose miliar e
broncopneumonia tuberculosa.
Tuberculose fibrocaseosa cavitria:
Caracterizada por comunicao entre a luz bronquiolar e

a rea de necrose caseosa, deixando uma cavidade
central.
Localiza-se nos pices pulmonares.
Pode afetar um ou mais lobos de ambos os pulmes na
forma de tubrculo menores, focos caseosos confluentes,
ou grandes reas de necrose caseosa( tuberculose
fibrocaseosa avanada).
Ocorre multiplicao e crescimento dos bacilos devido ao
aumento da tenso de O2.
A cavidade revestida por material necrtico amarelo-
acinzentado e tem parede formada por tecido fibroso.
Esse material pode se disseminar atravs das vias reas
para outros locais nos pulmes ou do trato respiratrio
superior.
Tuberculose miliar:
Ocorre quando os bacilos atingem a circulao

sangnea.
A infeco tuberculosa pode drenar pelos linfticos para
o ducto linftico maior e assim para o lado direito do
corao, disseminando-se difusamente.
Atingem freqentemente meninges, tubas uterinas,
prstata, epiddimo, rins, adrenais, fgado, bao e
ossos.
Na tuberculose miliar aguda os rgos mais acometidos
so fgado, bao e pulmo.
As leses produzidas so variveis em tamanho (de 1 a
vrios milmetros), branco-amareladas e firmes, as quais
freqentemente no tem necrose caseosa central visvel
ou cavitao.
Microscopicamente, observa-se tubrculos nicos ou
mltiplos com necrose caseosa central.
Broncopneumonia tuberculosa:
Provocada por uma rpida disseminao da infeco para

grandes reas do parnquima pulmonar produzindo a
broncopneumonia difusa.
Pode ser confundida com processo pneumnico, pois a
formao de tubrculos nem sempre ocorre. H, contudo,
presena de numerosos bacilos.
Astenia, emagrecimento, sudorese noturna, febre, tosse

produtiva com escarro hemoptoico ou hemoptise.
Aos RX, infiltrao pulmonar ou cavitaes.

Reao positiva ao teste cutneo da tuberculina (PPD).
BAAR no esfregao de escarro e cultura de escarro
positiva.
DOENAS PULMONARES OBSTRUTIVAS (DPO)
Ocorre um aumento da resistncia passagem de ar pela

rvore respiratria em qualquer local (da traquia s
membranas alveolares).
DPO podem ser agudas (inalao de corpo estranho) ou
crnicas (DPOCs) representadas por bronquites aguda e
crnica, enfisema, asma e bronquiectasia. Todas estas
doenas tem a dispnia como caracterstica comum.
Apresentam algumas caractersticas comuns:
histria de tabagismo.
tosse crnica e produo de escarro(bronquite
crnica) e dispnia (enfisema).
roncos, diminuio do MV e expirao prolongada no
exame fsico
limitao do fluxo areo nas provas de funo
pulmonar
Bronquite aguda
Causada geralmente por vrus: adenovrus, rinovrus,

mixovrus, vrus da influenza e parainfluenza.
Tem evoluo rpida.
Tosse seca com desconforto retroesternal, cefalia,
febre, expectorao mucosa aps alguns dias.
Associada a comprometimento de VAS.
Roncos e sibilos difusos ausculta.
Dura de 2 a 3 semanas.
Bronquite crnica
Caracteriza-se por excessiva secreo de muco na rvore

brnquica, com tosse produtiva crnica ou recorrente
durante pelo menos 3 meses por ano, por 2 anos
consecutivos.
Origem multifatorial: tabagismo, infeces, poluio
atmosfrica.
O quadro agravado por infeces concomitantes como,
por exemplo: H.influenzae, S. pneumoniae, Klebsiella,
entre outros; ou por poluentes: dixidos de enxofre e de
nitrognio.
Pulmo hiperemiado e edemaciado, com grande quantidade

de secreo mucosa ou mucopurulenta.
Grandes cilindros de secreo e pus podem preencher os
brnquios e bronquolos (Espirais de Cushmann).
Aumento de glndulas secretoras, muco na traquia e
brnquios.
ndice de Reid >0.4. Este um ndice antomo-patolgico
que determina a relao entre a espessura da camada de
glndulas mucosas e a parede entre epitlio e cartilagem
(normal<0.4). Seu aumento proporcional gravidade e
durao da doena.
Epitlio brnquico pode sofrer metaplasia escamosa e
displasia.
Estreitamento de bronquolos devido metaplasia das

clulas caliciformes, rolhas mucosas, inflamao e
fibrose.
Enfisema pulmonar
Alterao anatmica caracterizada pelo aumento anormal

dos espaos areos distais ao bronquolo terminal no-
respiratrio, acompanhado por alteraes destrutivas das
paredes alveolares.
Pode se apresentar sozinho ou no complexo bronquite-
enfisema dentro do espectro de DPOC.
Fator principal desencadeador: tabagismo. Outros:
poluio atmosfrica (sulfatos), deficincia de alfa-1-
antitripsina.
Patogenia:
Reduo do fluxo expiratrio conseqente da obstruo

bronquiolar e da perda de sustentao elstica pulmonar.
Ruptura dos septos alveolares decorrente da
hiperdistenso causada pela obstruo brnquica e
destruio das paredes alveolares pelas elastases. Como
resultado, obtm-se distrbios respiratrios,
circulatrios e de equilbrio cido-base.
Classificao:
Enfisema centroacinar e centrilobular:

Acomete partes centrais ou proximais do cino, formados

por bronquolos respiratrios, no atingindo alvolos
distais.
O mesmo cino pode apresentar espaos areos
enfisematosos e normais.
Comuns e mais graves nos lobos superiores.
As paredes dos espaos enfisematosos contm grande
quantidade de pigmento negro.
Comum inflamao ao redor dos brnquios e bronquolos.
Diagnstico diferencial: enfisema panacinar,
pneumoconiose relacionada ao carvo.
Enfisema panacinar (panlobular):
cinos uniformemente alargados do nvel do bronquolo

respiratrio aos alvolos terminais.
Afeta zonas inferiores e margem anterior do pulmo e ,
em geral, mais grave nas bases.
Associado deficincia de alfa-1-antitripsina.
Enfisema parasseptal (acinar distal):
Parte distal do cino acometido.

reas adjacentes pleura envolvidas, ao longo do septo
de tecido conjuntivo lobular e s margens dos lbulos.
Ocorre tambm ao redor de reas de fibrose, cicatriz ou
atelectasia e , em geral, mais intenso na parte
superior dos pulmes.
Apresenta espaos areos mltiplos, contnuos e
alargados, que variam de menos de 0.5mm a mais de 2cm de
dimetro, formando estruturas csticas que muitas vezes
se rompem e so responsveis por pneumotrax espontneo
em adultos jovens.
Enfisema irregular:
Envolve cino de forma irregular.

Relacionado s cicatrizes do tecido.
Forma mais comum de enfisema, geralmente tendo carter
assintomtico.
ENFISEMA X BRONQUITE CRNICA
Histria ENFISEMA BRONQUITE CRNICA

(PINK PUFFER PP) (BLUE BLOATER -BB)
Incio S.S. Aps 50 anos Aps 35 anos
Dispnia Progressiva, constante Intermitente, leve a
e severa moderada
Tosse Ausente ou leve Persistente, severa
Produo de escarro Ausente ou leve Copiosa
Aparncia escarro Claro, mucide Mucopurulento ou
purulento
Outros aspectos Emagrecimento IVA, ICD, obesidade
EXAME FSICO
Tipo corpreo Delgado, abatido Firme, obeso
Cianose central Ausente presente
Pletora Ausente Presente
MM resp. acessrios Hipertrofiados Sem modificaes
Dimetro trax AP Aumentado Normal
Percusso Hipersonoridade Normal
Ausculta Diminuio MV Roncos, sibilos
RX DE TRAX
Bolhas, cistos presentes Ausentes
Aspecto geral Periferia reduzida Periferia acentuada
(pulmo sujo)
Hiperinsuflao presente Ausente
Volume cardaco Normal ou pequeno, Aumentado, horizontal
vertical
Hemidiafragma Baixo, achatado Normal, arredondado
Asma
Doena crnica que determina broncoconstrio difusa da

rvore brnquica e caracteriza-se por exacerbaes
agudas, de variados graus de severidade, que se resolvem
espontaneamente ou por meio de terapia medicamentosa.
Chiados ou sibilncia episdica ou crnica, dispnia,

tosse, sensao de aperto no trax, expirao prolongada
e sibilos difusos ao exame fsico durante a crise.
Patogenia:
Inflamao das vias areas e hiperreatividade brnquica.

As principais causas so:
interao entre mastcitos e macrfagos (entre
outros) leva elaborao de mediadores qumicos
que produzem intensa reao bioqumica local que
pode se expandir por via neurognica.
Mastcitos estimulados sofrem degradao e liberam
histamina e metablitos do cido araquidnico
(leucotrienos, prostaglandinas, fatores ativadores
plaquetrios e bradicininas).
Estes mediadores podem causar contrao da
musculatura lisa dos brnquios, que acentuada
pelo edema que ocorre pelo aumento da
permeabilidade vascular da mucosa e pelo aumento da
produo de muco.
Simultaneamente, h migrao de neutrfilos e
eosinfilos para o local de degranulao, que
ativam plaquetas. Este quadro evolui em questo de
horas (reao tardia).
Os eosinfilos (parte importante da reao tardia)
contm um nmero de protenas como as catinicas e
bsicas que tm potencial para lesar o epitlio das
vias reas e este dano pode expor terminaes
nervosas sensoriais, iniciando assim a fase de
inflamao neurognica com liberao retrgrada de
neuropeptdeos (substncia P, calcitonina e

neurocinina A). Estes agentes so potentes
espasmognicos e promotores do aumento da
permeabilidade vascular e produo de muco.
Pulmes hiperinsuflados podendo ter pequenas reas de

atelectasias.
Ocluso de brnquios e bronquolos por rolhas mucosas
espessas.
As rolhas mucosas apresentam camadas de epitlio
descolado (espirais de Curschmann).
Grande nmero de eosinfilos.
Colees cristalides formadas pela protena de membrana
do eosinfilo (Cristais de Charcot-Leyden).
Espessamento da membrana basal do epitlio brnquico com
edema e infiltrado inflamatrio (destacando-se
eosinfilos) nas paredes brnquicas.
Aumento do tamanho das glndulas submucosas com
hipertrofia de msculos da parede brnquica.
Bronquiectasia
Dilatao e destruio irreversvel das paredes

brnquicas que pode ser congnita ou adquirida.
Resultante de processo inflamatrio agressivo.
Etiologias congnitas: sndrome do clio imvel
(Cartajena), caracterizada por infeco crnica de VA
que se acompanham de diminuio da movimentao ciliarda
mucosa brnquica, fibrose cstica (em mais de 50% dos
casos).
Etiologias adquiridas: broncopneumonias que complicam o

sarampo e coqueluche, obstruo brnquica por corpo
estranho, neoplasia ou tampo mucoso, TB, doenas
reumticas, estados de imunodeficincia.
Tosse produtiva, mucopurulenta, muitas vezes associada
hemoptise, febre, suores noturnos, emagrecimento,
astenia e cianose.
Ausculta com estertores grossos, roncos e sibilos,
macicez percusso nas bronquiectasias basais.
RX com fibrose residual e diferentes sombras
radiolgicas.
Afeta mais lobos inferiores bilateralmente, mais em

passagens de ar verticais. Mais acentuada em bronquolos
distais.
Se a causa for tumor ou corpo estranho, a rea acometida
estar localizada naquele segmento.
Brnquios e bronquolos assumem padro quase cstico aos
cortes pulmonares.
Microscopia varivel de acordo com atividade e
cronicidade da doena.
Ativa e completa: exsudao intensa, aguda e crnica no
interior das paredes dos brnquios e bronquolos,
associada descamao do epitlio de revestimento e
extensas reas de ulcerao necrotizante.
Pode haver pseudo-estratificao das clulas colunares e
metaplasia escamosa no epitlio remanescente.
Se destruio e necrose muito intensas, pode se formar
um abscesso pulmonar.
Fibrose das paredes e peribronquiolar se desenvolve nos

casos mais crnicos.
NEOPLASIAS
Benignas
Representam 5% dos tumores do pulmo.
O diagnstico feito pela radiografia de trax, onde se
apresentam como ndulos solitrios.
So, em geral, assintomticos, e quando sintomticos so
semelhantes aos da obstruo brnquica.
Podem ser divididos em central e perifrico.
Central: adenoma brnquico uma leso polipide
endobrnquica que pode se manifestar como uma
sndrome carcinide.
Perifrico: hamartoma, o tipo mais comum de tumor
benigno pulmonar, produz aos RX calcificaes em
pipoca.
Malignas
O carcinoma broncognico uma das neoplasias malignas

mais freqentes e a principal causa de morte por cncer.
Mais comum no sexo masculino, porm sua incidncia vem
aumentando nas mulheres.
Ocorre entre a quinta e stima dcadas de vida, sendo
pouco freqente em pacientes com menos de 40 anos.
O tabagismo a causa mais importante, porm radiao
ionizante, asbestos, metais pesados e produtos
carcinognicos industriais tambm podem levar ao cncer
de pulmo.
Sugere-se que reas de cicatrizao pulmonar, poluio

ambiental e fatores genticos tambm estejam implicados
na etiologia.
O diagnstico se faz, em geral, quando h metstases em
crebro, fgado, osso ou linfonodo.
So divididos em quatro tipos histolgicos: carcinoma de
clulas escamosa, adenocarcinoma e carcinoma
broncoalveolar (CBA), carcinoma indiferenciado de
grandes clulas e carcinoma indiferenciado de clulas
pequenas. As principais diferenas so demonstradas na
tabela 1.
Tem prognstico ruim, onde apenas 10 a 15% dos pacientes
diagnosticados e tratados tm sobrevida em 5 anos.
Depende da localizao do tumor, mas a maioria apresenta

tosse, dispnia, hemoptise, anorexia, emagrecimento, dor
torcica e aumento do escarro nos CBA.
Entre as complicaes:
Sndrome da veia cava superior
Paralisia do nervo frnico (1%)
Paralisia do nervo larngeo recorrente (3%)
Sndrome de Pancost
Tabela 1. Diferenas entre os tipos histolgicos de cncer de pulmo.

Tipo histolgico Caractersticas gerais
Carcinoma de clulas Central com comprometimento hilar
escamosas Cavitao freqente
Adenocarcinoma Perifrico e pode ter cavitao
Carcinoma broncoalveolar Em geral, perifrico, localizado ou
multifocal
Infiltrado do tipo pneumnico
Carcinoma indiferenciado Em geral, perifrico
de grandes clulas Maior que o adenocarcinoma
Tende a cavitao
Carcinoma indiferenciado Central com comprometimento do mediastino
de pequenas clulas Massa hilar
Sem cavitao
Carcinoma de clulas escamosas:
o mais freqente (50% dos casos).

Acomete mais homens.
Intimamente relacionado ao tabagismo.
Origina-se, na maioria dos casos, da carina ou brnquios
fontes.
Tem localizao central.
Apresenta crescimento mais lento que os demais.
Tendncia em metastizar para linfonodos regionais e
tardiamente pela via hematognica.
Apresenta variveis graus de diferenciao histolgica,
podendo ser bem diferenciado com formao de prolas
crneas ou pouco diferenciado.
Adenocarcinoma e carcinoma broncoalveolar (CBA):
Representam 25% dos casos.

Acometem igualmente homens e mulheres.
A associao com tabagismo no importante.
Formam leso de localizao perifrica e em reas de
cicatriz pulmonar.
Patogenia:
Acredita-se que sua formao seja devido a uma seqncia

de eventos nas quais o epitlio hiperplsico
regenerativo nas reas de cicatrizao gradualmente
transformado em neoplasia maligna.
Aspectos macroscpicos e microscpicos:

Adenocarcinoma:
Forma massas pequenas, altamente malignas, com grande
potencial para metastizar precocemente atravs da
corrente sangnea.
Observam-se formao de estruturas glandulares, com grau
variado de diferenciao, produo de muco e formao de
papilas.
Carcinoma broncoalveolar:
Pode se apresentar de duas formas macroscpicas:

Localizada: massa nodular perifrica, de
crescimento lento e melhor prognstico.
Difusa: massa gelatinosa, simulando pneumonia,
compromentendo grandes reas pulmonares e sendo, s
vezes, bilateral.
formado por clulas cbicas ou prismticas altas
dispostas ao longo da parede alveolar e bronquolos,
contendo muco intra e extracelular (escarro mucinoso
abundante).
Carcinoma indiferenciado de grandes clulas:
Forma massas perifricas volumosas.

Alta malignidade e apresenta disseminao hematognica
precoce.
Histologicamente, formado por clulas indiferenciadas
grandes e atpicas. Podem ser multinucleadas na variante
de clulas gigantes.
Carcinoma indiferenciado de pequenas clulas:

o mais agressivo, geralmente inopervel, mas o que

melhor respode a quimioterapia.
Mais comuns em homens e associado ao hbito de fumar.
Os tumores primrios so menores que as metstases
hilares ou mediastinais. So moles e brancacentos.
Histologicamente, formado por clulas pequenas de
citoplasma escasso e ncleos densos com mltiplas
mitoses, dando o aspecto de gro de aveia ou oat cell.
Neoplasias metastticas
O pulmo freqentemente acometido por tumores

metastticos, sendo os principais provinientes do
estmago, do clon, da prstata, ossos, sarcomas,
melanomas e coriocarcinomas.
So ndulos redondos, mltiplos e de tamanhos variados
ou podem ter um padro mais difuso por invaso dos
linfticos caracerizando a linfangite carcinomatosa.
PLEURA
Seu envolvimento patolgico geralmente secundrio.

Infeces secundrias e aderncias so um achado comum
em necrpsias.
As principais doenas primrias so:
Infeco bacteriana intrapleural
Neoplasia primria: mesotelioma
Derrame pleural
uma manifestao comum de doenas primrias e

secundrias.
Ocorre devido a:
Aumento da presso hidrosttica
Aumento da permeabilidade vascular
Diminuio da presso onctica
Aumento da presso negativa intrapleural
Diminuio da drenagem linftica
So classificados em inflamatrio e no inflamatrio.
Derrame pleural inflamatrio
Podem ser serosos, serofibrinosos, purulentos ou

hemorrgicos.
Pleurite serofibrinosa:
As principais causas de pleurite serosas ou

serofibrinosas so as doenas inflamatrias pulmonares
como: tuberculose, pneumonia, infarto pulmonar, abscesso
pulmonar e bronquiectasia. H tambm outras causas menos
comuns, como artrite reumatide, lupus eritematoso
sistmico e envolvimento metasttico da pleura.
A radiao produz principalmente derrames
serofibrinosos.
Empiemas:
Os exsudatos purulentos (empiemas) ocorrem devido a

implantao no espao pleural de agentes bacterianos ou
micticos.
Em 50% dos casos so devido a infeco pulmonar, em 20%
ps-cirrgico e no restante por traumas, pneumotrax
espontneo ou perfurao do esfago.
Os principais agentes so os germes anaerbios ou

Staphylococcus aureus.
So caracterizados por exsudato purulento amarelo-
esverdeado e cremoso composto principalmente por
neutrfilos. O volume, em geral, normal, mas pode
algumas vezes ultrapassar 500ml.
Podem ter cultura positiva ou negativa.
Pleurite hemorrgica:
Sua manifestao por exsudato hemorrgico pouco

freqente.
Encontrado na ditese hemorrgica, nas doenas por
ricketsias e no envolvimento neoplsico da cavidade
pleural.
Deve ser diferenciado do hemotrax.
Derrame pleural no inflamatrio
So divididos em hidrotrax, hemotrax e quilotrax.
Hidrotrax:
Coleo de lquido seroso na cavidade pleural.

O lquido claro e plido.
Pode ser unilateral ou bilateral.
Causa mais comum a insuficincia cardaca, sendo,
portanto, acompanhado de congesto pulmonar e edema.
bilateral, predominando no lado direito.
Hemotrax:
Acmulo de sangue na cavidade pleural.

freqentemente uma complicao de rotura de aneurisma

de aorta ou trauma vascular.
Em geral no produz resposta inflamatria.
Quilotrax:
Coleo de lquido leitoso na cavidade pleural,

geralmente de origem linftica.
O quilo tem aspecto leitoso porque contm gordurosa
emulsificada.
Pode ser bilateral, mas comumente localizado-se no lado
esquerdo.
O volume varivel.
Causado principamente por trauma do ducto torcico ou
por sua obstruo devido a linfomas ou outras neoplasias
malignas.
DIFERENAS ENTRE TRANSUDATO E EXSUDATO:
Transudato Exsudato
Densidade <1.018 >1.020
Clulas inflamatrias - +++
Protenas <3 g/dl >3 g/dl
Relao entre protenas no lquido pleural
e no soro <0,5 >0,5
LDH <200 UI/l >200 UI/l
Relao entre LDH no lquido pleural e no
soro <0,6 >0,6
Tuberculose pleural
Acomete freqentemente a pleura visceral, principalmente

na reifeco.
Em jovens pode ser a primeira manifestao de
tuberculose pulmonar.
Derrame rico em linfcitos e pobre em clulas

mesoteliais (<3%). Presena de altos nveis da enzima
adenosina deaminase que eleva-se tanto na tuberculose
pulmonar quanto nos empiemas, porm nestes o nmero de
neutrfilos superior.
Caracteriza-se por ndulos e placas caseificados nas
pleuras. Apresenta derrame seroso, com coleo de
material caseoso ou, algumas vezes, hemorrgico.
Produz aderncias pleurais importantes.
Neoplasias pleurais
Podem ser primrias ou secundrias, sendo estas as mais

comuns.
As neoplasias metstaticas mais comuns so provinientes
do pulmo e da mama e podendo causar derrame seroso ou
serofibrinoso contendo clulas neoplsicas.
Benigna
Tumor fibroso solitrio
Tambm chamado de fibroma pleural ou mesotelioma

benigno.
uma neoplasia rara.
Localizado na superfcie pleural com uma leso
encapsulada e pediculada.
Tamanho variando de 1 a 2cm em dimetro a grandes massas
mantendo-se confinado a superfcie pulmonar.
constitudo por tecido fibroso denso ocasionalmente
mesclado a estrururas csticas de contedo aquoso.
Para a sua diferenciao com mesoteliomas malignos o

uso da imunohistoqumica til. Nos benignos, as
clulas so CD34+ e keratina negativa.
A produo de derrame infreqente e no h relao com
exposio ao asbesto.
Mesotelioma maligno
Pouco freqente.
Acomete pessoas expostas as fibras de asbeto, podendo
surgir de 25 a 45 anos aps a interupo deste contato.
Os pacientes apresentam dor torcica, dispnia e derrame
pleural. Em 20% dos casos de mesotelioma maligno h
fibrose pulmonar por asbestose. Cinquenta por cento dos
pacientes com doena pleural morrem em 1 ano.
Desenvolve-se principalmente de modo difuso, mas pode
ser localizado.
Associado a grandes derrames pleurais e invaso de
estruturas torcicas.
O pulmo afetado envolto por espessa camada de tumor
rseo-acinzentado, gelatinoso e macio.
Microscopicamente podem ser de 3 tipos: epitelial,
fibroso e misto. Os epiteliais fazem derrame rico em
clulas.
Metastizam para linfonodos hilares e retroperitoneais.
Prognstico ruim sendo que poucos sobrevivem mais de 2
anos.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; COLLINS,

Tucker. The Lung. In: Pathologic basis of
disease, 6thed. W.B. Saynders Company,
Philadelphia, 1999, p. 697-755.
2. BRASILEIRO FILHO, Geraldo et al. Pulmes,
Pleura, Mediastino. In: Bogliolo patologia,
5aed. Editora Guanabara Koogan S.A. Rio de
Janeiro, 1994, p. 271-314.
3. TIERNEY, Lawrence M.; McPHEE, Stephen J.;
PAPADAKIS, Maxime A. Pulmo. In: Diagnstico
e tratamento. Atheneu Editora, So Paulo,
1998, p. 215-294.

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Manual Terico de Patologia do Sistema Respiratrio 1

Manual Terico de Patologia do

Luiz Fernando Bleggi Torres

T693 Torres, Luiz Fernando Bleggi, 1956

1. Pulmes Doenas. 2. Anatomia patolgica. I.

CDD 20. ed. 616.24

O PULMO NORMAL ................................ 5

ANORMALIDADES CONGNITAS ............................... 7

PULMO ACESSRIO E SEQESTRO PULMONAR .................. 7

DOENAS DE ORIGEM VASCULAR ............................. 12

EDEMA PULMONAR ......................................... 12

DOENAS INFLAMATRIAS E INFECCIOSAS .................... 17

DOENAS PULMONARES OBSTRUTIVAS ......................... 25

BRONQUITE AGUDA ........................................ 25

DOENAS NEOPLSICAS .................................... 32

DERRAME PLEURAL ........................................ 37

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ............................. 43

O pulmo um rgo simtrico localizado na caixa

respiratrio dos quais originam os ductos alveolares que se

Brnquio fonte Bronqulos Bronquolos terminais

Figura 1. Anatomia da rvore respiratria.

A unidade estrutural e funcional das trocas gasosas

Pulmo acessrio e Seqestro pulmonar

Desenvolvem-se a partir do esfago primitivo.

Representam um desligamento anormal de um fragmento do

Agenesia unilateral no incomum estando o pulmo nico

Diminuio do nmero e tamanho dos alvolos com

A mais freqente (85% dos casos) corresponde a

um erro localizado no desenvolvimento de constituintes

O mais comum o cartilaginoso composto por ilhas de

Sndrome da angstia respiratria do recm-nato

Sndrome causada por leso difusa dos capilares

Doena da membrana hialina:

Principal fator predisponente a prematuridade, porm o

Decorrente da imaturidade pulmonar pela deficincia da

Ao nascimento no apresentam problemas aparentes, mas

Pulmes de tamanho normal, sem ar, slidos, de colorao

Observa-se lveolos pouco desenvolvidos ou colapsados

uma expanso incompleta do pulmo, associado a um

Ocorre quando a cavidade pleural encontra-se preenchida

Devido a deficincia de surfactante, observada, ento,

Parnquima denso, pouco aerado, e no crepitante.

DOENAS DE ORIGEM VASCULAR

Caracteriza-se por um aumento anormal de lquido no

Inicialmente localiza-se nos septos alveolares, com

Apresentam dispnia intensa, taquipnia, tosse produtiva

Aspectos macro e microscpicos:

mais acentuado nos lobos inferiores, tornam-se pesados

Embolia e infarto pulmonar

A ocluso da artria pulmonar por cogulos sangneos

Decorrente da instalao sbita de mbolo sangneo

Incio sbito de dispnia, dor torcica tipo pleurtica,

Pacientes acamados ou em posio ginecolgica por longos

Aspectos macro e microscpicos:

As alteraes dependem do tamanho da massa emblica e

o aumento da presso sistlica pulmonar acima de

Acomete mais mulheres numa faixa etria entre 20 a 40

decorre da reduo do leito capilar provocando aumento

dispnia, fadiga, a tosse no tem relao com

Aspectos macro e microscpicos:

Variam de acordo com a doena base (de recanalizaes

DOENAS INFLAMATRIAS E INFECCIOSAS

So infeces do trato respiratrio inferior causadas