Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 03/09/2017. This copy is for personal use.
Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Arteritis de clulas gigantes
Roser Solans-Laqu, Jordi Prez-Lpez y Josep A. Bosch-Gil
Servicio de Medicina Interna-Enfermedades Sistmicas Autoinmunes.
Hospital Vall dHebron. Barcelona. Espaa.
La arteritis de clulas gigantes (ACG) es una vasculitis sist-
mica que afecta a vasos de mediano y gran calibre y, carac-
tersticamente, a la arteria temporal superficial1. Es la vascu-
litis sistmica ms frecuente en adultos2. El factor de riesgo
ms importante para su aparicin es la edad: su incidencia
y prevalencia aumentan enormemente desde los 50 hasta
los 80 aos, momento en que alcanza una prevalencia de
20,7/100.0002. El segundo factor de riesgo en importancia
es la latitud, de modo que es ms frecuente en los pases
del norte1,2. Tambin aparece con mayor frecuencia en indi-
viduos de raza blanca, quiz por la mayor prevalencia del
HLA-DRB1-04 en esta poblacin1.
Etiopatogenia
La ACG es un proceso inflamatorio autoinmunitario depen-
diente de los linfocitos T y mediado por antgenos, que afec-
ta a la capa media de las arterias musculares de mediano y
gran tamao1,3. El infiltrado inflamatorio se halla principal-
mente constituido por clulas mononucleares y se asocia
con una notable destruccin de la lmina elstica interna.
Las clulas inflamatorias que participan en el proceso son
los linfocitos T CD4 y los macrfagos; en aproximadamente
el 50% de los casos se observan adems clulas gigantes
multinucleadas alrededor de la lmina elstica interna. Los
diferentes subtipos clnicos de la enfermedad son resultado
de una diferente expresin de citocinas1,3. As, los pacientes
que sufren complicaciones isqumicas suelen presentar in-
terleucina (IL) 1 e interfern gamma (IFN-) en la biopsia de
la arteria temporal, y los que inicialmente presentan snto-
mas de polimialgia reumtica, IL-2. Existe cada vez mayor
evidencia de que en la aparicin de la reaccin inflamatoria
influyen factores locales de la pared arterial, ya que los
cambios estructurales no son homogneos en toda la arteria
y la expresin de citocinas vara en cada capa de la pared
arterial. Las clulas T secretoras de IFN- se hallan exclusi-
vamente en la adventicia vascular, lo que indicara que el
contacto y reconocimiento antignico inicial tiene lugar ah.
Los macrfagos en la adventicia producen citocinas proin-
flamatorias: IL-1 e IL-6; en la media secretan metaloprotei-
nasa 2, y en la ntima, sintetasa del xido ntrico. Adems,
los linfocitos T producen IL-2 e IFN-, en lo que constituye
un proceso Th1. El infiltrado de clulas T en la ACG es poli-
clonal.
Sobre la base de todas estas observaciones se ha propuesto
un modelo de patogenia de la ACG. El antgeno sera inicial-
mente reconocido en la adventicia arterial3. Las clulas T
Correspondencia: Dra. R. Solans-Laqu.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Vall dHebron.
P. Vall dHebron, 119-129. 08035 Barcelona. Espaa.
Correo electrnico: rsolans@vhebron.net
Recibido el 20-9-2005; aceptado para su publicacin el 30-11-2005.
624 Med Clin (Barc). 2006;126(16):624-7
113.956
llegaran a la arteria a travs de los vasa vasorum localiza-
dos ah, se activaran y secretaran IFN-. Esto conducira a
la diferenciacin y migracin de los macrfagos, que secre-
taran metaloproteinasas y radicales libres de oxgeno, y a la
formacin de clulas gigantes multinucleadas, que secreta-
ran factores de crecimiento, entre ellos el factor de creci-
miento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento
del endotelio vascular. Estos factores daran lugar a la des-
truccin y remodelacin tisulares. Todo ello comportara fi-
nalmente la degradacin y fragmentacin de la capa elsti-
ca interna y la oclusin vascular por hiperplasia3. Se
desconoce qu antgeno desencadena el proceso, pero la
presencia de clulas multinucleadas apunta a una reaccin
a cuerpo extrao dirigida contra calcificaciones de la lmina
interna, relacionadas con la edad. Se ha planteado la posi-
bilidad de una etiologa vrica (Parvovirus B19, virus parain-
fluenza tipo I) o bacteriana (Chlamydia), si bien no ha podi-
do demostrarse hasta la actualidad4.
Cuadro clnico
A pesar de la existencia de formas clnicas e histolgicas ca-
ractersticas1,5, el diagnstico no es fcil en todos los casos,
ya que un 40% de los pacientes presenta manifestaciones
inespecficas1,6-9 y en ocasiones el estudio histolgico no es
concluyente.
Se acepta que hay 3 formas de presentacin clnica, no ex-
cluyentes entre s5:
1. Semiologa isqumica por arteritis craneal: cefalea fronto-
parietal de aparicin reciente, continua, que no cede com-
pletamente con analgsicos; claudicacin mandibular; hiper-
estesia del cuero cabelludo y alteraciones visuales, con pr-
dida transitoria (amaurosis fugaz) o definitiva de la vista1,3,5.
2. Sndrome de polimialgia reumtica (PMR): dolor en am-
bas cinturas musculares con impotencia funcional y rigidez
matutina5.
3. Sndrome general txico o febril, inespecfico, que induce
a pensar en la existencia de un proceso infeccioso o neopl-
sico subyacente1,5.
Otras manifestaciones menos frecuentes de la enfermedad
son las neurolgicas: neuropata perifrica, ictus, demen-
cia7; las manifestaciones pulmonares8, y las audiovestibu-
lares9.
Diagnstico
El diagnstico precoz es muy importante para evitar compli-
caciones vasculares graves, en especial la prdida completa
de visin, ya que, a diferencia de otras enfermedades vascu-
lares que afectan al anciano, la ACG puede tratarse con xito.
El American College of Rheumatology propuso unos criterios
diagnsticos basados en la historia del paciente, la explora-
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 03/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
cin fsica, las alteraciones de laboratorio presentes en la
enfermedad y los hallazgos histopatolgicos en la biopsia de
la arteria temporal, con una sensibilidad del 93,5% y una
especificidad del 91% si se cumplen 3 o ms de los crite-
rios (tabla 1)10. Sin embargo, estos criterios no siempre son
definitivos para el diagnstico11, ya que en algunas ocasio-
nes no se encuentran en la biopsia cambios inflamatorios al
tratarse de una enfermedad con afeccin vascular segmen-
taria12,13; en un 5-10% de los casos la velocidad de sedi-
mentacin globular es normal5,14; en otras ocasiones la pal-
pacin de la arteria temporal es normal, y a veces los
sntomas son inespecficos6-9,15,16. Por ello, el diagnstico no
siempre es fcil. La presencia de anemia normoctica nor-
mocrmica y la elevacin de otros reactantes de fase aguda
(haptoglobina, fibringeno, protena C reactiva, globulinas
alfa-2) apoya el diagnstico de proceso inflamatorio, as
como la respuesta al tratamiento con glucocorticoides, con
importante mejora de los sntomas en 48 h14. Los criterios
para el diagnstico de la PMR se citan en la tabla 217.
La biopsia de la arteria temporal sigue siendo, hoy por hoy,
la prueba de referencia para el diagnstico de la ACG1,5,10-13.
Habitualmente es una tcnica fcil, exenta de complicacio-
nes (un 0,5% de lo casos), si bien se han descrito tras su
prctica lesin del nervio facial, necrosis cutnea, infeccin
o hemorragia de la herida quirrgica y accidentes vascula-
res cerebrales debidos a la interrupcin de la circulacin
colateral. Adems, la biopsia puede ser negativa en un 9-
20% de los pacientes afectados de ACG, segn las distintas
series12,13, dado que la afeccin vascular es segmentaria;
por tanto, su negatividad no excluye la enfermedad. Los ha-
llazgos histopatolgicos caractersticos son los de una pa-
narteritis focal de distribucin parcheada, con frecuente for-
macin de granulomas, presencia de clulas gigantes
multinucleadas (65% de los casos) y destruccin de la lmi-
na elstica interna y de la capa muscular. Se aceptan 3 pa-
trones histolgicos1,5,12,13: a) ACG tpica, que se caracteriza
por la presencia de lesiones granulomatosas con predomi-
nio de clulas mononucleares y clulas gigantes, fragmenta-
cin y destruccin de la lmina interna, neoangiognesis,
hiperplasia intimal y estenosis de la luz arterial; b) ACG at-
pica, en la que destacan infiltrados linfomononucleares di-
fusos indicativos de panarteritis, localizados en la media ar-
terial, adventicia e ntima, sin clulas gigantes, y c) ACG
cicatrizal (healed arteritis), en la que puede observarse fi-
brosis de la pared arterial, asimtrica, con neoangiognesis,
cicatrizacin de la media y fibrosis de la ntima, con escaso
infiltrado inflamatorio. En este ltimo contexto, dado que la
ACG comienza en edades avanzadas de la vida, puede ser
difcil distinguir si las alteraciones histopatolgicas presentes
en la arteria temporal son debidas a ACG o a arteriosclero-
sis, en la que se observan cambios muy similares.
La sensibilidad de la biopsia se estima en torno al 58-85% y
su valor predictivo negativo se sita entre el 76 y el 92%. En
pacientes con claros sntomas vasculticos craneales suele
ser positiva en el 95% de los casos, pero en pacientes con
PMR slo es positiva en aproximadamente el 5-10%5,11-13.
Por todo ello, cuando la clnica es poco especfica y la histo-
patologa evoluciona hacia formas cicatrizales, con escasa o
nula inflamacin, el diagnstico es difcil y no existe ningn
criterio que permita clarificarlo. En general, se recomienda
practicar la biopsia de la arteria temporal en los pacientes
con clnica muy indicativa de ACG, siempre que sea posible,
dada la alta frecuencia de efectos secundarios debidos al
tratamiento prolongado con glucocorticoides. No obstante, la
biopsia negativa no excluye el diagnstico1,5,12,13, y si la sos-
pecha clnica es alta y existen parmetros analticos inflama-
torios, el paciente debe recibir tratamiento con glucocorticoi-
SOLANS-LAQU R ET AL. ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES
TABLA 1
Criterios diagnsticos del American College
of Rheumatology en la arteritis de clulas gigantes10
Edad superior a 50 aos al inicio de los sntomas
Cefalea de reciente aparicin
Anormalidades en las arterias temporales (dolor a la palpacin
o disminucin o ausencia de pulso)
Velocidad de sedimentacin globular superior a 50 mm en la primera hora
Biopsia de la arteria temporal que demuestra vasculitis con predominio
de infiltrado inflamatorio mononuclear, con formacin de granulomas
TABLA 2
Criterios diagnsticos de la polimialgia reumtica17
Edad superior o igual a los 50 aos
Dolor y rigidez bilateral de 1 mes o ms de duracin en 2 de las siguientes
reas: cuello y torso, hombros o regin proximal de los brazos y caderas
o regiones proximales de los muslos
Velocidad de sedimentacin globular > 40 mm/h
Exclusin de cualquier otro diagnstico excepto arteritis de clulas
gigantes
des. En los pacientes afectados de PMR pura, la biopsia
de la arteria temporal tiene un bajo rendimiento diagnstico
y probablemente no es necesaria18,19. La biopsia de la arteria
contralateral, cuando la primera es negativa, slo mejora el
diagnstico en un 5-15% de los casos, y por ello no se reco-
mienda su prctica sistemtica20. El seguimiento peridico
del enfermo constituye, hoy por hoy, el pilar bsico del abor-
daje diagnstico y teraputico de estos pacientes.
Para mejorar los resultados diagnsticos de la biopsia de la
arteria temporal o evitar su prctica, en los ltimos aos se
ha investigado la utilidad de diversas tcnicas diagnsticas
que permitan identificar y valorar la inflamacin de la pared
vascular presente en esta enfermedad21-30.
La ultrasonografa Doppler de la arteria temporal se ha pro-
puesto como una tcnica diagnstica no invasiva, que permi-
te detectar la existencia de estenosis y/o oclusiones en la arte-
ria afectada22-29. La ultrasonografa de color dplex tiene
mejor resolucin para visualizar las estructuras vasculares y
permite combinar la imagen visualizada con la determinacin
de la velocidad de flujo y, por tanto, valorar simultneamente
la anatoma y la luz vascular. Los Doppler de alta frecuencia y
resolucin permiten visualizar el flujo y la estructura vascular
de pequeos vasos como la arteria temporal superficial y la
arteria oftlmica. Diversos estudios21-27 han puesto de mani-
fiesto la existencia de un halo hipoecoico alrededor de la luz
vascular de la arteria temporal inflamada, signo que traduce
edema de la pared vascular y que se considera especfico de
la ACG, pues no se observa en pacientes con lesiones arte-
riosclerticas. No obstante, la sensibilidad de la tcnica es
baja (40-50%) y depende en gran medida de la habilidad y
entrenamiento del explorador, como confirman nuestros estu-
dios28, y actualmente no puede reemplazar a la prctica de la
biopsia de la arteria temporal.
La tomografa por emisin de positrones se ha utilizado re-
cientemente para el diagnstico de las vasculitis sistmicas
que afectan a vasos de mediano y gran calibre, como la ar-
teritis de Takayashu. Con esta tcnica se ha observado una
captacin patolgica de 18-fluorodeoxiglucosa en las pare-
des de la aorta, arterias subclavias y cartidas inflamadas.
Recientemente se ha descrito que en pacientes afectados
de ACG o PMR tambin existe una captacin anmala del
metabolito en los grandes vasos29. No obstante, esta tcnica
es menos til para valorar vasos de pequeo calibre como
la arteria temporal superficial.
Med Clin (Barc). 2006;126(16):624-7 625
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 03/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
SOLANS-LAQU R ET AL. ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES
La gammagrafa con galio 67, tcnica ampliamente utilizada
en el diagnstico de procesos infecciosos, linfoproliferativos
o granulomatosos, dado que los macrfagos activados cap-
tan dicho istopo, se ha utilizado, tambin recientemente,
en un pequeo grupo de pacientes con ACG, en quienes se
ha observado una captacin patolgica del istopo en la ar-
teria temporal30.
Por ltimo, la resonancia magntica permite observar estre-
chamiento de la luz vascular y engrosamiento de la pared
inflamada, pero es una tcnica de coste elevado y poco
aplicable a vasos de pequeo calibre, de modo que se reco-
mienda su prctica en enfermos con afeccin de grandes
arterias1,31.
Tratamiento
El tratamiento con glucocorticoides es, hoy por hoy, el ms
adecuado, si bien no existen pautas estndar1,5,21,32. Se re-
comienda iniciarlo con una dosis de 1 mg/kg de peso/da
(mximo 60 mg/da) de prednisona o equivalente, en una
nica toma matutina, y proceder al cabo de 3-4 semanas a
un lento descenso de la dosis hasta alcanzar 7,5 mg/da a
los 6-9 meses del inicio5,21. Algunos pacientes requieren do-
sis ms elevadas de prednisona (15-20 mg/da) durante un
tiempo prolongado, si bien es poco frecuente1,5,21, y alrede-
dor del 70% puede abandonar el tratamiento glucocorticoi-
deo a los 2-3 aos. Los glucocorticoides eliminan los snto-
mas y normalizan los parmetros analticos, pero no
modifican la historia natural de la enfermedad. Alrededor
del 40% de los enfermos sufren recadas al disminuir las
dosis5. Cuando existe prdida brusca de la visin, es funda-
mental el inicio inmediato (en menos de 24 h) del trata-
miento con glucocorticoides a dosis altas (1 g/da de metil-
prednisolona por va intravenosa durante 3 das, seguido de
1 mg/kg de peso/da de prednisona), si bien slo recupera
la visin un 15%32. La prdida de la vista una vez iniciado el
tratamiento con glucocorticoides es excepcional5,21,32. El r-
gimen teraputico de glucocorticoides a das alternos no se
recomienda, dado que no ha demostrado que reduzca el
riesgo de osteoporosis y se ha asociado con mayor recidiva
de los sntomas33. Cuando los pacientes presentan sntomas
de PMR, es suficiente la administracin de prednisona a
dosis de 0,5 mg/kg de peso/da. Por ltimo, es importante,
desde el inicio del tratamiento con glucocorticoides, admi-
nistrar suplementos de calcio y vitamina D, adems de bi-
fosfonatos para evitar en lo posible la aparicin de osteopo-
rosis secundaria (sobre todo teniendo en cuenta que la ACG
afecta a individuos de edad avanzada) y la administracin
de aspirina a dosis bajas para prevenir complicaciones is-
qumicas.
Se ha propuesto el uso de agentes inmunodepresores (aza-
tioprina, metotrexato o ciclosporina) para disminuir la dosis
total acumulada de glucocorticoides, pero los resultados son
discordantes21,34-38. El tratamiento combinado con metotre-
xato (10-15 mg/semana) se ha valorado en 2 estudios con-
trolados35,36 que no han podido demostrar que realmente
permita disminuir las dosis de glucocorticoides o el nmero
de recidivas de la enfermedad, quiz porque las dosis de
metotrexato utilizadas fueron bajas o porque en uno de los
2 estudios36 se utiliz el rgimen teraputico de glucocorti-
coides a das alternos. Por ello, no se recomienda la adicin
de metotrexato al tratamiento glucocorticoideo, excepto en
pacientes con elevado riesgo de complicaciones debidas a
los corticoides.
La administracin de otros frmacos citotxicos como la
dapsona, los antimalricos, la penicilamina o los frmacos
bloqueadores del factor de necrosis tumoral no se ha valo-
626 Med Clin (Barc). 2006;126(16):624-7
rado suficientemente en estudios controlados con pacientes
afectados de ACG/PMR, si bien algunos estudios recientes
en pacientes con enfermedad activa resistente a la cortico-
terapia apuntan resultados esperanzadores37,38.
Por ltimo, para la monitorizacin del tratamiento, adems
de la determinacin de la velocidad de sedimentacin glo-
bular y de la protena C reactiva, puede ser til la determi-
nacin de IL-6 y de la molcula de adhesin intercelular
tipo 1 en su forma soluble. No es necesario aumentar la do-
sis de glucocorticoides si se detecta una pequea elevacin
de dichos parmetros, excepto si se acompaa de sntomas
o signos indicativos de recidiva de la enfermedad. Adems,
dado el elevado riesgo que estos pacientes tienen de desa-
rrollar aneurismas de la aorta torcica, se recomienda la
prctica de una radiografa de trax anualmente1,5,21.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Levine SM, Hellman DB. Giant cell arteritis. Curr Opin Rheum. 2002;14:
3-10.
2. Gonzlez-Gay MA, Garca-Porrua C. Epidemiology of the vasculitis.
Rheum Dis Clin North Am. 2001;27:729-49.
3. Weyland MC, Goronzy JJ. Medium and large-vessel vasculitis. Review ar-
ticle. N Engl J Med. 2003;349:160-9.
4. Rodrguez-Pla A, Bosch-Gil JA, Echevarra-Mayo JE, Rosell-Urgel J, So-
lans-Laqu R, Huguet-Redecilla, et al. No detection of parvovirus B19 or
herpesvirus DNA in giant cell arteritis. J Clin Virol. 2004;31:11-5.
5. Salvarani C, Cantini F, Boiardi L, Hunder GC. Polymyalgia rheumatica
and giant cell arteritis. Review article. N Engl J Med. 2003;347:261-71.
6. Smetana GW, Shmerling RH. Does this patient have temporal arteritis?
JAMA. 2002;287:92-1001.
7. Caselli RJ, Hunder GG. Neurologic complications of giant cell (temporal)
arteritis. Semin Neurol. 1994;14:349-53.
8. Garca-Alfranca F, Solans R, Simen CP, Gmez-Lozano A, Prez-Boca-
negra C, Bosch JA. Pleural effusion as a form of presentation of temporal
arteritis. Br J Rheumatol. 1998;37:803-3.
9. Amor-Dorado JC, Llorca JC, Garca-Porrua C, Costa C, Prez-Fernndez
N, Gonzlez-Gay MA. Audiovestibular manifestations in giant cell arteri-
tis: a prospective study. Medicine (Baltimore). 2003;82:13-26.
10. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Stevens RB, Arend WP, Calabrese
LH, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the
classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum. 1990;33:1122-8.
11. Rao JK, Allen NB, Pincus T. Limitations of the American College of
Rheumatolgy classification criteria in the diagnosis of vasculitis. Ann In-
tern Med. 1998;129:345-52.
12. Duhaut P, Pinede L, Bornet H, Demolombe-Rague S, Dunonet C, Ninet
J, et al. Biopsy proven and biopsy negative temporal arteritis: differences
in clinical spectrum at the onset of the disease. Ann Rheum Dis. 1999;
58:335-41.
13. Gonzlez-Gay MA, Garca-Porrua C, Llorca J, Gonzlez-Louzao C, Rodr-
guez-Ledo P. Biopsy-negative giant cell arteritis: clinical spectrum and
predictive factors for positive temporal artery biosy. Semin Arthritis
Rheum. 2001;30:249-56.
14. Ellis ME, Ralston S. The ESR in the diagnosis and management of the
polymialgia rheumatica/giant cell arteritis syndrome. Ann Rheum Dis.
1983;42:168-70.
15. Solans R, Cid MC. Fiebre y cefalea en un varn de 41 aos. Med Clin
(Barc). 2001;117:709-15.
16. Torn Cachot J, De Frutos Echaniz E, Arcega Sinz R, Martn Plata C.
Seudotumor inflamatorio craneal y arteritis de clulas gigantes. Med Clin
(Barc). 2003;121:518-9.
17. Chuang TY, Hunder GG, Illstrup DM, Kurland LT. Polymyalgia rheumati-
ca. A 10-year epidemiologic and clinical study. Ann Intern Med. 1982;
97:672-80.
18. Lie JT. Temporal artery biopsy diagnosis af giant cell arteritis: lessons
from 1109 biopsies. Anat Pathol. 1996;1:69-97.
19. Vilaseca J, Gonzlez A, Cid MC, Lpez-Vivancos J, Ortega A. Clinical
usefulness of temporal artery biopsy. Ann Rheum Dis. 1987;46:282-5.
20. Hall S, Perselin S, Lie JT, OBrien PC, Kurland LT, Hunder GG. The the-
rapeutic impact of temporal artery biopsy. Lancet. 1983;2:1217-20.
21. Nordborg E, Nordborg C. Giant cell arteritis: strategies in diagnosis and
treatment. Curr Opin Rheumatol. 2004;16:25-30.
22. Schmidt WA, Kraft HE, Vorpahl K, Vlker L, Gromnica-Ihle EJ. Color du-
plex ultrasonography in the diagnosis of temporal arteritis. N Engl J Med.
1997;337:1336-42.
23. Schmidt WA, Gromnica-Ihle E. Incidence of temporal arteritis in patients
with polymyalgia rheumatica: a prospective study using color Duplex ul-
trasonography of the temporal arteries. Rheumatology. 2002;41:46-52.
24. Salvarani C, Silingardi M, Ghirarduzzi A, Lo Socco G, Macchioni PL, Ba-
jocchi G, et al. Is dupplex ultrasonography useful for the diagnosis of
giant cell arteritis? Ann Intern Med. 2002;137:232-8.
Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 03/09/2017. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
25. Schmidt D, Hetzel A, Reinhard M, Auw-Haedrich C. Comparison betwe-
en color dupplex ultrasonography and histology of the temporal artery in
cranial arteritis (giant cell arteritis). Eur J Med Res. 2003;8:1-7.
26. Nesher G, Shemesh D, Mates M, Sonnenblick M, Abramowitz B. The predic-
tive value of the halo in sign in color doppler ultrasonography of the temporal
arteries for diagnosing Giant Cell Arteritis. J Rheumatol. 2002;29:1224-6.
27. Karassa FB, Miltiadis I, Matsagas I, Wolfgang A, Schmidt A, Ionannidis
PA. Meta-analysis: test performance of ultrasonography for giant cell ar-
teritis. Ann Intern Med. 2005;142:359-69.
28. Solans R, Prez-Lpez J, Delgado R, Molina C, Bosch JA, Prez-Boca-
negra C, et al. Utilidad del Dupplex-color de las arterias temporales en el
diagnstico de la arteritis de clulas gigantes. Rev Clin Esp. 2004;204
Supl 1:107-484.
29. Blockmans D, Stroobans S, Maes A, Mortelmans L. Positron emission to-
mography in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: evidence for
inflammation of the aortic arch. Am J Med. 2000;108:246-9.
30. Generau T, Lortholary O, Guillevin L, Cacoub P, Galezowski G, Cherin P,
et al. Temporal 67 gallium uptake is increased in temporal arteritis.
Rheumatology. 1999;38:709-13.
31. Narvez J, Narvez JA, Nolla JM, Sirvent E, Reina D, Valverde J. Giant
cell arteritis and polymyalgia rheumatica: usefulness of vascular magne-
tic resonance imaging studies in the diagnosis of aortitis. Rheumatology.
2005;44:479-83.
SOLANS-LAQU R ET AL. ARTERITIS DE CLULAS GIGANTES
32. Gonzlez-Gay MA, Blanco R, Rodrguez-Valverde V, Martnez-Taboada
V, Delgado-Rodrguez M, Figueroa M, et al. Permanent visual loss and
cerebrovascular accidents in giant cell arteritis: predictors and response
to treatment. Arthritis Rheum. 1998;41:1497-504.
33. Spiera RF, Kupersmith M, Paget S, Spiera H. Vision loss in giant cell ar-
teritis patients treated with alternate-day corticosteroids. Arthritis Rheum.
2003;48:1158-70.
34. Ferraccioli GF, Di Poi E, Damato R. Steroid sparing therapeutic approa-
ches to polymilagia rheumatica-giant cell arteritis: state of the art and
perspectives. Clin Exp Rheum. 2000;18:S58-S60.
35. Jover JA, Hernndez-Garca C, Morado IC, Vargas E, Baares A, Fernn-
dez-Gutirrez B. Combined treatment of giant-cell arteritis with methotre-
xate and prednisone. Ann Intern Med. 2001;134:106-14.
36. Hoffman GS, Cid MC, Hellman DB, Guillevin L, Stone JH, Schousboe J,
et al. A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of
adjuvant methotrexate treatment for giant cell arteritis. Arthritis Rheum.
2002;46:1309-18.
37. Tan AL, Holdsworth J, Pease P, Emery P, McGonagle D. Successful tre-
atment of resistant giant cell arteritis with etarnercept. Ann Rheum Dis.
2003;62:373-4.
38. Cantini F, Nicoli L, Salvarani C, Padula A, Olivieri L. Treatment of longs-
tanding active giant cell arteritis with infliximab: report of four cases.
Arthritis Rheum. 2001;44:2933-5.
Med Clin (Barc). 2006;126(16):624-7 627