GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena

perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap

beberapa organ.

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan

asam-basa darah:

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk

amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa

yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung

terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu

penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH

suatu larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah

bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan

dengan karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang

masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat

dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke

dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan

lebih sedikit bikarbonat.

3. Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting

dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah
 membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida

tersebut dikeluarkan (dihembuskan).

Pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang

dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika

pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi

lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan

darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman

pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah

menit demi menit.

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH

tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan

asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.

1. Asidosis

A. Definisi

Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam

didalam darah yang disebabkan oleh berbagai keadaan dan penyakit

tertentu yang mana tubuh tidak bisa mengeluarkan asam dalam mengatur

keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk menjaga keseimbangan

fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini dapat

dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan

respiratorik. Ginjal dan paru merupakan dua organ yang berperan penting

dalam pengaturan keseimbangan ini.

B. Patogenesis

Pada keadaan asidosis yang berperan adalah sistem buffer

(penyangga) pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer

bikarbonat. Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang

mengandung bikarbonat yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua

zat yaitu asam lemah (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti NaHCO3.

H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O.

CO2 + H2O <-> H2CO3

Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H2CO3 yang dibentuk kecuali

bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di

dinding alveoli paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga

ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan

H2O untuk membentuk H2CO3

H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan

HCO3-

H2CO3 <-> H+ + HCO3-

Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara

dominan sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler.

NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion

bicarbonat (HCO3-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :

NaHCO3 <-> Na+ + HCO3-

Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan

sebagai berikut :
 CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3- + Na+

Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat

bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga

bicarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga

oleh HCO3 :

H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan

produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion

hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3- untuk membentuk

asam yang sangat lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan

H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan yang

mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya

asidosis pada tubuh.

C. Klasifikasi

1. Asidosis Metabolik .

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang

ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila

peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan

benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah,

pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk

menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah

karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi

keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air
kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus

menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat

dan berakhir dengan keadaan koma.

a. Etiologi

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3

kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi

suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian

besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap

beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti

beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan

asidosis metabolik.

2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui

metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan

sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu

diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak

terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan

menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan

juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat

dibentuk dari metabolisme gula.

3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk

membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah

asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal

tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal

sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita

 gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi

kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Secara umum, Penyebab utama dari asidois metabolik:

1. Gagal ginjal

2. Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

3. Ketoasidosis diabetikum

4. Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

5. Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol,

paraldehid, asetazolamiatau amonium klorida

6. Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran

pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.

Beberapa penyebab yang sering terjadi pada keadaan asidosis

metabolik :

1. Asidosis di Tubulus Ginjal .

Asidosis tubulus renalis (ATR) atau Renal tubular acidosis

(RTA) adalah suatu penyakit ginjal (renal) khususnya pada bagian

tubulus renalis-nya. Menurut sejumlah literature ilmiah bidang

kesehatan, penyakit ATR ini memang tergolong penyakit langka,

dengan manifestasi klinis yang tidak spesifik sehingga diagnosis

sering terlambat. Akibat dari gangguan ekresi ion Hidrogen atau

reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau kedua-duanya. Gangguan

reabsorbsi bikarbonat tubulus ginjal menyebabkan hilangnya

bicarbonat dalam urine atau ketidakmampuan mekanisme sekresi

Hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai keasaman urin yang

normal menyebabkan ekresi urin yang alkalis. Dalam keadaan

normal, ginjal menyerap asam sisa metabolisme dari darah dan

membuangnya ke dalam urin. Pada penderita penyakit ini, bagian

dari ginjal yang bernama tubulus renalis tidak dapat berfungsi

sebagaimana mestinya, sehingga hanya sedikit asam yang

dibuang ke dalam urin. Akibatnya terjadi penimbunan asam

dalam darah, yang mengakibatkan terjadinya asidosis, yakni

tingkat keasamannya menjadi di atas ambang normal. Diduga

penyakit ini disebabkan faktor keturunan atau bisa timbul akibat

obat-obatan, keracunan logam berat atau penyakit autoimun

(misalnya lupus eritematosus sistemik atau sindroma Sjogren).

Sejauh ini dunia kedokteran belum menemukan obat atau terapi

untuk menyembuhkannya, karena penyakit ini tergolong sebagai

kerusakan organ tubuh, sepertipenyakit diabetes mellitus (akibat

kerusakan kelenjar insulin).

Sementara ini penanganan ATR baru sebatas terapi untuk

mengontrol tingkat keasaman darah, yaitu dengan memberikan

obat yang mengandung zat bersifat basa (alkalin) secara berkala

(periodik), sehingga tercapai tingkat keasaman netral, seperti pada

orang normal. Zat basa ini mengandung bahan aktif natrium

bikarbonat (bicnat).
2. Diare .

Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis yang

paling sering. Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar

natrium bicarbonat ke dalam feses, sekresi gastrointestinal secara

normal mengandung sejumlah besar bicarbonat dan diare ini

menyebabkan hilangnya ion bicarbonat dari tubuh. Bentuk

asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan

kematian terutama pada anak-anak.

3. Diabetes Melitus

Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi

insulin oleh pankreas yang menghambat penggunaan glukosa

dalam metabolisme.Ini terjadi karena adanya pemecahan lemak

menjadi asam asetoasetat dan asam ini di metabolisme oleh

jaringan untuk menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada

DM yang berat kadar Asetoasetat dalam darah meningkat sangat

tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat.

4. Penyerapan Asam

Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan

normal akan tetapi asidosis metabolik yang berat kadang-kadang

dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu antara lain aspirin

dan metil alkohol.

 5. Gagal Ginjal Kronis

Saat fungsi ginjal sangat menurun terdapat pembentukan

anion dari asam lemak dalam cairan tubuh yang tidak eksresikan

oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus

mengurangi eksresi fosfat dan NH4 + yang mengurangi jumlah

bikarbonat.

b. Gejala Klinis

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun

biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan.

Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun

kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan

memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang

luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami

kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat

turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.

c. Diagnosa

Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil

pengukuran pH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di

pergelangan tangan). Darah arteri digunakan sebagai contoh karena

darah vena tidak akurat untuk mengukur pH darah. Untuk mengetahui

penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan

bikarbonat dalam darah. Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan

 untuk membantu menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula

darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan

suatu diabetes yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah

menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh

keracunan atau overdosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air

kemih secara mikroskopis dan pengukuran pH air kemih.

d. Penatalaksanaan

Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya.

Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan

diatasi denganmembuang bahan racun tersebut dari dalam darah.

Kadang-kadang perlu dilakukan dialisa untuk mengobati overdosis

atau keracunan yang berat. Asidosis metabolik juga bisa diobati secara

langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan

intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya.

Bila terjadi asidosis berat, diberikan bikarbonat mungkin secara

intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan

sementara dan dapat membahayakan.

2. Asidosis Respiratorik .

Akut Respiratori Asidosis

Kronik Asidosis respiratori

Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang

berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah

sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan

yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan

mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam

keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan

turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida

dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan,

sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Keadaan ini timbul akibat ketidakmampuan paru untuk

mengeluarkan CO2 hasil metabolisme (keadaan hipoventilasi).

 Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion

hidrogen sehingga menghasilkan asidosis.

a. Etiologi

1) Penurunan pernapasan .

Penurunan pernapasan melibatkan perubahan fungsi neuron

dalam menstimulus inhalasi dan ekhalasi. Neuron mengurangi pada

tingkat sel tubuh melalui zat/agen kimia dan kerusakan fisik.

Penurunan kimia pada neuron dapat terjadi sebagai hasil agen

anastesi, obatobatan (narkotik) dan racun dimana merintangi darah

menuju ke otak dan langsung menghalangi depolarisasi. Disamping

itu ketidakseimbangan elektrolit (hiponatrium, hiperkalsemia dan

hiperkalemi) juga secara lambat menghalangi depolarisasi neural.

keadaan
Akibat neuron respiratorik juga akan mengurangi fisik.

Trauma sebagai hasil langsung

kerusakan fisik untuk neuron respirasi atau menimbulkan

hypoksia sampai iskemik yang dapat mengganggu atau

menghancurkan kemampuan neuron untuk membangkitkan dan

mengirimkan impuls ke otot skeletal yang membantu dalam

respirasi. Neuron respirasi dapat rusak atau hancur secara tidak

langsung apabila terdapat masalah di area otak karena

meningkatnya tekanan intrakranial. Meningkatnya tekanan

intrakranial ini karena adanya edema jaringan,dimana menekan

pusat pernapasan (batang otak). Trauma spinal cord, penyakit

 tertentu seperti polio adalah sebab yang aktual bagi kerusakan

diaxon dan penyakit lain seperti mistenia gravis, dan syndrom

Guillain-Barre yang mengganggu tranmisi impuls nervous ke otot

skele.

2) Inadequatnya Ekspansi Dada

Karena ekspansi ini penting untuk mengurangi tekanan di

dalam rongga dada sehingga terjadi pernapasan. Beberapa kondisi

membatasi ekspansi dada sehingga menghasilkan inadequatnya

pertukaran gas walaupun jaringan paru sehat dan pusat pesan sudah

dimulai dan transmisi yang tepat. Beberapa orang mengalami

masalah dalam ekspansi dada dapat mencukupi pertukaran gas

selama periode istirahat sehingga retensi CO2 tidak terjadi pada

waktu itu. Bagaimanapun meningkatnya aktivitas atau kerusakan

pada jaringan paru menghasilkan permintaan untuk pertukaran gas

dimana seseorang tidak dapat memenuhinya,

hasilnya acidemia. Tidak adekuatnya ekspansi dada dapat

dihasilkan dari trauma skeletal atau deformitas, kelemahan otot

respirasi. Masalah skeletal yang membatasi perpindahan

pernapasan dalam dinding dada jika terdapat kerusakan tulang atau

malformasi tulang yang menyebabkan distorsi dalam fungsi dada.

Struktur tulang dada yang tidak berbentuk serasi dapat membentuk

deformasi pada rongga dada dan mencegah penuhnya ekspansi

pada satu atau kedua paru. Deformitas skeletal mungkin

 congenital: hasil dari kesalahan pertumbuhan tulang ( seperti

skoliosis, osteogenesis imperfecta dan syndrome Hurlers) atau

hasil yang tidak seimbang dari degenerasi jaringan tulang

(osteoporosis, metastase sel kanker). Kondisi kelemahan otot

respirasi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan

kelelahan.

3) Obstruksi jalan napas

Pencegahan perpindahan masuk dan keluarnya udara pada

paru melalui bagian atas dan bawah pada obstruksi jalan napas

dapat menimbulkan pertukaran gas yang tidak efektif, retensi CO2

dan acidemia. Jalan napas bagian atas dan bawah dapat terobstruksi

secara internal dan eksternal. Kondisi eksterna yang menyebabkan

obstruksi jalan napas atas termasuk tekanan yang kuat pada daerah

leher, pembesaran nodus lympa regional. Sedangkan kondisi

internal yang menyebabkan obstruksi jalan napas atas termasuk

masuknya benda asing pada saat bernapas, konstriksi otot halus

bronkial dan pembentukan edema pada jaringan luminal. Obstruksi

jalan napas bagian bawah terjadi melalui kontriksi otot halus,

pembentukan jaringan luminal, pembentukan lendir yang

berlebihan. Kondisi umum yang berhubungan dengan obstruksi

jalan napas bagian bawah yaitu karena terlalu lama menderita

penyakit inflamasi (bronchitis, emphysema dan asma) dan dan

 masuknya bahan-bahan iritan seperti asap rokok, debu batu bara,

serat asbes, serat kapas, debu silikon dan beberapa partikel yang

mencapai jalan napas bagian bawah.

4) Gangguan difusi alveolar-kapiler

Pertukaran gas pulmonal terjadi oleh difusi di

persimpangan alveolar dan membrane kapiler. Beberapa kondisi

dimana mencegah atau mengurangi proses difusi karena dapat

meretensi CO2 dan terjadi asidemia. Masalah difusi dapat terjadi

pada membran alveolar, membran kapiler atau area diantara

keduanya.

Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis

yang merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan

kemampuan paru untuk mengeliminasikan CO2.

b. Manifestasi Klinik

1) Meningkatnya nadi dan tingkat pernapasan

2) Pernapasan dangkal

3) Dyspnea

4) Pusing

5) Convulsi

6) Letargi

7) Kelemahan

8) sakit kepala
c. Penatalaksanaan

Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi; tindakan yang

pasti berada sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi.

Preparat farmakologi digunakan sesuai indikasi. Sebagai contoh,

bronkodilator membantu menurunkan spasme bronkhial, dan antibiotik

yang digunakan untuk infeksi pernapasan. Tindakan hygiene pulmonari

dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran pernapasan

dari mukus dan drainase pluren. Hidrasi yang adekurat (2-3 1/hari) di

indikasikan untuk menjaga membran mukosa tetap lembab dan

karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi. Oksigen suplemen

diberikan bila diperlukan. Ventilasi mekanik, yang digunakan secara

waspada dapat memperbaiki ventilasi pulmonari. Penggunaan ventilasi

mekanik yang tidak bijaksana dapat menyebabkan eksresi

karbondioksida yang demikian cepat sehingga ginjal tidak mampu

untuk mengeliminasi kelebihan biokarbonat dengan cukup cepat untuk

mencegah alkalosis dan kejang. Untuk alasan ini, kenaikan PaCO2

harus diturunkan secara lambat. Membaringkan pasien dalam posisi

semifowler memfasilitasi ekspansi dinding dada.

2. Alkalosis

a. Definisi

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak

mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang

menyebabkan peningkatan pH darah.

b. Etiologi

1. Alkalosis respiratori yang disebabkan rendahnya tingkat karbon.

Berada dalam tekanan tinggi atau memiliki penyakit yang

menyebabkan bekurangnya kadar oksigen dalam darah dapat

mengakibatkan jantung bernafas lebih cepat (hiperventilate), yang

menurunkan kadar karbondioksida.

2. Metabolik alklosis yang disebabkan oleh terlalu banyak bicarbonat

di darah.

3. Hypokelemik alkalosis disebabkan oleh respon ginjal terhadap

kurangnya atau hilangnya potassium, yangg dapat muncul ketika

seseorang mengambil pengobatan diuretik.

4. Hipochloremik alkalosis disebabkan oleh kurangnya atau hilangnya

klorit, yang muncul disertai dengan muntah berkepanjangan.

c. Klasifikasi

1. Alkalosis Respiratorik

a. Definisi

Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah

menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam,

sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah

menjadi rendah.

b. Etiologi

Penyebab :Pernafasan yang cepat dan dalam disebut

hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah

karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab

hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah

kecemasan.

Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:

1) rasa nyeri

2) kadar oksigen darah yang rendah

3) demam

4) overdosis aspirin

d. Manifestasi Klinis

Alkalosis respiratorik dapat membuat penderita merasa

cemas dan dapat menyebabkan rasa gatal disekitar bibir dan

 wajah. keadaannya makin memburuk, bisa terjadi kejang otot

dan penurunan kesadaran.

e. Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran kadar

karbondioksida dalam darah arteri. pH darah juga sering

meningkat.

f. Penatalaksanaan

Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah

memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah

kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan

penyakit ini.Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan

obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung

kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan

kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali

karbondioksida yang dihembuskannya.

Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk

menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas

dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal

ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10

kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala

hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi

 kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis

respiratorik.

2. Alkalosis Metabolik

a. Definisi :

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah

dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.

b. Etiologi

Penyebab Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan

terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan

sejumlah asam lambung selama periode muntah yang

berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan

selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di

rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).

 Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada

seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari

bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis

metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium

dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal

dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

c. Penatalaksanaan

Pengobatan ditunjukan pada memperbaiki kondisi yang

mendasari. Klorida yang mencukupi harus disuplai agar

ginjal dapat mengabsorbsi natrium dengan klorida (dengan

memungkinkan ekskresi kelebihan karbonat). Pengobatab

juga mencakup pemulihan volume cairan normal dengan

memberikan cairan natrium klorida (karena penipisan volume

berkelanjutan berfungsi untuk mempertahankan alkalosis).

Jika terjadi hipokalemia, kalium diberikan sebagai KCl untuk

menggantikan baik kehilangan K+ dan Cl-. Antagonis

reseptor H2 histamin mengurangi pembentukan HCl lambung.

Inhibitor anhidrase sangat berguna dalam mengatasi alkalosis

metabolik pada pasien yang tidak mampu untuk mentoleransi

penambahan volume yang cepat (pasien dengan gagal jantung

kongestif).
3. Tabel Gangguan Dan Kompensasi Asam Basa
 DAFTAR PUSTAKA

1. Boyce JA. (2008). "acidosis and alcalosis". Current Molecular Medicine

(5): 3354

2. D, Munajat Y, Nur MB, Madjid SA, Siregar P, Aniwidyaningsih, W, dkk.

Gangguan Keseimbangan Air, Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI; 2010

3. Eyster KM. (2007). " Acidosis and alcalosis and hipocalemia". Advances
in Physiology Education 31: 516.

4. Darwis D, Moenajat Y, Nur B.M, Madjid A.S,Siregar P, Aniwidyaningsih W,

dkk, Fisiologi Keseimbangan Air dan Elektrolit dalam Gangguan
Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa, Fisiologi, Patofisiologi,
Diagnosisdan Tatalaksana, ed. ke-2, FK-UI, Jakarta,2008, hh. 29-114.

5. Guyton A.C and Hall J.E, dalam: Buku AjarFisiologi Kedokteran Edisi ke-
11, PenerbitBuku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008, hh.307-400.

6. OCallaghan C, Sains Dasar Ginjal dan Gangguan Fungsi Metabolik Ginjal

At aGlance Sistem Ginjal, Edisi Kedua, Penerbit Erlangga, Jakarta, 2009, hh.
22-68.http://jurnal.fk.unand.ac.id 85Jurnal Kesehatan Andalas. 2012; 1

7. Stefan Silbernagl and Florian Lang, Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007, hh. 92-125.

8. Fischbach F, Dunning M.B, Talaska F, BarnetM, Schweitzer T.A, Strandell

C, et al, Chlorida, Potassium, Sodium In: A Manual of Laboratory and
Diagnostic Test, 8th Ed.,Lippincot Wiliams and Wilkins, 2009, pp. 997-1009.