El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el
rin. En resumen, el hgado metaboliza las protenas produciendo iones hidrgeno ( H+ ), el pulmn elimina
el dixido de carbono ( CO2 ), y el rin generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 ).
De acuerdo con el concepto de Brnsted-Lowry, un cido es una sustancia capaz de donar un H+;y una base
una sustencia capaz de aceptarlo (1).
Por tanto, la acidez de una solucin depende de su concentracin de hidrogeniones [H+]. En el plasma normal
la concentracin de [H+] es de 40 nmol/l. Para no utilizar estas unidades tan pequeas, Sorensen propuso el
concepto de pH, que es el logaritmo negativo de la concentracin de [H+] expresada en mol/l. Por tanto la
acidez se mide como pH.
El pH del plasma normal es -log 0.00000004 = 7.3979 (aprox. 7.40). El pH plasmtico se refiere habitualmente
a la relacin entre las concentraciones de bicarbonato/cido carbnico.
El CO2, en presencia de anhidrasa carbnica (AC), se hidrata de la siguiente forma:
Un BUFFER es un sistema formado por un cido dbil y una sal fuerte de dicho cido, que funciona como base.
En los lquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misin es amortiguar, es decir,
disminuir los cambios de acidez de una solucin cuando a sta se le aade un cido o un lcali y conseguir, por
lo tanto, que el pH de la solucin cambie lo menos posible; su efecto es prcticamente inmediato. Lo ideal es
que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (cido y base), para amortiguar tanto un cido
como una base.
Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial.
b) Hemoglobina, en los hematies.
c) Protenas plasmticas.
d) Fosfato disdico/fosfato monosdico, en plasma, hematies y lquido intersticial.
En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la
sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relacin 20/1, ya que su componente cido (CO2) es
gaseoso y adems muy difusible, lo que permite una modificacin muy rpida de sus niveles mediante la
respiracin.
Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente ms importantes, pero no bien conocidos.
Aparte del sistema de la hemoglobina, los ms importantes son el del fosfato disdico/fosfato monosdico y el
de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las clulas intercambindose por Na+, K+ y
lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.
La segunda lnea de defensa acta amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo
que disminuye o aumenta el cido carbnico, y en consecuencia la [H+].
En condiciones normales todos los cidos voltiles producidos han de ser eliminados por el pulmn en su
prctica totalidad.
El CO2 es un gas soluble en los lquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces ms que el O2, y tiende a
moverse muy rpidamente de donde hay ms a donde hay menos: tendencia de escape del CO2.
El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes
posibilidades:
a) disolverse fsicamente, de acuerdo con la pCO2
b) hidratarse a bicarbonato, en una mnima cantidad, porque en el plasma no hay apenas anhidrasa carbnica
c) en su mayor parte, pasar al hematie, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a
bicarbonato, ya que en el hematie hay abundante anhidrasa carbnica, y otra parte se une a la Hb formando
compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unin del CO2 a la Hb libera tambin
un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH.
Tanto los fosfatos intraeritrocticos como sobre todo la hemoglobina pueden aceptar la mayor parte de estos
H+. La Hb, al pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se comporta como
una base y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina; el carcter bsico de la Hb aumenta cuando
se desoxigena, y por lo tanto acepta ms H+ al mismo pH; la desoxigenacin de la Hb ocurre precisamente en
los tejidos, donde debe recoger el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es recproco: a medida
que aumenta la concentracin de H+ dentro del hemate, la Hb suelta ms facilmente su oxgeno. Por otra parte,
la Hb desoxigenada acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane ); esta
unin libera un H+, que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto es tambin recproco, cuando aumenta
la pCO2 dentro del hemate la Hb suelta tambin ms facilmente el O2.
Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H+, y por cada mmol de Hb que se
desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de O2. Como el cociente respiratorio normal es de 0.8, se genera
metablicamente 0.8 mmol de CO2, que al hidratarse dentro del hemate mediante la anhidrasa carbnica,
producen 0.8 mmol de CO3H- y 0.8 mmol de H+; como se ha comentado, cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se
desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de H+ sin que cambie el pH. Es decir que 0.7 mmol de los
H+ producidos al hidratarse el CO2 dentro del hemate pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y solo 0.1
mmol de H+ por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l ) deben ser amortiguados por los otros buffers. Por
esta razn, la sangre venosa es solo ligeramente ms cida (0.04 U pH en condiciones normales) que la
arterial.
La produccin contnua de bicarbonato dentro del hemate hace que su concentracin
aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambindose por el Cl- y agua (efecto
Hamburger), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmtico,
por esta razn el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente ms alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la
sangre arterial.
En el pulmn aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la pCO2 , debido a su
gran capacidad de difusin, el CO2 atraviesa la membrana alvolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La
ventilacin alveolar est exctamente regulada para que la pCO2 alveolar y en consecuencia la arterial, para que
se mantenga en unos 40 mmHg; si la pCO2arterial aumenta de esta cifra aumenta la ventilacin alveolar y por
lo tanto la eliminacin de CO2, y al contrario.
Cuendo la produccin de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilacin alveolar si el pulmn puede
responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmn no
responde, o si disminuye la ventilacin alveolar por otras causas con una produccin normal de CO2, el CO2 se
va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el cido carbnico
produciendose la acidosis respiratoria (2).