Tratamiento

de Vrtigo y utilizacin de antiemticos Dr. Estrada

El vrtigo se define como la sensacin ilusoria del movimiento, no es real. El vrtigo puede ser objetivo en el que las
cosas son las que se mueven (tpica sensacin de cuando alguien se pasa de tragos) o subjetivo que corresponde a
aquel en el que la persona es la que se mueve (tpico de pelculas psicodlicas en el que la persona se mueve en una
espiral). Dependiendo de los sntomas y el tipo de sensacin el paciente puede asociar ms cosas, el paciente con
vrtigo objetivo (que es el ms clsico) no tiene porqu caerse, normalmente le da tiempo de sujetarse de algo,
mientras que en el vrtigo subjetivo si suele caerse (porque no le da tiempo de agarrarse).

Objetivos:

Vrtigo: Perifrico vs Central

Frmacos antivertiginosos
Frmacos antiemticos

Importante en la clase llevarse que el vrtigo es una de las mltiples causas de nuseas (pero no todos los pacientes
con vrtigo tienen nuseas, se debe pensar neuroanatmicamente que el sitio donde se produce el vrtigo no es el
mismo en el que se producen las nuseas, por lo tanto no se debera tratar igual).

Los sistemas que deben estar ntegros para tener una postura adecuada (para no marearse) son: el vestibular,
cerebelo, espinal y la visin (Son los 4 sitios anatmicos que se deben indagar en la exploracin fsica). El centro del
vmito no est en estas zonas, se ubica cerca del 4to ventrculo. Al ser dos patologas distintas, se detallaran por
separado.

Nuseas y vmitos

Causas de Nuseas y Vmitos:

Las ms frecuentes son las gastrointestinales, tambin se deben descartar otras como trastornos endocrinos,
embarazo, medicamentos, migraa, tumores (porque comprimen 4to ventrculo). Los trastornos vestibulares, como
vrtigo por ejemplo pueden desencadenar nuseas y vmitos (pero no necesariamente lo tienen que presentar).
Neurotransmisor efector segn el sitio anatmico:

A) En Los ncleos vestibulares estn implicados (hay otros ms

pero estos son los que se van a mencionar):

Receptor Muscarnico M2
Receptor histamnico H1 (H2 y H3 tambin)
Receptor GABArgico

B) Directamente en el centro del vmito:

Receptor Muscarnico M2.

Receptor Histamnico H1 (H2 y H3 tambin).
Sustancia P, con el receptor de neurokinina.
Receptor de Dopamina
Receptor de serotonina

Hay algunos medicamentos que por alteracin inflamatoria del

sitio anatmico o por desregulacin de los neurotransmisores
pueden causar nuseas y vmitos (Pregunta de Examen, no todo el
cuadro pero si manejar los que se describen a continuacin):

Derivados del Platino, utilizados principalmente en

quimioterapia (cisplatino, carboplatino).
Analgsicos. De cuidado algunos AINEs.
Digoxina.
Dosis altas de anticonceptivos (los nuevos no tanto
porque la dosis de componente estrognico es menor)
Teofilina
Algunos antibiticos (eritromicina, tetraciclina, sulfonamidas, anti TB, aciclovir).

Vrtigo

Se debe hacer la diferencia entre vrtigo central y perifrico.

El vrtigo perifrico:

Severo Fatigable
De inicio rpido Puede presentar sntomas auditivos (tinitus o
Puede tardar minutos zumbido)
Posicional (posicin de la cabeza lo agrava) Nistagmus Horizontal
La alteracin est relacionada con el nervio vestibular, lo que implica afectaciones de la va de conduccin o
alteraciones de odo medio tambin.

El vrtigo Central:

Menos severo No fatigable

Ms gradual Asocia sntomas neurolgicos o visuales
Duracin de semanas a meses Nistagmus Vertical
No posicional

Causas de Vrtigo

De igual forma las causas se pueden clasificar segn sean centrales o perifricos. En las centrales ms temidas:
hemorragia cerebral, isquemia en el
tallo cerebral donde est el centro
regulador (rea postrema cuarto
ventrculo), insuficiencia vertebro-
basilar, tumores (causas centrales
son menos comunes). Perifricos se
tiene el BPPV (paroxstico posicional
benigno) es la causa ms frecuente a
nivel mundial y tiene que ver con
calcificacin de otolitos en el sculo
y utrculo, tambin Inflamaciones
virales o spticas, trauma en sistema
auditivo, sndrome de meniere,
tumores perifricos.

En general el central se maneja de

acuerdo a causa especfica y
antiemticos mientras que el
perifrico se maneja con
antiemticos y antivertiginosos.

La enfermedad de Meniere, se
instaura en horas, es una causa
frecuente de vrtigo perifrico, es un
problema de la endolinfa, se
acumula ms endolinfa de lo normal,
que se caracteriza por una sensacin
de pesadez, hacen tinitus, sordera,
suele resolver de forma espontnea.

Se va a detallar en el abordaje del

vrtigo ms comn (perifrico).

Efecto de los Neurotransmisores en el sistema vestibular.

Dentro de los ms
importantes excitatorios:
Glutamato y ACH,
Dopamina, NE,
Serotoninrgicos,
Histamina (para este
contexto se consideran
excitatorios).

Inhibitorios: GABA o glicina

El manejo del BPPV es la

nica causa en la que no se utiliza farmacoterapia, se utiliza manejo sintomtico (para las nuseas si hubiesen) y
posicin con la maniobra de Dis Hallpike (diagnstico) en la que se mueven manualmente las calcificaciones en
sculo y utrculo. Se dice que donde ms se han documentado calcificaciones es en el canal semicircular posterior,
este paciente frecuentemente es el que consulta vrtigo objetivo, luego de realizar el adecuado examen fsico y
examinar cordones posteriores, cerebelo y visin, se procede a realizar esta maniobra con el paciente acostado.

Posteriormente se realiza la maniobra de Epley: es una maniobra de tratamiento (curativa) para el vrtigo
posicional paroxstico benigno, (Esta maniobra consta de movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones,
permaneciendo en cada posicin por aproximadamente 30 segundos).

El manejo del Meniere (que es por aumento en la endolinfa, comnmente son paroxismos o episodios fluctuantes
de vrtigo con
sordera) se basa en
diurticos tipo
Tiazida
(Hidroclorotiazida),
pacientes que no
responden se
pueden llevar a sala
de operaciones para
reducir la presin de
la endolinfa.
Pacientes con
Alteraciones
inflamatorias se utilizan esteroides, como en enfermedades autoinmunes: laberintitis como tal se utilizan dosis altas
de esteroides. En pacientes con migraa pueden utilizarse Beta bloqueadores.

Antivertiginosos

Las benzodiacepinas a travs de agonismo de su receptor (incrementando GABA). Se ha utilizado Clonazepam o

Lorazepam, el problema es que generan dependencia entonces tal vez no se utilicen como primera opcin pero
pueden suprimir el
efecto vestibular.

Otros ms utilizados son

Antihistamnicos
sobretodo de 1era
generacin (tambin de
2nda pero ms usados
los de 1era gen por su
efecto anti H1, aunque
tambin genera como
principal efecto adverso
somnolencia) como
Dimenhidrinato
(GRAVOL), tambin
Meclizina (Antivert) que
se menciona mucho en
artculos sin embargo no
est disponible en el pas
el cual es anticolinrgico.
Anticolinrgicos puros
no estn tan
recomendados sin
embargo se incluyen,
presentan problemas como poca penetracin a travs de la BHE (escopolamina es el que si atraviesa pero an as la
proporcin de frmaco oral que llega al SNC es baja, por eso se incluye en el cuadro la forma transdrmica).

Resumiendo el manejo va a depender de la causa del vrtigo (laberintitis, meniere, migraa), aunque en general
aplica un agonismo de GABA o un antihistamnico o un anticolinrgico (estos son de 1era lnea), estos ltimos no
son la mejor opcin adems de que
muchos antihistamnicos tambin
presentan un efecto anticolinrgico,
por lo que muchas veces se
prefieren antiH1.

Los calcio antagonistas a nivel del

SNC pueden modular estos
fenmenos vestibulares, los dos
primeros no estn aprobados por la
FDA, de utilizarse sera Nimodipina
y no en todos, sino en condiciones
migraosas o Meniere asociado. En
conclusin no son de primera lnea
pero son otra posible terapia a
tomar en consideracin.
Cuando se tiene un paciente con vrtigo tiende a compensar el fenmeno vestibular (por ejemplo al dar vueltas el
fenmeno de compensacin hace que al caminar la persona se vaya hacia el lado contrario al que gir, como en el
lab de fisiologa), hay frmacos que favorecen o desfavorecen la compensacin. El primer da que un paciente
presenta vrtigo si se
pudiese tener ese mismo
da en la consulta va a
llegar caminando porque
compensa, por lo tanto
van a haber pacientes en
donde algunos frmacos
no van a ser tan
conveniente utilizarlos.
Los anticolinrgicos por
ejemplo (escopolamina)
pueden sobrecompensar,
entonces el paciente
presenta un fenmeno
vestibular derecho y luego
del tratamiento termina presentando un fenmeno vestibular izquierdo. Frmacos que aceleran la compensacin:
Esteroides, y los agonistas adrenrgicos descompensan (osea no permiten la compensacin). Esto en la clnica se ve
muy poco pero debe tomarse en cuenta en pacientes con anticolinrgicos puros o esteroides (por ejemplo paciente
con laberintitis al darle esteroides mejora no slo por efecto antiinflamatorio sino porque favorece la
compensacin).

DEL AO PASADO: Esto explica porqu no se prefiere dejar como profilaxis o como tratamiento crnico un
anticolinrgico (sobrecompensara).

Antiemticos

El centro del vmito se ubica cerca del 4to

ventrculo, posee aferencias de muchos sitios,
los que interesan ac: Vestibulares y visuales. El
paciente con nuseas y vmitos puede estar
vomitando mucho, por tanto el abordaje es ms
como un paciente de emergencias, por lo que
debe vigilarse el volumen circulante efectivo y el
manejo de hidroelectrolitos, el paciente que
vomita (por tres mecanismos que van a buscar
de tarea *al final) puede presentar Hipocalemia
y alcalosis metablica. Una vez corregido esto
se utilizan antiemticos, en el centro del vmito
se tienen neurotransmisores: dopaminrgicos,
colinrgicos, histamnicos y serotoninrgicos.

EN COMN CON EL CENTRO VESTIBULAR SE

TIENEN ENTONCES ANTICOLINRGICOS Y
ANTIHISTAMNICOS. Por lo tanto si yo quiero un frmaco que funcione en la patologa vestibular y tambin en las
nuseas y vmitos se utilizara un antihistamnico o un anticolinrgico, mientras que si se quieren tratar slo las
nuseas y vmitos se agregara un frmaco antidopaminrgico o antiserotoninrgico EXAMEN saber cual frmaco
funciona en cada caso (vrtigo, emesis o ambos).
Otro ejemplo:

Si se tiene un paciente con vrtigo NO se puede utilizar un antiserotoninrgico como monoterapia, pues
farmacolgicamente y fisiopatolgicamente se est tratando el centro del vmito cuando la patologa se
origina del centro vestibular.

A) Antidopaminrgicos: Prometazina o Metoclopramida (Plasil). Este ltimo sumamente mal utilizado en

emergencias, paciente con mareos sin nuseas que luego de efectuar el examen fsico se define como vrtigo
objetivo y se utiliza Plasil, cuando el ncleo vestibular no posee como neurotransmisor efector dopamina.

B) Antihistamnicos: Ciclicina.*

C) Anticolinrgicos: Hyoscina (Escopolamina).*

*Estos dos grupos si van a favorecer tanto el vrtigo como las nuseas y vmitos.

D) Antagonistas del receptor de neurokinina (Aprepitant) y Agonistas del receptor cannabinoide (Dronabinol): Son
estrictamente hablando frmacos aprobados para nuseas y emesis y NO para sistema vestibular.

E) Antagonistas Serotoninrgicos.

Los mas usados son los Sertrones.

En la CCSS se tiene Kytril
(Granisetron), sin embargo el mejor
por mucho es el Palonosetron
(Aloxi) que tiene mayor afinidad por
el receptor y vida media de casi 2
das. El ondansetrn es el que tiene
menor afinidad. La indicacin de
Kytril es emesis inducida por
quimioterapia, a nivel privado se
pueden conseguir otros frmacos
de este grupo (bastante caros),
recordando siempre que los
antagonistas serotoninrgicos NO
son tiles para el manejo de
trastornos vestibulares.


En esta imagen se valora la actividad de cada uno sobre el receptor, los sertrones son muy especficos para su
receptor, otros tienen actividad en varios como las Fenotiazinas (de cuidado porque son antagonistas
dopaminrgicos). Los esteroides no tienen efecto sobre ninguno de estos receptores, recordando que stos se
utilizan solo en condiciones especficas que generen inflamacin.

Analizando la vida media, Kytril por ejemplo se mantiene por 12 horas, ayuda mucho en pacientes con quimioterapia
donde pueden actuar al final de la misma en caso de presentarse algo de emesis residual. Ondansetron no, por vida
media ms baja.

Metoclopramida: posee muchos efectos extrapiramidales, por tanto se debe tener presente en su uso crnico, no
son ideales para cronicidad, en este caso por efectos extrapiramidales, es solo antiemtico.
Viendo este cuadro lo que queda de enseanza es que todo a excepcin de granisertron poseen efectos adversos
principalmente extrapiramidalismo, por tanto, se utilizan en cuadro agudo, se aborta la crisis y no se dejan por largos
tiempos.
Se dejan entonces de manteniendo calcio antagonistas o anticolinrgicos tomando en cuenta que de igual forma
pueden presentar problemas postulares ** Ao pasado.

*Tarea

Si se refera a tres fases del mecanismo del vmito seran:

El vmito es un proceso complejo que consiste en una fase de preexpulsin (relajacin gstrica y retroperistalsis),
arqueo (accin rtmica de los msculos respiratorios que precede al vmito y consiste en contraccin de los
msculos abdominales e intercostales y el diafragma contra una glotis cerrada) y expulsin (contraccin intensa de
los msculos del abdomen y relajacin del esfnter esofgico alto). Ello se acompaa de mltiples fenmenos
autnomos que incluyen salivacin, escalofro y alteraciones vasomotoras.

Si eran tres mecanismos por los que se produce el vmito:

El proceso es coordinado por un centro de la emesis en la formacin reticular lateral del tallo enceflico medio,
adyacente a la zona desencadenante quimiorreceptora (chemoreceptor trigger zone, CTZ) en el rea postrema (AP)
del piso del cuarto ventrculo y el ncleo del tracto solitario (solitary tract nucleus, STN) del nervio vago. La ausencia
de una barrera hematoenceflica permite que la CTZ vigile constantemente la sangre y el lquido cefalorraqudeo por
presencia de sustancias txicas y retransmita informacin al centro de la emesis a fin de desencadenar nuseas y
vmitos. 1) Dicho centro recibe informacin del intestino, principalmente por el nervio vago (a travs del STN),
pero tambin a travs de vas aferentes esplcnicas por la mdula espinal. Otros dos accesos importantes al centro
de la emesis provienen de la 2) corteza cerebral (en particular en nuseas y vmitos anticipatorios) y 3) el aparato
vestibular (en la cinetosis). A su vez, el centro enva eferencias a los ncleos que tienen a su cargo la actividad
respiratoria, salival y vasomotora y asimismo al msculo estriado y liso que participan en el acto. La CTZ tiene
concentraciones altas de receptores de serotonina (5-HT3), dopamina (D2) y opioides, en tanto que el STN es
abundante en receptores de encefalina, histamina y acetilcolina (ACh) y tambin contiene receptores 5-HT3.

O Tambin podra ser como el vmito provoca Hipocalemia y alcalosis:

OJO: Por medio del vmito NO se est perdiendo, porque la concentracin de K+ en el jugo gstrico es de 5 mEq/l.
Hay que vomitar alrededor de 60-80 litros de jugo gstrico para que se genere hipokalemia.

Ahora bien, la persona est perdiendo agua, por lo que se est deshidratando, esto activa el SRAA, por lo que se va a
producir un hiperaldosteronismo secundario a la deshidratacin que est generando el vmito. La Aldosterona va a
estar estimulando a la NaK ATPasa del Tbulo Colector por lo que va a estar estimulada la secrecin de K+ a nivel
renal.

Por otro lado se est perdiendo H+ en el vmito, entonces las bombas estn produciendo ms H+, pero por cada H+
que produce hay que producir HCO3 (bicarbonato), porque el H+ va a salir del H2CO3 (cido carbnico), as que el
HCO3 pasa a la parte sistmica y el H+ pasa al estmago. Retomando: como se est perdiendo H+ y hay que mantener
el pH gstrico, las bombas de H+ empiezan a producir ms, pero eso lleva a ms produccin de HCO3, lo que produce
una Alcalemia Metablica. H2CO3 HCO3 + H+

Entonces vamos a tener:

1. Mecanismo de aumento de secreciones: La Aldosterona estimulando a la NaK ATPasa del Tbulo Colector
que va a estimular la secrecin de K+ a nivel renal.

2. Mecanismo de redistribucin: cambio en el pH producto de la produccin de HCO3 gstrico ms la
produccin de HCO3 renal que lleva a Alcalemia Metablica, y el K+ cuando hay Alcalemia tiende a ingresar a
la clula.

3. Tambin pudo haber perdido K+ a nivel gstrico por el vmito, pero eso no es la causa de la hipokalemia.

Diego Briceo. B01110