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FISIOPATOLOGIA

1. DESCRIBIR LA ESTRUCTURA ANATOMICA Y

FUNCIONAL DE LA GLANDULA HEPATICA

ANATOMIA

El hgado est situado en la parte superior derecha de la cavidad

abdominal, debajo del diafragma y por encima del estmago, el rin
derecho y los intestinos.

El hgado es un rgano de color marrn rojizo oscuro con forma de cono

que pesa alrededor de 3 libras.

El hgado recibe irrigacin sangunea a travs de las siguientes dos

fuentes:

La sangre oxigenada que circula hacia el hgado por la arteria

heptica.
La sangre rica en nutrientes que llega al hgado por la vena porta
heptica.

El hgado contiene aproximadamente una pinta (13%) de la sangre total

del cuerpo en todo momento. Consta de dos lbulos principales. Estos
estn formados cada uno por ocho segmentos que contienen 1,000 lbulos
(lobulillos). Estos se conectan con pequeos conductos (tubos) que, a su
vez, se conectan con conductos ms grandes que forman el conducto
heptico comn. El conducto heptico comn transporta la bilis producida
por las clulas hepticas hacia la vescula biliar y el duodeno (la primera
parte del intestino delgado), a travs del conducto biliar comn.

FISIOLOGIA

El hgado regula la mayora de los niveles de sustancias qumicas de la

sangre y secreta una sustancia denominada bilis, que ayuda a transportar
los desechos desde el hgado. Toda la sangre que sale del estmago y los
intestinos pasa por el hgado. El hgado procesa, descompone y equilibra
esta sangre, adems crea los nutrientes y metaboliza los medicamentos de
forma que el cuerpo pueda usarlos sin que resulten txicos. Se han

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identificado ms de 500 funciones vitales del hgado. Algunas de las
funciones ms conocidas incluyen las siguientes:

Produccin de bilis, que ayuda a transportar los desechos y a

descomponer las grasas en el intestino delgado durante la digestin.
Produccin de ciertas protenas para el plasma sanguneo.
Produccin de colesterol y protenas especiales para ayudar a
transportar las grasas por todo el cuerpo.
Conversin del exceso de glucosa en glucgeno para
almacenamiento (luego, el glucgeno vuelve a transformarse en
glucosa para energa) y equilibra y fabrica glucosa a medida que se
necesita.
Regulacin de los niveles de aminocidos en sangre, que son las
unidades formadoras de protenas.
Procesamiento de la hemoglobina para el uso de su contenido de
hierro (el hgado almacena hierro).
Conversin del amonaco txico en urea (la urea es uno de los
productos finales del metabolismo de las protenas y se excreta en la
orina).
Depuracin de frmacos y otras sustancias txicas de la sangre.
Regulacin de la coagulacin sangunea.
Resistencia a las infecciones mediante la elaboracin de factores de
inmunidad y eliminacin de bacterias del torrente sanguneo.
Depuracin de bilirrubina, incluso de los glbulos rojos. Si existe
una acumulacin de bilirrubina, la piel y los ojos se ponen
amarillos.

Una vez que el hgado ha descompuesto las sustancias nocivas, los

subproductos se excretan en la bilis o la sangre. Los subproductos biliares
ingresan en el intestino y salen del cuerpo en forma de heces. Los
subproductos (hemoderivados) sanguneos se filtran en los riones y salen
del cuerpo en forma de orina.

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2. DESCRIBIR LA ESTRCUTURA ANATOMICA Y

FUNCIONAL DEL SINUSOIDE HEPATICO

Las clulas hepticas se distribuyen en unas formaciones hexagonales.

Cada uno de los hexgonos, constituyen un lbulo hepatico.
Composicin del lbulo hepatico: en los vrtices de los lobulillos hepticos
existen unas estructuras denominadas espacio porta que contiene 3 tipos
de vasos o conductos diferentes:
Una arteriola o rama de la arteria heptica, que lleva sangre rica en
oxgeno.
Una rama de la vena porta, que lleva sangre rica en sustancias
absorbidas por el tubo digestivo.
Un canalculo biliar, que contiene bilis.

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En el centro del lobulillo heptico, se puede apreciar una estructura
vascular denominada vena centro lobulillar. Esta es una rama de las
venas supra-hepticas, cuya funcin es recoger la sangre de los capilares
hepticos.
Entre espacio porta y vena centrolobulillar se sitan las clulas hepticas
o hepatocitos.

3. DESRIBIR EN DETALLE LA IRRIGACION HEPATICA Y SU

IMPORTNACIA FNCIONAL

La circulacin portal presenta, tanto desde el punto de vista anatmico

como fisiolgico, particularidades diferentes del resto de la economa. Este
sistema se encuentra entre dos grandes lechos capilares, representados
por los rganos gastrointestinales, pncreas y bazo de una parte, y el
hgado por otra. De ah que se le denomine "sistema portal" a todo sistema
venoso del organismo que se encuentre situado entre dos territorios
capilares. (Glndula suprarrenal e hipfisis.).

El sistema portal presenta cuatro caractersticas de igual importancia:

1. Estar situado entre dos territorios capilares.

2. Alcanzar la presin venosa en el sistema portal valores superiores a los

del sistema venoso central. Ello es debido a que la sangre que viene por l
debe sortear la barrera de los sinusoides hepticos antes de desaguar en el
sistema cava inferior.

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3. Existir entre los sistemas porta y cava una red colateral que, en
condiciones normales, desempea un reducido papel en cuanto a su
calibre y efecto derivativo de sangre; que sin embargo, EN CONDICIONES
PATOLOGICAS SE CONVIERTE en el camino obligado de desage de la
sangre portal para llegar a la circulacin general.

4. Carecer de vlvulas. Este hecho particular es, quizs, el de mayor

trascendencia en el determinismo de la fenomenologa clnica por la
"facilidad" relativa con que puede producirse una inversin de la direccin
del flujo sanguneo.

La VENA PORTA est formada por la reunin de tres grandes troncos

venosos, que son: la vena esplcnica, la vena mesentrica superior y la
vena mesentrica inferior. En su trayectoria la vena porta recibe afluentes
que desaguan en ella misma o cualquiera de sus ramas, derecha o
izquierda; o en ocasiones en la mesentrica superior. A travs de estos
vasos la circulacin portal establece comunicacin con la circulacin
general. Estas comunicaciones son de tres tipos:

1. Esofgicas: anastmosis de la coronaria estomquica con las esofgicas

inferiores, que drenan en las intercostales y las cigos. Aqu intervienen
los vasos breves tendidos entre la esplcnica y las esofgicas, razn del
trmino esofago-gstricas.

2. Rectales: a causa de que la mesentrica inferior establece comunicacin

con la cava a travs de las hemorroidales y vena hipogstrica.

3. Peritoneales: los llamados sistemas de Retzius y Sappey.

4. DECRIBIR EL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA, LAS

DIFERENCIAS ENTRE LAS DIRECTA Y LA INDIRECTA.

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5. DESCRIBIR LA CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS.

Ictericia pre-heptica. Cuando demasiados glbulos rojos estn

muriendo o cuando el reemplazo de los glbulos rojos viejos por
otros nuevos se desequilibra, la bilirrubina se produce en cantidades
excesivas y el hgado no puede funcionar con la mayor eficacia.
Como resultado, la bilirrubina permanece en el torrente sanguneo y
provoca la ictericia. La ictericia pre-heptica a menudo es causada
por trastornos genticos como la anemia de clulas falciformes,
enfermedades parasitarias como la malaria, o la ingesta de ciertos
medicamentos. Tambin se conoce como ictericia hemoltica.

Ictericia heptica. Las clulas del hgado se deterioran o el hgado

est experimentando una inflamacin que afecta la forma en que
funciona. El hgado entonces no puede procesar la bilirrubina, que
aumenta en nmero y los resultados en la ictericia. Entre los tipos
de ictericia, la heptica es ms probable que sea causada por la

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hepatitis, junto con ingesta excesiva de alcohol y ciertos
medicamentos. En algunos casos, la ictericia heptica tambin
puede ser un resultado de la cirrosis, en la que el hgado tiene una
cicatrizacin interna que puede inhibir su funcin.

Ictericia post-heptica. Se debe a la obstruccin

del coldoco (colestasis), ya sea por un clculo a nivel de la vescula
biliar o incluso por la compresin originada por un cncer de cabeza
de pncreas. La bilirrubina se procesa realmente adecuadamente
por el hgado y se convierte en soluble, pero no puede viajar a travs
de los intestinos debido a un bloqueo. Como resultado, la bilirrubina
persiste en el hgado y no puede ser excretado. Los bloqueos se
suelen atribuir a los clculos biliares, a veces para los quistes o
tumores localizados en el hgado y tambin con el embarazo. Este
tipo de ictericia puede determinar especficamente a travs de
anlisis de sangre y la obtencin de orina y de heces muestras del
paciente. Por ejemplo, un paciente con ictericia pre-heptica tendr
resultados sanguneos anormales y heces de color oscuro, los altos
niveles de las enzimas hepticas se encuentran en pacientes con
ictericia heptica, mientras que una ictericia post-heptica se
caracteriza por la orina oscura. Tambin se conoce como ictericia
obstructiva.

Ictericia neonatal. La ictericia neonatal es una cosa muy comn, y

a menudo que no es un problema grave y no requiere tratamiento
alguno. A menudo lo experimentan los recin nacidos, ya que su
sistema est todava inmaduro y no puede eliminar la bilirrubina tan
bien como debera.

6. DECRIBIR EL SIBNDROME DE COLESTASIS INTRAY

EXTRAHEPATICA

La colestasis extraheptica ocurre por fuera del hgado y puede ser

provocada por:

Tumores de las vas biliares -Quistes -Estrechamiento de la va biliar

(estenosis) -Clculos en el conducto coldoco -Pancreatitis -Tumores
o seudoquistes pancreticos -Presin sobre las vas biliares debido a
una masa o tumor cercano -Colangitis esclerosante primaria

La colestasis intraheptica ocurre dentro del hgado y puede ser causada

por:

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Hepatopata alcohlica -Amiloidosis -Absceso bacteriano en el hgado
-Alimentacin exclusivamente por va intravenosa (IV) -Linfoma -
Embarazo -Cirrosis biliar primaria -Colangitis esclerosante primaria
-Sarcoidosis -Infecciones graves que se han diseminado a travs del
torrente sanguneo (sepsis) -Tuberculosis -Hepatitis viral

7. Conocer e interpretar LA IMPORTANCIA DE LOS

EXAMENWS DE LABORATORIO EN RELACION A LA
FUNCION HEPATICA: HEMOGRAMA, BILIRRUBINEMIA,
TRANSAMINAZAS, ALT-AST-FA-GGT-TP-TPTP-
ALBUMINA-ELECTROFORESIS DE PROTEINAS.
HEMOGRAMA COMPLETO.-es una prueba en la que se miden los
niveles de todos los componentes de la sangre (glbulos rojos,
glbulos blancos y plaquetas). Los resultados anmalos de estos
anlisis pueden ser seal de infeccin o enfermedad. Tambin
pueden indicar la existencia de un problema en el bazo, un rgano
cercano al hgado que puede verse afectado por las enfermedades
hepticas
LA ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT). Esta enzima, presente
en el hgado, cumple una funcin en el metabolismo (el proceso que
convierte los alimentos en energa). Si el hgado se lesiona, se libera
ALT en el torrente sanguneo. Los niveles de ALT son
particularmente elevados cuando existe una hepatitis agudo.
FOSFATASA ALCALINA (ALP). Esta enzima se encuentra en el
hgado, los huesos, los intestinos, los riones y otros rganos. Tanto
los nios como los adolescentes tienen niveles de ALP ms elevados
que los adultos, an cuando estn sanos, a causa del crecimiento
seo. Pero los niveles de ALP tambin pueden aumentar como
consecuencia de infecciones virales, enfermedades hepticas y el
bloqueo de los conductos biliares.

ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST). Esta enzima, que

desempea un papel en el procesamiento de protenas, est presente
en el hgado, el corazn, los msculos y los riones. Cuando el
hgado se lesiona o inflama, los niveles de AST en la sangre suelen
ser elevados.

BILIRRUBINA TOTAL Y BILIRRUBINA DIRECTA. La bilirrubina es

un derivado de la degradacin de los glbulos rojos. Por lo general,
pasa a travs del hgado y es eliminada del organismo. Pero si esto
no ocurre, a causa de una enfermedad heptica, los niveles de

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bilirrubina en la sangre suelen aumentar y la piel se torna
amarillenta (ictericia). Los anlisis de bilirrubina pueden ser total
(miden el nivel de toda la bilirrubina en sangre) o directa (miden
solamente la bilirrubina que ha sido procesada por el hgado y como
resultado se ha unido a otras sustancias qumicas).

ALBMINA Y PROTENA TOTAL. La protena es necesaria para

formar y mantener los msculos, los huesos, la sangre y el tejido de
los rganos. A veces, cuando hay un problema con el hgado, ste no
puede producir protenas y, por lo tanto, los niveles de protenas
disminuyen. Los anlisis de las funciones hepticas miden
especficamente la albmina (la protena ms importante de la
sangre producida por el hgado) y la cantidad total de todo tipo de
protenas en la sangre.
TIEMPO DE PROTROMBINA mide la capacidad de coagulacin de
la sangre. El hgado produce una protena que facilita la coagulacin
de la sangre; por lo tanto, los problemas de coagulacin pueden ser
una seal de enfermedad heptica. Parte de este anlisis de sangre
es la llamada relacin internacional normalizada, que mide el nivel
de vitamina A.
8. DESCRIBIR LAS CARACTERISTICAS DE LAS ENFERMEDADES
CONGENITAS QUE PRODUCEN ICTERICIA, SINDROME DUBIN
JHONSON, GLIGER NAJAR, GILBERT Y ROTOR.

Los trastornos congnitos o hereditarios del metabolismo pueden causar

hiperbilirrubinemia no conjugada o conjugada.

Hiperbilirrubinemia no conjugada: Sndrome de Gilbert (ver

sndrome de Gilbert), sndrome de Crigler-Najjar (ver sndrome de
Crigler-Najjar) e hiperbilirrubinemia con derivacin primaria
Hiperbilirrubinemia conjugada: Sndrome de Dubin-Johnson y
sndrome de Rotor

Hiperbilirrubinemia con derivacin primaria

Esta enfermedad benigna familiar poco frecuente se caracteriza por

produccin excesiva de bilirrubina de marcacin temprana (bilirrubina
proveniente de la eritropoyesis ineficaz y hemo no hemoglobnico en lugar
de proceder del recambio normal de los eritrocitos).

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9. EN RELACION A LA CLASIFICACION HEPATICA
DESCRIBE LA FISIOPATOLOGIA DE HIPERTENSION
PORTAL.
De toda la sangre que llega al hgado, el 75% la trae la porta y el 25% la
arteria heptica, este volumen de sangre pasa a travs del hgado, en
donde se produce todo un metabolismo que beneficia al ser humano
normal.
El hgado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial +
portal). La presin portal normal est entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier
incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como
hipertensin portal o cualquier incremento de la presin por encima de 5
cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos
anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presin entre el
rbol portal y la circulacin sistmica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm
de H2O). Se considera hipertensin grave si la presin es mayor de 40-50
cm de H2O.
En el caso de la hipertensin portal se produce un incremento de la
presin en el rbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia
en su paso por el hgado, b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando
la capacidad normal del hgado para el manejo de un supervit de
volumen. Los ejemplos ms significativos seran de: a) Cirrosis heptica y
b) Fstula arteriove-nosa en el bazo u otro sector esplcnico.
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la
presin portal (Hipertensin Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre
a travs del hgado, propicia la bsqueda de la fuga de este volumen
retenido creando nuevas rutas o colaterales.
Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofgicos
(vrices de esfago) en su ruta hacia la cigos; 2) Permeabilizacin de la
circulacin fetal (vrices del cordn umbilical), la Cabeza de Medusa; 3)
Plexos de la hemorroidal superior (vrices hemorroidales); 4) Plexos
retroduodenales y colaterales a travs de sus ligamentos organoparietales
(Sappey) y adherencias; 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares
(Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales.
Todo este fenmeno se produce con el nico fin de que llegue la sangre
portal a la circulacin sistmica evitando pasar por el hgado que est
fibrtico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector origina
procesos de hemorragia de vrices esofgicas con sangrado digestivo, con
hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las
bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es

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absorbido y pasado al sistema general a travs de la circulacin colateral,
llegando al cerebro sin pasar por el hgado (quita la accin txica); al
suceder esto la resultante ser una encefalopata txica, que de no
controlarse a tiempo puede provocar el Coma Heptico.
El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la
presin hidrosttica que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la
insuficiencia heptica) y a una vasodilatacin esplcnica, produce la
ascitis, que es un trasudado que llena de lquido libre el abdomen y que
por accin de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo
secundario, incrementar su volumen.
La esplenomegalia crnica produce un hiperesplenismo que afecta a las
tres series.

10. CLASIFIACION Y SINTOMAtOLOGIA DE

HIPERTENSION PORTAL.
Prehepticas:Compresin mecnica del hilio heptico:

Ganglios, Metstasis.
Incremento de flujo:
o Fstula Arteriovenosa.
o Trombosis portal.

Hepticas:
Degenerativa(cirrosis).
Inflamatoria(hepatitis).
Parasitarias(schistosomiasis).
Tumorales(Hepatocarcinoma).
Posthepticas:
Enfermedad de Budd-Chiari.

CLNICA

En el enfermo se encontrarn todos los signos semiolgicos de la

hipertensin portal:

El hbito constitucional del enfermo es especial por la obesidad

centrpeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).
Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.
Circulacin colateral del abdomen y telangiectasis o nevus
arcnidos.
Piel fina adelgazada y palmas hepticas.

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Sangrado por vrices esofgicas: produce hematemesis, que puede
ser masiva y este sangrado producir melena y, dependiendo de la
reserva heptica, un grado mayor o menor de encefalopata
Encefalopata Heptica, se produce por la circulacin de amonio en
sangre, cuerpos cetnicos y muchas sustancias que actan como
falsos neurotransmisores.

Caso clnico

o Diagnstico. Coledocolitiasis

Exmenes que se deben realizar

o Hemograma completo
o Transaminasas
o Bilirrubinas
o Ecografa hepatobiliopancratica.
o ERCP

Importancia de los exmenes.

El ultrasonido es el procedimiento que se practica de primera instancia y es de gran utilidad ya que

permite valorar la vescula biliar, la existencia de litiasis, la dilatacin de las vas biliares , la
presencia de pancreatitis en algunos casos y el aspecto del hgado . El ultrasonido es muy sencible
para detectar litos en la va biliar. Los dos principales indicadores ultrasonogrficos de litiasis en la
va biliar son dilatacin del coldoco (>7 mm) y visualizacin de sombra acstica en la va biliar. Si
se encuentra obstruccin de las vas biliares por clculos o por otros elementis, o si no se pueden
apreciar anormalidades por el ultrasonido, la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (C P
R E) o transoperatoria son el estndar de oro y deben practicarse aun sin el ultrasonido cuando
existe el diagnstico de litiasis ya que puede permitir establecerlo , e inclusive practicar
esfinterotomia para la extraccin de los clculos a nivel del coldoco y favorecer el drenaje de la
bilis llevando a cabo subsecuentemente el tratamiento quirrgico de la litiasis vesicular.
La tomografa computada tiene poca sensibilidad para el diagnstico de coledocolitiasis , pero la
colangiografa computada tridimensional y en espiral, as como la resonancia magntica pueden
permitir el diagnstico.

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