Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI HEART DESEASE (HHD)

A. Definisi
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan
dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan
berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar
antara 5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau
disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Sejumlah
85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi
primer (hipertensi esensial atau Idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi
yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).
Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat
tergantung di mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien
hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%.
Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu
gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering
meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit
jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan
retina mata.

B. Etiologi
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring
dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung.
Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada
pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah
yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Tanpa
terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.
Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan
stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (
menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada
atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang
dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.
Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding
pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan
kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga
meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi
adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. Hal ini terjadi
pada sekitar 7 dari 1000 orang.
C. Patofisiologi
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang
melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik,
struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-
faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan
komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat
memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah menyebabkan
perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara:
secara langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung
melalui nuerohormonal terkait dan perubahan vaskular. Peningkatan perubahan
tekanan darah dan tekanan darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan
sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis patologi
jantung, terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. Patofisiologi berbagai efek
hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini.
Hipertrofi ventrikel kiri
Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri
(HVK). Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Prevalensi
HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan
yang sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah
bervariasi.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan
lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK.HVK
didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri, sebagai
respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan
tekanan darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap
peningkatan afterload. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang
menyertai hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot
jantung, ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam
perkembangan miosit janin), dan HVK. Sebagai tambahan, aktivasi sistem
renin-angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I
mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. Jadi,
perkembangan HVK dipengaruhi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan
antara miosit dan struktur interstisium skeleton cordis.
Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan, termasuk remodelling
konsentrik, HVK konsentrik, dan HVK eksentrik. HVK konsentrik adalah
peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan
tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri, umumnya ditemukan pada pasien
dengan hipertensi. Bandingkan dengan HVK eksentrik, di mana penebalan
ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu, misalnya
pada septum. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada
kasus hiperetensi. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi
perlindungan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel
untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat, namun HVK kemudian
mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung, dan akhirnya
menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung.
Abnormalitas Atrium Kiri
Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat
umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani
atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai
tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan
pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium
kiri. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai
penyakit katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas
hipertensi dan mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik
ventrikel kiri. Sebagai tambahan, perubahan struktur ini menjadi faktor
predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Atrial
fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik, dapat
mempercepat terjadinya gagal jantung.
Penyakit Katup
Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi,
hipertensi yang kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup
aorta, yang menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Beberapa
derajat perubahan perdarahan secara signifikan akibat insufisiensi aorta sering
ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan
tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi aorta, yang akan
kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Sebagai
tambahan, selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan
dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral.
Gagal Jantung
Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah
yang kronik. Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali
tidak diketahui, sebagian karena saat gagal jantung terjadi, ventrikel kiri yang
mengalami disfungsi tidak mampu menghasilkan tekanan darah yang tinggi,
hal ini menaburkan penyebab gagal jantung tersebut. Prevalensi disfungsi
diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan tanpa HVK
(Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. Peningkatan afterload yang
kronis dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal
relaksasi dan fase komplaien lambat dari diastolik ventrikel.
Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi.
Disfungsi diastolik biasanya, namun tidak tanpa kecuali, disertai dengan HVK.
Sebagai tambahan, selain peningkatan afterload, faktor-faktor lain yang ikut
berperan dalam proses terjadinya disfungsi diastolik adalah penyakit arteri
koroner, penuaan, disfungsi sistolik, dan abnormalitas struktur seperti fibrosis
dan HVK. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. Pada
bagian akhir penyakit, HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan
cardiac output dalam menghadapi peningkatan tekanan darah, kemudian
ventrikel kiri mulai berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output. Saat
penyakit ini memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri menurun. Hal
ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi neurohormonal dan
sistem renin-angiotensin, yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan
cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. Apoptosis, atau program
kematian sel, distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara
stimulan dan penghambat, disadari sebagai pemegang peran pentingdalam
transisi dari tahap kompensata menjadi dekompensata. Pasien menjadi
simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik atau diastolik
ventrikel kiri, menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap
kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia, infark). Peningkatan
tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu
perubahan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum, perkembangan
dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik maupun yang
simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status klinis dan
menandakan peningkatan risiko kematian. Sebagai tambahan, selain disfungsi
ventrikel kiri, penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi
sebagai hasil dari penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri.
Iskemik Miokard
Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi.
Hipertensi adalah faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri
koroner, bahkan hampir melipatgandakan risiko. Perkembangan iskemik pada
pasien dengan hipertensi bersifat multifaktorial.
Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi, angina dapat terjadi pada
ketidakhadiran penyakit arteri koroner epikardium. Penigkatan aferload
sekunder akibat hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel
kiri dan tekanan transmural, menekan aliran darah koroner selama diastole.
Sebagai tambahan, mikrovaskular, diluar arteri koroner epikardium, telah
terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin tidak
mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen.
Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis, merupakan tanda penyakit
arteri koroner, di eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan
tekanan darah kronis mengurangi tekanan yang terkait dengan hipertensi dan
disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada sintesis dan pelepasan nitrit
oksida yang merupakan vasodilator poten. Penurunan kadar nitrit oksida
menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis
dan plak. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada
pasien tanpa hipertensi.
Arimia kardiak
Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang
mengalami arterial fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler
takikardi.
Resiko henti jantung mendadak meningkat. Berbagai
metabolismedipekirakan memegang peranan dalam patogenesis aritmia
termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel, ketidakhomogen miokard,
perfusi yang buruk, fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload. Semua faktor
tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia.
Artrial fibrilasi (paroksisimal, kronik rekuren, atau kronik persisten),
sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Faktanya, peningkatan
tekanan darah merupakan faktor umum bagi artrial fibrilasi. Pada suatu
penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap hipertensi
walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri,
penyakit arteri koroner, dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin
berperan. Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik
dekompensata, dan yang lebih penting, disfungsi diastolik, menyebabkan
hlangnya kontraksi atrium, dan juga meningkatkan resiko komplikasi
tromboembolik, khususnya stroke.
Kontraksi ventrikuler prematur, ventrikuler aritmia dan henti jantung
mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien
tanpa HVK. Penyebab arimitmia tersebut dianggap terjadi bersama-sama
dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard..
D. Manifestasi Klinis
Pada stadium dini hipertensi, akan tampak tanda-tanda akibat adanya
rangsangan simpatik yang kronik. Jantung berdenyut lebih cepatdan kuat.
Terjadi hiper sirkulasi yang mungkin diakibatkan oleh peningkatan aktifitas
dan system neurohumoral disertai dengan hipervolumia. Pada stadium lanjut,
akan timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hypertrophy
ventrikel kiri dan peningkatan tahanan pembuluh
E. Penatalaksanaan
Perubahan gaya hidup
Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki
pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi.
Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi
individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi obat pada
individu hipertensif. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi
risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. Walaupun efek dari
intervensi gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu
dengan hipertensi, pada uji jangka-pendek, penurunan berat badan dan reduksi
NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. Pada
individu hipertensif, bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan
reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi obat, namun
jumlah pengobatan atau dosis yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah
dapat dikurangi. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah
adalah penurunan berat badan, reduksi masukan NaCl, peningkatan masukan
kalium, pengurangan konsumsi alkohol, dan pola diet sehat secara keseluruhan
Terapi farmakologis
Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90
mmHg. Derajat keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif
berhubungan dengan besarnya reduksi tekanan darah. Penurunan tekanan darah
sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik sebesar 5-6 mmHg
bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-
16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. Risiko gagal
jantung berkurang sebesar >50%. Terdapat variasi yang nyata dalam respon
individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda, dan
besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi
mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut.
Pemilihan agen-agen antihipertensif, dan kombinasi agen-agen, harus
dilakukan secara individual, dengan pertimbangan usia, tingkat keparahan
hipertensi, faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, kondisi komorbid,
dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya, efek samping, dan
frekuensi pemberian obat.

F. Pemeriksaan Penunjang
Tes laboratorium
Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan
dalam evaluasi awal pasien hipertensif. Pengukuran fungsi ginjal berulang,
elektrolit serum, glukosa puasa, dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian
agen antihipertensif baru dan kemudian tiap tahun, atau lebih sering bila
diindikasikan secara klinis. Tes laboratorium yang lebih ekstensif dapat
dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau
ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder

Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal


Sistem Tes
Ginjal Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin,
BUN atau kreatinin serum
Endokrin Natrium, kalium, kalsium, dan TSH
serum
Metabolik Glukosa darah puasa, kolesterol total,
HDL dan LDL, trigliserida
Lain-lain Hematokrit, elektrokardiogram

Foto Thorax dan EKG


Pada foto thorak posisi posterioanterior pasien hiperthrophy konsentrik, besar
jantung dalam batas normal. Pembesaran jantung kiri terjadi bila sudah ada
dilatasi ventrikel kiri. Terdapat stenosis aorta pada hipertensi yang kronik dan
tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.
Pada pemeriksaan EKG akan ditemukan tanda-tanda hypertrophy ventrikel kiri.
Pemeriksaan Ekokardiografi dapat mendeteksi hypertrophy ventrikel kiri secara
dini yang mencakup kelainan anatomic dan fungsional jantung. Perubahan yang
dapat dilihat adalah:

Tanda-tanda hiper sirkulasi pada stadium dini

Hipertrophy yang konsentrik maupun yang eksentrik

Dilatasi venterikelyang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung, serta


tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkat.

Tanda-tanda iskemik pada stadium lanjut.


ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di
dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat
beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF,
Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan
terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan
kontraktilitasnya.Murmur jika ada merupakan akibat dari
insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy
atau bradi cardia).Irama jantung mungkin ireguler atau juga
normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles
mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat
banyak, muntah dan perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan
aktivitas.
6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin
menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.Karakteristik nyeri
dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di
alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah
yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan
kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah,
respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok
dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di
dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas
crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga
merah muda/ pink tinged.
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung,
diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

Pathway Hipertensi Heart Disease


B. Diagnosa Keperawatan

1 Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,


vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular.
2 Ketidakefektifan pola nafa berhubungan dengan peningkatan volume
residu
3 Nyeri Akut
4 Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
5 Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
6 Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan dan krisis
situasional

C. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :
respon fisiologis otot - Cardiac Cardiac Care
jantung, peningkatan Pumpeffectiveness - Evaluasi adanya nyeri dada
frekuensi, dilatasi, hipertrofi - Circulation Status intensitas,lokasi, durasi
atau peningkatan isi - Vital Sign Status - Catat adanya disritmia jantung
sekuncup - Catat adanya tanda dan
Kriteria Hasil: gejalapenurunan cardiac putput
- Tanda Vital - Monitor status kardiovaskuler
dalamrentang - Monitor status pernafasanyang
normalTekanan darah, menandakan gagaljantung
Nadi,respirasi - Monitor abdomen sebagaiindicator
- Dapat penurunan perfusi
mentoleransiaktivitas, - Monitor balance cairan
tidak adakelelahan - Monitor adanya perubahantekanan
- Tidak ada edema darah
paru,perifer, dan tidak - Monitor respon pasienterhadap efek
adaasites pengobatanantiaritmia
- Tidak ada - Atur periode latihan danistirahat untuk
penurunankesadaran menghindarikelelahan
- Monitor toleransi aktivitaspasien
- Monitor adanya dyspneu,fatigue,
tekipneu danortopneu
- Anjurkan untuk menurunkanstress
Vital Sign Monitoring
- Monitor TD, nadi, suhu, danRR
- Catat adanya fluktuasi tekanandarah
- Monitor VS saat pasienberbaring,
duduk, atauberdiri
- Auskultasi TD pada kedualengan dan
bandingkan
- Monitor TD, nadi, RR, sebelum,selama,
dan setelah aktivitas
- Monitor kualitas dari nadi
- Monitor adanya pulsus
Paradoksus
Monitor adanya pulsusalterans
Monitor jumlah dan iramajantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan iramapernapasan
Ketidakefektifan pola napas Respiratory status : 1. Posisikan pasien untuk
Definisi: inspirasi atau ventilation memaksimalkan ventilasi.
eksiprasi yang tidak meberi Respiratory status : 2. Monitor respirasi dan status O2
ventilasi airway patency 3. Monitor tekanan
Vital sign status darah,nadi,suhu,respirasi
Batasan karakteristik: Kriteria hasil : 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya
Perubahan kedalaman Mendemonstrasikan suara tambahan
pernapasan batuk efektif dan 5. Monitor pola nafas abnormal
Perubahan ekskursi dada suara nafas yang
Mengambil posisi tiga bersih, tidak ada
titik sianosis dan dyspneu
Bradipneu Menunjukan jalan
Penurunan tekanan nafas yang efektif
ekspirasi Tanda-tanda vital
Penurunan ventilasi dalam rentang normal
semenit
Penerunan kapasitas vital
Dipneu
Peningkatan diameter
anterior-posterior
Pernapasan cuping hidung
Ortopneu
Fase ekspirasi memanjang
Pernapasan bibir
Takipneu
Penggunaan otot aksesoris
untuk bernapas
Faktor yang berhubungan
:
Ansietas
Posisi tubuh
Deformitas tulang
Deformitas dinding dada
Keletihan
Hiperventilasi
Sindrom hipoventilasi
Gangguan
muskuloskeletal
Kerusakan neurologis
Imaturitas neurologis
Disfungsi neuormuskular
Obesitas
Nyeri
Keletihan otot pernapasan
cedera medula spinalis
Nyeri akut Pain level 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
Definisi : pengalaman Pain control komprehensif termasuk lokasi,
sensori dan emosional yang Comfort level karakteristik, durasi, frekuensi,
tidak menyenangkan yang Kriteria hasil : kualitas dan faktor presipitasi.
muncul akibat kerusakan Mempu mengontrol 2. Observasi reaksi nonverbal dari
jaringan yang aktual atau nyeri (tahu penyebab ketidaknyamanan
potensial atau digambarkan nyeri, mampu 3. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
dalam hal kerusakan menggunakan tehnik (farmakologis, non farmakologis dan
sedemikian rupa awitan nonfarmakologis interpersonal)
yang tiba-tiba atau lambat untuk mengurangi 4. Tingkatkan istirahat
dari ntensitas ringan hingga nyeri, mencari 5. Monitor vital sign sebelum dan
berat dengan akhir yang bantuan) sesudah
dapat diantisipasi atau Melaporkan bahwa
diprediksi dan berlangsung nyeri berkurang
<6 bulan. dengan menggunakan
manajemen nyeri
Batasan karakteristik : Mampu mengenali
Perubahan selera makan nyeri
Perubahan tekanan darah Menyatakan rasa nyaman
Perubahan frekuensi setelah nyeri berkurang
jantung
Perubahan frekwensi
pernapasan
Laporan isyarat
Diaforesis
Perilaku distraksi (mis.
Berjalan mondar mandir
mencari orang lain atau
aktivitas lain)
Mengekspresikan
perilaku
Masker wajah
Sikap melindungi area
nyeri
Fokus menyempit
Indikasi nyeri yang dapat
diamati
Perubahan posisi untuk
menghindari nyeri
Sikap tubuh melindungi
Dilatasi pupil
Melaporkan nyeri secara
verbal
Gangguan tidur
Faktor yang berhubungan :
Agen cedra (mis bio, zat
kimia, fisik, psikologis)
Perfusi jaringan tidak efektif NOC : NIC :
b/d menurunnya curah Circulation status Peripheral Sensation
jantung, hipoksemia Tissue Prefusion Management (Manajemen sensasi
jaringan, asidosis dan :cerebral perifer)
kemungkinan - Monitor adanya daerahtertentu yang
thrombus atau Kriteria Hasil : hanya
emboli Definisi : Penurunan - Mendemonstrasikanstat pekaterhadappanas/dingin/tajam/tumpu
pemberian oksigen dalam us sirkulasi l
kegagalan memberi makan yangditandai dengan - Monitor adanya paretese
jaringan pada tingkat kapiler :Tekanan - Instruksikan keluarga
systoledandiastole untukmengobservasi kulit jikaada lsi
dalamrentang atau laserasi
yangdiharapkan - Gunakan sarun tangan untukproteksi
- Tidak - Batasi gerakan pada kepala,leher dan
adaortostatikhipertensi punggun
- Tidak ada tandatanda - Monitor kemampuan BAB
peningkatantekananintr - Kolaborasi pemberiananalgetik
akranial tidaklebih - Monitor adanyatromboplebitis
dari 15mmHg - Diskusikan menganaipenyebab
- Mendemonstrasikanke perubahansensasi
mampuan kognitifyang
ditandai dengan:
- Berkomunikasidengan
jelas dansesuai
dengankemampuan
- Menunjukkanperhatian,
konsentrasi
danorientasi
- memproses informasi
- membuat
keputusandengan benar
- menunjukkan fungsi
sensori motori
cranialyang utuh :
tingkatkesadaran
mambaik,tidak ada
gerakangerakan
involunter
Intoleransi aktivitasb/d NOC : NIC :
curah jantung yang rendah, Energy conservation Energy Management
Ketidakmampuan Self Care : ADLs - Observasi adanya pembatasanklien
memenuhimetabolisme otot dalam melakukanaktivitas
rangka, kongesti pulmonal Kriteria Hasil : - Dorong anal untukmengungkapkan
yang menimbulkan - Berpartisipasi perasaanterhadap keterbatasan
hipoksinia, dyspnea dan dalamaktivitas fisik - Kaji adanya factor yangmenyebabkan
status nutrisi tanpadisertai kelelahan
yang buruk selama peningkatantekanan - Monitor nutrisi dan sumberenergi
sakit darah, nadidan RR tangadekuat
Definisi : Ketidakcukupan - Mampu - Monitor pasien akan adanyakelelahan
energu secarabfisiologis melakukanaktivitas fisik danemosisecara berlebihan
maupun sehari hariADLs - Monitor respon kardivaskulerterhadap
psikologis untuk secara mandiri aktivitas\Monitor pola tidur
meneruskan atau danlamanya tidur/istirahatpasien
menyelesaikan aktifitas
yang diminta atau aktifitas Activity Therapy
sehari hari. - Kolaborasikan dengan
TenagaRehabilitasi
Medikdalammerencanakan program
terapi yang tepat.
- Bantu klien untukmengidentifikasi
aktivitasyang mampu dilakukan
- Bantu untuk memilih aktivitaskonsisten
yangsesuai dengankemampuan fisik,
psikologi dan social
- Bantu untuk mengidentifikasidan
mendapatkan sumber yangdiperlukan
untuk aktivitasyang diinginkan
- Bantu untuk mendpatkan alatbantuan
aktivitas seperti kursiroda, krek
- Bantu untu mengidentifikasiaktivitas
yang disukai
- Bantu klien untuk membuatjadwal
latihan diwaktu luang
- Bantu pasien/keluarga
untukmengidentifikasi
kekurangandalam beraktivitas
- Sediakan penguatan positif bagiyang
aktif beraktivitas
- Bantu pasien untukmengembangkan
motivasi diridan penguatan
- Monitor respon fisik, emoi, socialdan
spiritual

Gangguan pertukaran gas Respiratory status : gas 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin
Definisi : kelebihan atau exchange dan lift atau jawa trust
defisit pada oksigenasi atau ventilation 2. Monitor respirasi dan O2
eliminasi karbondioksiada Vital sign status 3. Atur intake untuk cairan
pada membran elveolar Kriteria hasil : mengoptimalakan keseimbangan
kapiler Mendemonstrasikan 4. Posisikan psaien untuk
peningkatan ventilasi memaksimalkan ventilasi
Batasan karakteristik : dan oksigenasi yang 5. Aukultasi suara nafas, catat adanya
pH darah arteri abnormal adekuat. suara tambahan
pH arteri normal Memelihara kebersihan
Pernapasan abnormal paru dan bebas dari
Warna kulit abnormal tanda-tanda distres
Konfusi pernafasan
Sianosis Mendemonstrasikan
Penurunan karbon batuk efektif dan suara
dioksida nafas yang bersih, tidak
Diaforesisi ada sianosis dan
Dispnea dsypneu
Sakit kepala saat bangun Tanda vital dalam
Hipoksemia rentang nornal
Hipoksia
Iritabiltas
Napas cuping hidung
Gelisah
Somnolen takikardi
Gangguan penglihatan

Faktor yang berhubungan :


Perubahan membran
alveolar kapiler
Ventilasi perfusi
Daftar Pustaka

https://www.academia.edu/10364483/laporan_pendahuluan_HHD?auto=downloa
d,

diunggah tanggal 5 September 2017, 10.00 WITA

http://www.informasikedokteran.com/2015/09/penyakit-jantung-hipertensif.html.

diunggah tanggal 5 September 2017, 10.30 WITA