Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung


mengalamikegagalandalammemompadarahgunamencukupikebutuhansel
seltubuhakannutriendanoksigensecaraadekuat.Halinimengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untukdipompakankeseluruhtubuhataumengakibatkanototjantungkaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengankuat.Sebagaiakibatnya,ginjalseringmeresponsdenganmenahanair
dangaram.Haliniakanmengakibatkanbendungancairandalambeberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klienmenjadibengkak(congestive)(Udjianti,2010).
CongestiveHeartFailure(CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2007).

1|P age
CongestiveHeartFailure(CHF) adalah sindrom klinik dengan abnormalitas
dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
Dari beberapa defenisi diatas dapat disimpulkan bahwa congestif heart
failure (chf) adalah suatu kondisi dimana jantung tidak mampu
memompakan darah ke seluruh tubuh secara normal untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan yang disebabkan oleh abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI


1. Pendahuluan
Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga, organ berotot
yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang
berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari Yunani
cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ yang berperan dalam
sistem peredaran darah. Jantung terbungkus oleh selaput ganda yang
bernama perikardium. Jantung terdiri dari empat ruangan, yaitu atrium
sinister (serambi kiri), atrium dekster ( serambi kanan ), ventrikel sinister
( bilik kiri), ventrikel dekster ( bilik kanan).
Secara fisiologi,jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,

2|P age
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya
terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi
utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke
seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan
hidup.

2. Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan


apeks ( superior - posterior : C-II ) berada di bawah dan basis ( anterior-

3|P age
inferior ICS V ) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang
nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung
sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum
thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum.
Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla
mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram.
a. Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu:
1) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis
setinggi kosta III-I
2) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais
3) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra
4) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes,
vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis
5) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.


Penyokong jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping,
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari
jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.
b. Faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
1) Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung
agak turun kebawah
2) Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC)
menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan
membulat
3) Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan
mendorong bagian bawah jantung ke atas
4) Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh
posisi tubuh.
C. Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

4|P age
1) Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong
pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang
korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan
serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini
terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium
tidak mengganggu jantung :
Perikardium Fibrosum (viseral) : Bagian kantong yang membatasi
pergerakan jantung terikat dibawah sentrum tendinium diafragma,
bersatu dengan pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui
ligamentum sternoperikardial.
Perikardium Serosum (Parietal), dibagi menjadi dua bagian
Perikardium parietalis membatasi perikardium fibrosum, sering
disebut epikardium, dan ferikardium viseral (kavitas perikardinalis)
yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi melumas untuk
mempermudah pergerakan jantung.

2) Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria.
Susunan miokardium yaitu:

5|P age
Otot atria : Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan.
Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan
lapisan luar mencakup kedua atria.
Otot ventrikuler : membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
Otot atrioventrikuler : Dinding pemisah antara serambi dan bilik
(atrium dan ventrikel).
Dalam / Endokardium
Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium
kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.
D. Bagian- bagian dari jantung:
1) Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan
pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian
oleh atrium dekstra.
2) Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
E. Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:
1) Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan
dengan dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel
dekstra dan sedikit ventrikel sinistra.
2) Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk
segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh
dinding atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding
ventrikel sinistra.
3) Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatasan
dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel
sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.
F. Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

6|P age
1) Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava
superior sampai ke apeks kordis
2) Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah
muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
G. Alur permukaan jantung:
1) Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
2) Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula
sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis
3) Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara
vena cava inferior menuju apeks kordis.
H. Ruang-ruang jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:


1) Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis. Muara atrium kanan
terdiri dari :
Vena cava superior : bermuara kedalam bagian atas atrium kanan. Muara
ini tidak mempunyai katub, mengembalikan darah dari separoh atas
tubuh.
Vena cava inferior : lebih besar dari vena kava superior, bermuara ke
dalam bagian bawah atrium kanan, mengembalikan darah ke jantung
dari separoh badan bagian bwah.

7|P age
Sinus koronarius : bermuara ke dalam atrium kanan antara vena kava
inferior dengan osteum ventrikulare, dilindungi oleh kutub yang tidak
berfungsi.
Osteum atrioventrikuler dekstra : bagian anterior vena kava inferior
dilindungi oleh valvula bikuspidalis. Disamping itu banyak bermuara
vena-vena kecil yang mengalirkan darah dari dinding jantung kedalam
atrium kanan.
Sisa fetal atrium kanan : fossa ovalis dan annulus ovalis adalah dua
struktur yang terletak pada septum interartrial yang memisahkan atrium
kana dengan atrium kiri. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal
tempat foramen ovale pada vetus dan analus ovalis membentuk tepi,
merupakan septum pada jantung embrio. ( Syaifuddin. 2011 )
Ventrikel dekstra : berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan
terdiri dari:
Valvula triskuspidal
Melindungi osteum antrioventikular, dibentuk oleh lipatan
endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa, terdiri dari tiga
kuspis atau saringan ( anterior, septalis, dan inferior ). Basis
kespis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Bila ventrikel
berkontraksi M. papilaris berkontraksi mencegah agar kuspis
tidak terdorong ke atrium dan terbalik waktu tekanan
intravestikuler meningkat.

Valvula pulmonalis
Melindungi osteum pulmonaris, terdiri dari semilunaris
arteri pulmonaris, dibentuk oleh lipatan endokardium disertai

8|P age
sedikit jaringan fibrosa. Mulut muara kuspis arahnya keatas,
kedalam tunkus pulmonaris. Selama sistolik ventrikel katup
kuspis tertekan pada dinding tunkus pulmonaris oleh darah yang
keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali kejantung
masuk ke sinus. Katup kuspis terisi dan menutup osteum
pulmonaris. (Syaifuddin. 2011).
2) Atrium sinistra : Terdiri dari rongga utama dan aurikula, terletak
dibelakang atrium kanan, membentuk sebagian besar basis (fascies
posterior) dibelakang atrium sinistra terdapat sinus oblig perikardium
serosum dan perikardium fibrosum.Bagian dalam atrium sinistra halus dan
bagian aurikula mempunyai rigi otot seperti aurikula dekstra. Muara atrium
sinistra vena pulmonaris dari masing-masing paru bermuara pada dinding
posterior dan mempunyai valpula osteum antrioventrikular sinistra
dilindungi oleh valvula mitralis (Syaifuddin. 2011).
3) Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
Valvula mitralis : melindungi osteum atrioventikular terdiri atas dua
kuspis (kuspis anterior dan kuspis posterior). Kuspis anterior lebih
besar terletak antara osteum antrinventikular dan aorta.
Valvula semilunaris aorta : melindungi osteum aorta strukturnya
sama dengan valvula semilunaris arteri pulmonaris. Salah satu kuspis
terletak pada dinding anterior dan dua terletak pada dinding posterior
dibelakang kuspis. Dinding aorta membentuk sinus orta anterior
merupakan asal arteri koronaria dekstra. Sinus posterior sinistra
merupakan asal arteri koronaria sinistra. (Syaifuddin. 2011

I. Katup Katup Jantung

9|P age
Menurut Drs. H. Syaifuddin, AMK (2006) di dalam jantung terdapat
katup-katup yang sangat penting artinya dalam susunan peredaran darah dan
pergerakan jantung manusia.

1) Valvula trikupidalis, terdapat antara atrium dekstra dengan vertikel dekstra


yang terdiri dari 3 katup. Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari
atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju aatrium kanan dengan cara menutup pada
saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan nama nya, trikuspid terdiri dari 3
daun katup.
2) Valvula bikuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel
sinistra yang terdiri dari 2 katup. Katup bikuspid atau katup mitral
mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup
trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup
bikuspid terdiri dari 2 daun katup.
3) Vulva semilunaris arteri pulmonalis, terletak antara ventrikel dekstra
dengan arteri pulmonalis, tempat darah mengalir menuju ke paru-paru.
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan
paru kanan dan kiri, pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup
pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan

10 | P age
berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.
4) Vulvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta
tempat darah mengalir menuju ke seluruh tubuh. Katup aorta terdiri dari 3
daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka
pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri
relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

J. Peredaran darah jantung


Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium
dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah
dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra
dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis.
Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra.
Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra
dan aorta terdapat sebuah katup valvula semilunaris aorta.
Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1) Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan
kedepan antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-
cabangke atrium dekstra dan ventrikel kanan
2) Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3) Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke
atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang
sulkus atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

3. Fisiologi Jantung
a. Fungsi umum otot jantung yaitu:

11 | P age
1) Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar
2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai
ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan
berkontraksi maksimal
3) Tidak dapat berkontraksi tetanik
4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
b. Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia
untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam
lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama
laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang
membutuhkan oksigen.
c. Pengaruh Ion Pada Jantung
1) Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan
jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat
2) Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung
berkontraksi spastis
3) Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas
membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan
potensial aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia,
mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan
bagian luar bermuatan positif
2) Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam

12 | P age
3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit
perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan
positif dalam sel menjadi berkurang
4) Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil
agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard
5) Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur
tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat
e. Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di
dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum
atrium dekat muara sinus koronari
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada
tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum
interventrikulare
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
f. Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua
pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi
berikutnya disebut siklus jantung.
g. Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric

13 | P age
Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung
1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah
yang mengalir ke jantung
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui
saraf otonom
h. Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan
sama besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu
menit disebut curah jantung (cardiac output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
1. Beban awal : otot jantung direnggangkan sebelum ventrikel kiri
berkontraksi, berhubungan dengan panjang otot jantung. Peningkatan
beban awal menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan
meningkatkan volume curah jantung. Peningkatan beban awal akibat
dari meningkatnya volume darah yang kembali ke ventrikel. Semakin
direnggang serabut otot jantung, semakin besar kontraksinya sampai
batas tertentu
2. Kontraktilitas : bila saraf simpatis yang menuju jantung dirangsang
maka ketegangan keseluruhan akan bergeser ke atas, atau ke kiri,
atau meningkatkan kontraktilitas. Frekuensi dan irama jantung juga
mempengaruhi kontraktilitas. Bila sebagian dari miokard ventrikel
tidak berfungsi maka kerja ventrikel akan berkurang, menyebabkan
depresi ( menurunnya ) komtraktilitas setiap unit miokard
3. Beban akhir : resistensi ( tahanan ) yang harus diatasi waktu darah di
keluarkan dari ventrikel, suatu beban ventikel kiri untuk membuka
katup semilunaris aorta dan mendorong darah selama kontraksi.
Peningkatan drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel
dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta mengakibatkan kegagalan
ventrikel

14 | P age
4. Frekuensi jantung : dengan meningkatnya frekuensi jantung akan
memperberat pekerjaan jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu :
1. Periode systole : suara keadaan jantung bagian ventrikel kedalam
keadaan menguncup, katup bikuspidalis, dan katup trikuspidalis
dalam keadaan tertutup. Valvula semilunaris aorta dan valvula
semilunaris arteri pulmonalis masuk ke dalam paru kiri dan kanan.
Darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta selanjutnya beredar ke
seluruh tubuh
2. Periode diastole : suatu keadaan ketika jantung mengembang
3. Periode istirahat : waktu antara periode diastole dan periode systole,
ketika jantung berhenti kira-kira 1/10 detik.
i. Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung:
1. Bunyi pertama: lub yang rendah, disebabkan oleh penutupan katup
mitral/bikuspidalis dan trikuspidalis lamanya kira-kira 015 detik,
frekuensinya 25-45 Hz.
2. Bunyi kedua : Dup yang lebih pedek dan nyaring, disebabkan oleh
penutupan katup aorta dan pulmonal segera setelah sistolik ventrikel
berakhir.
3. Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda.
4. Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi
pertama.

C. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal):
1) Berdasarkan manifestasi klinis
Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

15 | P age
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
a. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
b. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
1) Berdasarkan kausal
Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar
dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik
terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan
darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya
kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan
pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit aterosklerosis.
Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

D. ETIOLOGI

16 | P age
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
3. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
4. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
5. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
6. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

E. PATOFISIOLOGI
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi

17 | P age
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan
dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sistem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat

18 | P age
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi .
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
a. Dispnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
( PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.
2. Gagal jantung kanan:

19 | P age
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.

G. PATHWAY STROKE HEMORAGIK

20 | P age
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

21 | P age
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

I. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.

22 | P age
2. Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
c. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
d. Digitalisasi
Dosis digitalis
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan
3. Terapi lain
a. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain:
lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium
diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi
b. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
c. Posisi setengah duduk
d. Oksigenasi (2-3 liter/menit).

4. Diet

23 | P age
Pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan
dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung
berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan
5. Aktivitas fisik
Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani
dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda
statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung
maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
6. Hentikan rokok dan alkohol
7. Revaskularisasi koroner
8. Transplantasi jantung
9. Kardoimioplasti

J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS


1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggaldan jam MRS,
nomor register, diagnosa medis.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien memiliki riwayat faktor-faktor penyebab seperti : hipertensi,
penyakit katub, penyakit jantung bawaan, infark miokard, gagal ginjal,
bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, kelainan pada
otot jantung, aterosklerosis koroner, peradangan dan penyakit
miokardium, degeneratif atau tidak.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang

24 | P age
Pasien mengatakan adanya batuk,nafas pendek, pusing, konfusi,
kelelahan/keletihan, tidak toleran terhadap latihan dan panas,
ekstremitas dingin, urin berkurang, denyut jantung cepat, dispneu,
kegelisahan dan kecemasan, adanya udem, hilangnya selera makan,
nokturia, insomnia, nyeri dada saat aktivitas, penurunan berkemih,
diare/konstipasi, mual muntah, pakaian / sepatu terasa sesak, nyeri
pada abdomen kanan atas, sakit pada otot, batuk dengan atau tanpa
sputum, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, TD rendah,
tekanan nadi sempit, takikardi, disritmia, Bunyi jantung S3&S4,
Murmur sistolik&Diastolik, Sianotik.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.
3. Pengkajian 11 Fungsional Gordon
a. Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Pada kasus CHF akan timbul ketakutan akan terjadinya
ketidakmampuan beraktivitas pada dirinya dan harus menjalani
penatalaksanaan kesehatan dan prosedur pengobatan secara rutin. Selain
itu, pengkajian juga meliputi kebiasaan hidup klien seperti penggunaan
obat steroid yang dapat mengganggu metabolisme kalsium,
pengkonsumsian alkohol yang bisa mengganggu keseimbangannya serta
kepatuhan klien dalam berobat. (Ignatavicius, Donna D,1995).
b. Pola Nutrisi dan Metabolisme
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual dan muntah, penambahan berat
badan secara signifikan, pembengkakan ekstremitas bawah, kebiasaan
diet tinggi garam dan kolestrol, penggunaan diuretic.
Tanda : penambahan berat badan secara signifikan dan distensi
abdomen/asites serta oedema.
c. Pola EliminasiUntuk kasus CHF perlu dikaji frekuensi, konsistensi,
warna serta bau feces pada pola eliminasi alvi. Sedangkan pada pola

25 | P age
eliminasi uri dikaji frekuensi, kepekatannya, warna, bau, dan jumlah.
Pada kedua pola ini juga dikaji ada kesulitan atau tidak. (Keliat, Budi
Anna, 1991)
Gejala yang ditemukan : penurunan volume urin, urin berwarna gelap,
kebiasaan berkemih malam hari (nokturia).
d. Pola Tidur dan Istirahat
Pada klien CHF sering ditemukan insomnia, dispnea saat istirahat dan
gelisah sehingga hal ini dapat mengganggu pola dan kebutuhan tidur
klien. Selain itu juga, pengkajian dilaksanakan pada lamanya tidur,
suasana lingkungan, kebiasaan tidur, dan kesulitan tidur serta
penggunaan obat tidur (Doengos. Marilynn E, 1999).
e. Pola Aktivitas
Pada klien dengan CHF sering ditemukan keletihan dan kelelahan
sepanjang hari, nyeri dada dan sesak saat beraktivitas, sesak saat
istirahat. (Ignatavicius, Donna D, 1995).
f. Pola Hubungan dan Peran
Klien akan kehilangan peran dalam keluarga dan dalam masyarakat
bila klien harus menjalani rawat inap (Ignatavicius, Donna D, 1995).
g. Pola Persepsi dan Konsep Diri
h. Dampak yang timbul pada klien CHF adalah rasa cemas, rasa
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan
pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan body image)
(Ignatavicius, Donna D, 1995).
i. Pola Sensori dan Kognitif
Pada klien dengan CHF sering ditemukan perubahan status mental :
letargi dan stress dengan penyakitnya.

j. Pola Reproduksi Seksual

26 | P age
Dampak pada klien CHF akan terjadi perubahan pemenuhan
kebutuhan seksual terutama karena nyeri dada dan sesak yang
menigkat karena aktivitas.
k. Pola Penanggulangan Stress
Pada klien CHF timbul rasa cemas tentang keadaan dirinya,
mekanisme koping yang ditempuh klien bisa tidak efektif
(Ignatavicius, Donna D, 1995).
l. Pola Tata Nilai dan Keyakinan
Untuk klien CHF dengan bedrest total tidak dapat melaksanakan
kebutuhan beribadah dengan baik terutama frekuensi dan konsentrasi.
Hal ini bisa disebabkan karena nyeri dan sesak yang dirasakan klien
(Ignatavicius, Donna D, 1995).
4. Pemeriksaan Fisik
a. Penginderaan/Tingkat Kesadaran
Pasien mengalami konfusi karena volume darah dan cairan pembuluh
darah meningkat.
b. Pernapasan
Paru diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan
ada/tidak adanya krekel&wheezing, Catat frekuensi dan dalamnya
pernapasan. Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labred; penggunana otot
aksesori pernafasan, nasal flaring. Batuk kering/nyaring/nomproduktif
atau mungkin batuk terus menerus dengan / tanpa pembentukan sputum.
sputum mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih(edema pumonal).
Bunyi nafas mungkin tidak tedengar, dengan krakels basilar dan mengi.
Fungsi mental munglin menurun; letargi; kegelisahan. Warna kulit pucat.
c. Jantung
Jantung diauskultasi mengenai adanya S1&S4. Jika ada berarti pompa
mulai mengalami kegagalan. Catat frekuensi dan irama jantung. Jika
frekuensinya terlalu cepat menunjukkan ventrikel perlu waktu lebih

27 | P age
banyak untuk pengisian dan stagnasi darah terjadi di atria, akhirnya di
paru.
d. Perifer
Kaji adanya udem di bagian bawah tubuh pasien.Jika pasien duduk tegak,
periksa kaki dan tungkai bawah. Jika pasien berbaring terlentang, kaji
sacrum dan punggungnya.Kaji juga jaridan tangannya. Terjadi edema
periorbital (kelopak mata tertutup karena bengkak). Hati diperiksa untuk
menentukan adanya hepatojugular refluks(HJR).
e. Distensi Vena Jugular
Kaji JVD dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45 Jarak
antara sudut Louis dan tingginya disertai vena juguler ditentukan. Jika
jaraknya lebih dari 3 cm,tidak normal.
f. Sirkulasi
Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan
atau kronis; atau tinggi (kelebihan beban caiaran/peningkatan TVS).
Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume
sekuncup, adanya takikardi, disaritmia, titk denyut maksimal mungkin
menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. bunyi jantung S3
adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur
sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup. Nadi
perifer berkurang; perubahan kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral
mungkin kuat. Warna kulit pucat. Punggung kuku pucat dengan pengisian
kapiler lambat, pembesaran hepar, dan ada reflek hepetojugularis. Bunyi
nafas krekels, ronki dan terdapat edema.

5. Pemeriksaan Penunjang

28 | P age
a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut
g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
i. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
j. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi
k. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru
l. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel
m. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal/ kongesti hepar
b. Elektrolit
Biasanya akan berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic

c. Oksimetri nadi

29 | P age
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk
PPOM atau GJK kronis
d. AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2
e. BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
f. Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau
penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti
g. HSD
Biasanya akan menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan
kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat,
mencerminkan MI baru/ akut, perikarditis atau status inflamasi atau
infeksius lain
h. Kecepatan sedimentasi
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
i. Pemeriksaan tiroid
j. Peningkatan aktivitas tiroid menurunkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre-
pencetus GJK

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN NANDA (NOC-NIC)

30 | P age
N
Diagnosa NOC NIC
o
1 Penurunan curah NOC : NIC:
jantung b/d respon Cardiac Pump Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri
fisiologis otot jantung, effectiveness
peningkatan frekuensi, Circulation Status dada
Vital Sign Status ( intensitas,lokasi,
dilatasi, hipertrofi atau
Kriteria Hasil: durasi)
peningkatan isi
Tanda Vital dalam Catat adanya
sekuncup
rentang normal disritmia jantung
Catat adanya tanda
(Tekanan darah,
dan gejala penurunan
Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi cardiac putput
Monitor status
aktivitas, tidak ada
kardiovaskuler
kelelahan Monitor status
Tidak ada edema
pernafasan yang
paru, perifer, dan
menandakan gagal
tidak ada asites
Tidak ada jantung
Monitor abdomen
penurunan
sebagai indicator
kesadaran
penurunan perfusi
Monitor balance
cairan
Monitor adanya
perubahan tekanan
darah
Monitor respon
pasien terhadap efek
pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan

31 | P age
dan istirahat untuk
menghindari
kelelahan
Monitor toleransi
aktivitas pasien
Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi,
RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari
nadi
Monitor adanya
pulsus paradoksus
dan pulsus alterans
Monitor jumlah dan

32 | P age
irama jantung dan
monitor bunyi
jantung
Monitor frekuensi
dan irama pernapasan
Monitor suara paru,
pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
Monitor sianosis
perifer
Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
2 Pola Nafas tidak efektif NOC: NIC
Faktor yang Respiratory status : Posisikan pasien untuk
berhubungan : Ventilation memaksimalkan
Hiperventilasi Respiratory status : ventilasi
Penurunan Airway patency Pasang mayo bila perlu
energi/kelelahan Vital sign Status Lakukan fisioterapi
Perusakan/pelemaha Kriteria Hasil: dada jika perlu
n muskuloskletal Keluarkan sekret
Mendemonstrasikan
Obesitas dengan batuk atau
Kelelahan otot batuk efektif dan
suction
pernafasan suara nafas yang
Auskultasi suara nafas,
Hipoventilasi bersih, tidak ada
catat adanya suara

33 | P age
sindrom sianosis dan dyspneu tambahanBerikan
Nyeri
(mampu bronkodilatoR
Kecemasan
Berikan pelembab
Disfungsi mengeluarkan
udara Kassa basah NaCl
Neuromuskuler sputum, mampu
Injuri tulang Lembab
bernafas dengan
belakang Atur intake untuk cairan
mudah, tidak ada
mengoptimalkan
pursed lips)
keseimbangan.
Menunjukkan jalan
Monitor respirasi dan
nafas yang paten
status O2
(klien tidak merasa Bersihkan mulut,
tercekik, irama nafas, hidung dan secret trakea
frekuensi pernafasan Pertahankan jalan nafas

dalam rentang yang paten


Observasi adanya tanda
normal, tidak ada
tanda hipoventilasi
suara nafas Monitor adanya
abnormal) kecemasan pasien
Tanda Tanda vital
terhadap oksigenasi
dalam rentang Monitor vital sign
normal (tekanan Informasikan pada
darah, nadi, pasien dan keluarga
pernafasan) tentang teknik relaksasi
untuk memperbaiki
pola nafas
Ajarkan bagaimana
batuk secara efektif
Monitor pola nafas

3 Perfusi jaringan tidak NOC: NIC :


efektif b/d menurunnya Circulation status Peripheral Sensation
curah jantung, Tissue Prefusion : Management
cerebral

34 | P age
hipoksemia jaringan, Kriteria Hasil : (Manajemen sensasi
asidosis dan mendemonstrasikan perifer)
kemungkinan thrombus status sirkulasi Monitor adanya daerah
atau emboli Tekanan systole tertentu yang hanya
dandiastole dalam peka terhadap
rentang yang panas/dingin/tajam/tump
diharapkan ul
Tidak ada Monitor adanya paretese
ortostatikhipertensi Instruksikan keluarga
Tidak ada tanda untuk mengobservasi
tanda peningkatan kulit jika ada lsi atau
tekanan intrakranial laserasi
(tidak lebih dari 15 Gunakan sarun tangan
mmHg) untuk proteksi
Mendemonstrasikan Batasi gerakan pada
kemampuan kognitif kepala, leher dan
yang ditandai punggung
Monitor kemampuan
dengan:
Berkomunikasi BAB
Kolaborasi pemberian
dengan jelas dan
analgetik
sesuai dengan
Monitor adanya
kemampuan
tromboplebitis
Menunjukkan
Diskusikan menganai
perhatian,
penyebab perubahan
konsentrasi dan
sensasi
orientasi
Memproses informasi
Membuat keputusan
dengan benar
Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial

35 | P age
yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan
gerakan involunter
4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
gas b/d kongesti paru, Respiratory Status : Airway Management
Buka jalan nafas,
hipertensi pulmonal, Gas exchange
penurunan perifer yang Respiratory Status : guanakan teknik chin
ventilation lift atau jaw thrust
mengakibatkan asidosis
Vital Sign Status bila perlu
laktat dan penurunan
Kriteria Hasil : Posisikan pasien
curah jantung.
Mendemonstrasikan untuk
peningkatan memaksimalkan
ventilasi dan ventilasi
Identifikasi pasien
oksigenasi yang
perlunya pemasangan
adekuat
Memelihara alat jalan nafas

kebersihan paru buatan


Pasang mayo bila
paru dan bebas dari
perlu
tanda tanda distress Lakukan fisioterapi
pernafasan dada jika perlu
Mendemonstrasikan Keluarkan sekret
batuk efektif dan dengan batuk atau
suara nafas yang suction
bersih, tidak ada Auskultasi suara

sianosis dan nafas, catat adanya

dyspneu (mampu suara tambahan


Lakukan suction
mengeluarkan
pada mayo
sputum, mampu Berikan
bernafas dengan bronkodilator bial

36 | P age
mudah, tidak ada perlu
Barikan pelembab
pursed lips)
Tanda tanda vital udara
Atur intake untuk
dalam rentang
cairan
normal
mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan
status O2

Respiratory
Monitoring
Monitor rata rata,
kedalaman, irama
dan usaha respirasi
Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi
otot supraclavicular
dan intercostal
Monitor suara nafas,
seperti dengkur
Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi, chey
ne stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan

37 | P age
otot diagfragma
( gerakan
paradoksis )
Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan
Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi
pada jalan napas
utama
Uskultasi suara paru
setelah tindakan
untuk mengetahui
hasilnya

5 Kelebihan volume NOC : Fluid management


cairan b/d Electrolit and acid Pertahankan catatan
berkurangnya curah base balance intake dan output yang
jantung, retensi cairan Fluid balance akurat
dan natrium oleh ginjal, Kriteria Hasil: Pasang urin kateter jika

hipoperfusi ke jaringan Terbebas dari edema, diperlukan


Monitor hasil lAb yang
perifer dan hipertensi efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, sesuai dengan retensi
pulmonal
tidak ada cairan (BUN ,
dyspneu/ortopneu Hmt , osmolalitas urin
Terbebas dari )
distensi vena Monitor status

38 | P age
jugularis, reflek hemodinamik termasuk
hepatojugular (+) CVP, MAP, PAP, dan
Memelihara tekanan PCWP
vena sentral, tekanan Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi /
kapiler paru, output
kelebihan cairan (cracles,
jantung dan vital sign
CVP , edema, distensi
dalam batas normal
Terbebas dari vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas
kelelahan,
edema
kecemasan atau
Monitor masukan
kebingungan
makanan / cairan dan
Menjelaskanindikato
hitung intake kalori
r kelebihan cairan
harian
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai
interuksi
Batasi masukan cairan
pada keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130
mEq/l
Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah
dan tipe intake cairan
dan eliminasi
Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak

39 | P age
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )
Monitor serum dan
elektrolit urine
Monitor serum dan
osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah
orthostatik dan
perubahan irama jantung
Monitor parameter
hemodinamik infasif
Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan
BB
Monitor tanda dan gejala
dari odema

40 | P age