Autoimmunity adalah kegagalan organisme untuk mengenali bagian-bagian penyusunnya sebagai

bagian dari dirinya sendiri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan.
Setiap penyakit yang dihasilkan dari hal-hal yang berkaitan dengan respon imun yang menyimpang
disebut penyakit autoimun. contoh menonjol termasuk penyakit coeliac (seliaka?), diabetes mellitus
tipe 1 (IDDM), systemic lupus erythematosus (SLE), sindrom Sjgren, sindrom Churg-Strauss,
tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, idiopathic thrombocytopenic purpura, dan rheumatoid
arthritis (RA).
Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali
antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich, pada awal abad kedua puluh mengajukan konsep horror
autotoxicus, yang menyatakan bahwa tubuh yang normal tidak akan meningkatkan respon imun
terhadap jaringannya sendiri. Dengan demikian, setiap respon autoimun itu bisa dianggap abnormal
dan dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang ini, telah diterima bahwa respon autoimun
merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang-kadang disebut
autoimmunity alami), yang secara normal dicegah/terlindungi oleh fenomena toleransi imunologi
dari efek yang bisa menyebabkan penyakit untuk antigen di dirinya sendiri.

Toleransi imunologi
Penelitian oleh Noel Rose dan Witebsky di New York, dan Roitt dan Doniach di University College
London memberikan bukti jelas bahwa setidaknya dalam hal antibodi-limfosit B, penyakit seperti
rheumatoid arthritis dan tirotoksikosis berhubungan dengan kehilangan toleransi imunologi, yang
merupakan kemampuan seseorang untuk mengabaikan dirinya sendiri, namun bereaksi terhadap
non-diri sendiri. Kerusakan ini mengarah ke sistem kekebalan tubuh yang bertugas meningkatkan
respon imun yang efektif dan spesifik terhadap faktor penentu diri. Asal-usul yang pasti dari toleransi
imunologi masih sulit dipahami, tetapi beberapa teori telah diajukan sejak pertengahan abad kedua
puluh untuk menjelaskan asal-usulnya.
Tiga hipotesis telah mendapatkan perhatian luas di kalangan immunologists:
Teori Penghapusan klonal (Clonal Deletion theory,) , diusulkan oleh Burnet, yang menyatakan bahwa
sel limfoid (yang reaktif terhadap diri sendiri) telah dihancurkan selama pengembangan sistem
kekebalan tubuh seseorang.
Teori anergy klonal (Clonal Anergy theory), diusulkan oleh Nossal, dalam hal ini sel-sel T atau B
(yang reaktif terhadap diri sendiri) menjadi tidak aktif dalam individu normal dan tidak dapat
memperkuat respon imun.
Idiotype Network theory, diusulkan oleh Jerne, dalam hal ini jaringan (network) antibodi yang
mampu untuk menetralkan antibodi-antibodi (yang reaktif terhadap diri sendiri) ada secara alami
dalam tubuh.
Sebuah fitur membingungkan dari hilangnya toleransi yang didokumentasikan terlihat bahwa
terjadinya autoimmunity manusia secara spontan itu hampir seluruhnya terbatas pada tanggapan
autoantibodi yang diproduksi oleh limfosit B. Hilangnya toleransi oleh T sel sangat sulit untuk
dibuktikan karena respon sel T yang abnormal biasanya tidak diakui oleh antigen autoantibodi.

Faktor genetik
Individu-individu tertentu secara genetik rentan terkena penyakit autoimun. kerentanan ini dikaitkan
dengan beberapa gen ditambah faktor risiko lain. Namun secara genetik, setiap orang cenderung
tidak selalu mengembangkan penyakit autoimun.
Gen-gen (Penyakit autoimun) berkaitan dengan:
Imunoglobulin
T-sel reseptor
Kompleks histokompatibilitas mayor (MHC).
Dua yang pertama, terlibat dalam pengakuan (pengenalan) antigen, yang pada dasarnya ini memiliki
banyak variabel dan rentan terhadap rekombinasi. Variasi ini memungkinkan sistem kekebalan
untuk menanggapi berbagai intervensi yang sangat luas, tetapi juga dapat menimbulkan limfosit
yang mampu me-reaktivitasi diri.

Para ilmuwan seperti H. McDevitt, G. Nepom, J. dan J. Todd Bell juga telah menyediakan bukti kuat
yang menunjukkan bahwa MHC kelas II allotypes tertentu sangat berkorelasi dengan

HLA DR2 sangat berkorelasi positif dengan Sistemik Lupus Eritematosus (SLE), narkolepsi dan
multiple sclerosis, dan berkorelasi negatif dengan DM Tipe 1.
HLA DR3 berkorelasi kuat dengan sindrom Sjgren, myasthenia gravis, SLE, and DM Type 1.
HLA DR4 berkorelasi dengan asal-usul rheumatoid arthritis, diabetes mellitus tipe 1, dan pemphigus
vulgaris.
Kurang ada korelasi dengan MHC kelas I molekul, yang paling terkenal dan konsisten merupakan
asosiasi adalah antara HLA B27 dan ankylosing spondilitis. Mungkin ada korelasi antara
 polymorphisms dalam promotor-prmotor MHC kelas II dan penyakit autoimun.
Kontribusi dari gen di luar kompleks MHC tetap menjadi subyek penelitian.
Jenis kelamin
Jenis kelamin seseorang juga tampaknya memiliki beberapa peran dalam autoimmunity. Hampir
75% dari lebih dari 23.500.000 orang Amerika yang menderita penyakit autoimun adalah
perempuan, meskipun mungkin terdapat jutaan orang lainnya yang juga menderita penyakit ini
namun tidak terdata. Menurut American Autoimmune Related Diseases Association (AARDA),
penyakit autoimun yang berkembang pada laki-laki cenderung lebih parah. Sebuah penyakit
autoimun pada beberapa pria itu sama atau lebih mungkin dapat pula berkembang pada perempuan,
diantaranya: ankylosing spondilitis, diabetes mellitus tipe 1, granulomatosis Wegener, penyakit
Crohn dan psoriasis.
Faktor Lingkungan
Hubungan terbalik yang menarik ada di antara penyakit menular dan penyakit autoimun. Di
daerah mana penyakit menular menjadi endemik, penyakit autoimun cukup jarang terlihat.
Sebaliknya, di mana tidak ada endemik penyakit menular maka di situ terdapat banyak kasus
autoimun. Atribut hipotesis higiene ini berkorelasi ke strategi manipulasi kekebalan patogen.
Pengamatan paradoksal telah menjadi asosiasi yang kuat antara organisme mikroba tertentu dengan
penyakit autoimun. Sebagai contoh, Klebsiella pneumoniae dan B coxsackievirus kuat berkorelasi
dengan ankylosing spondylitis, dan diabetes melitus jenis 1. Ini telah dijelaskan dengan
kecenderungan organisme menginfeksi untuk memproduksi super-antigen yang mampu meng-
aktivasi poliklonal B-limfosit, dan produksi dalam jumlah besar dari berbagai antibodi yang spesifik,
beberapa di antaranya mungkin dreaktif terhadap diri sendiri.

Bahan/agen kimia dan obat-obatan tertentu juga dapat dikaitkan dengan asal-usul kondisi
autoimun, atau kondisi yang mensimulasikan penyakit autoimun. Yang paling mencolok adalah obat
yang induced (dipaksakan?) pada lupus erythematosus.
Rokok merokok kini ditetapkan sebagai faktor risiko utama bagi insiden dan keparahan rheumatoid
arthritis. Ini mungkin berhubungan dengan citrullination abnormal protein, karena efek dari merokok
berhubungan dengan adanya antibodi terhadap peptida citrullinated.
Klasifikasi
Penyakit autoimunity dapat secara luas dibagi menjadi gangguan autoimun sistemik dan organ-
spesifik atau lokal, tergantung pada fitur clinico-pathologic pokok masing-masing penyakit.
1. Sistemik autoimun : penyakit lupus, sindrom Sjgren, skleroderma, rheumatoid arthritis, dan
dermatomyositis. Kondisi ini cenderung dikaitkan dengan autoantibodi untuk antigen yang tidak
spesifik jaringan.
2. Lokal sindrom yang mempengaruhi organ tertentu atau jaringan:
* Gastrointestinal: penyakit Coeliac, anemia pernisiosa
* Dermatologic: Pemphigus vulgaris, Vitiligo
* Haematologic: Autoimmune haemolytic anaemia, Idiopathic thrombocytopenic purpura
* Neurologis: Myasthenia gravis
* Endocrinologic: Diabetes mellitus tipe 1, tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison.
Menggunakan tradisi organ khusus dan non-organ khusus pada skema klasifikasi, banyak
penyakit telah disatukan di bawah payung penyakit autoimun.

Diagnosa
Diagnosis gangguan autoimmun sebagian besar bergantung pada riwayat yang akurat dan
pemeriksaan fisik pasien, serta indeks kecurigaan yang tinggi dengan latar belakang kelainan
tertentu dalam tes laboratorium rutin (misalnya, peningkatan protein C-reaktif). Dalam beberapa
kelainan sistemik, tes serologi yang dapat mendeteksi autoantibodies spesifik dapat digunakan.
Gangguan terlokalisasi sebaiknya didiagnosa melalui immunofluorescence spesimen biopsi.
Autoantibodi digunakan untuk mendiagnosa banyak penyakit autoimun. Tingkat autoantibodi diukur
untuk menentukan perkembangan penyakit.
Perawatan
Pengobatan untuk penyakit autoimun secara tradisional yaitu imunosupresif, anti-inflamasi, atau
paliatif. Terapi non-imunologi, seperti penggantian hormon dalam tiroiditis Hashimoto atau diabetes
mellitus tipe 1 memperlakukan hasil dari respon autoaggressive, sehingga ini adalah perawatan
paliatif. Manipulasi diet (makanan) membatasi keparahan penyakit celiac. Steroid atau NSAID
terbatas digunakan pada pengobatan dengan gejala inflamasi pada banyak penyakit. IVIG
digunakan untuk CIDP dan GBS.
Terapi obat cacing adalah pendekatan eksperimental yang melibatkan inokulasi pasien dengan
spesifik parasit nematoda usus (cacing).