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EVALUACIN INICIAL

La sepsis es el resultado de interacciones complejas entre el microorganismo infectante y las


respuestas inmune, inflamatoria y de coagulacin del husped. La sepsis se ha dividido en fases,
temprana y tarda, por las fluctuaciones de estas respuestas especficas del husped y para facilitar
terapias dirigidas adicionales.9 La etapa temprana de la sepsis, definida como las primeras 6 horas,
se resalta por un diagnstico temprano de sepsis severa o sptica choque e institucin de la
terapia temprana dirigida a la meta.10,11 La terapia temprana dirigida a la meta permite la
evaluacin continua del paciente y los resultados en una disminucin tanto en la mortalidad
hospitalaria como en la mortalidad general.10,12 Se deben administrar muchas terapias crticas de
primera lnea durante este perodo crucial en la sepsis severa y el choque sptico (Fig. 1).

La primera prioridad en un paciente que tiene sepsis severa o choque sptico implica la
estabilizacin de la va respiratoria y la respiracin. Se debe suministrar oxgeno suplementario al
paciente e institucin de ventilacin mecnica si es necesario.

En segundo lugar, debe realizarse una evaluacin de la perfusin. La presin arterial debe
evaluarse mediante esfigmomanmetro o catter arterial si la presin arterial es lbil. Sin
embargo, los intentos de colocar una lnea arterial para obtener una la presin arterial no debe
retrasar el tratamiento adicional de la sepsis severa o shock sptico.

Una vez que se documenta la hipoperfusin, es necesario un restablecimiento temprano de la


perfusin para limitar la disfuncin orgnica secundaria y reducir la mortalidad (Fig. 2). Los
objetivos de la resucitacin inicial de la hipoperfusin inducida por sepsis deben incluir: (1) Presin
venosa central de 8 a 12 mm Hg. Si un paciente est ventilado mecnicamente,

Reanimacin inicial con terapia dirigida a un objetivo en la etapa inicial de sepsis severa y choque
sptico. CVP, presin venosa central; MAP, presin arterial media; PAS, presin arterial sistlica;
ScvO2, saturacin venosa central de oxgeno. se recomienda un objetivo de presin de 12 a 15 mm
Hg para explicar el impedimento de llenado, 13 (2) presin arterial media 65 mm Hg o mayor; (3)
Salida de orina 0,5 ml / kg / h o ms; (4) La saturacin venosa central o venosa mixta de oxgeno es
mayor o igual que 70% o mayor o igual a 65%, respectivamente.11 Esta reanimacin de volumen
inicial debe realizarse con 1000 mL o ms de cristaloides (cloruro sdico al 0,9% solucin salina
normal o solucin de Ringer lactato) o 300 a 500 ml de coloides (albmina al 5% o almidn
hidroxietil al 6%) durante 30 minutos. No hay diferencia en los resultados cuando el coloide o
cristaloide se utiliza para los esfuerzos de resucitacin; sin embargo, el hidroxietil almidn se ha
asociado a informes de insuficiencia renal y aumento del sangrado.14-16 El estado del volumen, la
perfusin tisular y la presin sangunea deben evaluarse despus de la prueba inicial de fluido y
continuar la administracin de lquidos mientras contine la mejora hemodinmica o hasta que se
alcancen los objetivos anteriores.
Existen grandes dficits de fluidos en pacientes que tienen sepsis severa o shock sptico y hasta 6
a 10 L de cristaloide o 2 a 4 L de coloide pueden ser necesarios para la reanimacin en la primeras
24 horas.10 Si no se cumplen los objetivos de saturacin venosa central o venosa mixta durante
las 6 horas iniciales, se puede considerar la transfusin de glbulos rojos para lograr un
hematocrito mayor o igual al 30% o la administracin de una dobutamina Finalmente, en el
contexto de la hipotensin potencialmente mortal, los agentes vasoactivos pueden ser necesarios
para el cuidado de apoyo durante la fase inicial de resucitacin con fluido.

DIAGNSTICO

Mltiples estudios han documentado la naturaleza crtica de la administracin temprana de


antibiticos de amplio espectro y el efecto sobre la mortalidad (Fig. 3) .17-19 En un reciente
estudio de cohorte retrospectivo en pacientes que tuvieron shock sptico, el aumento de los
retrasos en el inicio de la terapia antimicrobiana efectiva despus del inicio de la hipotensin se
asociaron con un riesgo significativamente mayor de muerte. La mediana de tiempo para el inicio
de la terapia efectiva tambin mostr ser un predictor significativo de la mortalidad.20 Las guas
ms recientes de la Campaa de la Sepsis Sobreviviente recomiendan iniciar la terapia antibitica
intravenosa tan pronto como sea posible porque cada hora de retraso en la administracin de
antibiticos efectivos se asocia con un aumento mensurable de la mortalidad

TERAPIA ANTIBITICA

Mltiples estudios han documentado la naturaleza crtica de la administracin temprana de


antibiticos broadspectrum y el efecto sobre la mortalidad (Fig. 3) .17-19 En un reciente estudio
de cohortes retrospectivo en pacientes que tuvieron shock sptico, aumentando los retrasos en el
inicio de terapia antimicrobiana eficaz despus de el inicio de la hipotensin se asoci con un
riesgo significativamente mayor de muerte. La mediana de tiempo para el inicio de la terapia
efectiva tambin mostr ser un predictor significativo de la mortalidad.20 Las guas ms recientes
de la Campaa de la Sepsis Sobreviviente recomiendan iniciar la terapia antibitica intravenosa
tan pronto como sea posible porque cada hora de retraso en la administracin de antibiticos
efectivos se asocia con un aumento mensurable de la mortalidad.11,17,20 La prevalencia
creciente de los hongos, Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, enterococos resistentes
a la vancomicina, bacilos gramnegativos altamente resistentes y patrones locales de
susceptibilidad a los antibiticos debe considerarse en la eleccin del antibitico inicial regmenes
de sepsis severa y choque sptico21,22. La seleccin inicial del tratamiento antimicrobiano debe
ser lo suficientemente amplia como para cubrir todos los patgenos probables y ser capaz de
penetrar en concentraciones adecuadas en la supuesta fuente de sepsis (Figura 4). En reas con
una prevalencia relativamente alta de especies de Candida, una equinocandina para cubrir
Candida glabrata y krusei resistentes a fluconazol debe ser incluida en el medio antimicrobiano
para la sepsis fngica presunta.17,23 Factores del paciente, como la administracin reciente de
antibiticos, los factores de riesgo para la colonizacin con patgenos MDR y las intolerancias
documentadas tambin juegan un papel crucial en la seleccin inicial de la terapia antibitica. El
tratamiento inicial de los patgenos MDR presuntos como fuente de sepsis severa y choque
sptico debe incluir la terapia de combinacin con dos agentes antimicrobianos para aumentar la
probabilidad de proporcionar un tratamiento apropiado y la consiguiente mejora de la
mortalidad.24 En localizaciones con patgenos MDR como Klebsiella pneumoniae carbapenemase
), bacterias gramnegativas y Pseudomonas aeruginosa resistentes a los peces, se debe considerar
el tratamiento antimicrobiano con regmenes alternativos, como la colistina. El conocimiento de
las susceptibilidades locales y de la concentracin mnima inhibitoria (MIC) del patgeno tambin
es crtico cuando se selecciona el rgimen antimicrobiano inicial. Un estudio reciente encontr que
el tratamiento emprico con piperacillintazobactam para el tratamiento de la bacteriemia de
pseudomonas con susceptibilidad reducida se asoci con un aumento de la mortalidad, a pesar de
ser apropiado25. Si los valores altos de CIM con cefepima y piperacilina-tazobactam son
frecuentes, una cobertura ms amplia con un carbapenem puede ser ms apropiada que el uso de
terapias inferiores. Tambin se pueden considerar diferentes estrategias de dosificacin
antimicrobiana, como la infusin continua, para maximizar el tiempo por encima de la CIM para el
tratamiento de patgenos causales.26

Los pacientes que tienen sepsis severa o choque sptico requieren terapia de amplio espectro
hasta que se identifique el organismo causal. Una vez que los resultados de la cultura y los datos
de susceptibilidad antimicrobiana regresen, la terapia adicional debe dirigirse al patgeno y todos
los antibiticos innecesarios deben interrumpirse de acuerdo con una buena administracin
antimicrobiana para evitar las toxicidades de los frmacos y el desarrollo de superinfecciones
nosocomiales con especies de Candida, Clostridium difficile o enterococos resistentes a la
vancomicina . 27 Se ha demostrado que estos enfoques de descalcificacin en pacientes que
tienen sepsis severa y shock sptico han mejorado los resultados.28 La duracin de la terapia con
antibiticos es algo controvertida; sin embargo, las recomendaciones actuales son continuar la
terapia durante 7 a 10 das. Los cursos ms prolongados de terapia pueden ser apropiados en
pacientes con una respuesta clnica lenta, un foco de infeccin indescifrable o deficiencias
inmunolgicas, como la neutropenia.11 En la mayora de los casos de sepsis grave o choque
sptico, los cultivos antimicrobianos son negativos y por lo tanto la decisin de continuar ,
disminuir o detener la terapia con antibiticos debe hacerse sobre la base de informacin clnica.

Reanimacin inicial con terapia dirigida a un objetivo en la etapa inicial de sepsis severa y choque
sptico. CVP, presin venosa central; MAP, presin arterial media; PAS, presin arterial sistlica;
ScvO2, saturacin venosa central de oxgeno.

Infeccin con hongos, virus, parsitos, otros patgenos posibles; considere una cobertura
adicional para estos patgenos oportunistas adems de patgenos bacterianos

Existen factores de riesgo para la infeccin asociada al cuidado de la salud?

Residente de un centro de cuidados prolongados


Hospitalizacin reciente

Dilisis

Visitas regulares a domicilio o en la clnica del hospital

Considerar patgenos nosocomiales con relativa resistencia a los antibiticos:

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina

Pseudomonas aeruginosa

Enterococcus resistente a la vancomicina

Acinetobacter baummanii

Klebsiella pneumoniae productora de ESBL

Escherichia coli productora de ESBL

Agente nico terapia combinada para Legionella si se sospecha:

Ceftriaxona

Ampicilina / sulbactam

Ertapenem

MS

Fluoroquinolona o macrlido (si es necesario)


CATHETERS

Frecuentemente en la sepsis severa y el choque sptico, las lecturas de la presin arterial de un


brazalete de brazo no invasivo son inexactas. La presin sistlica con un manguito de brazo a
menudo se superpone a presiones bajas (<60 mm Hg) y el uso de una cnula arterial proporciona
una medicin ms exacta y reproducible de la presin arterial verdadera. Adems, una cnula
arterial permanente proporciona un anlisis continuo para que las decisiones relacionadas con la
terapia puedan basarse en informacin inmediata y precisa. Los agentes vasoactivos son
necesarios una vez que la reanimacin con lquido no restaura la funcin hemodinmica adecuada.
Estos agentes deben ser administrados a travs de un catter venoso central tan pronto como uno
est disponible. Una vez colocada apropiadamente con la punta del catter en la unin cavoatrial,
pueden obtenerse evaluaciones frecuentes de la presin venosa central y de la saturacin venosa
mixta de oxgeno para ayudar en los esfuerzos de reanimacin volumtrica en las primeras etapas
del shock sptico. A menudo en la sepsis severa y el choque sptico, los antibiticos empricos se
dan durante las fases tempranas de la reanimacin de volumen / la iniciacin del vasopresor y los
accesos venosos mltiples son requeridos. La colocacin de un catter multilumen puede aliviar
este problema potencial. El uso de catteres de la arteria pulmonar ha disminuido en las ltimas
dos dcadas debido a la falta de un beneficio definitivo.29 Los catteres de la arteria pulmonar
pueden proporcionar informacin potencialmente til, como una evaluacin de la funcin
cardaca en pacientes con sepsis grave y shock sptico; sin embargo, estas ventajas estn plagadas
de resultados que pueden ser interpretados y pueden no reflejar el verdadero estado
hemodinmico.30 Aunque la insercin de catter de arteria pulmonar puede ser apropiada en
casos selectos, el uso rutinario de catteres de arteria pulmonar en pacientes con sepsis severa o
shock sptico no es recomendado.

TERAPIA VASOACTIVA

Los vasopresores y los inotrpicos se utilizan cuando la expansin de volumen por s sola no es
capaz de restablecer la funcin hemodinmica adecuada o durante la reanimacin con fluido en el
contexto de hipotensin potencialmente mortal. Los vasopresores difieren de los inotrpicos, que
aumentan la contractilidad cardiaca; Sin embargo, muchos frmacos tienen efectos vasopresores e
inotrpicos. Los agentes potenciales incluyen dopamina, norepinefrina, fenilefrina, epinefrina y
vasopresina. Utilizando estas terapias, la presin arterial media (PAM) debe mantenerse a 65 mm
Hg o mayor, porque se ha demostrado que preserva la perfusin tisular en la sepsis severa y el
choque sptico.31 Actualmente, no hay evidencia definitiva de la superioridad de uno
vasopresores sobre otros hacia los resultados orientados al paciente.32 La eleccin del vasopresor
debe depender del efecto fisiolgico deseado, la respuesta posterior y los posibles efectos
adversos.

La norepinefrina es un fuerte agonista a-adrenrgico con efectos b-adrenrgicos menos


pronunciados; como resultado, se observa un aumento significativo de la PAM y de la resistencia
vascular sistmica, con pocos cambios en la frecuencia cardaca o en la produccin.33 Debido a su
potente actividad vasoconstrictora, se utiliza comnmente como agente vasoactivo inicial en la
sepsis severa y el choque sptico. La dopamina es un precursor natural de norepinefrina y
epinefrina y posee distintos efectos farmacolgicos dosis-dependientes. A dosis ms bajas, acta
sobre receptores dopaminrgicos resultando en vasodilatacin selectiva en camas mesentricas y
coronarias. Aumentos adicionales en la dosis resultan en la estimulacin de los receptores b1-
adrenrgicos dando como resultado un aumento de la frecuencia cardaca y la contractilidad
cardaca. A dosis mayores, predominan los efectos a1-adrenrgicos, lo que conduce a
vasoconstriccin arterial. La dosis baja de dopamina no debe utilizarse para preservar la funcin
renal porque no hay diferencia en la produccin de orina, necesidad de reemplazo renal o
supervivencia en comparacin con el placebo.34 La dopamina es tambin ms arritmognica y
debe utilizarse con precaucin en pacientes que tienen La epinefrina tiene potentes efectos b1-
adrenrgicos y moderados b2- y a1-adrenrgicos. Los aumentos en el rendimiento cardaco se
producen a dosis ms bajas con la vasoconstriccin predominando en dosis ms altas. El grado de
vasoconstriccin esplcnica y el riesgo de disritmias parece ser mayor con la epinefrina en
comparacin con otros agentes vasoactivos.36 La fenilefrina tiene actividad agonista puramente
adrenrgica y resulta en vasoconstriccin con mnima inotropa o cronotropa cardaca. Como
resultado, la fenilefrina puede ser una buena opcin cuando las taquiarritmias limitan la terapia
con otros vasopresores.33

Estudios recientes han demostrado que los niveles de vasopresina en choque sptico son ms
bajos de lo previsto para un estado de choque, lo que puede contribuir a la hipotensin
persistente.37 La evidencia actual documenta la eficacia de la adicin de dosis bajas de
vasopresina en sepsis grave y choque sptico refractario a otros vasopresores .38,39 Un estudio
reciente, sin embargo, no mostr ningn beneficio sobre la mortalidad cuando se us en
combinacin con norepinefrina.40 Las complicaciones potenciales de la infusin de vasopresina
incluyen isquemia coronaria y mesentrica. La dobutamina no es un vasopresor sino un inotropo
que tiene efectos variables sobre la presin arterial. Principalmente tiene ambos efectos b1- y b2-
adrenrgicos resultando en un aumento de la frecuencia cardaca y la contractilidad cardaca. La
dobutamina debe considerarse en los pacientes con bajo gasto cardaco en presencia de presin
de llenado ventricular adecuada y presin arterial adecuada adecuada.11 Otros vasopresores,
como la dopamina, la noradrenalina y la epinefrina, tambin tienen efectos inotrpicos adems de
sus efectos vasoconstrictores. Se debe considerar un inotropo para mantener un ndice cardiaco
adecuado, la presin arterial media, el contenido de oxgeno venoso mixto y la produccin de
orina

FUENTE DE CONTROL

La erradicacin de la infeccin incitante es esencial para el tratamiento exitoso de la sepsis severa


y el choque sptico. El control de las fuentes representa un componente clave del xito e implica
el drenaje de los fluidos infectados, la eliminacin de los dispositivos infectados, el desbridamiento
de tejidos blandos infectados y las medidas definitivas para corregir el trastorno anatmico
resultando en una contaminacin antimicrobiana continua.41 Todos los pacientes que presentan
sepsis severa o shock sptico deben evaluarse tan pronto como sea posible por la presencia de un
foco de infeccin susceptible de control de fuentes.11,42 Estos focos infecciosos deben ser
controlados con la menor alteracin fisiolgica posible (por ejemplo, drenaje percutneo en lugar
de drenaje quirrgico de un absceso) las intervenciones de control de fuentes pueden causar ms
complicaciones. Si se cree que los dispositivos de acceso intravascular son una posible fuente de
sepsis severa o choque sptico, deben ser removidos tan pronto como sea posible. Los riesgos y
beneficios de la intervencin especfica ms los riesgos de transferencia deben evaluarse
individualmente.

CORTICOSTEROIDES

El papel de los corticosteroides en el tratamiento de la sepsis severa y el shock sptico ha sido


controvertido. El papel teraputico de los corticosteroides surgi de la teora de que sepsis severa
o choque sptico resulta de una respuesta inflamatoria exagerada e incontrolada del husped.
Otra teora sugiere que los pacientes crticos pueden sufrir una insuficiencia suprarrenal relativa.
Los estudios controlados aleatorios tempranos documentaron una disminucin en el tiempo hasta
la resolucin del choque; sin embargo, no se observ una reduccin en la mortalidad general con
dosis altas de corticosteroides.44,45 Otros estudios que usaron dosis ms bajas y ms fisiolgicas
de esteroides documentaron una reduccin en el tiempo de inversin del choque y el cese del uso
del vasopresor.46 Un posterior multicntrico mayor aleatorizado controlado de pacientes que
presentaron shock sptico sin respuesta vasopresora mostraron una reduccin en la tasa de
mortalidad en todos los pacientes con una reduccin adicional en el tiempo de resolucin de
choque en pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa definida por una respuesta de cortisol
de hormona adrenocorticotrpica (ACTH) subptima. 47 El corticosteroide

Terapia de choque sptico (CORTICUS), un gran ensayo multicntrico en el que los pacientes que
tenan choque sptico fueron asignados al azar a hidrocortisona o placebo, mostr una reversin
ms rpida del shock entre todos los pacientes.48 El ensayo no mostr un beneficio de mortalidad
con la terapia con esteroides , y de hecho mostr un aumento de la incidencia de
superinfecciones, incluyendo nuevos episodios de sepsis o choque sptico. Las recomendaciones
actuales de la Campaa sobre la Sepsis Sobreviviente sugieren que los esteroides deben usarse
solamente en el contexto de choque sptico si la presin arterial de un paciente es pobremente
sensible tanto a la reanimacin con lquido adecuado como al soporte vasopresor.11 Una prueba
de estimulacin con ACTH se ha utilizado temprano en el curso de sepsis para identificar aquellos
pacientes que tienen una insuficiencia suprarrenal relativa que luego deben recibir esteroides
suplementarios. En el estudio CORTICUS, sin embargo, la poblacin total de pacientes pareca
beneficiarse independientemente del resultado de la prueba de estimulacin con ACTH.48 Como
resultado, la prueba de estimulacin con ACTH ya no se recomienda para identificar a los
pacientes que deben recibir esteroides11,49. se utiliza preferentemente sobre la dexametasona
debido a una posible supresin prolongada del eje hipotalmico-pituitaria-adrenal despus de la
administracin de dexametasona.50 Se deben usar dosis de corticosteroides comparables a 200 a
300 mg / d de hidrocortisona para tratar el shock sptico; sin embargo, no hay consenso en cuanto
a la duracin y el mtodo de cesacin (abrupto versus disminucin) de los esteroides. Debe
considerarse la cesacin de la administracin de esteroides cuando ya no se necesitan
vasopresores para el tratamiento de la sepsis grave y el shock sptico.

PROTENA C ACTIVADA RECOMBINANTE

La protena C activada es una protena endgena que est asociada con fibrinlisis y la inhibicin
de la coagulacin y la inflamacin. La protena C activada inactiva los factores Va y VIIIa, evitando
la generacin de trombina, que inhibe la activacin plaquetaria, el reclutamiento de neutrfilos y
la desgranulacin de los mastocitos.9 Durante la sepsis grave, la activacin de la protena C se
inhibe por citocinas inflamatorias y disminucin de los niveles de protena C activada se han
asociado con un mayor riesgo de muerte.51 En un estudio reciente que evalu la eficacia de la
protena C humana recombinante activada (RHAPC) en la sepsis grave, los pacientes fueron
asignados al azar a recibir RHAPC o placebo. El cese prematuro del estudio ocurri antes de la
terminacin debido al beneficio significativo de la mortalidad de RHAPC, aunque los pacientes
tratados tuvieron una ditesis hemorrgica ms alta.52 Un ensayo abierto posterior document
mejoras similares en la mortalidad, especialmente cuando RHAPC se administra dentro de las
primeras 24 horas de septicemia grave.53 Finalmente, se evalu la eficacia de RHAPC en pacientes
con sepsis severa con bajo riesgo de muerte, definida por un puntaje de Fisiologa Aguda y
Evaluacin de Salud Crnica (APACHE II) inferior a 25 temprana debido a la falta de cualquier
beneficio de mortalidad. Este estudio tambin document un aumento de los episodios
hemorrgicos graves en los pacientes tratados con RHAPC.54 Despus de compilar los resultados
de los ensayos mencionados anteriormente, RHAPC debe considerarse en pacientes que tienen
sepsis grave con alto riesgo de muerte segn se define en APACHE II puntuacin de 25 o ms o
fracaso multiorgnico, si no hay contraindicaciones, como ciruga reciente, hemorragia
intracraneal o riesgo previo de sangrado.11 RHAPC no est recomendado para pacientes con
sepsis grave y bajo riesgo de muerte.

INSULINA INTRAVENOSA

La hiperglucemia asociada con sepsis severa y choque sptico resulta de las respuestas de la
hormona contra-reguladora y de las citoquinas asociadas con enfermedad grave, junto con la
administracin de exceso de dextrosa en lquidos intravenosos y nutricin parenteral total. La
hiperglicemia altera la funcin fagoctica de los neutrfilos y macrfagos y da lugar a una
disfuncin endotelial. Se desconoce el mecanismo protector exacto de la insulina en la sepsis; sin
embargo, se cree que es un modulador de numerosas vas inflamatorias y un inhibidor de la
apoptosis.55 Se ha demostrado que la insulina suplementaria mejora la morbilidad y la mortalidad
de los pacientes crticos. En 2001, un ensayo controlado aleatorizado mostr que los pacientes
ventilados mecnicamente tratados con un rgimen intravenoso intensivo tuvieron una reduccin
en la mortalidad por todas las causas de 8,0% a 4,6%. La mayor reduccin de la mortalidad se
observ en pacientes con fallo multiorgnico y foco sptico56. El rgimen de insulina intravenosa
intensiva tambin redujo el nmero de episodios de bacteriemia, incidencia de insuficiencia renal
aguda que requiri hemodilisis, nmero de transfusiones e incidencia de polineuropata. Un
estudio posterior mostr que un rgimen intravenoso intensivo de insulina mejor la mortalidad
en pacientes que permanecieron en la UCI por ms de 3 das. En un subgrupo de pacientes que
permanecieron en la UCI menos de 3 das, un rgimen intravenoso intensivo de insulina aument
la mortalidad. Adems, el rgimen intensivo tambin tuvo una tasa de hipoglucemia tres veces
mayor que el grupo de tratamiento conservador.57 Ms recientemente, el ensayo de sustitucin
de volumen y de insulina en la sepsis severa (VISEP), que asign al azar pacientes a insulina
intravenosa intensiva o terapia convencional como dos mtodos de reanimacin volumtrica,
mostraron resultados similares despus de un anlisis intermedio mostr mayores tasas de
hipoglucemia (17,0% frente a 4,1%), mayores tasas de eventos adversos graves y ninguna
diferencia en la mortalidad.58 Todos estos ensayos previamente mencionados con tratamiento
intravenoso intensivo insulina tena un nivel de glucosa dirigido de 80 a 110 mg / dl. Actualmente
hay una falta de consenso sobre la dosificacin ptima de la insulina intravenosa y los niveles de
glucosa objetivo y los ensayos actuales estn en marcha para evaluar las diferencias en los
resultados clnicos entre los regmenes. Las recomendaciones actuales para los pacientes con
sepsis severa e hiperglucemia admitidos en la UCI son administrar glucosa intravenosa despus de
la estabilizacin hemodinmica inicial con un nivel de glucosa objetivo inferior a 150 mg / dl. Los
pacientes con insulina intravenosa deben tener frecuentes evaluaciones de glucosa en sangre para
evitar las consecuencias adversas de la hipoglucemia y se debe considerar administrar una fuente
de caloras de glucosa al mismo tiempo con la insulina intravenosa.