Etiologi

1. Enteral

Bakteri: Shigella sp, E.coli patogen, Salmonella sp, Vibrio cholera,

Yersinia enterocolytica, Campylobacter jejuni, V.parahemoliticus,

V.NAG, Stapylococcus aureus, Streptococcus, Klabsiella, Pseudomonas.

Aeromonas.Proteus.

Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus,

cytomegalivirus, echivirus, virus HIV

Parasit : Protozoa: Entamoeba histolitica, Giardia lamblia,

Crystosporidium parvum, Balantidium coli.

Worm : A.lumbricoides, Cacing tambang, Trichuris trichiura, S.strecoralis,

cestodiasis.

Fungus : Kandida/ monoliasis.

2. Parenteral : otitis media akut, pneuminia, Travelers diarrhea: E coli, Giardia

lamblia, Sigella, Entamoeba histolytica.

Makanan :

Intoksikasi makanan : Makanan beracun atau mengandung logam berat,

makanan mengandung bakteri/ toksin: Clostridium perfringens, Bcereus, S

aureus, Streptococcus anhaemo lyticus.

Alergi : susu sapi, makanan tertentu

Malabsorbsi : Karbohidrat: monosakarida( glukosa, laktosa, galaktosa),

disakarida( sakarosa, laktosa), lemak : rantai panjang trigliserida protein :

asam amino tertentu, ptotein intolerance, cows milk, vitamin dan mineral.

Pendekatan diagnostik
- Pada umumnya diare akut disebabkan oleh toksin atau infeksi bakteri.

- Adanya riwayat makan makanan tertentu ( terutama makanan siap santap) dan

adanya keadaan yang sama pada orang lain, sangat mungkin merupakan

keracunan makanan yang disebakan toksin bakteri.

- Travellers diarrhea merupakan kejadian diare pada wisatawan.

- Adanya riwayat pemakaian antibiotikayang lama, harus dipikirkan kemungkinan

diare karena C difficle

- Diare yang terjadi karena kerusakan mukosa usus ( non inflamatorik ) dan

disebabkan oleh toksin bakteri (terutama E coli ) biasanya mempunyai geala feses

benar-benar cair, tidak ada darah, nyeri perut terutama daerah umbilicus ( karena

kelainan terutama di usus halus) kembung, mual dan muntah. Bila muntahnya

sangat mencolok biasanya disebabkan oleh virus atau S aureus dalam bentuk

keracunan makanan.

- Bila diare dalam bentuk bercampur darah, lendir dan disertai demam biasanya

disebabkan oleh kerusakan mukosa usus yang ditimbulkan oleh invasi Shigella,

salmonella atau amuba. Daerah yang terkena adalah kolon.

- Pada umunya diare akut bersifat sembuh sendiri dalam 5 hari dengan pengobatan

sederhana yang disertai rehidrasi.

 Mekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti cAMP,

cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel kripta dan

menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini mengganggu ion

flux paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight junction.11 Contoh

klasik diare sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan enterotoksin Escherichia coli

yang berikatan dengan reseptor permukaan enterosit (monosialoganglioside GM1).

Fragmen dari toksin kolera kemudian akan masuk ke dalam sel dan mengaktivasi

adenilat siklase pada membran basolateral melalui interaksi dengan protein G.

Kejadian ini meningkatkan cAMP intraselular yang mengaktivasi protein spesifik

yang kemudian membangkitkan pembukaan kanal klorida.11

E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile toxin

(LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin kolera

dan berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare sekretorik

adalah peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled menyebabkan

peningkatan mediator intraseluler.7

Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja mengandung

banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida yang tinggi (> 70

mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.11

Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai

mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi

oleh agen virus dan protozoa.11 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural (NSP4)

yang dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare sekretorik juga

dapat muncul melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan neurotransmitter

diketahui terlibat dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari system neuroendokrin

yang terintegrasi dalam respon intestinal terhadap stimulus luar.

Anatomi fungsional dari mukosa usus halus7,11

Villus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna dan

penyerapan dari mukosa usus halus. Enzyme pencernaan dan protein transpor bertanggung

jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di brush border membrane

sel villi. Epitel saluran gastrointestinal adalah epithel yang dapat mengatur muatan osmotik

ke dalam usus halus. Taut erat, struktur dinamis yang terjadi antara sel epitel, berkontribusi

pada pergerakan air dan elektrolit secara keseluruhan.

Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa mekanisme,

termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini membutuhkan keberadaan

gradien natrium sepanjang brush border membrane yang dipertahankan oleh pompa Na, K+

ATPase pada membran basolateral enterosit.

Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang melibatkan

mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl-HCO3- exchanger.

Patofisiologi

Patogenesis

Virus

Beberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus halus,

menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara

normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk

kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili

dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase, menyebabkan berkurangnya

absorpsi disakarida terutama laktosa. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan

epitel vilinya menjadi matang.6

Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama

harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi

melalui pili yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada

E.coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan mukosa

dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas

penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.6

Toksin yang menyebabkan sekresi. E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01 dan

beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini

mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi klorida

dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel

yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.6

Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat

menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi

sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan

pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah

merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan

oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan

elektrolit dari mukosa.6

Protozoa
 Penempelan mukosa. G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus halus

dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan menyebabkan diare.

Invasi mukosa.E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa

di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun keadaaan ini

terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia, 90% infeksi terjadi oleh strain yang

tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala/tanda-

tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di dalam tinja.6

II.3 DEHIDRASI

Diare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi. Manifestasi dari

dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil, urin

berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan diare berat

dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan status mental (bingung dan pusing). Pada semua

anak dengan diare, status hidrasi diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat, sedang, atau tanpa

dehidrasi.12

Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut WHO12

Klasifikasi Gejala atau tanda

Dehidrasi berat Dua atau lebih dari:

Lethargi/tidak sadar

Mata cekung

Tidak dapat minum atau minum sedikit

Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik)

Dehidrasi ringan Dua atau lebih dari:

sedang Gelisah, iritabilitas

 Mata cekung

Minum seperti kehausan

Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tanpa dehidrasi Tidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi berat

dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:6

1. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox cholerica),

pasien belum jatuh dalam presyok

2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien presyok

atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran

menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

Penyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-penyebab lainnya yang

menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh diabaikan. Penyebab diare akut

meliputi.8,9

Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut8,9

Infeksi Infeksi usus (termasuk keracunan makanan)

Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut,

infeksi saluran kemih, pneumonia)

Obat-obatan Antibiotika

Pencahar
 Antasida yang mengandung magnesium

Withdrawal opiat

Obat-obatan lainnya

Alergi makanan atau Cows milk protein allergy (CMPA)

intoleransi

Alergi protein kedelai

Alergi makanan multipel

Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)

Kelainan proses Defisiensi enzim sukrase-isomaltase

cerna/absorpsi

Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)

Defisiensi vitamin Defisiensi niasin

Defisiensi folat

Tertelan logam berat Co, Zn, cat

Kemoterapi atau radiasi yang

menginduksi enteritis