Anda di halaman 1dari 26

BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit


jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas
stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000
penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan
maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian hari, oleh karena
perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis makanan yang semakin
beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita ketahui bersama, stroke
merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan kecacatan.
Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi
pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini
dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya
dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan
viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer
karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti
peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab stroke
sangat kompleks.
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S
Usia : 63 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pensiunan
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Suku Bangsa : Minang
Tanggal Masuk : 22Agustus 2017
Dirawat yang ke : Pertama
Tanggal Periksa : 22 Agustus 2017
No. RM : 863235

II. ANAMNESA
Alloanamnesa dengan anak kandung pada tanggal 22 Agustus 2017 pukul 21.00
WIB di Unit Stroke RSPAD Gatot Subroto

KELUHAN UTAMA
Lemah pada lengan kanan dan tungkai kanan

KELUHAN TAMBAHAN
Bicara pelo

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Pasien datang dibawa keluarganya ke IGD RSPAD dengan keluhan lemah pada lengan
dan tungkai sebelah kanan sejak 3 hari SMRS. Keluhan lemah awalnya dirasakan saat
pasien memegang sapu. 2 hari SMRS keluhan lemah dirasakan semakin berat terutama
ketika pasien berjalan. 7 jam SMRS keluarga pasien mengatakan lengan dan tungkai
sebelah kanan tidak bisa di gerakan dan timbul secara tiba-tiba saat pasien bangun dari
tidurnya. Keluhan lemah disertai adanya biacara pelo. Keluarga mengatakan keluhan sakit

1
kepala, kejang, mual dan muntah, jantung berdebar-debar, penurunan kesadaran
disangkal. Keluhan BAB dan BAK normal. Keluarga pasien mengatakan pasien
mempunyai riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu dan jarang kontrol. Pasien juga
mempunyai riwayat koleterol tinggi dan asam urat tinggi. Riwayat kencing manis tidak
ada. Pasien mempunyai riwayat merokok sejak 10 tahun namun sudah berhenti 2 tahun
terakhir. Riwayat trauma ataupun operasi sebelumnya tidak ada. Keluhan ini baru pertama
kali dirasakan oleh pasien.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


Hipertensi : sejak 5 tahun yang lalu tidak kontrol rutin
Kolesterol tinggi : sejak 5 tahun yang lalu
Asam Urat : sejak 3 tahun yang lalu
Diabetes : tidak ada
Jantung : tidak ada

RIWAYAT PERSONAL SOSIAL


Pasien merupakan seorang pensiunan TNI dan tinggal bersama ananknya. Sehari-
hari pasien dirumah dan melakukan aktifitas ringan seperti menyapu. Aktifitas berolahraga
kurang. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 10 tahun yang lalu sebanyak 6 batang
dalam sehari dan sudah berhenti sejak 2 tahun. Pasien tidak memiliki riwayat minum -
minuman beralkohol.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Riwayat menderita hipertensi pada kedua orang tua
Riwayat penyakit stroke tidak ada

RIWAYAT KELAHIRAN/ PERTUMBUHAN/ PERKEMBANGAN


Pasien lahir normal cukup bulan. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan tidak
terhambat, pasien sama dengan teman-teman seusianya.

2
III. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS INTERNUS
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Somnolen, E 4 M 6 V 4 GCS : 14
BB : 75 kg
TB : 155 cm
Gizi : 31,22 kg/m2 ( Obesitas 1 )
sesuai kriteria IMT WHO Asia pasifik
Tanda Vital
Kulit
Tekanan Darah Kanan : 140/100mmHg
Tekanan Darah Kiri : 145/100mmHg
Nadi Kanan : 88x/menit
Nadi Kiri : 87x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,4C
Mata : pupil bulat +/+, isokor +/+, 3mm/3mm,
reflex cahaya langsung dan tidak langsung +/+,
konjungtiva anemis -/- ,
sklera ikterik -/-, hematom (-)
Leher :pembesaran KGB (-), JVP 5-2 CmH2O
Jantung : BJ I-II, murni - regular, Gallop (-), Murmur(-)
Paru : suara napas vesikuler kedua lapang paru,
Rhonki (-)/(-), Wheezing(-)/(-)
Hepar : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Ekstemitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT <2

STATUS PSIKIATRI
Tingkah Laku : Wajar
Perasaan Hati : Hipothym

3
Orientasi waktu : Kurang Baik
Jalan Pikiran : Koheren
Daya Ingat : Baik

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : Somnolen, E 4 M 6 V4 GCS: 14
Sikap Tubuh : Berbaring
Cara Berjalan : Tidak dapat dinilai
Gerakan Abnormal : Tidak ada

KEPALA
Bentuk : Normocephal
Simetris : Simetris
Pulsasi : Teraba pulsasi A.Temporalis dextra dan sinistra
Nyeri tekan : Tidak ada

LEHER
Sikap : Normal
Gerakan : Terbatas
Vertebra : Tidak dilakukan
Nyeri tekan : Tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL


Kanan Kiri
Kaku kuduk : negatif negatif
Laseque : < 70 < 70
Kerniq : 135 135
Brudzinsky I : negatif negatif
Brudzinsky II : negatif negatif

4
NERVI CRANIALIS
N I. Olfaktorius
Daya Penghidu : normosmia / normosmia

N II. Optikus
Ketajaman Penglihatan : pasien dapat mengetahui hitungan jari
Pengenalan Warna : pasien dapat mengetahui warna pisang
Lapang Pandang : baik, sama dengan pemeriksa
Fundus : Tidak dilakukan

N III. Occulomotorius/ N IV.Trochlearis /N VI. Abduscen


Ptosis : (-) (-)
Strabismus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Exopthalmus : (-) (-)
Enopthalmus : (-) (-)
Gerakan Bola Mata
Lateral : baik
Medial : baik
Atas Medial : baik
Bawah Medial : baik
Atas : baik
Bawah : baik
Pupil
Ukuran : 3mm 3mm
Bentuk : Bulat Bulat
Iso/anisokor : Isokor Isokor
Posisi : ditengah ditengah
Reflek Cahaya Langsung : (+) (+)
Reflek Cahaya Tidak Langsung : (+) (+)

5
N V. Trigeminus
Menggigit : (+) (+)
Membuka Mulut : dapat membuka, trismus (-)
Sensibilitas
Atas : (+) simetris (+)
Tengah : (+) simetris (+)
Bawah : (+) simetris (+)
Reflek Masseter : (-) (-)
Reflek Zigomatikus : (-) (-)
Reflek Kornea : (+) (+)
Reflek Bersin : Tidak dilakukan

N VII. Fasialis
Pasif
Kerutan kulit dahi : (+) simeteris (+)
Kedipan mata : (+) simeteris (+)
Lipatan nasolabial : sebelah kanan menghilang
Sudut mulut : sebelah kanan menurun
Aktif
Mengerutkan dahi : (+) simeteris (+)
Mengerutkan alis : (+) simeteris (+)
Menutup mata : (+) simeteris (+)
Meringis : (-) (+)
Menggembungkan pipi : tidak dilakukan
Gerakan bersiul : tidak dilakukan
Daya pengecapan lidah 2/3 depan : Tidak dilakukan
Hiperlakrimasi : tidak ada
Lidah kering : tidak ada

N VIII. Vestibulocochlearis
Mendengan suara gesekan jari tangan : (+) (+)
Tes swabach : Tidak dilakukan
6
Tes rinne : Tidak dilakukan
Tes webber : Tidak dilakukan

N IX. Glosopharingeus
Arcus pharynx : Simeteris kanan dan kiri
Posisi uvula : ditengah tidak ada deviasi
Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : Tidak dilakukan
Reflek muntah : Tidak dilakukan

N X. Vagus
Denyut nadi : Teraba pulsasi reguler
Bersuara : normal
Menelan : sulit menelan

N XI. Accesorius
Memalingkan kepala : Simeteris
Sikap bahu : kanan lebih turun
Mengangkat bahu : kanan (-) oleh karena parese

N XII. Hipoglosus
Menjulurkan lidah : lidah deviasi ke kanan
Kekuatan lidah : normal
Atrofi lidah : tidak ada
Artikulasi : disartia
Tremor lidah : Tidak ada
SISTEM MOTORIK
Trofi : Eutrofi Eutrofi
Eutrofi Eutrofi
Gerakan : terbatas bebas
terbatas bebas
Kekuatan : 2222 5555
2222 5555

7
Tonus : Normotonus Normotonus
Normotonus Normotonus

SISTEM REFLEKS
REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Tendon : Kanan Kiri
Refleks Biseps : (+++) (+)
Refleks Triseps : (+++) (+)
Refleks Patella : (+++) (+)
Refleks Achilles : (+++) (+)
Refleks Periosteum : Tidak dilakukan
Refleks Permukaan :
Dinding perut : Simetris
Cremaster : Tidak dilakukan
Spinchter Anii : Tidak dilakukan
Refleks Patologis : Kanan Kiri
Hoffman Trommer : (-) (-)
Babinski : (+) (-)
Chaddock : (+) (-)
Openheim : (+) (-)
Gordon : (+) (-)
Schaefer : (+) (-)
Rosolimo : (-) (-)
Mendel Bechterew : (-) (-)
Klonus paha : (-) (-)
Klonus kaki : (-) (-)

SISTEM SENSIBILITAS
Eksteroseptif
Nyeri : (+) (+)
Suhu : tidak dilakukan

8
Taktil : (+) (+)
Proprioseptif
Vibrasi : (+) (+)
Posisi : (+) (+)
Tekan dalam : (+) (+)

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN


Tes Romberg : Tidak dapat dilakukan
Tes Tandem : Tidak dapat dilakukan
Tes Fukuda : Tidak dilakukan
Disdiadokinesis : Tidak dilakukan
Rebound phenomenon : Tidak dilakukan
Dismetri : Tidak dilakukan
Tes telunjuk hidung : tidak dapat dinilai
Tes telunjuk telunjuk : tidak dapat di nilai
Tes tumit lutut : Tidak dilakukan

FUNGSI OTONOM
Miksi
Inkontinensia : tidak dapat dinilai, terpasang kateter
Retensi : tidak dapat dinilai, terpasang kateter
Anuria : tidak dapat dinilai, terpasang kateter
Defekasi
Inkontinensia : (-)
Retensi : (-)

FUNGSI LUHUR
Fungsi bahasa : baik
Fungsi emosi : baik
Fungsi orientasi : baik
Fungsi memori : baik
Fungsi kognisi : baik

9
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium klinik
Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan 22/8/2017 24/8/17
IGD

Darah rutin
Hemoglobin 12 16 gr/dL 14.4
Hematokrit 37 47 % 43
Eritrosit 4.3 6.0 juta/uL 4.9
Leukosit 4800 10800 /uL 9350
Trombosit 271000
MCV 80 96 fl 87
MCH 27 32 pg 29
MCHC 32 36 gr/dL 34

Koagulasi
INR 0.8 -1.30 1.08
( tanpa th/ anti koag)
Fibrinogen 136-384 mg/dL 182
<550mg/dL 4290*
D-dimer
(Innovance D-Dimer)

Kimia Klinik
Ureum 20 50 mg/dL 39
Kreatinin 0.5 1.5 mg/dL 1.1
Natrium 135 147 mEq/L 132*
Kalium 3.5 5.0 mEq/L 4.2
Klorida 95 105 mEq/L 100
Gula Darah Sewaktu 70 140 mg/dL 166*

10
Foto thoraks AP pada tanggal 22 Agustus 2017
Kesan :
Kardiomegali dengan aorta kalsifikasi
Tidak tampak kelainan radiologis paru

CT Scan Kepala tanpa Kontras 22 Agustus 2017


Kesan :
Mutiple infark di thalamus kanan kiri, basal ganglia kanan kiri dan peri ventrikel kanan
kiri
Atrofi cerebri

V. RESUME
Seorang perempuan berusia 63 tahun, dengan keluhan lemah pada lengan dan
tungkai kanan sejak 3 hari SMRS dan dirasa memberat. 1 hari SMRS pasien tidak dapat
mengerakan anggota gerak badan kanan dan disertai bicara pelo. Lemas dirasakan tiba-
tiba ketika pasien bangun dari tidur. Nyeri kepala (-), pusing berputar (-) kejang (-), trauma
(-), mual (-) muntah (-), jantung berdebar-debar (-), penurunan kesadaran (-). Riwayat
hipertensi (+) 5 tahun yang lalu, DM (-), Jantung (-) Stroke (-). Riwayat kolestrol tinggi
dan asam urat tinggi. Riwayat Penyakit ini baru pertama kali dialami pasien. Pasien
selama ini memiliki riwayat merokok 10 tahun yang lalu sekitar 6 batang setiap hari nya,
namun sudah berhenti 2 tahun terakhir. keluhan ini baru dirasakan pertama kali oleh
pasien.
Pada pemeriksaan fisik, status internis TD 140/100, IMT 31,22 (Obesitas 1).
Pemeriksaan neurologis dalam pemeriksaan nervi kranialis N.VII didapatkan sudut mulut
dan lipatan nasolabial sebelah kanan (-). N.XI m. trapezius kanan melemah bentuk bahu
sebelah kanan menurun. NXII lidah deviasi kekanan, dan terdapar disartia. Pada
pemeriksaan motorik didapatkan hasil gerakan yang terbatas pada ektremitas kanan
dengan kekuatan motoric untuk ekstremitas atas kanan 3 dan ekstremitas bawah kanan 2.
Pemeriksaan reflek fisiologis Bisep , trisep, KPR dan APR ekstermitas sebelah kanan (+
menigkat). Adanya reflek patologis seperti Babinski, chaddok, Oppenheim, Gordon,
schaek (+) pada esntermitas sebelah kanan.

11
Pada pemeriksaan penunjang foto thorax AP didapatkan hasil adanya
kardiomegali. Hasil CT scan tanpa kontras didapatkan adanya Mutiple infark di thalamus
kanan kiri, basal ganglia kanan kiri dan peri ventrikel kanan kiri dan atrofi otak.

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : - Hemiparese dextra tipe UMN
- Parese N VII Dextra tipe UMN
- Parese N XII dextra
Diagnosis Topis : hemisfer cerebri sinistra
Diagnosis Etiologi : WD : Stroke Non Hemoragik
Diagnosis Sekunder : Hipertensi grade

VII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
- IVFD RL 20 tpm
- Inj. Citicoline 2x 1 gr IV
- Inj. Ranitidin 2x 50 mg IV
- Clopidogrel 1x 75 mg P.O
- Neurodex 1x1 tab P.O

Non Medikamentosa
- Tirah baring
- Head up 30
- Konsul PD hipertensi
- Konsul Jantung foto thoraks kesan : kardiomegali
- Teratur dan rutin minum obat setiap hari
Pemeriksaan Anjuran
EKG , pemeriksaan lab tambahan profil lipid
VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad malam
Quo ad sanam : Dubia ad malam

12
BAB III
ANALISA KASUS
Pasien Ny. S. usia 64 tahun diagnosa :
- Diagnos klinis : Hemiparese dextra tipe UMN
Parese N. VII dextra tipe UMN
Parese N. XII
- Diagnosis topis : Hemsifer cerberi sinistra
- Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related


Health Problem 10th Revision definisi stroke yaitu suatu gangguan fungsional otak yang
terjadi secara medadak dengan tanda fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau
dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan perdarahan otak.1 Dengan
manifestasi klinis:

A. Gejala fokal
1. Gangguan motorik
- Kelemahan atau kekakuan tubuh satu sisi
- Gangguan menelan
- Gangguan keseimbangan
2. Gangguan berbicara dan bahasa
- Kesulitan pemahaman atau ekspresi berbahasa
- Kesulitan membaca (dyslexia) atau menulis
3. Gangguan sensorik
- Perubahan kemampuan sensibilitas
4. Gejala visual
- Pandangan ganda
- Gangguan penglihatan
5. Gejala vestibular
- vertigo
6. Gangguan kognitif
- Gangguan memori
- Gangguan aktifitas sehari-hari

13
B. Gejala global
- Kelumpuhan seluruh tubuh
- Penurunan kesadaran
- Light-headedness
- Inkontinensia urine
Berdasarkan anamnesis keluarga pasien adanya lemah pada lengan kanan dan tungkai kanan
sejak 3 hari SMRS yang dirasa semakin memberat, sehinga 1 hari SMRS pasien tidak dapat
menggerakan lengan dan tungkai kanan setelah bangun dari tidurnya yang dialami secara tiba-
tiba dan disertai adanya bicara pelo. Hal ini merupakan manifestasi klinis dari serangan stroke.
Secara garis besar menurut American Stroke Association (ASA) stroke sendiri
diklasifikasikan menjadi:
1. Stroke non hemoragik ( stroke iskemik)
2. Stroke hemoragik
3. TIA (Transient Ischemic Attack)
Dari anamnesa dapat ditentukan apakah serangan yang terjadi stroke non hemoragik atau
stroke hemoragik, berdasarkan gejala yang timbul saat serangan :
Table 1. Perbedaan anamnesa dan klinis pada stroke infark dengan perdarahan

GEJALA (ANAMNESA) INFARK PERDARAHAN

Onset atau awitan Subakut Akut

Saat onset Saat istirahat Saat aktivitas

Warning sign + 50% TIA -

Nyeri kepala - +

Kejang - ++

Penurunan kesadaran Kadang sedikit +++

Gejala objektif Infark Perdarahan

Koma +/- ++

Rangsang meningeal - +

Papil edema - +

Perdarahan retina - +

14
Selain dari anamnesa dan klinis, klasifikasi stroke dapat ditentukan dengan menggunakan
algoritma Stroke Gajah Mada, Siriraj Stroke Score dan djoenadi Stroke Score:

Algoritma Stroke Gajah Mada

Pada pasien ini di dapatkan:

Penurunan kesadaran : (-)


Nyeri kepala : (-)
Reflex Babinski : (+)
Menunjukan kesan : Stroke non hemoragik

Siriraj Stroke Score:

Pada pasien ini di dapatkan:

Kesadaran : ( 0 x 2,5 ) =0
Muntah :(0x2) =0 +
Nyeri kepala : ( 0 x 2 ) =0 +
TD : diastolic x 10 % = 10 +
Atheroma : ( 0 x (-3) =0 -
Konstanta = -12
Jumlah = -2

Menunjujan kesan : Stroke non hemoragik

Dari anamnesa dapat disimpulkan pada pasien ini mengalami gejala stroke yang mengarah
kepada stroke non hemoragik. Untuk lebih memastikan diagnosis maka dilakukan pemeriksaan
fisik.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Lengan dan tungkai sebelah kanan lemah mendadak. Pada pemeriksaan kekuatan
motorik didapatkan nilai 3 pada ekstermitas kanan atas hanya dapat bergerak melawan
gravitasi namu jika diberi tahanan tidak bisa. Untuk ekstermitas bawah kanan didapatkan nilai
2 dimana tungkai hanya bisa bergerak dalam bidang horizontal. Kelainan ini berasal dari lesi
otak yang kontralateral, karena pada perjalanannya traktus kortikospinalis akan mengalami

15
persilangan di perbatasan medula oblongata dan medula spinalis, yaitu pada dekusasio
piramidalis. Maka kelainan terdapat pada hemisfer cerebri sinistra.
Tipe lesi spastic atau UMN di cirikan dengan adanya hipertonus/ spastis, refleks
fisiologis yang meningkat dan refleks patologis positif disertai tidak ada atrofi. Pada pasien
ini sesuai oleh karena didapatkan reflek patologis (+) peningkatan reflek fisiologis, tidak ada
atrofi pada lengan dan tungkai kanan.
Mulut pasien mencong kearah kanan hal ini didukung oleh pemeriksaan neurologis
saraf kranialis ke tujuh dimana pada keadaan pasif lipatan nasolabilis dan sudut bibir sebelah
kanan lebih jatuh. Dan pada keadaan aktif saat pasien menyeringai sudut bibir kanan pasien
tertinggal. Keadaan ini menunjukan adanya kelemahan dari muskulus orbicularis oris dextra
yang dipersarafi oleh nervus fascialis (n.VII).
Tipe sentral dari parese nervus kranialis didapat karena kelemahan dari m. orbicularis
oris dextra tidak diikuti dengan kelemahan m. orbicularis occuli dextra. Karena n e r v u s
fasialis yang mempersarafi muskulus orbikularis okuli mendapatkan inervasi secara bilateral
pada hemisfer cerebri.
Pada waktu menjulurkan lidah, terlihat lidah berdeviasi ke kanan. Pada keadaan ini
menunjukan adanya kelemahan otot-otot lidah yang dipersarafi oleh n. hipoglosus (N.XII).

Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. Dari beberapa
subtipe:
1. Trombotik
Merupakan thrombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat. Sebagian besar dari
stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi
menurun. Strokeini sering berkaitan dengan lesi arterisklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di a. carotis interna atau lebih jarangdi pangkal a. basilaris. Pada
pasien ini mungkin sudah mengalami beberap kali serangan TIA tipe lacunar sebelum akhirnya
mengalami stroke. Pelannya aliran arteri yang mengalami thrombosis parsial adalah deficit
perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik.
2. Embolitik
Diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat (misalnya stroke a. vetebralis) atau
asal embolus. Sumber tersering terjadinya stroke ini adalah thrombus mural jantung (misalnya
infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung). Penyebab tersering yang kedua

16
adalah tromboemboli yang berasal dari arteri terutama plak ateromatisa di a. carotis. Stroke
yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologi mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyait. Biasanya seranga terjadi saat pasien beraktivitas. Biasanya
stroke akibat emblus ini berupa stroke kardioembolik.
Berdasarkan waktu terjadinya : 3.
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan gejala defisit neurologis yang timbul
mendadak dan menghilang dengan sempurna dalam beberapa menit sampai beberapa
jam (umumnya 30 menit).
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) gejala defisit neurologis yang timbul
mendadak dan menghilang sempurna atau hampir sempurna dalam beberapa hari.
Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke perjalanan stroke berlangsung perlahan
meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.
Completed stroke/ serangan stroke iskemik irreversible gangguan neurologis maksimal
sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya
pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap.

Beberapa faktor resiko yang dapat menimbuklkan terjadi nya stroke dibagi dalam 2:

a) faktor yang tidak dapat diubah (unmodifiable)

Usia
Jenis kelamin
Genetik
Ras / etnik tertentu
b) Faktor yang dapat diubah (modifiable)
a) Kebiasaan hidup
- Merokok
- Diet tinggi kolestrol, tinggi garam, tinggi asam urat
- Minuman berakohol
- Obat-obatan; narkoba, pil KB.
b) Faktor berperan besar
- Hipertensi
- Diabetes mellitus
17
- Kelainan jantung, katub jantung
- Dyslipidemia
Sesuai literatur pada pasien ini mempunyai faktor resiko tinggi untuk terjadinya stroke:
1. Hipertensi 5 tahun mempercepat arterosklerosis sehingga mudah terjadi
oklusi atau emboli pada pembuluh darah besar.
2. Riwayat Dislipidemia meningkatkan terjadinya thrombus pada pembuluh
darah dijantung dan di otak.
3. Riwayat keluarga Hipertensi gen sangat berperan besar pada beberapa faktor
resiko terjadinya stroke

Pada pemeriksaan penujang

Pada pasien yang diduga mengalami stroke perlu dilakukan :

1. Pemeriksaan laboratorium.
Parameter yang diperiksa meliputi kadar glukosa darah, elektrolit, analisa gas darah,
hematologi lengkap, kadar ureum, kreatinin, enzim jantung, prothrombin time (PT) dan
activated partial thromboplastin time (aPTT). Pemeriksaan kadar glukosa darah untuk
mendeteksi hipoglikemi maupun hiperglikemi, karena pada kedua keadaan ini dapat dijumpai
gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit ditujukan untuk mendeteksi adanya gangguan
elektrolit baik untuk natrium, kalium, kalsium, fosfat maupun magnesium. Pemeriksaan
analisa gas darah juga perlu dilakukan untuk mendeteksi asidosis metabolik. Hipoksia dan
hiperkapnia juga menyebabkan gangguan neurologis. Prothrombin time (PT) dan activated
partial thromboplastin time (aPTT) digunakan untuk menilai aktivasi koagulasi serta
monitoring terapi. Dari pemeriksaan hematologi lengkap dapat diperoleh data tentang kadar
hemoglobin, nilai hematokrit, jumlah eritrosit, leukosit, dan trombosit serta morfologi sel
darah. Polisitemia vara, anemia sel sabit, dan trombositemia esensial adalah kelainan sel darah
yang dapat menyebabkan stroke.
Pada pasien ini pemeriksaan lab tambahan yang dianjurkan adalah profil lipi untuk
mengetahui faktor resiko dan penatalaksanaan yang lebih baik.

18
2. Pemeriksaan radiologis
CT scan
Pada kasus stroke, CT scan dapat membedakan stroke infark dan stroke hemoragik.
Pemeriksaan CT scan kepala merupakan gold standar untuk menegakan diagnosis
stroke.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih sensitive
dibandingkan CT scan. MRI mempunyai kelebihan mampu melihat adanya iskemik
pada jaringan otak dalam waktu 2-3 jam setelah onset stroke non hemoragik. MRI
juga digunakan pada kelainan medulla spinalis. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat
mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan fraktur.
Kelemahan lainnya adalah tidak bisa memeriksa pasien yang menggunakan protese
logam dalam tubuhnya, preosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, serta
harga pemeriksaan yang lebih mahal.
Foto rontgen Thorax
Menentukan faktor resiko
3. EKG (Elektrokardiogram)
Menentukan adannya kelainan jantung yang merupakan salah satu faktor resiko.

Pada pasien ini dilakukan CT-Scan dengan menunjukan kesan


Mutiple infark di thalamus kanan kiri, basal ganglia kanan kiri dan peri ventrikel kanan
kiri
Atrofi cerebri
Dimana pada sumber stroke iskemik menunjukan hasil CT-Scan menunjukan adanya infark.

Penatalaksanaan

Menurut PERDOSSI sasaran pengobatan pada Stroke dibedakan menjadi fase akut (7-10)
dan pasca fase akut: 4
a. Fase akut
Prinsip utama tujuan penatalaksanaan dalam fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin
perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang.
19
Penatalaksanaan Umum
Penalaksanaan stroke harus di awali dengan mempertahankan fungsi vital dengan 5 B
o Breathing : Jalan napas harus bebas, pemberian O2 dengan nasal canus 2-4
L/m, Suction jika terdapat lendir.
o Blood : pemantauan TD, pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan
karena dapat memperburuk keadaan kecuali pada kondisi hipertensi emergency
(Sistolik >220 mmHg dan diastolic >120 mmHg pada Stroke Infark. Sistolik
>180mmHg dan diastolic >100mmHg pada strok hemoragik)
o Brain : kalau terdapat peningkatan TIK dengan nyeri kepala, muntah
atau pun bradikardi relative dipertimbangkan untuk pemberian th/ manitol.
Dilakukan reposisi kepala 30.
o Bladder : dipertimbangkan untuk pemasagan kateter urine untuk melihat
keseimbangan cairan input dan output. Dan diperhatikan agar tidak terjadi
infeksi saluran kemih
o Bowel : pertimban pemsangan NGT jika pasien ada kesulitan menelan.

Penatalaksanaan khusus
1) Pengendalian Tekanan Darah
Pada pasien dengan TD diastolik > 140mmHg, maka diperlaukan sebagai pasien
HT emergensi berupa drip kontinyu nicardipin, diltiazem, nimodipin dll. Jika TD
sistolik >220 dan TD diastolik>120 mmHg, berikan labetalol iv selama 1-2 menit.
Dosis bisa diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai tercapai target TD.
Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolitik(rtPA), tekanan darah diturunkan
hingga <185/110 mmHg, selanjutnya tekanan darah dipantau hingga <180/105
selama 24 jam setelah pemberian rtPA.
2) Terapi trombolitik
Pemberian terapi trombolitik bertujuan untuk melisiskan trombus yang menyumbat
aliran darah. Akan tetapi, tidak semua penderita stroke infark dapat diberikan
trombolitik, penderita tersebut harus memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi.

20
Inklusi Ekslusi
Onset <3 jam Penggunaan obat antikoagulan oral/waktu
protombin >15s (INR >1,7)
Usia 18-75 tahun Penggunaan heparin dalam 48 jam
Diagnosis didukung dengan ct-scan Trombosit <100.000/mm
Persetujuan keluarga Stroke atau trauma kapitis 3 bulan belakangan
Operasi besar dalam 14 hari
TDS >185 mmHg atau TDD >110 mmHg
GDS <50 mg/dl atau >400 mg/dl

3) Terapi antikoagulan
Terapi anti koagualan dapat diberikan untuk prevensi maupunterapi stroke. Prevensi
ditunjukan pada penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik .ang memiliki resiko
tinggi untuk emboli otak berulang yang terbukti bersumber dari jantung maupun
pembuluh darah besar. Obat yang dapat digunakan berupa heparin, LMWH, atau
warfarin.
4) Terapi antiagregasi platelet
Obat anti agregasi platelet berfungsi untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit
sehingga menghambatpembentukan trombus. Pemberian antiplatelet ini terutama
beguna untuk mencegah terjadinya stroke ulang.
5) Neuroprotektan
Pemebrian neuroprotektan dapat bermanfaat dalam memperbaiki defisit neurologi
yang terjadi. Obat golongan neuroprotektor yang diberikan berupa citicholine. Obat ini
bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa acethylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmitter untuk fungsi kognitif.
Pada pasien ini terapi yang diberikan sudah memenuhi kriteria penatalaksanaan dari stroke
iskemik:
o IVFD RL 20 tpm bertujuan memelihara keseimbangan cairan elektrolit,
untuk memasuka obat-obat melalui IV.
o Proteksi neuronal Inj. Citikolin 2x1gr melindungi sel-sel otak dan
mencegah kerusakan sel neuron lebih lanjut

21
o Anti platelet Clopidogrel 1x 75 mg untuk menghindari terjadinya
thrombus lebih lanjut
b. Fase pasca akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

1) Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paing
penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.

2) Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke, dengan jalan
antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti:

a) Pengobatan hipertensi
b) Mengobati diabetes mellitus
c) Menghindari rokok, obesitas, stress
d) Berolahraga teratur
Anjuran penatalaksanaan pada pasien ini setelah masa perawatan di rumah sakit selesai
dapat di lanjukan dengan penatalaksanaan non medika mentosa yang bertujuan untuk:

o Fisioterapi memperbaiki fungsi motoric dan mencegah kontraktur sendi dan agar
penderita dapat mandiri
o Konsul ke bagian penyakit dalam dan jantung untuk mengatasi hipertensi dan
jantung.

Prognosis

Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang
dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga
mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan
selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun
sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga
kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. Di
22
Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan
sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat.
Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan sebagian
maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7
Pada pasien ini menunjukan prognosis:

Prognosis ad vitam : dubia ad bonam


Pemantauan tanda-tanda vital serta keadaan umum pasien mulai stabil
Prognosis ad fungsionam : dubia ad malam
Gejala sisa dari stroke butuh waktu lama kembali ke funsgi normal
Prognosis ad santionam : dubia ad malam
Pada pasien ditemukan adanya infark yang akan menyebabkan squele dan
kemungkinan infarka akan bertambah jika pasien tidak control rutin disertai minum
obat teratur dan perbaikan gaya hidup.

23
BAB IV
KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang


berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya
terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.
Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya yaitu trombotik dan embolik.
Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke
iskemik adalah CT-scan. Penting untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan
iskemik. Bila tidak dapat dilakukan CT-scan maka dapat dilakukan sistem skoring untuk
mengerucutkan diagnosa.
Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak terjadi
iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak,
mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif

24
DAFTAR PUSTAKA

1. Duus, M.Baehr. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala. Edisi
4. Jakarta : EGC, 2010.
2. Jauch EC et al,. Ischemic Stroke.2015 Dikutip dari:
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

4. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline STROKE. Jakarta :


PERDOSSI.

5. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.


McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

6. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011. Dikutip dari:
http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250
7. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

25