MINISTERIO DE SALUD

COMIT REGIONAL DE INTEGRACIN DOCENTE Y ASISTENCIAL

INVESTIGACIN INTERACCIN COMUNITARIA INTERCULTURAL

(CRIDAIIC-TARIJA)

ALTERACION HEPTICA EN TRABAJADORES DEL

MAGISTERIO URBANO ASEGURADOS EN C.N.S.
TARIJA DURANTE LA GESTIN 2016

Dra. Wilma Rivera Olarte

RESIDENTE MEDICINA INTERNA
TUTOR: Dr. VCTOR HUGO VILCAEZ

TARIJA-BOLIVIA
NDICE

1) RESUMEN...3
2) PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.4
3) HIPTESIS...4
4) JUSTIFICACIN....4
5) OBJETIVOS..6

a) GENERAL...6
b) ESPECFICO6

6) MARCO TERICO...7

a. INTRODUCCIN..7
b. ETIOLOGA...13
c. FACTORES DE RIESGO Y PREVALENCIA...14
d. PATOGENIA.15
e. HISTORIA NATURAL..19
f. ESTEATOSIS HEPTICA ALCOHLICA...19
g. EPIDEMIOLOGA.21
h. MANIFESTACIONES CLNICAS.. 23
i. DIAGNSTICO..24
j. TRATAMIENTO.29

7) MARCO METODOLGICO.31
8) METODOLOGA DE LA INVESTIGACIN..31
9) RESULTADOS.32
10) CONCLUSIONES..35
11) RECOMENDACIONES.36
12) ANEXOS...37
BIBLIOGRAFA...82
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RESUMEN

El hgado es el principal rgano implicado en la biotransformacin de cualquier sustancia ajena al

organismo, incluidos los agentes qumicos, nutrientes, frmacos y otros xenobiticos (14).

Esteatosis, definida como una acumulacin excesiva de lpidos en los hepatocitos es una alteracin
heptica frecuente en obesos, diabticos tipo 2, mujeres y personas con dislipidemia como factor de
riesgo. Clnicamente se acompaa de alteraciones en las pruebas de funcin heptica y alteracin
ecogrfica. Presenta una prevalencia mundial de alrededor del 15 al 25%.

La enfermedad heptica por infiltracin grasa no alcohlica es la ms frecuente en las sociedades

desarrolladas comprometiendo al 2-8% de la poblacin general y en las nuestras est en camino de serlo.
Es generalmente asintomtica o con signos y sntomas inespecficos (1).

La esteatosis es una de las enfermedades hepticas ms comunes en el mundo y la principal en los

occidentales. Su prevalencia se increment de 2.8% a 46%. En el 2008 represent 75% de todas las
enfermedades hepticas crnicas. Es importante hacer notar la progresin asintomtica de esta
enfermedad, ya que aproximadamente 5% de los pacientes que mostraron evidencia de EHNA fueron
diagnosticados con esteatohepatitis no alcohlica avanzada la cual se asocia a mortalidad por cirrosis.
Son los hispanos las poblaciones de mayor riesgo, seguidos de los blancos y despus loa afroamericanos
(17).

En el presente trabajo se dise un Estudio Analtico, Descriptivo, de Corte Transversal, Prospectivo y

Probabilstico a partir de la realizacin de encuestas, evaluacin clnica, laboratorial e imagenolgico
como es la ecografa heptica como as la aplicacin de una planilla de recoleccin de datos donde se
incluyeron 153 pacientes asegurados del Magisterio del rea urbana de la provincia Cercado de Tarija
durante la Gestin 2016; se excluyeron a pacientes asegurados que no sean del magisterio como a
rentistas.
Se concluy que 134 (87,58%) pacientes presentan algn grado de dao heptico ya sea laboratorial o
ecogrficamente; 120 (78.43%) con alteraciones laboratoriales y 105 (68.62%) con esteatosis heptica
por ecografa. El 35% presenta antecedentes farmacolgicos de uso frecuente y prolongado >1 ao y el
91% consumen bebidas alcohlicas ocasional y regularmente; el 82% tiene antecedentes patolgicos
personales y el 78% antecedentes patolgicos familiares. El grupo etreo con mayores alteraciones
laboratoriales y por ecografa fueron entre 41-70 aos de edad, en su mayora mujeres con sobrepeso y
obesidad.
En base a los datos recolectados y evaluados se concluy que un elevado porcentaje de profesores del
rea Urbana de la provincia Cercado presentan algn grado de dao heptico y que existe una buena
correlacin entre las pruebas de funcin heptica y las alteraciones morfolgicas por ecografa; sin
embargo, las anteriores no correlacionan con las manifestaciones clnicas por lo que el diagnstico
clnico temprano es difcil.
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Palabras Clave: Esteatosis Heptica, Hgado Graso, Esteatohepatitis, Cirrosis

ALTERACION HEPTICA EN TRABAJADORES DEL MAGISTERIO URBANO ASEGURADOS EN

C.N.S. TARIJA DURANTE LA GESTION 2016

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Cul es el porcentaje de pacientes que presentan algn grado de alteracin heptica,

Asegurados del Magisterio del rea Urbana de la Provincia Cercado en C.N.S. Tarija?

HIPTESIS

Un alto porcentaje de asegurados del magisterio de diferentes unidades educativas del rea
urbana de la ciudad de Tarija de la Provincia Cercado, presentan alteraciones hepticas como
manifestacin temprana de una hepatopata difusa crnica.

JUSTIFICACIN
Hoy en da se encuentra a ms pacientes con cirrosis heptica y que en su momento cursaron
con esteatosis heptica sin recibir un diagnstico adecuado, situacin capaz de transformar su
historia natural. El siguiente trabajo busca definir la enfermedad, buscar factores de riesgo,
revelar sus causas, describir los mecanismos fisiopatolgicos que la generan, establecer rutas
diagnsticas, ofrecer diferentes abordajes teraputicos protocolizando los mismos en una
segunda etapa y mencionar las complicaciones en la poblacin adulta.

Su creciente prevalencia en los pases occidentales, su difcil diagnstico por pruebas no

invasivas y su posibilidad de progresin a un estado avanzado de fibrosis e incluso cirrosis hasta
hepatocarcinoma ha ocasionado que esta enfermedad cobre hoy en da ms importancia.

Este trabajo parte a raz de la realizacin de un estudio transversal prospectivo elaborado en la

anterior gestin Marzo 2015-Enero 2016 con el fin de realizar prevencin de complicaciones de
enfermedades crnicas, en el cual se determin que la mayora de los pacientes con
hepatopata difusa crnica (cirrosis) correspondan segn su ocupacin a profesores varones, la
mayora con edades comprendidas entre los 61 a 70 aos clasificando con un Child Pugh C, con
sobrevida corta de 45% al ao y 35% a los dos aos, demostrando que su impacto en
morbimortalidad es muy elevada.
A raz de este estudio la C.N.S. al ser el ente gestor principal de salud tiene una poblacin
dispersa de pacientes asegurados entre ellos a profesores por lo que se realiza este trabajo de
investigacin en este tipo de poblacin que nos ayude a identificar reas o grupos vulnerables a
la agresin sobre todo de dao heptico debido probablemente a etiologa etlica o alteraciones
metablicas. Teniendo como objetivo final la prevencin y/o curacin de acuerdo al estadio en
el cual se identifiquen y el seguimiento correspondiente a mediano y largo plazo.
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La importancia de este estudio radica en la valoracin precoz, informacin y concientizacin de

los pacientes en cuanto a la enfermedad, ya que dentro de sus complicaciones existe en gran
porcentaje la muerte del paciente de acuerdo al estudio anterior.

El ao 1584, el cultivo de la vid llev a Tarija a ser actualmente el mayor productor de uva de
Bolivia, ocupando el primer lugar en el consumo de alcohol, segn las estadsticas que maneja el
Instituto Nacional de Tratamiento e Investigacin de Drogodependencia (INTRAID 2016).
Tarija con un 47%, Santa Cruz con el 24% y La Paz con un 22%, son los distritos del pas donde
predomina la mayor incidencia de personas que consumen bebidas alcohlicas, siendo las
tiendas de barrio los puntos preferidos para abastecerse de este tipo de producto.
En Tarija, el grupo etreo que concentra el mayor ndice de consumo de bebidas flucta entre
los 26 a 40 aos, siendo los varones los que ms concurren en este vicio.
Tarija, regin altamente productora de varios tipos de bebidas reconocidas a nivel
latinoamericano y a nivel mundial. Somos productores de buenos vinos y singani y esto ha
hecho que desde la visin social tengamos un alto grado de tolerancia al consumo de alcohol.
El alcoholismo es un problema de salud pblica de todos los pases desarrollados y en va de
desarrollo.
Los problemas relacionados con el alcohol estn muy extendidos en toda Amrica Latina. Las
tasas de dependencia del alcohol en varones latinoamericanos oscilan entre 5% en Argentina y
10% en Colombia, mientras que el consumo excesivo de alcohol va de 12% en Argentina a 26%
en algunas zonas de Costa Rica y a 28% en Chile. El consumo de alcohol per cpita en Venezuela
en 1998 fue de 5.2L/ao, superior al comunicado en Chile, Colombia y Mxico. La mortalidad
relacionada con el alcohol es alta, y la tasa de mortalidad por cirrosis en Venezuela es casi dos
veces mayor que de los EE.UU. (19.4 frente a 11.6 muertes por 100.000 personas) (11).
Adems, la Enfermedad de hgado graso o esteatosis heptica no alcohlica (EHNA) afecta a una
gran proporcin de la poblacin. Es una entidad clinicopatolgica caracterizada por el desarrollo
de cambios histolgicos en el hgado que son muy idnticos a aquellos que son inducidos por el
consumo excesivo de alcohol. Esta entidad es la primera manifestacin de dao heptico; de ah
que se debe intervenir en esta etapa a fin de prevenir un dao heptico crnico e irreversible.
De hecho, la importancia de la EHNA radica en detectar los pacientes que la presentan, incidir
en los factores asociados y evitar su evolucin hacia formas ms graves (18).
Siendo el objetivo general de todo establecimiento de salud la prevencin, entre ellas de
complicaciones que generan las patologas hepticas como as tambin los costos de atencin y
estancia hospitalaria como disfuncin familiar y la secuencia final de esta enfermedad que es la
muerte, hace necesario identificar a estos pacientes en una etapa reversible para lo cual es
fundamental conocer los factores asociados, hbitos y poblacin ms afectada, a fin de
intervenir a tiempo esta patologa. As podemos evitar la evolucin a formas ms graves y
disminuir la morbimortalidad.
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Adems en el estudio sobre las principales causas de defuncin en nuestro servicio, indicadores
y causas de defuncin en pacientes internados en el Servicio de Medicina Interna del H. Obrero
N 7 de Enero-Diciembre 2013 se registra una tasa de mortalidad del 1.8% por patologa
heptica del total de defunciones.

Igualmente, si el hgado graso o esteatosis heptica no se interrumpe puede hacer que aparezca
fibrosis en periodo de aos, pudiendo resultar en un 20% en cirrosis heptica y un 2% cncer de
hgado. Es la segunda causa de trasplante heptico en USA y en los prximos 10 aos se prev
que sea la primera causa.

Del mismo modo se podra disminuir esta patologa llevando una dieta adecuada y abolir por
completo el hbito del alcoholismo, para lo cual se realizara un manejo multidisciplinario.

OBJETIVO GENERAL

Identificar algn grado de dao heptico en asegurados del magisterio de diferentes unidades
educativas del rea urbana de la ciudad de Tarija en C.N.S. durante la gestin 2016.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Identificar el nmero de profesores con algn grado de dao heptico determinado por
laboratorio.
Identificar el nmero de pacientes asegurados del magisterio con algn grado de dao
heptico precisado por ecografa.
Agrupar a los pacientes con alteraciones hepticas segn edad, sexo e IMC.
Determinar los hbitos que influyan en la hepatopata del grupo investigado.
Identificar antecedentes patolgicos del paciente como comorbilidades que puedan
coadyuvar al desarrollo de hepatopata.
Identificar antecedentes familiares de hepatitis y/o cirrosis y otros de diferentes etiologas
en el grupo estudiado.
Reconocer alteraciones laboratoriales que nos ayuden a identificar una hepatopata.
Identificar secundariamente otras patologas.
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MARCO TERICO

ESTEATOSIS HEPTICA
INTRODUCCIN

Hepatopatas o enfermedad heptica se aplica a muchas enfermedades que impiden que el

hgado funcione bien.

El hgado graso es una entidad patolgica que se caracteriza por acumulacin de glbulos de
grasa en el citoplasma de los hepatocitos como grandes vacuolas. Dentro de sus causas existen
dos grandes grupos, alcohlica y no alcohlica (2). Es la lesin heptica ms frecuente y se
observa con mayor o menor intensidad en la mayora de los alcohlicos, ya sea como lesin
nica o acompaando a otras lesiones ms graves (9).

Desde hace ms de tres dcadas, se report la asociacin de la obesidad y la diabetes con la

enfermedad heptica (hepatopata obeso-diabtica) y fueron Ludwig y colaboradores quienes
en 1980 describieron a una serie de pacientes sin historia significativa de ingesta alcohlica, que
presentaban cambios histopatolgicos indistinguibles de la enfermedad heptica alcohlica.
Dicho grupo acu el trmino non alcoholic steatohepatitis (NASH), que desde entonces ha
sido reconocida globalmente como una de las enfermedades hepticas ms frecuentes a nivel
mundial y se ha identificado su potencial de progresin a la cirrosis, insuficiencia heptica y
carcinoma hepatocelular (1). El carcinoma hepatocelular representa aproximadamente 6% de
todas las neoplasias malignas. Se estima que existen entre 500.000 a 1 milln de casos nuevos
anuales a nivel mundial, siendo la quinta malignidad ms comn en hombres y la novena en
mujeres. Se considera una enfermedad de personas mayores con una incidencia elevada entre
personas de 65 a 69 aos de edad, aunque su prevalencia ha aumentado en personas jvenes
en los ltimos aos (6).

En Estados Unidos el aumento de la incidencia de carcinoma hepatocelular es paralela al de la

obesidad (6). La obesidad se asocia a resistencia a la insulina, lo cual es mitgeno que estimula
el crecimiento celular (8).

En la actualidad la primera manifestacin de lesin heptica es el hgado graso, llamado

tambin esteatosis heptica; es la acumulacin de grasa en el hgado que excede 5 a 10% de su
peso (8), y que se correlaciona con la cantidad de hepatocitos llenos de grasa en el citoplasma
cuando se hace estudio por biopsia.

La enfermedad heptica grasa no alcohlica (EHGNA) es la causa ms frecuente de alteracin de

la funcin heptica en los Estados Unidos, con un incremento paralelo al de la obesidad y la
diabetes mellitus.

El trmino hgado graso o esteatosis heptica se refiere a una amplia gama de alteraciones del
hgado. La alteracin fundamental es la acumulacin excesiva de triglicridos en los hepatocitos.
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No siempre se acompaa de lesin heptica debido a la gran capacidad funcional del hgado. Lo
ms corriente es que se deba al consumo de alcohol en un 90%. Sin embargo, en los ltimos
aos se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hgado graso no beben. Por lo
tanto, se ha acuado entonces el trmino hgado graso no alcohlico (HGNA). El trmino "no
alcohlico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteatohepatitis no alcohlica (EHNA), determinan
alteraciones del hgado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que
beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o
lo hacen en cantidades mnimas.

Se localiza fundamentalmente en la zona centrolobulillar. Suele ser de predominio

macrovesicular, es decir, cada hepatocito contiene una gran vacuola grasa intracitoplasmtica
que desplaza el ncleo a la periferia.

Cualquier injuria persistente en el parnquima heptico puede llevar a provocar un dao, tanto
morfolgico como funcional del hgado.

El hgado, una de las vsceras ms importantes en cuanto a la actividad metablica del

organismo. Desempea funciones nicas y vitales como:

- Produccin de bilis: el hgado excreta la bilis hacia la va biliar, y de all al duodeno. La

bilis es necesaria para la digestin de los alimentos.
- Metabolismo de los carbohidratos:
- La gluconeognesis es la formacin de glucosa a partir de aminocidos, lactato y glicerol.
- La glucogenlisis es la fragmentacin de glucgeno para liberar glucosa a la sangre.
- La glucogenognesis es la sntesis de glucgeno a partir de glucosa.
- Metabolismo de los lpidos; Sntesis de colesterol; Produccin de triglicridos.
- Sntesis de protenas, como la albmina y las lipoprotenas
- Sntesis de factores de coagulacin como el fibringeno (I), la protrombina (II), la
globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemoflico B (IX) y el factor
Stuart-Power (X).
- Neutralizacin de toxinas, la mayor parte de los frmacos y de la hemoglobina.
- Transformacin del amonio en urea.
- Depsito de mltiples sustancias, como: Glucosa en forma de glucgeno (reservorio de
aproximadamente 150g). Vitamina B12, hierro, cobre, etc. (23).

Su clara asociacin con el sndrome metablico en cerca del 80% de los pacientes, ha permitido
establecer su relacin fisiopatognica con la resistencia a la insulina, la obesidad, la
hipertrigliceridemia y los hbitos de vida occidental. Para poder incluir todo el espectro clnico
manifiesto (hgado graso, esteatohepatitis cirrosis) el trmino enfermedad heptica por
infiltracin grasa no alcohlica Alcoholic Fatty Liver Disease, fue propuesto por Matteoni y cols
e incluye cuatro categoras:

Tipo 1: Esteatosis aislada.

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Tipo 2: Esteatosis ms inflamacin lobular.

Tipo 3: Esteatosis, inflamacin lobular y balonamiento de los hepatocitos.
Tipo 4: Esteatosis, balonamiento hepatocitario y cuerpos de mallory y/o fibrosis.

Estas categoras tienen implicaciones pronsticas ya que los Tipos 1 y 2 permanecen estables,
mientras que los 3 y 4 presentan potencial de progresin y peor pronstico (1).

La frecuencia de EHNA no es bien conocida, aunque se dispone de algunos datos. Su incidencia

es de 1/100000 hab/ao, prevalencia de 5.1/100000 habitantes, relacin 1:12 con
esteatohepatitis alcohlica, 4% de las autopsias; 1-9% de las biopsias hepticas. No obstante, la
frecuencia debe ser muy superior, ya que la mayora de los pacientes estn asintomticos y no
son sometidos a biopsia heptica. As, recientemente se ha sealado que la EHNA sera la
tercera causa de enfermedad heptica, despus del virus C y del alcohol. Incluso, por su
estrecha asociacin con la obesidad y la alta prevalencia de sta, hay autores que consideran a
la EHNA como la causa ms frecuente de hepatopata en la sociedad americana. En las series
clsicas, la EHNA era ms frecuente en mujeres (relacin varn/mujer, 1:3), y en el momento
del diagnstico la edad media era de 50 (40-60) aos; sin embargo, en algunas series se ha
comprobado una relacin de 1:1 entre los gneros y que la EHNA afecta a individuos ms
jvenes (22).

FUNCIONES METABLICAS DEL HIGADO

METABOLISMO DE LAS AMINOTRANSFERASAS

Las clulas contienen varias aminotransferasas, muchas de ellas especficas para el -

cetoglutarato como receptor de grupos amino. Estas enzimas se distinguen en su especificidad
para el sustrato donador de grupos amino y se denominan en funcin de ste. Son enzimas que
comparten un grupo prosttico y mecanismos de reaccin similares.

El glutamato en la mitocondria sufre una desaminacin oxidativa catalizada por la L-glutamato

deshidrogenasa, enzima que requiere NAD o NADP como receptor de los equivalentes de
reduccin. Esta enzima desamina al L-glutamato, formando -cetoglutarato y NH4+; el primero
de ellos entra al ciclo del cido ctrico y el amonio es excretado mediante el ciclo de la urea. El
glutamato puede combinarse con el amoniaco mediante la accin de la enzima glutamina
sintetasa, dando origen a la L-glutamina, la cual es un componente neutro, no txico que puede
atravesar las membranas celulares, sirviendo como principal transporte del amoniaco.

La aspartatoaminotransferasa (AST o GOT) se encuentra en el hgado, miocardio, msculo

esqueltico, riones, cerebro, pncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos, en orden
decreciente de concentracin.

La alaninaaminotransferasa (ALT o GPT) se encuentra especialmente en los hepatocitos y, dado

que se expresa en pequeas cantidades en otros tejidos, se considera hepatoespecfica; sin
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embargo, esta especificidad no es absoluta pues pueden ocurrir elevaciones de ALT en otras
condiciones, tales como las miopatas.

La vida media de las enzimas es de 63 horas para ALT y de 18 horas para AST.

Las causas de hipertransaminasemia varan dependiendo de la poblacin estudiada. Un estudio

extenso realizado entre donadores de sangre de la Fuerza Area Norteamericana mostr que,
de entre 19.877 donadores voluntarios, 99 (0.5%) tuvieron elevacin de las transaminasas.
Dentro de las causas en 12 de esos 99 donadores se encontr las siguientes alteraciones:
hepatitis B, hepatitis C, hepatitis autoinmune, colelitiasis y apendicitis aguda. En un estudio
prospectivo que incluy la realizacin de biopsia heptica a 81 pacientes con alteraciones
crnicas de las prueba de funcionamiento heptico sin causa aparente, Daniel S et al,
documentaron 41 casos de esteatosis, 26 de esteatohepatitis, 4 con fibrosis y 2 con cirrosis
heptica, adems de 8 biopsias normales.

En un estudio escandinavo publicado recientemente en el cual se incluy a 151 pacientes con

hipertransaminasemia leve a moderada persistente por ms de 6 meses y referidos a un centro
acadmico, se documentaron las siguientes causas: esteatosis/esteatohepatitis no alcohlica en
42%, hepatitis C crnica en 15.3% hepatopata alcohlica 8%, hepatitis autoinmune 1.3% o,
cirrosis biliar primaria en 1.3%, deficiencia de alfa-1 antitripsina en 0.7% y hepatitis de origen
desconocido en 24% (10).
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina es un tetrapirrol lineal liposoluble que procede del metabolismo del hem. El 85%
proviene de la hemoglobina de los hemates circulantes maduros, destruidos en el sistema
retculo histiositario. El 15% de la bilirrubina restante procede del catabolismo de hemo
protenas tisulares y de la destruccin en la medula sea de hemates inmaduros.

Una vez formada, la bilirrubina pasa a la circulacin sangunea, se une a la albumina y es

trasportada hasta la clula heptica, evitndose su entrada en los tejidos. La bilirrubina se
conjuga en el retculo endoplasmico. De esta forma la bilirrubina libre o no conjugada, sustancia
toxica y liposolubles, se trasforma, al conjugarse en un producto toxico y soluble en agua, capaz
de ser eliminado por la bilis.

Una vez convertida en un pigmento hidrosoluble, la bilirrubina es excretada de la clula

heptica al canalculo biliar por un mecanismo de trasporte activo no bien conocido.

La bilirrubina excretada por la bilis alcanza el intestino por las vas biliares. En su interior, la
bilirrubina conjugada se trasforma de novo en bilirrubina libre la cual es absorbida por la
mucosa enteral por un mecanismo de difusin pasiva, alcanza el sistema venoso portal, llega al
hgado y es re excretada por la bilis. De esta forma se establece la circulacin entero heptica de
la bilirrubina. Parte de la fraccin conjugada se transforma por la accin de las bacterias
intestinales en estercobilingeno el cual es en parte reabsorbido por el colon, pasa a la
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circulacin general y es reexcretado por el hgado a la bilis. Diariamente se elimina por la heces
100-200mlg de estercobilinogeno otra pequea parte que no puede ser reexcretada por el
hgado normal, es eliminada por la orina en forma de urobilingeno.
METABOLISMO DE LOS AMINOCIDOS Y DE LAS PROTEINAS

En condiciones normales el hgado cataboliza ms de la mitad de los aminocidos exgenos

procedentes de la hidrolisis de las protenas y de los pptidos alimentarios, transformndolos en
urea. Otra fraccin de aminocidos exgenos es utilizada por el hgado para sintetizar protenas,
y el resto pasa a la circulacin general para difundir rpidamente en el espacio extracelular y
facilitar su captacin por las clulas de los diferentes tejidos y sistemas de la economa. El
hgado constituye precisamente uno de los reservorios ms importantes de aminocidos libres;
de este modo se asegura la sntesis de la protenas que emplea para su propia estructura y
funcin secretora, de la encimas de membrana, cuya continua renovacin permite regular
numerosas reacciones metablicas y de todas las protenas plasmticas de las cuales una de las
ms abundantes y mejor conocida es la albumina (21).
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

El hgado interviene de una forma directa en el metabolismo de los hidratos de carbono: retiene
los azucares procedentes de la alimentacin, transforma la glucosa en glucgeno para poder
almacenarla en el interior de la clula heptica (glucogenogenesis), en ausencia de glucosa es
capaz de transformar los aminocidos y los lpidos en glucgeno (glucogenoneogenesis) y,
finalmente puede despolimerizar el glucgeno en glucosa (glucogenolisis) y luego transformar
esta en cido piruvico (glucolisis) (21).

El papel del hgado en el metabolismo de los hidratos de carbono en el periodo de ayuno es

diferente del de la fase posprandial. El ayuno determina una disminucin de la secrecin de
insulina, por lo que la captacin de glucosa dependiente de la insulina en el musculo, el tejido
adiposo y el hgado cesa por completo. Sin embargo, la del cerebro, las clulas sanguneas y la
medula renal debe continuar para satisfacer sus necesidades energticas. Esta homeostasia de
la glucosa se mantiene durante el ayuno gracias a que el hgado produce glucosa a medida que
esta es utilizada por los tejidos. En la fase posprandial la glucosa procedente de la dieta se
metaboliza y distribuye por diferentes tejidos. El 15% del total de esta es utilizado por los tejidos
adiposo y muscular y una cuarta parte pasa directamente al cerebro y a la medula renal y el
resto es captado por el hgado donde se acumula en forma de glucgeno (21).

METABOLISMO DE LOS LPIDOS

La grasa ingerida, formada en su mayor parte por triglicridos, es hidrolizada en la luz intestinal
y los productos lipolticos y el colesterol, tanto exgeno como endgeno son solubilizados en el
medio acuoso intestinal por las micelas formadas por las sales biliares, facilitndose as su
absorcin por la mucosa del intestino.
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En la mucosa intestinal los cidos grasos absorbidos son transformados de nuevo en triglicridos
y una parte del colesterol es esterificado. Estos lpidos insolubles son emulsionados en
partculas estables, gracias a una envoltura monomolecular.

Los triglicridos exgenos transportados en los quilomicrones estn destinados a los tejidos
perifricos, sobre todo adiposo, muscular, corazn, grandes vasos, y glndula mamaria en
periodo de lactancia. El endotelio capilar de estos tejidos sintetiza una enzima, la
lipoproteinlipasa, que hidroliza los triglicridos en la misma superficie capilar.

El hgado sintetiza cidos grasos a partir de precursores hidrocarbonados. La lipognesis en los

hepatocitos depende de la autorregulacin ejercida por la llegada al hgado de cidos grasos
(21).
METABOLISMO HEPTICO DEL COLESTEROL.

Si bien todas las clulas del organismo son capaces de sintetizar colesterol, el hgado y en menor
cuanta el intestino son los rganos que producen la mayor parte. El colesterol es el nico
sustrato a partir del cual se forman los cidos biliares, por la que las necesidades biliares
modularn en parte la sntesis del colesterol. Adems, puesto que la absorcin del colesterol de
la dieta depende de la presencia de sales biliares en la luz intestinal, estas controlan tambin de
forma indirecta la sntesis de aquel al determinar la cantidad de colesterol intestinal que se
absorbe y alcanza finalmente el hgado (21).

METABOLISMO DE LOS FRMACOS

El tiempo de actividad de muchos frmacos est limitado por su conversin en metabolitos

inactivos. Sin la presencia de determinados sistemas enzimticos hepticos, que convierten los
frmacos liposolubles en sustancias hidrosolubles, ciertos agentes farmacolgicos actuaran en
el organismo durante mucho tiempo, ya que hidroinsolubilidad determina que no puedan
eliminarse por la orina. Por otra parte, la acumulacin excesiva de sustancias no polares
produce lesiones, de gravedad variable en la mayora de los rganos y sistemas (21).

MEDICAMENTOS Y OTRAS SUSTANCIAS ASOCIADOS CON ELEVACIN DE LAS AMINOTRANSFERASAS.

Antibiticos; Penicilinas sintticas, Tetraciclina, Amoxicilina, Ciprofloxacina, Nitrofurantona,

Rifampicina, Sulfonamidas, Eritromicina, isoniacida.

Antiepilpticos; Fenitona, cido valproico, Carbamazepina.

Antiinflamatorios; Diclofenaco, Sulindac, Aspirina, Zafirlukast Ajmalina.

Diversos; Metotrexate, Amiodarona, Trazadona, Alopurinol, Perhexilina, Paracetamol, Haloperidol,

Propiltiouracilo, Halotano, Metildopa, cido nicotnico (Kombucha), Ranitidina, Heparina, Labetalol,
Anticonceptivos orales.

Drogas de abuso; Alcohol, Cocana, Esteroides anablicos, Ectasy (MDMA), Fenilciclidina (PCP).
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Hipoglucemiantes orales; Glipizida, Tolazamida, Tolbutamida Troglitazona, Cloropropamida Gliburida,

Acarbosa.

Inhibidores de la hidroximetilglutaril- CoA reductasa; Simvastatina, Pravastatina, Lovastatina,

Atorvastatina.

Txicos; Cloroformo, Tetracloruro de carbono, Dimetilformamida, Hidrazina, Tricloroetileno, Tolueno,

Hidroclorofluorocarbonos, 2-Nitropropano (10).

ESTRS OXIDATIVO

Un radical libre es un tomo, molcula o compuesto altamente inestables debido a la

distribucin de los electrones dentro de su estructura. Para lograr estabilidad, estos compuestos
inestables toman un protn de hidrgeno de otra molcula. En la mitocondria, al llevarse a cabo
la respiracin celular, existe una constante fuga de elementos inestables (radicales libres)
relacionados con el oxgeno. Estos compuestos son conocidos como especies reactivas de
oxgeno (ROS). El 80% de las ROS son producidos en las mitocondrias a travs de la respiracin
celular y constituyen el 2-3% de O2 consumido por el ser humano. Las ROS primarias son el
superxido (O2), el perxido, el perxido de hidrgeno (H2O2) y el radical oxidrilo (OH). Estos
radicales son nocivos para el individuo, pues promueven la peroxidacin lipdica (daando
membranas celulares y organelas), la inactivacin de enzimas o introduciendo cambios nocivos
en el ADN. Afortunadamente existen compuestos antioxidantes como el glutatin, la Vitamina
E, la Vitamina A o la S-adenosil metionina (SAM) que en condiciones fisiolgicas neutralizan el
efecto nocivo de los ROS.

Se entiende como estrs oxidativo a la prdida de equilibrio entre las ROS y los antioxidantes en
detrimento de estos ltimos (12).

ETIOLOGA

La EHNA ha sido asociada con mltiples factores etiolgicos de los cuales los ms frecuentes son
la obesidad, la diabetes y la dislipidemia; en la mayora de las series, se detectan uno, dos o tres
factores en 80-95% de los casos. La obesidad (>10% del peso ideal) es la causa ms frecuente de
EHNA aproximadamente 80% de los pacientes tiene obesidad y, a la inversa, 80% de los
individuos obesos tiene EHNA. La diabetes no insulinodependiente o tipo 2 es la segunda causa,
presentndola 35-75% de los pacientes con EHNA, muchos de ellos en asociacin con obesidad.
Se acepta que el hiperinsulinismo es el factor patognico ms importante (aumenta la sntesis
heptica de cidos grasos libres y disminuye su oxidacin mitocondrial) y por ello la EHNA no
suele asociarse con la diabetes insulinodependiente. Las causas ms frecuentes son:

Diabetes mellitus: Ocurre en la mitad de los pacientes con DM tipo 2.

Obesidad: Si atendemos a su relacin con la obesidad, en individuos con ndice de masa
corporal normal la esteatosis heptica se presenta en uno de cada 10 aproximadamente,
mientras que en individuos con IMC en rango de obesidad su prevalencia ronda el 80%.
 12

Hipertrigliceridemia
Sndrome metablico y resistencia a la insulina. El aumento de cidos grasos libres en estas
situaciones conlleva un mayor acmulo de estos en vsceras, como el hgado
fundamentalmente, y a nivel muscular.
Diverticulosis: Presencia de divertculos en el intestino.
Antecedentes familiares de esteatosis heptica.
Hepatitis C crnica.
Nutricin deficiente: Se han descrito casos de esteatosis en pacientes con inanicin
prolongada y con malnutricin proteico-calrica.
Frmacos: Tetraciclinas por va intravenosa, corticosteroides, tamoxifeno, metotrexato,
cido valproico, etc.
Exposicin a agentes txicos: Como el tetracloruro de carbono (que se usa como lquido
refrigerante).
Sndrome de la apnea del sueo.
Hipotiroidismo.
Embarazo: Esteatosis heptica aguda del embarazo, una complicacin muy rara y cuya causa
se desconoce.

Cuando no existe una causa clara diferente del sndrome metablico se denomina primaria o
alternativamente secundaria, cuando se asocia claramente a una causa (1).
En un estudio realizado en Francia a 210 pacientes que requirieron reseccin heptica por
carcinoma hepatocelular 8.6% no tuvieron causa identificable de la enfermedad heptica
crnica, la prevalencia de obesidad fue mayor en los pacientes con cirrosis criptognica que en
los pacientes con hepatopata viral o alcohlica, intentando demostrar que la obesidad es un
factor de riesgo importante para cirrosis criptpgnica y carcinoma hepatocelular (6).

FACTORES DE RIESGO Y PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD

Un diagnstico completo de EHNA idealmente debe definirse por histologa, incluyendo el

estado y grado de la enfermedad, as como tambin su etiologa.
La obesidad se ha convertido en una epidemia a nivel mundial. Segn datos de la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS), 150 millones de adultos presentan sobrepeso, de los cuales 15
millones morirn prematuramente debido a enfermedades relacionadas a esta causa. En
Mxico, existe un promedio global de 38% de sobrepeso (definido como ndice de masa
corporal (IMC) > 25 kg/m2), y de 21% obesidad (IMC > 35 kg/m2). La prevalencia de sobrepeso
es mayor en hombres (41.1%) que en mujeres (35.6%), mientras que la prevalencia de obesidad
es inversa, mayor en mujeres (21.5%) que en hombres (14.9%) (6).
La OMS considera: obesidad (relacionada con EHNA en 69-100%), sobrepeso, prdida de peso
rpido, uso de dextrosa intravenosa en la ltima semana de gestacin, diabetes tipo 2
 13

(hiperglicemia relacionada con hiperinsulinemia y resistencia a la insulina en 34 a 75%),

hiperlipidemia o hipercolesterolemia o ambas (20 a 81%), as como el sndrome metablico
como condiciones de riesgo que coexisten frecuentemente y se asocian con EHNA. La
prevalencia reportada de obesidad en diversas series de pacientes con EHNA vara de 30 a
100%, la de diabetes tipo 2 de 10 a 75%, y la de hiperlipidemia de 20 a 92%.
El aumento del contenido de grasa corporal tiene gran importancia en la actualidad ya que el
adiposito es considerado en este momento como un tejido endcrino con capacidad de
secrecin de sustancias con potencial txico tales como el factor de necrosis tumoral (FNT), la
resistina, la leptina y los cidos grasos, que pueden inducir resistencia a la insulina. La reciente
descripcin de niveles bajos de adiponectina y la resistencia a la insulina, parece ser de gran
importancia en la patognesis del NAFLD. Si bien es cierto que el contenido de grasa corporal es
esencial en el entendimiento de la fisiopatogenia del NAFLD, parece ser ms importante su
distribucin corporal, y se ha podido demostrar que la obesidad central que favorece a la grasa
visceral es un buen predictor del hgado graso, la hiperinsulinemia y la resistencia a esta (1).
Otro de los factores de riesgo claramente identificados para el desarrollo del NAFLD, es la
presencia de diabetes mellitus tipo 2, se ha relacionado claramente con la aparicin de fibrosis
y progresin a la cirrosis y todas sus complicaciones (1).
Historia familiar de esteatohepatitis o cirrosis constituye otro factor de riesgo. La prevalencia
exacta de EHNA en la poblacin general es desconocida (se ha estipulado que afecta de 10 a
24% de la poblacin general, principalmente a mujeres y, aunque ha sido reportado en personas
en la segunda dcada de la vida, la mayor parte de los casos ocurren en personas entre la quinta
y sexta dcada de la vida), la cual se incrementa en grupos de alto riesgo, alcanzando valores de
entre 70 y 86% en pacientes obesos y/o diabticos.
Sin embargo, se trata de un desorden comn con amplia distribucin mundial, la cual se
incrementa a la par del aumento del peso corporal (de 57.5 a 74% en personas obesas). Wanless
& Lentz sugieren una prevalencia de 2.4% en individuos delgados y 18.5% en aquellos que son
obesos. Dos tercios de los pacientes con IMC > 30 kg/m2, y en 90% de los pacientes con IMC >
39 kg/m2, presentan esteatosis.
Este padecimiento, en la poblacin general, se considera como un padecimiento exclusivo del
adulto; sin embargo, la prevalencia estimada de este desorden se ha incrementado
marcadamente en todos los segmentos de la poblacin, extendindose actualmente a la
poblacin infantil.
En Mxico, en el ao 2000, la cirrosis heptica se constituy como la cuarta causa de muerte, la
segunda causa en personas de 35 a 55 aos de edad. Se ha mencionado a la edad como un
factor de riesgo para el desarrollo de cirrosis en estos pacientes, siendo ms comn a partir de
los 45 aos. En una revisin de 10 aos realizada en el Instituto Nacional de la Nutricin, se
demostr que 0.5% de las biopsias de hgado correspondieron a esteatohepatitis no alcohlica.
PATOGENIA
Aunque los mecanismos patognicos exactos no son todava conocidos en su totalidad las
evidencias disponibles permiten realizar de manera razonable las siguientes aseveraciones:
 14

La lesin inicial es la esteatosis, provocada por exceso de cidos grasos libres en el hgado, los
cuales son esterificados a triglicridos.
La evolucin de esteatosis a esteatohepatitis tiene su origen en la propia esteatosis, ya que los
cidos grasos libres en exceso causan estrs oxidativo y peroxidacin lipdica, y estos
fenmenos provocan lesin celular, inflamacin y fibrosis.
En algunos casos la esteatohepatitis puede originarse al ser activadas por endotoxinas
bacterianas y una serie de citosinas proinflamatorias (TNF-, IL-6 e IL-8).

Acumulacin heptica de cidos grasos libres. Las diferentes etiologas pueden producir
acumulacin de cidos grasos libres (AGL) en el hgado por alguno de los siguientes
mecanismos: aumento de la movilizacin o llegada de AGL al hgado (obesidad, prdida
ponderal, desnutricin aguda, bypass intestinal); aumento de la sntesis heptica de AGL
(obesidad, diabetes, nutricin parenteral total, frmacos, algunas enfermedades metablicas
genticas); saturacin de la capacidad de beta-oxidacin (prdida de peso, desnutricin, bypass
intestinal), y disminucin de la sntesis y/o secrecin de lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL) (desnutricin, bypass intestinal, apo/hipo-betalipoproteinemia). El exceso de AGL en el
hgado induce un incremento de su esterificacin en triglicridos, los cuales se acumulan en los
hepatocitos y producen esteatosis.

Estrs oxidativo y peroxidacin lipdica. Los AGL provocan aumento de expresin del citocromo
P450 2E1 (CYP 2E1) y esta enzima microsomal induce la formacin de metabolitos de oxgeno
reactivos. Por otro lado, algunos AGL, al estar disminuida o saturada la va de la beta-oxidacin
mitocondrial, son metabolizados por la beta-oxidacin peroxisomal, y sta genera radicales
hidroxilo, que son tambin un metabolito de oxgeno reactivo. Los metabolitos de oxgeno
reactivos generan un estrs oxidativo que origina peroxidacin lipdica y, por tanto, lesin de los
hepatocitos. Adems, los productos finales de esta peroxidacin son el malondialdehdo y el 4-
hidroxinoneal, que tienen propiedades quimiotcticas, activadoras de citosinas proinflamatorias
(TNF-, IL-6 e IL-8) y estimuladoras de las clulas estrelladas del hgado productoras de
colgeno.

El resultado final es una lesin mixta con necrosis de los hepatocitos, infiltrados inflamatorios y
fibrosis, que constituye la EHNA. El malondialdehdo produce aglomerados proteicos con
capacidad antignica y de manera secundaria aparecen anticuerpos, los cuales probablemente
originan una lesin inmunolgica. Uno de estos aglomerados proteicos conforma la hialina de
Mallory.

La carcinognesis inducida por la esteatosis heptica no alcohlica (ENA) se encuentra

mediada por el aumento del estrs oxidativo por los cidos grasos libres, que resulta en la
liberacin de citosinas, y que promueve, junto con otros mecanismos, la proliferacin celular e
inhibicin de apoptosis.
 15

El dao heptico agudo o crnico puede reducir su capacidad metablica y de sntesis, lo cual da
resultado diversos trastornos clnicos.

Endotoxinas y citosinas proinflamatorias. El paso de endotoxinas desde el intestino a la

circulacin esplcnica origina endotoxinemia portal. Las endotoxinas estimulan la sntesis de
citosinas proinflamatorias en el hgado. La subsiguiente inflamacin heptica puede causar
necrosis celular, fibrosis y esteatosis. Este mecanismo puede ser fundamental en el desarrollo
de la EHNA asociada a bypass intestinal, ya que en esta ciruga se produce endotoxinemia desde
el asa desfuncionalizada, pero tambin puede contribuir al desarrollo de EHNA asociada a
obesidad, hiperlipemia o consumo de frmacos.

La esteatosis heptica no alcohlica es probablemente la causa ms comn de elevacin

asintomtica de transaminasa en el adulto. Representa el componente heptico del
denominado sndrome metablico. La EHNA puede evolucionar en el tiempo a formas ms
graves, como esteatohepatitis, cirrosis e incluso hepatocarcinoma.

Sobrecrecimiento bacteriano

Las bacterias intestinales son potencial fuente de dao oxidativo. En un estudio, el

sobrecrecimiento bacteriano se observ aumentado en pacientes con esteatohepatitis
comparativamente con pacientes controles. En pacientes con esteatohepatitis, se document
aumento de la produccin de etanol respiratorio, incremento del riesgo de dao heptico en
obesos despus de ciruga baritrica y mejora con el uso de metronidazol despus de la ciruga
sugiriendo que el sobrecrecimiento bacteriano es un factor de riesgo para severidad de
enfermedad heptica en pacientes obesos. Se plantea como teora, que el sobrecrecimiento
bacteriano contribuye a la patognesis del NAFLD, aumentando la produccin endgena de
alcohol, acetaldehdo y de citoquinas va exposicin a lipopolisacridos, aunque la evidencia es
todava dbil (1).

En sntesis la patogenia de la EHNA se conoce slo parcialmente, aunque parece multifactorial.

La teora patognica ms aceptada es la del doble impacto, en el que la acumulacin de cidos
grasos en cada una de estas dos fases desempea un papel fundamental. As, el primer impacto
sera una resistencia a la insulina perifrica con resultado de acumulacin grasa en el hgado y
para el paso de esteatosis a esteatohepatitis sera necesario un segundo impacto en el que la
acumulacin de cidos grasos dara lugar a estrs oxidativo, inflamacin, necrosis y fibrosis (18).

HEPATOXICIDAD SECUNDARIA A FRMACOS DE USO COMN

La EHNA puede ser provocada tambin por muchos medicamentos: nifedipina, tamoxifeno,
metotrexate; pero los ms frecuentes han sido amiodarona y los estrgenos (5). Las otras
causas de EHNA son excepcionales, en general porque son enfermedades infrecuentes.

Hasta la fecha, ms de 1100 medicamentos, excluidos drogas de abuso y productos de

herboristera, se han implicado en reacciones de hepatoxicidad. En general, se acepta que el
 16

riesgo de hepatoxicidad idiosincrtica para la mayora de los frmacos vara entre 1 por 10.000 a
1 por 100.000 pacientes expuestos. Aunque no existen figuras consistentes de incidencia y
prevalencia de los efectos adversos hepticos de los frmacos, se estima que stos suponen de
1/600 a 1/3.500 de todos los ingresos por ictericia y un 10% de las hepatitis agudas ictricas
(hasta un 20% en pacientes geritricos). Adems, un estudio reciente realizado en Estados
Unidos demuestra que ms del 50% de los casos de insuficiencia heptica aguda grave son
secundarios a medicamentos (incluido paracetamol). Por todo ello, las reacciones adversas
hepticas a frmacos aunque menos frecuentes que otros efectos adversos ligados al uso de
medicamentos, son de especial trascendencia por su potencial gravedad y constituyen la causa
ms frecuente de retirada de medicamentos del mercado farmacutico (14).

Una minora de frmacos causa lesin heptica de forma intrnseca (dependiendo de la dosis),
predecible y reproducible. Algunas de estas hepatotoxinas actan directamente sobre el
hepatocito, y otras a travs de un compuesto txico generado durante su metabolismo (por ej:
paracetamol) (14).

Con una amplia mayora de agentes, no obstante, la toxicidad heptica ocurre de modo
impredecible y relacionado con la dosis (idiosincrtico). Esta ltima aparece en una de cada
10.000-100.000 pacientes que ingieren el frmaco a dosis teraputica, est determinada por la
susceptibilidad individual, puede aparecer tras un periodo de tolerancia y producir
manifestaciones clinicopatolgicas desiguales y es la que plantea mayores problemas desde el
punto de vista del diagnstico del proceso (14).

Multitud de factores asociados adems de los genticos, edad, sexo, dieta, tabaco y alcohol,
gestacin, enfermedad preexistente y consumo simultneo de otros frmacos pueden interferir
en el metabolismo heptico de los medicamentos, bien por actuar como inductores o
inhibidores enzimticos o por alterar los sistemas de detoxificacin, modulando (exacerbando o
atenuando) el potencial hepatotxico de un agente. La expresin clinicopatolgica de la
hepatotoxicidad es muy variable; puede simular cualquier enfermedad heptica conocida. El
tipo de la lesin depender fundamentalmente de la clula heptica predominantemente
afectada. As, la lesin de los hepatocitos puede producir hepatitis aguda o crnica, esteatosis,
hepatitis colestsica o tumores; el dao de los colangiocitos desembocara en la aparicin de
colangitis aguda o crnica o ms raramente colangitis esclerosante; la toxicidad sobre las clulas
endoteliales podra ser causa de enfermedad venoclusiva heptica o desarrollo de
angiosarcoma; y, por ltimo, el ataque de las clulas estrelladas puede causar fibrosis heptica.
De todas estas alteraciones las ms frecuentes son la necrosis hepatocelular y la hepatitis
colestsica. Como consecuencia de lo expuesto previamente, la significacin clnica de la
hepatoxicidad es muy variable comprendiendo desde alteraciones asintomticas y reversibles
en las enzimas hepticas hasta necrosis heptica masiva e insufiencia heptica fulminante. La
hepatitis aguda ictrica o anictrica es la forma de presentacin ms frecuente, hasta el 90% de
los casos (14).
 17

La administracin de alimentos y medicamentos de EE.UU. (FDA) est pidiendo a los fabricantes

de medicamentos para limitar la dosis de paracetamol en los productos de medicamentos
recetados, que son predominantemente combinaciones de paracetamol y opiceos. Esta accin
limitara la cantidad de acetaminofeno en estos productos de 325mg por comprimido, cpsula o
en otra unidad de dosificacin, por lo que estos productos ms seguros para los pacientes (15).

Adems, debe incluir un recuadro de advertencia que destaque el potencial de dao heptico
grave y una advertencia que destaca la posibilidad de reacciones alrgicas. Estas acciones
ayudaran a reducir el riesgo de lesiones hepticas graves (15).

Aunque quedan muchas preguntas acerca del alcance del problema, los siguientes ejemplos
indican lo que se conoce acerca de la magnitud de los casos de insuficiencia heptica reportados
en la literatura mdica e indica claramente un motivo de preocupacin (15).

De 1998 a 2003 paracetamol fue la principal causa de insuficiencia heptica aguda en los EE. UU.
Con el 48% de los casos relacionados con acetaminofn asociados con sobredosis accidental.
El 2007 el Centro Para el Control y Prevencin de Enfermedades (CDC) informo basado en un
estudio poblacional, que estima, a nivel nacional, la existencia de 1600 casos de fallo heptico
agudo cada ao (todas las causas) relacionando como causa ms comn el acetaminofeno.
Un resumen de los datos de tres diferentes sistemas de vigilancia, observ un estimado de
56.000 visitas a salas de emergencias, 26.000 hospitalizaciones y 458 muertes relacionadas con
sobredosis de acetaminofn por ao durante el periodo de 1990-1998.
En un estudio que combina los datos de los centros mdicos de 22 especialidades en los Estados
Unidos, la lesin heptica relacionada con el paracetamol fue la causa principal de Fallo
Heptico Agudo para los aos 1998-2003. Este estudio tambin encontr que un alto porcentaje
de los casos de dao heptico debido a acetaminofn estaban relacionados con la sobredosis no
intencional, con la que el paciente tom por error demasiado acetaminofn. Este hallazgo fue
confirmado en un estudio posterior (2007) (15).

La FDA recomienda a los profesionales de la salud deben: Asesorar a los pacientes que no
excedan la dosis diaria total mxima de paracetamol de 4g/da.

A los pacientes recomendar que no consuman bebidas alcohlicas mientras estn tomando
paracetamol (15).

HISTORIA NATURAL

La historia natural de la esteatosis y de la esteatohepatitis est determinada por la intensidad

del dao histolgico (18).

La irreversibilidad de esta patologa crnica pone a la historia natural en un lugar destacado, son
muchos los pacientes con esteatosis heptica o cirrosis compensadas que pueden permanecer
 18

asintomticos durante largos periodos, sin embargo a los 10 aos de seguimiento se ha

descompensado alrededor de un 60% de estos pacientes, siendo la supervivencia media a los 9
aos del 45%.

Es otro destino que les aguarda a los pacientes descompensados, ya que al ao y dependiendo
de las complicaciones que se presentan, la mortalidad puede llegar a ser del 40%.

Es muy importante sealar que en cohortes de pacientes con esteatosis y esteatohepatitis no

alcohlica seguidos por muchos aos, la primera causa de mortalidad no es por insuficiencia
heptica sino por problemas cardiovasculares, principalmente por disfuncin endotelial y por
aterotrombosis. Otra causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con esteatosis
y esteatohepatitis es por tumores malignos (18).

ESTEATOSIS HEPTICA ALCOHLICA

La hepatopata alcohlica es el conjunto de enfermedades hepticas producidas por el consumo

excesivo de alcohol. En su desarrollo influyen la cantidad de alcohol consumida, el tiempo de
consumo y la susceptibilidad de cada persona (3).

Lieber describe clsicamente que la esteatosis heptica puede suceder como resultado de
diferentes disturbios metablicos: disminucin de la sntesis de lipoprotenas, aumento en la
movilizacin de cidos grasos perifricos, aumento de la captacin heptica de cidos grasos,
incremento de la lipognesis y disminucin de la oxidacin lipdica. Todos estos disturbios dan
como resultado un aumento de los depsitos grasos en el hgado (12). En los ltimos aos, se ha
investigado el papel que cumple una nueva hormona: la adiponectina. sta es una hormona
protenica de 30 kd sintetizada en el tejido adiposo blanco; cuya expresin y secrecin
disminuira dramticamente en roedores y humanos obesos, diabticos tipo dos o contra otras
condiciones asociadas al sndrome metablico. En ratones la administracin de adiponectina
mejorara la resistencia insulnica. El Factor de Necrosis Tumoral alfa (FNT ) y el Etanol
inhibiran el accionar de esta hormona, aunque no se sabe si habra una inhibicin directa del
etanol o lo hara a travs del FNT (12).

El alcoholismo es un problema de salud pblica en todos los pases desarrollados. El alcohol es

una sustancia fcilmente disponible y su consumo est amparado por costumbres sociales y
culturales. En Espaa se relaciona directamente con unas 8.000 muertes al ao, asocindose al
35% de los suicidios, al 75% de los casos de violencia domstica y al 50% de los accidentes de
trnsito. El consumo abusivo de alcohol afecta a todo nuestro organismo, fundamentalmente al
sistema nervioso central y al hgado.

Prcticamente todo paciente con enfermedad heptica por alcohol desarrolla en algn
momento esteatosis. De ese 90-100% tan slo un 10-35% desarrollarn hepatitis alcohlica y
entre un 8-20% evolucionar a la cirrosis. No se sabe que cantidad de pacientes que expresan
criterios de hepatitis alcohlica evolucionarn a la cirrosis pero se estima que al menos entre el
 19

40-70% (12) Se estima que en Espaa existen alrededor de unos 3.000.000 de alcohlicos y unos
12.000 enfermos con cirrosis (3).

El alcohol es una de las drogas de abuso ms extendidas en todo el mundo; la relacin entre el
consumo de etanol per cpita y la mortalidad por enfermedad heptica ha sido ampliamente
expuesta. Se presume que una persona desarrolla hepatotixicidad luego de haber consumido
una dosis umbral (acumulada) de etanol, estimada en 600 mg en el hombre y 150-300 mg en
la mujer. Esto equivale aproximadamente a ocho cervezas de 360 g, 1L de vino o 236 mL de
bebidas destiladas diariamente durante 20 aos. Sin embargo, menos del 50 % de los individuos
que ingieren esta dosis lmite desarrollan enfermedad heptica. Quienes la desarrollan, exhiben
alguna alteracin histolgica que puede abarcar desde la esteatosis, la hepatitis alcohlica, la
fibrosis heptica y la cirrosis (12). Se sabe que las mujeres son ms propensas a desarrollar
enfermedad heptica, posiblemente por la distinta distribucin corporal de la grasa, y la distinta
metabolizacin heptica y gstrica del alcohol. La obesidad tambin se asocia con una mayor
afectacin heptica y posiblemente tambin influyan factores hereditarios y dietas ricas en
hierro (3).
Hablamos de abuso alcohlico para significar un aporte de etanol susceptible de procurar injuria
orgnica (19). La forma ms comn de hepatitis alcohlica es la que aparece en pacientes
alcohlicos crnicos que, en el curso de un perodo de intensificacin de su ingesta habitual,
presentan astenia, anorexia, nuseas y vmitos. A los pocos das aparece dolor abdominal de
predominio en el hipocondrio derecho y el epigastrio, ictericia y fiebre. La palpacin abdominal
permite comprobar una hepatomegalia dolorosa. El resto de exploracin muestra, a menudo,
estigmas de alcoholismo e incluso de hbito cirrtico. Los exmenes biolgicos muestran unas
transaminasas moderadamente elevadas, que rara vez sobrepasan las 300 U/l, siendo la AST
superior a la ALT, con un cociente AST/ALT superior a uno. La GGT suele estar muy elevada. Es
frecuente la presencia de signos de colestasis, con hiperrbilirrubinemia conjugada y elevacin
de la fosfatasa alcalina.
Tambin se observa con frecuencia trombocitopenia y leucocitosis con desviacin a la izquierda,
en cuyo caso hay que descartar una infeccin concomitante. En las formas graves el aumento de
bilirrubina es mayor, y tambin existe hipoalbuminemia y descenso de la tasa de protrombina.
Junto a esta forma clnica existen formas asintomticas que se diagnostican en el curso de un
tratamiento de deshabituacin alcohlica, formas colestsicas y otras en las que predominan las
manifestaciones secundarias a una hipertensin portal, como ascitis, hemorragia digestiva por
rotura de varices esofgicas o encefalopata heptica.
Un 90% del alcohol ingerido es metabolizado en el hgado. Cuando este rgano ve superada su
capacidad depuradora por una cantidad excesiva de alcohol y esta situacin se prolonga en el
tiempo, se producen lesiones. Estas se deben bsicamente a la acumulacin de txicos y
aumento de la oxidacin en las clulas hepticas (3).
El diagnstico de hepatopata alcohlica debe realizarse en individuos con una historia de
consumo excesivo de alcohol y que presenten manifestaciones clnicas y/o alteraciones
 20

analticas indicativas de enfermedad heptica, y es conveniente la realizacin de una biopsia

heptica para confirmar el diagnstico y establecer el grado de afectacin heptica. No existe
una buena correlacin entre la gravedad de las lesiones con las manifestaciones clnicas o con la
magnitud de la ingesta, por lo que la biopsia heptica es necesaria para la correcta clasificacin
de la hepatopata alcohlica.
Igualmente, demostraron que tomar diferentes bebidas alcohlicas y hacerlo fuera de las
comidas incrementan el riesgo de desarrollar dao heptico, riesgo que se acento a partir de
los 45 aos de edad para la enfermedad heptica alcohlica cirrtica y no cirrtica.

Los hbitos dietticos y el estado de nutricin pueden constituir factores de riesgo, aunque el
alcohol ejerce efectos hepatotxicos directos sin necesidad de una mala nutricin preexistente.

Ms que la malnutricin proteicocalrica pueden ser factores de riesgo importantes la obesidad

y los hbitos dietticos.

Estudios recientes indican que las intervenciones breves basadas en la consulta, el envo de los
pacientes dependientes del alcohol al especialista y la utilizacin de nuevos medicamentos
puede reducir en forma significativa el consumo de alcohol y los daos relacionados con l (11).

El tratamiento fundamental es la abstinencia del alcohol. De hecho si se deja de beber se

aumenta la supervivencia de forma significativa. En las fases iniciales de la afectacin heptica,
el hgado se puede recuperar en su totalidad; en fases ms avanzadas se mejora la funcin del
hgado, se impide su progresin y disminuyen las complicaciones. Cuando de forma asociada
existen problemas de dependencia del alcohol, es difcil lograr la abstinencia, siendo preciso
asociar otros tratamientos y realizar un control psiquitrico junto al fundamental apoyo familiar
y social (3).

EPIDEMIOLOGA

La epidemiologa del NAFLD se encuentra en etapa de desarrollo ya que es una enfermedad de

redciente descripcin, que en etapas iniciales es totalmente asintomtica y de difcil
diagnstico. No conocemos su verdadera incidencia y los estudios de prevalencia se han basado
en marcadores indirectos de la enfermedad como la elevacin de las aminotransferasas o las
imgenes que tienen baja sensibilidad y especificidad diagnstica (1).

Asimismo no se ha obtenido un consenso sobre la dosis mnima de alcohol o los cambios

histopatolgicos necesarios para establecer un diagnstico. Teniendo en cuenta las limitaciones
mencionadas y despus de aceptar que es muy difcil investigar adecuadamente una
enfermedad cuyo diagnstico tiene como gold standard la biopsia heptica, el NAFLD ha sido
reportado en las siguientes regiones: Norte Amrica, Australia, Japn, India, Sur Amrica, etc.
(1).

En un estudio NHANES III realizado en los Estados Unidos entre 1988 y 1944 por el Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) que incluy ms de 12.000 adultos de la poblacin
 21

general americana. En dicho estudio se diagnostic NAFLD Cuando la ALT, AST o GGT se
encontraron elevadas en ausencia de cualquier otra causa de enfermedad heptica. Se encontr
una prevalencia del 3-23% claramente relacionada con un ndice de masa corporal elevado.
Adicionalmente se observ una relacin con el grupo tnico de la poblacin estudiada en la cual
el NAFLD es ms frecuente en los pacientes hispanos (45%), seguidos por los caucsicos (33%),
siendo los afroamericanos (24%) el grupo que menos se asoci con el diagnstico (1).

En un segundo estudio realizado en Italia (estudio Dionysos) entre 1990-92 en casi 7.000
pacientes a quienes se les realiz una ecografa para detectar hgado graso, el cual estuvo
presente en 16% de las personas delgadas y 76% de las obesas. Pudo demostrarse, en personas
de peso normal, que la ingesta de ms de 30g diarios de alcohol aumentaba la prevalencia de
esteatosis al 46% y hasta el 955 en tomadores obesos (1).

La clara relacin con la resistencia a la insulina y el sndrome metablico ha generado el

concepto de que esta relacin debe existir en todas las poblaciones estudiadas; sin embargo,
observaciones recientes en poblaciones del Lejano Oriente y Sur Amrica muestran claramente
que la obesidad central y la resistencia a la insulina parecen ser ms importantes que la
obesidad y el sndrome metablico (1).

El ministro de Gobierno, Carlos Romero, afirm que en Bolivia el consumo de alcohol por
persona alcanza 8,3 litros por ao, mientras que el promedio en Latinoamrica es de 5,7 litros.

El ltimo informe de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ubica a Bolivia entre los pases
con un consumo moderado de alcohol (menos de 5,5 litros de alcohol por ao), mientras que
Argentina y Venezuela puntean en la lista con 9,4 y 8,9 litros per cpita por ao,
respectivamente.

Por lo tanto, las cifras del Gobierno boliviano con relacin al consumo de alcohol no coinciden
con las cifras de la OMS.

El director del Centro Latinoamericano de Investigacin Cientfica (Celin), Franklin Alcaraz,

confirm que los datos del ltimo estudio de la OMS sobre alcohol en Bolivia dan cuenta de que
en el pas hay un consumo medio, de entre 4 y 5 litros por individuo.

El mismo Celin realiz un estudio en 2010 que arroja que la lnea de tendencia permite apreciar
que el porcentaje de consumidores de alcohol en el pas no muestra indicios de una baja y, por
el contrario, el nmero de bebedores tiende a subir, aunque lentamente.

El informe seala que Oruro, con 55,39%; Tarija, con 52,03%, y Cochabamba, con 48,58%, son
los departamentos con mayor consumo de alcohol entre su poblacin. Luego viene Santa Cruz,
con 46,09%.

Sin embargo, el Sistema Subregional de Informacin sobre Drogas realiz un estudio en

Argentina, Bolivia, Chile, Ecuador, Per y Uruguay, que revela que el 48,9% de los bolivianos dio
 22

positivo en el test de Escala Breve de Bebedor Anormal de Alcohol (Ebbaa), que establece
mediante una serie de preguntas si el hbito del consumidor le causa problemas familiares,
laborales, sociales o de salud.

El socilogo scar Rocabado afirm que el problema del alcohol en el pas no se mide en la
cantidad ingerida, sino en la falta de cultura alcohlica de los consumidores. En otros pases
se bebe hasta por cuestiones de salud, pero en Bolivia se trata de acabar con todas las botellas
disponibles, hasta vomitar, explica Rocabado.

Segn el socilogo, el consumo de alcohol en el pas es menor en el da a da; sin embargo,

cuando llega el momento (fin de semana, fiestas) los bolivianos se exceden en la ingestin de
bebidas embriagantes.

El principal problema es la facilidad que tienen los jvenes para comprar trago, que adems
hay para todo bolsillo. Los mayores tambin dan mal ejemplo porque beben hasta perder la
conciencia, manifest el analista

El 70% de las bebidas alcohlicas que ingresan al mercado boliviano es internado por diez
puntos fronterizos. Decenas de clanes familiares, con un alto nivel de organizacin, con
ingentes recursos y equipos de tecnologa de punta, utilizan tcnicas de la mafia italiana para
burlar los controles aduaneros, generando millonarias prdidas (se calcula unos $us 100
millones al ao) y arriesgando la salud de los consumidores. Segn las autoridades de diversas
instituciones, unas 30 marcas de whisky, ron, vodka, vino y cerveza ingresan va contrabando y
son comercializadas en mercados, licoreras, tiendas, discotecas y bares.

Los destinos son los mercados de Santa Cruz, Tarija, Cochabamba, Oruro, Potos y La Paz.

Tarija es la zona ms apta de Bolivia para el cultivo de vid teniendo un rendimiento de 6,80
TM/Ha (Toneladas mtricas sobre hectrea), seguido por Chuquisaca con 5,81TM/Ha. Tarija y
Chuquisaca son los mayores productores de uva en el pas, de la produccin total de uva del
departamento de Tarija un 15% de la produccin corresponde a la uva negra varietal y el resto a
la uva blanca moscatel y moscatel de Alejandra. El sector vitivincola es muy importante para la
regin dado que emplea en forma directa a ms de 20 mil personas y ms de 3.500 familias
dependen del sector por cuanto trabajan y su principal medio de subsistencia es la produccin
de la vid en todo el valle central tarijeo. Actualmente la superficie cultivada en Bolivia es de
2490 hectreas, de las cuales 80% se encuentran en el Valle de Tarija

Lo cierto es que el consumo excesivo de alcohol eventualmente conducir, inicialmente a la

inflamacin heptica, luego a una cicatrizacin generalizada o cirrosis.

En los pases subdesarrollados la enfermedad heptica es la tercera causa de que conduce a la

muerte en pacientes con edades de 40 a 65 aos especialmente causada por el excesivo
consumo de alcohol
 23

Aunque el 90-100% de las personas que abusan del alcohol presentan indicios de esteatosis
heptica, solo un 10-35% tienen hepatitis alcohlica y un 8-10% desarrollan cirrosis.

La prevalencia actual de NAFLD en los pases estudiados flucta entre 1-24% en individuos con
peso normal y 6-86%en obesos. Si asumimos que 23% de la poblacin general es obesa, la
prevalencia global de NAFLD es del 17-33% y se estima que en el ao 2020 se convertir en una
de las primeras causas de trasplante heptico en el mundo, con el agravante de que no termina
ah, ya que la recurrencia pos trasplante es la regla, requiriendo mucho tiempo y recursos para
controlarlo y evitar dao progresivo del injerto (1).

MANIFESTACIONES CLNICAS

Los pacientes con NAFLD pueden pertenecer a todos los grupos tnicos, aunque hay una clara
predileccin por la raza blanca y los hispanos en la 4 y 5 dcadas de la vida. Algunos estudios
previos sugeran una predominancia femenina, pero los ms recientes muestran predominancia
masculina.

Es una entidad generalmente asintomtica y la generalidad de los casos se descubre en forma

incidental por la elevacin de las aminotransferasas o por otras causas. Algunos pacientes
consultan por malestar o sensacin de peso en el hipocondrio derecho inducido por la
distensin de la cpsula de Glisson por el exceso de grasa heptica. El examen fsico es
generalmente normal y es raro encontrar los clsicos estigmas de cirrosis. Algunos pacientes de
sexo femenino presentan hirsutismo y acn como evidencia de los trastornos endocrinos del
sndrome del ovario poliqustico o lipodistrofia. Un hallazgo frecuente es la acantosis nigricans
claramente relacionada con la resistencia a la insulina, y cerca de 30% de los casos presentan
dolor heptico a la palpacin profunda (1).

Su desarrollo generalmente asintomtico hace complicado establecer un diagnstico oportuno.

A veces los pacientes con EHNA avanzada pueden referir cierto malestar, molestias en
hipocondrio derecho, astenia, y, con menos frecuencia, hepatomegalia.

DIAGNSTICO

El hgado es un rgano muy complejo funcionalmente. La mayora de las denominadas pruebas

de funcin heptica no son tales, sino elementos para valorar el tipo y el grado de un dao
heptico que no tiene por qu tener una repercusin inmediata o global. Por el contrario,
muchas alteraciones del funcionamiento heptico, como la metabolizacin insuficiente de
frmacos o la regulacin del tono vasomotor de los sinusoides, no se ponen de manifiesto con
los perfiles bioqumicos habituales (4).
 24

Debido a que el hgado posee una variedad de funciones bioqumicas, sintticas y excretoras,
diversas pruebas bioqumicas son utilizadas en el diagnstico y manejo de las enfermedades
hepticas (8).

Las pruebas hepticas muestran generalmente elevacin de las aminotransferasas (menos de 4

veces el lmite normal), fosfatasa alcalina y GGT. La ALT es generalmente predominante en las
fases iniciales. En muchos pacientes con lesin heptica aguda la relacin es <1, y en hepatitis
alcohlica es de 2 (8). De hecho, el nivel de ALT puede ser normal puede ser normal en
pacientes con hepatopata alcohlica severa. El comportamiento de ALT en pacientes con
hepatopata alcohlica es reflejo de la deficiencia de piridoxal 5-fosfato. La isoenzima
mitocondrial de la AST es un marcador sensible de alcoholismo, con o sin hepatitis alcohlica
(10). La actividad de las aminotransferasas no correlaciona con la severidad de la enfermedad y
no es raro encontrar cirrticos con transaminasas normales.

La elevacin de la gamma glutamil transferasa puede ser de ayuda para el diagnstico de la

hepatopata alcohlica pues es un marcador ms sensible aunque menos especfico; adems su
actividad est asociada con el nivel de consumo de alcohol (10). La bilirrubina y el tiempo de
protrombina slo se afectan en los casos muy avanzados de cirrosis. Puede observarse
hiperlipidemia en 21-83% de los casos, la mayora por hipertrigliceridemia. La ferritina puede
estar elevada en 40-62% pero el hierro heptico es normal. Es comn encontrar positividad a
bajo ttulo de los anticuerpos antinucleares (ANAS) sin que necesariamente exista
autoinmunidad (1).

El diagnstico de enfermedad por hgado graso no alcohlico, por lo general, se sospecha

primero en aquella persona obesa con resultados ligeramente elevados en los exmenes
hepticos realizados durante cualquier anlisis habitual de sangre. Actualmente, algunos
expertos recomiendan que a todo obeso se le revisen las enzimas hepticas; pese a que la
enfermedad por hgado graso no alcohlico pueda existir aunque los resultados de los anlisis
de sangre sean normales. Las elevaciones de ambas transaminasas raramente son ocasionadas
por enfermedades no hepticas, por lo cual, si los niveles de las enzimas persisten elevados,
debe realizarse una evaluacin cuidadosa (10).

Mediante una biopsia heptica; se establece la gravedad de las lesiones. Se ha propuesto una
clasificacin que ha sido aceptada por la gran mayora de autores:
 25

ESTEATOSIS
GRADO I (LEVE): afectacin de menos de 33% de hepatocitos
GRADO II (MODERADA): afectacin del 33-66% de hepatocitos
GRADO III (SEVERA): afectacin de ms de 66% de hepatocitos

ESTEATOHEPATITIS
GRADO I (LEVE): esteatosis de menos del 66% de los hepatocitos, balonamiento de
algunos hepatocitos de la zona 3, algn foco inflamatorio e infiltrado polinuclear en el
lobulillo e inflamacin portal ausente o leve.

GRADO II (MODERADA): esteatosis de cualquier grado, importante balonamiento de los

hepatocitos, inflamacin portal y lobulillar leve a moderada.
GRADO III (SEVERA): esteatosis, balonamiento difusos de los hepatocitos, inflamacin e
infiltrado perinuclear en la zona 3 e inflamacion portal.

FIBROSIS
ESTADIO I: fibrosis pericelular/perisinusoidal de la zona 3
ESTADIO II: fibrosis pericelular/perisinusoidal de la zona 3 con fibrosis periportal focal o
extensa.
ESTADIO III: fibrosis pericelular/perisinusoidal de la zona 3 con fibrosis portal y puentes de
fibrosis.
ESTADIO IV: cirrosis

Sin embargo, la fiabilidad de la biopsia para graduar la fibrosis es limitada. La muestra de tejido
heptico representa solo una de 50.000 partes del hgado. La distribucin de la fibra puede ser
heterognea, por lo que se requiere un correcto procesado de la muestra y a un observador
experimentado para su idnea interpretacin. Las limitaciones de la biopsia y la evaluacin
peridica del paciente han impulsado la bsqueda de alternativas no invasivas para evaluar el
grado de fibrosis heptica.

En los ltimos aos el avance ms importante se ha obtenido con la aparicin de la elastografia

de transicin o fibroscan. Este se basa en la medicin de la rigidez o elasticidad de un tejido y
utiliza un pulso mecnico de vibracin y una onda de ultrasonidos. Esta tcnica permite conocer
la rigidez heptica mediante un exploracin no invasiva, rpida, fiable y fcil. Expresa un valor
cuantitativo proporcional al grado de la fibrosis heptica. El fibroscan procesa la informacin y
genera en una pantalla de video una imagen correspondiente a la onda elstica con un valor de
rigidez heptica medido en kilopascales (kpa). Los valores de elasticidad que puede detectar
estn comprendidos entre 2,5 y 75 kpa; las personas sanas suelen tener en torno a 5,5 kpa. Los
grados de fibrosis en personas con enfermedad heptica se dividen en 4:
 26

1. Menos de 7,6 kpa: FO-F1.

2. De 7,7 a 9,4 kpa: F2
3. De 9,5 a 14 kpa: F3
4. Ms de 14 kpa: F4

La posibilidad de repetir la exploracin peridicamente permite identificar de forma precoz a los

pacientes con progresin de la enfermedad y con mayor riesgo de complicaciones, lo que
permite discernir en quienes es necesaria la realizacin de una biopsia heptica para el
diagnstico definitivo.
La alteracin de estos valores en la analtica determina el estado del hgado, pero no confirma
que la causa del fallo sea una esteatosis heptica, por lo que son necesarias pruebas
posteriores.
Los primeros reportes del uso de fibroscan corresponden a la determinacin de fibrosis en
otras alteraciones hepticas. Ziol y colaboradores realizaron un estudio prospectivo y
multicntrico en 327 casos con hepatitis C para evaluar la habilidad de la tcnica. Encontraron
que la elastografa transitoria es un mtodo confiable para detectar fibrosis significativa o
cirrosis en pacientes afectados por la enfermedad. Respecto a su uso en pacientes con hgado
graso no alcohlico, durante la semana de enfermedades digestivas en Los ngeles California,
Fukuzawa y su grupo confirmaron que la elastometra puede determinar la progresin de
fibrosis heptica en los pacientes con esteatohepatitis no alcohlica y es efectiva para su
vigilancia a largo plazo (7).
Ecografa abdominal: Generalmente es posible cuantificar la cantidad de grasa acumulada en el
hgado a travs de la ultrasonografa. Como la analtica de sangre detecta la lesin heptica,
pero no la causa de la misma, una ecografa, en la que se observan tanto el hgado como las
estructuras colindantes, servir para determinar si la causa de la alteracin tiene su origen en el
tejido heptico o en la va biliar. Es til tambin para descartar otros procesos que alteren la
funcin heptica o puedan haber producido sntomas similares. Los estudios de imagen suelen
ser de gran utilidad en estos pacientes, como ocurre en la ecografa. Esta es una herramienta
accesible, no invasiva, inocua, de bajo coste, que presenta una sensibilidad de 87.9% y una
especificidad de 100% siempre y cuando la esteatosis sea mayor del 30% y el paciente no tenga
un grueso panculo adiposo, lo cual no siempre ocurre. Teniendo en cuenta el coste/beneficio,
la ecografa es la tcnica recomendada en el estudio de estos pacientes: en ella podemos
observar un hgado con aumento de la ecogenicidad, que traduce el depsito de grasa. Los
criterios ecogrficos a evaluar son:
a) Aumento de la ecogenicidad respecto al rin.
b) reas no comprometidas; definidas como zonas especficas del hgado sin infiltracin grasa.
c) Visualizacin de la pared de vasos portales y diafragma.
d) Atenuacin del sonido.
e) Hepatomegalia.

Se consideraron diferentes grados de infiltracin grasa cuya intensidad es variable, y segn el

nmero de hepatocitos afectados se distingue en tres GRADOS DE ESTEATOSIS HEPTICA:
 27

Esteatosis leve (<25%), se observa un aumento de la ecogenicidad y hepatomegalia.

Presenta aumento de la ecogenicidad heptica, con clara definicin de las paredes de la
vena porta venas hepticas.
Moderada (26-50%), se agrega atenuacin del sonido. Hay aumento de la ecogenicidad
y borramiento parcial de las paredes de la porta y venas hepticas.
Severa (>50%), con mayor aumento de la ecogenicidad heptica y prdida de los
contornos posteriores hepticos.

Esta graduacin no tiene mucho peso, una vez que el ms importante es la presencia o no de
inflamacin en el hgado. El paciente puede tener esteatosis grado 3 y no presentar inflamacin
heptica, inclusive despus de 20 aos de acumulacin de grasa, lo que lo coloca bajo un
menor riesgo de evolucin para cirrosis.
Las imgenes no slo no son invasivas sino que permiten el estudio de otras anormalidades
hepticas incluyendo el carcinoma hepatocelular en pacientes de alto riesgo (1).
A pesar de los beneficios del ultrasonido, fcil acceso a este mtodo, ausencia de radiacin
ionizante y bajo costo, hay importantes limitaciones tales como campo de estudio limitado, falta
de medicin cuantitativa, operador y equipo dependiente, pobre sensibilidad para para
diferenciar esteatosis heptica de fibrosis y cirrosis, lo que constituye un impedimento para el
uso generalizado en la evaluacin del hgado graso (1).

TAC y RMN: Si con la ecografa no se termina de ver bien el hgado, se recurre a estas
pruebas, que definen mejor un aumento de la grasa heptica. Sin embargo, estas tcnicas
tienen un coste sanitario muy elevado, por lo que slo se emplean en el caso de que las
pruebas anteriores no hayan conseguido un diagnstico definitivo y el paciente siga
presentando las manifestaciones clnicas descritas en el apartado sntomas. El TAC sin
contraste es considerado el mejor para valoracin del hgado graso, pues permite medir la
atenuacin del hgado en unidades Hounsfield (UH: medida de la atenuacin basada en las
caractersticas fsicas de la penetracin de los rayos en lo tejidos). Mtodo de una alta
sensibilidad (88-95%) y especificidad (90-99%) (1). Las enfermedades difusas del hgado
hasta finales del siglo XX fueron entidades de difcil diagnstico por imagen; actualmente las
tcnicas avanzadas en resonancia magntica pueden hacer un diagnstico de stas
patologas de una manera ms fiable que las dems modalidades por imagen y de una forma
no invasiva (20).
Biopsia heptica: Es la prueba definitiva para establecer el diagnstico de esteatosis
heptica. Se toma una muestra de tejido del hgado para, posteriormente, estudiarla en el
laboratorio. Con la biopsia tambin se puede determinar si la causa de la esteatosis es la
ingesta etlica o no. Es un procedimiento invasivo, costoso, con variabilidad inter e
intralaboratorio y propenso a complicaciones como son: dolor en 20 a 30% de los pacientes;
0.3% presentan complicaciones severas, siendo la mayor el sangrado requiriendo ciruga, y
0.03 a 0.1% fallecen por causas atribuibles al procedimiento (8). La biopsia heptica tambin
tiene ventajas potenciales (puede tener valor diagnstico para otras enfermedades
 28

hepticas no reconocidas). Por otra parte, en los casos de enfermedad heptica avanzada la
biopsia heptica puede estar contraindicada por la alteracin de las pruebas de coagulacin.
En estos casos, puede practicarse una biopsia por va transyugular que permite al mismo
tiempo medir la presin portal (9).

En un estudio se determin que las pruebas de funcin heptica tienen poca sensibilidad para
detectar EHNA, al compararlo con el diagnstico morfolgico de pacientes sometidos a biopsia
(5). Al analizar la inflamacin hubo relacin directa con la transaminasemia. En cuanto a la
fibrosis se encuentra progresin significativa de la concentracin en suero de AST y ALT a
mayores grados de fibrosis (5).

La mayor edad de los pacientes con EHNA sugiere que el problema empeora con el tiempo, por
lo que se recomienda buscar nuevas alternativas, preferentemente no invasivas para el
diagnstico de EHNA (5).

Comercialmente, en los ltimos aos se han desarrollado diversos software de marcadores

bioqumicos hepticos, los cuales son mtodos rpidos, no invasivos y reproducibles:

a. ASH TEST, fue desarrollado para el diagnstico de esteatohepatitis alcohlica en

bebedores.
b. FIBRO TEST, el cual incluye alfa2-microglobulina, apolipoproteina AI, haptoglobulina,
bilirrubina total y gammaglutamiltranspeptidasa corregido por edad y sexo. Ha sido
validado como marcador de ndice de fobrosis en hepatitis crnica B y C, enfermedad
heptica alcohlica y en EHNA.
c. ACTI TEST fue desarrollado para valorar el grado de necroinflamacin en hepatitis viral B
y C, esteatosis y esteatohepatitis, el cual combina los mismos cinco marcadores ms
ALT.
d. STEATO TEST nuevo panel que combina los seis componentes del Fibro test-Acti test
ajustados para edad, sexo e IMC, ms AST, glucosa, colesterol y triglicridos con un
rango de valores de 0 a 1.00. valores mayores son indicativos de una alta probabilidad
de esteatosis.
e. FIBROESPECT I y II, este panel combina alfa2-macroglobulina, cido hialurnico e
inhibidor tisular de metalo-proteinasa I. este panel ha sido desarrollado solamente para
el diagnstico de fibrosis sin valor para el diagnstico de actividad necroinflamatoria. No
existen estudios aplicados a poblacin y tampoco ha sido posible definir el riesgo de
falsos negativos y falsos positivos (8).
 29

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Entre los posibles diagnsticos diferenciales en que debemos pensar ante un aumento de
transaminasas incluimos:

1. CAUSAS HEPTICAS
Hepatitis crnica B y C.
Hepatitis vricas agudas.
Hepatitis autoinmune.
Hemocromatosis.
Excesivo consumo de alcohol.
Cirrosis.
Dficit de alfa-1-antitripsina.
Enfermedad de Wilson.
Frmacos: (paracetamol, cido valproico, antiinflamatorios no esteroideos,
amiodarona, amoxicilina-clavulnico, fenitoina, fluconazol, heparina, estatinas,
anticonceptivos orales).
Drogas (anabolizantes esteroideos, cocana).
2. CAUSAS NO HEPTICAS
Pancreatitis.
Enfermedad Celiaca.
Miopatas.
Hipotiroidismo.
Ejercicio intenso.
Sarcoidosis.
Neoplasias con metstasis.
Infarto Agudo de Miocardio.
Insuficiencia cardiaca.
 30

TRATAMIENTO

NO HAY UN TRATAMIENTO ESPECFICO PARA LA ESTEATOSIS HEPATICA

Resulta difcil llevar a cabo una teraputica correcta de esta enfermedad, ya que no disponemos
de un frmaco eficaz. Sin embargo, se puede incidir en muchos factores de riesgo, lo cual
consigue una disminucin del acmulo graso en el hgado y una disminucin de la progresin a
formas ms graves.

Los factores de riesgo ms comnmente alterados, que suponen el factor etiolgico causal de
esta enfermedad y en los que hay que incurrir, son la obesidad, la diabetes mellitus y la
dislipidemia. No obstante, de entrada se deben poner en marcha medidas generales, como la
abstencin en el consumo de alcohol, de ciertos frmacos y evitar la exposicin a ciertos txicos
que pueden ser causantes de la EHNA.

Se ha demostrado que el tratamiento de la obesidad, con prdida de peso progresivo, tanto en

adolescentes como adultos, mejora la resistencia a la insulina y las cifras de transaminasas. La
prdida de peso debe ser progresiva, con una dieta equilibrada y mediante ejercicio fsico. Mas,
se han probado frmacos para la prdida de peso (orlistat y sibutramina), con los que se han
demostrado mejoras en las pruebas de funcin heptica y de las alteraciones en los valores
analticos que produce la EHNA. En algunos casos de obesidad mrbida el tratamiento con
ciruga baritrica mejora las pruebas de funcin heptica en los pacientes a los que se los ha
realizado.

Se ha comprobado que los frmacos que mejores efectos producen sobre la EHNA son los que
mejoran la resistencia a la insulina. Entre ellos se encuentran las biguanidas (en especial
metformina) y las tiazolidindionas.

Con el uso de antioxidante como la vitamina E tambin se ha demostrado en un estudio

reciente ciertos beneficios en la reduccin de la esteatohepatitis en un grupo bien controlado.
La N-acetilcistena, la betana se pueden obtener mejora sin que alguno de ellos se considere
hasta la fecha como el tratamiento de eleccin (10).

Por ltimo, el uso de hipolipidemiantes tambin contribuye a mejorar la cifra de transaminasas.

Se han realizado estudios que comprueban la mejora de parmetros histolgicos y se ha
llegado a la conclusin de que las estatinas pueden ser utilizadas en pacientes que presentan
EHNA.

En la actualidad se estn llevando a cabo estudios con diversos tratamientos para esta entidad,
pero en la mayora de los casos incluyen pocos pacientes, algunos de ellos sin antecedente
histolgico, por lo que no se puede llegar a la conclusin de que exista un frmaco totalmente
 31

eficaz para el tratamiento de esta enfermedad y que no produzca el avance a formas ms

graves. nicamente se puede incidir en los factores etiolgicos que provocan su progresin y en
la deteccin precoz de las formas con un ndice alto de fibrosis.

Tambin hay un grupo de acciones que se aceptan universalmente y que podemos englobarlas
como cambios en el estilo de vida, para ello tenemos que considerar entre otras cosas el
consumo de caloras y el tipo de alimentos, la actividad fsica que ese paciente desarrolla, su
situacin econmica, etc. Por experiencia los mdicos sabemos bien lo difcil que es lograr
cambios en el estilo de vida de los pacientes (18).

El tratamiento de la hepatitis alcohlica no debe efectuarse de manera aislada sino que debe
abordarse de forma integral, teniendo en cuenta todos los problemas del paciente alcohlico.
Por este motivo, lo ideal es disponer de un equipo multidisciplinario que incluya a psiquiatras
para el tratamiento de la dependencia alcohlica y a hepatlogos para tratar la enfermedad
heptica y otra posible enfermedad orgnica asociada. Es importante incluir al mdico de
atencin primaria, que es el que tiene un contacto ms cercano con el paciente y puede
detectar ms rpidamente las recadas y los abandonos del tratamiento propuesto (13).

Cules son los riesgos de padecer la enfermedad por hgado graso no alcohlico o la
esteatohepatitis no alcohlica?

La mayora de gente con enfermedad por hgado graso no alcohlico, especialmente quienes
tienen hgado graso simple sin inflamacin, casi no presentan problemas fruto de la afeccin.
No obstante, alrededor de 25 por ciento de quienes padecen esteatohepatitis no alcohlica
podran presentar fibrosis heptica que empeora con el tiempo. En general, el avance de la
fibrosis es lento y puede demorar aos o hasta dcadas. En algunos pacientes, la fibrosis puede
estabilizarse y existen casos en los que las personas perdieron bastante peso y luego se
comprob que la fibrosis revirti. En otras personas, en cambio, la afeccin contina avanzando
y se acumula tejido fibroso en el hgado, derivando en cirrosis. En Estados Unidos, cada vez es
ms comn que la esteatohepatitis no alcohlica sea la razn para requerir un trasplante de
hgado.

La presencia de complicaciones referidas al estado final de la hepatopata crnica define la

transicin de una fase compensada a una descompensada y obliga a pensar en la necesidad de
trasplante heptico, se asocia a un pobre pronstico con una mortalidad entre 50-100% (16).
 32

PREVENCIN

La mejor forma de prevenir el hgado graso, es evitar los factores de riesgo que propician su
aparicin, modificando el estilo de vida en aquellos casos en que sea preciso. Las
recomendaciones son:
No consumir alcohol, especialmente si se tienen antecedentes familiares de esteatosis

heptica o alguna otra patologa que afecte al hgado.

Mantener un peso adecuado; el sobrepeso y la obesidad, y especialmente acumular grasa

abdominal (obesidad central), se asocian frecuentemente con la esteatosis.

Llevar una dieta equilibrada y practicar ejercicio regularmente.

Controlar la diabetes correctamente, de acuerdo a las indicaciones del mdico, en el caso de

que se padezca esta enfermedad.

No auto medicarse, y consultar con el mdico cualquier sntoma o anomala que se relacione

con un tratamiento farmacolgico que est siguiendo el paciente.

MARCO METODOLGICO

CRITERIOS DE INCLUSIN

a. Pacientes asegurados del Magisterio a C.N.S. que cumplan funciones laborales dentro
del rea urbana de la provincia Cercado de Tarija.
b. Pacientes mayores de 25 aos de edad.

CRITERIOS DE EXCLUSIN

a. Pacientes asegurados a CNS que no sean del Magisterio.

b. Pacientes asegurados del Magisterio menores de 25 aos.
c. Pacientes del Magisterio con enfermedades crnicas confirmadas.
d. Pacientes rentistas del Magisterio.

METODODOLOGA DE INVESTIGACIN
DISEO DE LA INVESTIGACIN

MTODO DE ESTUDIO

TIPO DE INVESTIGACIN: Estudio Descriptivo, de Corte Transversal, Prospectivo y

Probabilstico.
 33

UNIVERSO DE ESTUDIO
Se tom como universo de estudio 1907 pacientes del magisterio de la provincia Cercado, rea
urbana, asegurados en la C.N.S. Tarija; tomndose como muestra para poblacin finita con un
nivel de confianza del 95% y un rango de error del 5% un total de 320 pacientes; de los cuales
slo acudieron para realizarse estudios de laboratorio y ecografa heptica 153 pacientes hasta
el momento, que cumplan criterios de inclusin.
El estudio se realiza en base a un estudio transversal, prospectivo elaborado en una primera
etapa, en la anterior gestin Marzo 2015-Enero 2016 con el fin de realizar prevencin de
complicaciones de enfermedades crnicas, en el cual se determin que la mayora de los
pacientes con hepatopata difusa crnica correspondan segn su ocupacin a profesores
varones, con edad comprendida entre los 61 a 70 aos; donde se determin que la mayora
clasifica con un Child Pugh C, (con sobrevida corta de 45% al ao y 35% a los dos aos), por lo
que su impacto en morbimortalidad es muy elevada.

El trabajo se llev a cabo en una segunda etapa de Noviembre 2016 hasta el presente,
realizando encuestas en diferentes unidades educativas a pacientes del Magisterio buscando
factores de riesgo de enfermar hepatopata, previa informacin de esta patologa que podran
llevar en el futuro a progresar a una cirrosis heptica. Para realizar el trabajo se procede a la
encuesta clnica inicial posterior realizacin de laboratorios para evaluar funcin heptica
(hepatograma completo, GGT, Colesterol, Triglicridos, Albmina, Glicemia en Ayunas, Serologa
para Hepatitis B y C); y ecografa heptica.

Dentro de las variables que se evaluaron como factores de riesgo figuran el grupo etreo,
antecedente patolgico personal y de hepatitis A, antecedentes patolgicos familiares como
hepatitis A, B o C, Cirrosis, Cncer de hgado, Etilismo en la familia, etc.; antecedentes
personales de uso prolongado de medicamentos, frecuencia de consumo de bebidas alcohlicas
y tipo de dieta que se obtuvieron mediante encuestas.

Se utiliz una planilla de datos de las variables estudiadas obtenidas de las encuestas,
resultados de laboratorio y ecografa. Se analizaron resultados de los mismos segn parmetros
de referencia para otorgar diagnsticos que posteriormente sern tratados de acuerdo a
protocolo.
 34

MATERIAL Y FUENTES DE RECOLECCION DE DATOS

Plantilla con identificacin y datos necesarios.

Encuestas para identificar a los grupos vulnerables en base a anamnesis dirigidas.
Historias clnicas.
Instrumentos como cinta mtrica y balanza.
Reactivos qumicos para los diferentes anlisis de laboratorio.
Ecgrafo.
Material de escritorio, actualizacin en internet, libros medicina interna y
gastroenterologa, hojas de papel, bolgrafos.
 35

RESULTADOS
1. De 153 pacientes asegurados del magisterio, el grupo etreo mayoritario fueron de
edades entre 41-50 aos (33%); seguidos por 51-60 aos (30%) y 31-40 aos (24%).
TABLA N 1.
2. De todos los participantes del estudio 122 (80%) son mujeres y 31 (20%) son varones.
TABLA N 2.
3. De 153 participantes del estudio 66 (43%) presentan sobrepeso; 53 (35%) normopeso y
34 (22%) obesidad. TABLA N 3.
4. De todos los participantes del estudio 102 (67%) son casados y 39 (25%) solteros. TABLA
N 4.
5. Segn encuestas realizadas en el presente trabajo 21 (14%) tienen antecedentes de
hepatitis A. 104 (68%) pacientes cuentan con antecedentes personales patolgicos como
ser: enfermedades cardiovasculares, cncer de diferente origen, artritis reumatoidea,
Diabetes Mellitus y otros. 70 (54%) presentan antecedentes patolgicos familiares como
ser: cncer de diferente origen, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, etc.
As mismo se encontr 13 casos de cirrosis en la familia, 19 de hepatitis A y 4 casos de
hepatitis sin determinar el tipo. TABLA N 5, 5A y 5B.
6. Segn encuestas realizadas a profesores 51 (33%) refieren no consumir medicamentos;
31 (20%) consumen a requerimiento; 18 (12%) reciben medicacin regularmente 1ao;
23 (15%) toman medicamentos entre 2-5 aos; 11 (7%) reciben medicamentos entre 6 a
10 aos y 19 (13%) se medican por ms de 11 aos. Los medicamentos que ms
consumen son AINES, antihipertensivos, antibiticos, etc. TABLA N 6 y TABLA N 6A.
7. De 153 pacientes sometidos a encuestas, 132 (86%) refieren consumir bebidas
alcohlicas en forma ocasional; 14 (9%) no consumen bebidas alcohlicas; en tanto que
7 (5%) consumen por lo menos dos veces al mes. TABLA N 7.
8. De todos los pacientes que participaron del estudio 113 (74%) refieren tener una dieta
variada; 16 (10%) basada en lpidos y 18 (12%) en vegetales. TABLA N 8.
9. Segn resultados de laboratorio de pacientes asegurados del magisterio 37 (24%) tienen
GOT por encima de 40UI/L y 53 (35%) GPT mayor a 40UI/L. TABLA N 9.
10. De todos los pacientes que participaron del estudio 14 (9%) tienen bilirrubina total por
encima de 1.2mg/dl. TABLA N 10.
11. Segn resultados de laboratorio 13 (8%) de los pacientes presentan bilirrubina directa
por encima de 0.3mg/dl. TABLA N 11.
12. Segn resultados de laboratorio se encontr que en 25 (16%) pacientes la bilirrubina
indirecta se encuentra por encima de 0.8mg/dl. TABLA N 12.
13. Segn laboratorios de pacientes que participaron del estudio 43 (28%) tienen fosfatasa
alcalina por encima de 121U/L. TABLA N 13.
14. Se encontr segn laboratorios de pacientes sometidos al estudio que 42 (27%) tienen
GGT por encima de 50U/L. TABLA N 14.
15. De todos los pacientes que participaron del estudio 3 (2%) tiene un tiempo de
protrombina por encima de 16 segundos. TABLA N 15.
 36

16. Laboratorialmente se identific en pacientes sometidos al estudio 5 (3%) casos con

albmina menor de 3.5g/dl. TABLA N 16.
17. Segn resultados de laboratorio, 83 (54%) de los participantes del estudio presentan
colesterol por encima de 200mg/dl. TABLA N 17.
18. De 153 pacientes asegurados del magisterio, 68(44%) presentan valores de triglicridos
por encima de 150mg/dl. TABLA N 18.
19. De todos los pacientes asegurados del magisterio que participaron del estudio 21 (14%)
tienen glicemias en ayunas por encima de 115mg/dl. TABLA N 19.
20. Segn resultados de los estudios realizados en pacientes asegurados del magisterio el
100% tiene serologa para hepatitis B y C negativo. TABLA N 20.
21. Segn resultados de ecografa heptica realizadas en pacientes asegurados del
magisterio, se encontr 107 (70%) con esteatosis heptica y 1 (1%) con signos de
hepatopata crnica difusa. 45 (29%) son normales. TABLA N 21.
22. De acuerdo a la relacin de alteraciones laboratoriales y ecografa heptica segn edad,
se determin que de los 37 pacientes con alteraciones en la GOT 17 (24%) se encuentran
en el grupo etreo entre 41 a 50 aos, seguidos de 31-40 aos y 51-60 aos con 8 (5%)
casos; en tanto que 4 (3%) son de edades de 61-70 aos. Y segn la relacin por sexo 30
(19%) son mujeres y 7 (5%) varones. TABLA N 22 y 23.
23. Segn resultados de los estudios realizados, de acuerdo a la relacin de alteraciones
laboratoriales y ecografa heptica segn edad se determin que de 53 pacientes con
alteracin en la GPT 23 (15%) tienen edades de 41-50 aos; 12 (8%) de 51-60 aos; 11
(%7) de 31-40 aos; 6 (4%) de 61-70 aos y 1(1%) menor de 30 aos. Y segn la relacin
por sexo 39 (26%) son mujeres, en tanto que 14 (9%) son varones. TABLA N 22 y 23.
24. Segn resultados de laboratorio y ecografa heptica en relacin a la edad en pacientes
del magisterio se determin que de 14 (9%) casos de bilirrubina total por encima de
1.2mg/dl; 5 (3%) corresponden a edades entre 41-50 aos; 3 (2%) a edades entre 31-40 y
51-60 aos; 2 (1%) de 61-70 aos y 1 (1%) menos de 30 aos. Y por relacin segn sexo
10 (6%) son mujeres y 4 (3%) son varones. TABLA N 22 y 23.
25. Segn TABLA N 22 y 23 de relacin laboratorial y por ecografa heptica segn edad se
rescata que de 13 (8%) pacientes con bilirrubina directa > 0.3mg/dl; 5 (3%) de 41-50
aos; 4 (2%) de 31-40 aos; 2 (1%) de 51-60 aos; 1 (1%) de 61-70 y menor de 30 aos
de edad. Y segn la relacin por sexo, 10 (6%) son mujeres y 3 (2%) son varones.
26. Segn resultados plasmados en TABLA N 22 y 23 de relacin de laboratorios y ecografa
heptica segn edad se encontr que de 25 (16%) con bilirrubina indirecta >0.8mg/dl; 12
(8%) son de edades entre 41-50 aos; 6 (4%) de 51-60 aos; 5 (3%) de 31-40 aos; 1 (1%)
de 61-70 y <30 aos. Y segn la relacin por sexo, 18 (12%) son mujeres y 7 (4%)
varones.
27. Segn resultados de laboratorios y ecografa heptica segn edad, se identifica que de
43 (28%) pacientes con fosfatasa alcalina >120UI/L; 17 (11%) de edades entre 41-50
aos; 15 (10%) de 51-60 aos; 9 (6%) de 61-70 aos; 2 (1%) 31-40 aos. Y segn la
relacin por sexo, 39 (%25) son mujeres y 4 (3%) son varones. TABLA N 22 y 23.
 37

28. Segn resultados de laboratorio reportados en TABLA N 22 y 23 de laboratorio y

ecografa heptica segn edad, se encontr que de 42 (27%) pacientes con GGT >50UI/L;
15 (10%) son de 41-50 aos; 13 (8%) de 31-40 aos; 10 (6%) de 51-60 aos y 4 (3%) de
61-70 aos de edad. Y segn la relacin por sexo, 31 (20%) son mujeres y 11 (7%)
varones.
29. Segn estudios realizados en pacientes asegurados del magisterio relacionando
laboratorios y ecografa heptica con edad se determin que de 3 (%2) casos de
pacientes con tiempo de protrombina >15seg. 1 paciente corresponde a edades entre
31-40; 41-50 y 61-70 aos de edad. Y segn relacin por sexo, 3 (2%) son mujeres. TABLA
N 22 y 23.
30. Segn la relacin de laboratorios y ecografa heptica por edad se determin que de 5
pacientes con albumina <3.5g/dl; 3 (2%) son de 61-70 aos y 2 (1%) de 41-50 aos de
edad. Y de acuerdo a la relacin segn sexo, 3 (2%) son mujeres y 2 (1%). TABLA N 22 y
23.
31. Conforme a los resultados de laboratorios y ecografa heptica segn edad se identific
que de 83 (54%) pacientes con Colesterol > 200mg/dl; 31 (20%) son edades de 51-60
aos; 28 (18%) de 41-50 aos; 12 (8%) de 31-40 aos; 10 (7%) de 61-70 aos y 2 (1%)
menor de 30 aos de edad. Y segn la relacin por sexo, 62 (40%) son mujeres y 21
(14%) son varones. TABLA N 22 y 23.
32. Segn resultados de laboratorio y ecografa heptica segn edad, se determin que de
68 (44%) de los pacientes con triglicridos >150mg/dl; 24 (16%) son de 41-50 aos; 20
(13%) de 51-60 aos; 12 (8%) de 31-40 aos; 10 (6%) de 61-70 aos y 2 (1%) con edades
menor a los 30 aos. Y segn la relacin por sexo, 50 (32%) son mujeres y 18 (12%)
varones. TABLA N 22 y 23.
33. Segn resultados de laboratorio y ecografa heptica segn edad de pacientes
asegurados del magisterio se determin que de 21 (14%) casos con glicemia >115mg/dl;
10 (7%) son de 51-60 aos; 5 (3%) de 41-50 aos; 4 (3%) de 61-70 aos y 2 (1%). Y segn
la relacin por sexo, 15 (10%) son mujeres y 6 (4%) son varones. TABLA N 22 y 23.
34. Segn resultados de laboratorio y ecografa heptica segn edad, se determin que de
107 (70%) de pacientes con esteatosis heptica segn ecografa; 41 (27%) son de 41-50
aos; 35 (23%) de 51-60 aos; 17 (11%) de 31-40 aos; 12 (8%) de 61-70 aos y 2 (1%)
menor a 30 aos de edad. Y segn la relacin por sexo, 84 (55%) son mujeres y 23 (15%)
son varones. TABLA N 22 y 23.
35. Segn resultados de laboratorio y ecografa heptica segn edad, hubo 1 (1%) paciente
con cirrosis heptica de edades entre 61-70 aos de sexo femenino.
 38

CONCLUSIONES
1. En el presente estudio se identific 134 casos de pacientes asegurados del magisterio
que presenta algn grado de alteracin heptica con un porcentaje del 87.58%, ya sea
clnica, laboratorial o ecogrficamente durante la Gestin 2016; lo que nos demuestra
que un alto porcentaje de profesores tienen cierta alteracin heptica por lo cual es un
grupo de asegurados en riesgo donde se debe intervenir para su tratamiento y
prevencin de hepatopatas.
2. Se determin 120 (78.43%) casos de 153 pacientes asegurados del Magisterio con
pruebas laboratoriales de funcin heptica alterados que insinan hepatopata durante
la Gestin 2016; lo cual es muy determinante para interferir en este grupo de estudio.
3. Se identific 105 (68.62%) pacientes asegurados del magisterio con alteraciones en
ecografa que muestra hgado graso en diferentes grados durante la gestin 2016.
4. De acuerdo a los resultados de laboratorio se determin que las pruebas de funcin
heptica ms alteradas fueron las transaminasas GOT y GPT con 37 (24%) y 53 (35%)
respectivamente; Fosfatasa Alcalina 43 (28%); GGT 42 (27%), Colesterol 83 (54%) y
triglicridos 68 (44%). La mayora de estos pacientes con estas alteraciones tienen
edades entre 41 a 50 aos y todas fueron del sexo femenino.
5. El grupo etreo entre 41 a 50 aos son los que ms alteraciones laboratoriales por
encima de los valores normales tienen tanto en GOT, GPT, BD, BI, FA, GGT y
ESTEATOSIS; en tanto que las edades de 51-60 aos es el grupo que mayores
alteraciones tiene respecto a COL, TRI y GLI.
6. De acuerdo a los resultados, se estima que el 35% que es 53 casos de pacientes
sometidos al estudio consumen en forma frecuente y en tiempo >1 ao medicamentos
tipo AINES, Antihipertensivos, Omeprazol, Antibiticos, etc. As mismo 139 (91%)
pacientes de 153 sometidos al estudio, consumen bebidas alcohlicas; 86% en forma
ocasional, y 5% en forma regular (2v/mes); lo cual es significativo para dao heptico. En
tanto que slo un 10% lleva una dieta basada en lpidos, lo cual no es determinante.
7. Segn resultados del estudio realizado en pacientes asegurados del Magisterio, se
encontr que de 153 pacientes, 121 (82%) tienen antecedentes patolgicos personales
como ser: Enfermedades Cardiovasculares, Colelitiasis, Artritis Reumatoidea, Diabetes
Mellitus tipo 2; adems de 21 casos de Hepatitis A y 1 caso de Cirrosis; siendo estas
patologas determinantes para padecer alguna hepatopata.
8. Segn resultados del estudio, se determin que de 153 pacientes que participaron del
estudio 119 (78%) tienen antecedentes patolgicos familiares como ser: Cncer de
diferentes rganos, adems de 5 casos de Cncer de Hgado, Cardiopatas, Diabetes
Mellitus tipo 2, Quiste Heptico, 13 casos de Cirrosis Heptica, 19 casos de Hepatitis A, y
4 de Hepatitis no determinada. Por lo cual es importante considerar como factor de
riesgo para una hepatopata.
8. En la realizacin del estudio se identific 15 casos probables de Diabetes Mellitus tipo 2
de los cuales hasta el momento se diagnosticaron 2; el resto se encuentra en estudio, lo
cual se concluir en la segunda etapa de este trabajo de investigacin. As mismo,
 39

mediante este trabajo se identific 1 caso de Metstasis Heptica con Cncer Renal y 1
caso de Quiste Heptico de 1.13 cm de dimetro en estudio.
9. En la actualidad no se cuenta con ningn trabajo ya sea a nivel local o nacional con
registros con que se pueda comparar este trabajo de investigacin.
10. En nuestra serie de 153, 107 (70%) de los pacientes tenan esteatosis diagnosticadas por
ecografa y encontramos un paciente con cirrosis heptica (1%). Lo anterior hace
plantear que existira un gran nmero de pacientes con esteatosis siendo solo alguno de
ellos los que progresan a un dao heptico ms avanzado. La esteatosis heptica ha sido
considerada por aos como una condicin benigna, con poco riesgo de progresin. Sin
embargo, estudios recientes ya la han validado como un factor de progresin a cirrosis
 40

RECOMENDACIONES

Claramente la aplicacin de los resultados arrojados del estudio obtendrn el beneficio

clnico si se instaura estrategias de pesquisa precoces para identificar a los grupos
vulnerables en base a anamnesis dirigidas para posteriormente instaurar esquemas
adecuados.
Cabe resaltar que las medidas tanto de educacin como seguimiento a los pacientes
asegurados de nuestra institucin, parten del compromiso y actualizaciones del primer
nivel siendo ah el pilar adecuado de accin para el beneficio de nuestros asegurados.
El diagnstico temprano es indispensable para llevar a cabo medidas teraputicas, por lo
que deben buscarse otros mtodos diagnsticos menos invasivos y riesgosos, pero
igualmente efectivos a la biopsia heptica para diagnstica de EHNA y que se encuentren
disponibles para nuestros asegurados.
Debido a la importancia de esta patologa frecuente en nuestro medio y con elevados
matices sociales se recomienda fomentar programas de educacin y concientizacin
dirigidos a los grupos considerados vulnerables a modo de promocin de la salud y
prevencin de las complicaciones.
 41

ANEXOS
 42

TABLA N 1
PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA SEGN EDAD EN LA GESTIN 2016

EDAD CANTIDAD PORCENTAJE %

30 4 3
31 - 40 36 24
41 - 50 51 33
51 - 60 46 30
61 - 70 16 10
TOTAL 153 100
FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

CUADRO N 1

PORCENTAJE DE PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS

TARIJA SEGN EDAD EN LA GESTION 2016

33
35 30
30
24
% DE PACIENTES

25
20
15 10 EDAD
10
3
5
0
30 31 - 40 41 - 50 51 - 60 61 - 70
GRUPO ETREO

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

 43

TABLA N 2
PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA SEGN SEXO EN LA GESTIN 2016

SEXO CANTIDAD PORCENTAJE %

MASCULINO 31 20

FEMENINO 122 80

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

CUADRO N 2

PORCENTAJE DE PACIENTES ASEGURADOS DEL

MAGISTERIO EN CNS TARIJA SEGN SEXO EN LA GESTION
2016

80
80

70

60
% DE PACIENTES

50
MASCULINO
40
FEMENINO
30 20
20

10

0
MASCULINO FEMENINO

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

 44

TABLA N 3
PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA SEGN GRADO DE NUTRICIN
POR IMC EN LA GESTIN 2016

IMC CANTIDAD %

NORMOPESO 18.5 - 24.9 kg/m 53 35

SOBREPESO 25 - 29.9 kg/m 66 43
OBESIDAD GRADO I 30 - 34.9 kg/m 20 13
OBESIDAD GRADO II 35 - 39.9 kg/m 11 7

OBESIDAD MRBIDA > 40 kg/m 3 2

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

CUADRO N 3

PORCENTAJE DE PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS

TARIJA SEGN GRADO DE NUTRICIN POR IMC EN LA GESTION 2016

43
45
40 35
% DE PACIENNTES

35
30
25
20 13 IMC
15 7
10 2
5
0
18.5 - 24.9 25 - 29.9 30 - 34.9 35 - 39.9 > 40
IMC kg/m

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

 45

TABLA N 4
PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA SEGN ESTADO CIVIL EN LA
GESTIN 2016

ESTADO CIVIL CANTIDAD %

SOLTERO/A 39 25
CASADO/A 102 67
CONCUBINO/A 4 3
DIVORCIADO/A 8 5
TOTAL 153 100
FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

CUADRO N 4

PORCENTAJE DE PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN

CNS SEGN ESTADO CIVIL EN LA GESTION 2016

67
70
60
% DE PACIENTES

50
40
25
30
ESTADO
20 CIVIL
3 5
10
0

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

 46

TABLA N 5
ANTECEDENTES PATOLGICOS DE PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA
EN LA GESTIN 2016

ANTECEDENTES PATOLGICOS SI NO TOTAL % SI % NO TOTAL %

ANTECEDENTE PERSONAL DE HEPATITIS A 21 132 153 14 86 100

ANTECEDENTE PATOLGICO PERSONAL 104 49 153 68 32 100

ANTECEDENTE PATOLGICO FAMILIAR 83 70 153 54 46 100

ANTECEDENTE FAMILIAR DE HEPATITIS

Y/O CIRROSIS
36 117 153 24 76 100

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

CUADRO N 5

PORCENTAJE DE ANTECEDENTES PATOLGICOS DE PACIENTES

ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTION 2016

86
90
76
80
68
70
% DE PACIENTES

60 54
46
50
SI
40 32 NO

30 24

20 14

10

0
ANTECEDENTE PERSONAL ANTECEDENTE ANTECEDENTE ANTECEDENTE FAMILIAR
DE HEPATITIS A PATOLGICO PERSONAL PATOLGICO FAMILIAR DE HEPATITIS Y/O
CIRROSIS

FUENTE: PROPIA
 47

TABLA N 5A
ANTECEDENTES PATOLGICOS PERSONALES DE PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO
EN CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

ANTECEDENTES PATOLOGICOS
N DE CASOS
PERSONALES

ARTRITIS REUMATOIDEA 5
CANCER 4
ENF. CARDIOVASCULARES 27
CIRROSIS 1
COLELITIASIS 6
HIGADO GRASO 4
DIABETES 6
TBC 1
HEPATITIS A 21
OTROS 40
FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)
*OTROS: Lumbalgia, Vitligo, Nefropatas, Gastritis, Osteopenia, Epilepsia, Artrosis, Gota, Asma, LES,
Enfermedad de Parkinson, Migraa, etc.

*CNCER: Rin, Mama, Crvix, Prstata, Colon, etc.

CUADRO N 5A

ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES EN PACIENTES ASEGURADOS

DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016
45
40
40
35
N DE PACIENTES

30 27
25 21
20
15
10 6 6
5 4 4
5 1 1
0

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

 48

TABLA N 5B
ANTECEDENTES PATOLGICOS FAMILIARES DE PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN
CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES

CNCER DE DIFERENTE ORIGEN 21

CNCER DE HGADO 5
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 15
COLELITIASIS 1
DIABETES 17
QUISTE HEPTICO 1
CIRROSIS 13
HEPATITIS ? (sin determinar tipo) 4
HEPATITIS A 19
OTROS 12
FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

*OTROS: Lumbalgia, Laberintitis, ACV, etc.

*CNCER: Rin, Mama, Crvix, Prstata, Colon, Estmago, etc.

CUADRO N 5B

ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES EN PACIENTES

ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016
25
21
20 19
17
N DE PACIENTES

15
15 13
12

10

5
5 4

1 1
0

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

 49

TABLA N 6
TIEMPO DE USO FRECUENTE Y PROLONGADO DE MEDICAMENTOS DE PACIENTES
ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

TIEMPO DE USO DE
CANTIDAD %
MEDICAMENTOS

NO 51 33
OCASIONAL 31 20
1 AO 18 12
2-5 AOS 23 15
6-10 AOS 11 7
11-20 AOS 15 10
> 20 AOS 4 3
TOTAL 153 100
FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

* OCASIONAL: en caso de dolor, fiebre, resfro, cefalea, nuseas, etc.

CUADRO N 6

PORCENTAJE DE TIEMPO DE USO PROLONGADO DE

MEDICAMENTOS EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO
EN CNS TARIJA EN LA GESTION 2016

33
35
30
% DE PACIENTES

25 20
20 15
12
15 10
7
10
3
5
0

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

 50

TABLA N 6A
TIPO DE MEDICAMENTOS DE USO PROLONGADO EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

TIPO DE MEDICAMENTOS DE USO PROLONGADO

AINES 31

OTROS 14

ANTIBITICO 7

ANTICONCEPTIVOS 2

ANTICONVULSIVANTES 1

ANTIHIPERTENSIVO 14

ANTIINFLAMATORIO ESTEROIDEO 2

ANTIMIGRAOSO 3

BENZODIAZEPINAS 4

HIPOGLICEMIANTES 4

LEVOTIROXINA 3

METOTREXATE 4

OMEPRAZOL 12
FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

*OTROS: Alendronato, Antiinflamatorios esteroideos, Diurticos, ASA, Verapamilo, Calcio, ect.

CUADRO N 6A

N DE PACIENTES
0 10 20 30 40
AINES 31
OTROS 14
ANTIBIOTICO 7
ANTICONCEPTIVOS 2
ANTICONVULSIVANTES 1
ANTIHIPERTENSIVO 14
ANTIINFLAMATORIO ESTEROIDEO 2
ANTIMIGRAOSO 3
BENZODIAZEPINAS 4
HIPOGLICEMIANTE 4
LEVOTIROXINA 3
METOTREXATE 4
OMEPRAZOL 12

FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

*OTROS: Alendronato, Antiinflamatorios esteroideos, Diurticos, ASA, Verapamilo, Calcio,
Curaflex.
 51

TABLA N 7
FRECUENCIA DE CONSUMO DE ALCOHOL EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN
CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

CONSUMO DE ALCOHOL CANTIDAD %

NO CONSUME 14 9
OCASIONAL (AVECES) 132 86
REGULAR (2V/MES) 7 5
FRECUENTE (C/SEMANA) 0 0
TOTAL 153 100
FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

CUADRO N 7

PORCENTAJE DE FRECUENCIA DE COSUMO DE ALCOHOL EN

PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN LA GESTION
2016

90 86
CONSUMO DE
80
ALCOHOL
70
% DE PACIENTES

60

50

40

30

20
9
5
10 0
0
NO OCASIONAL (AVECES) REGULAR (2V/MES) FRECUENTE (C/SEMANA)

FUENTE: PROPIA
 52

TABLA N 8
TIPO DE DIETA EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTIN
2016

DIETA N DE CASOS %

VARIADA 113 74

LPIDOS 16 10

PROTENAS 2 1

CARBOHIDRATOS 4 3

VEGETALES 18 12
TOTAL 153 100
FUENTE: PROPIA (ENCUESTAS)

CUADRO N 8

PORCENTAJE DE TIPO DE DIETA EN PACIENTES ASEGURADOS DEL

MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTION 2016

74
80
% DE PACIENTES

60

40
DIETA
20 10 12
1 3
0

FUENTE: PROPIA
 53

TABLA N 9
VALORES DE TRANSAMINASAS EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA
EN LA GESTIN 2016

GOT GPT
RANGO
N DE CASOS % N DE CASOS %

40 UI/L 116 76 100 65

41 - 99 UI/L 35 23 47 31
100 UI/L 2 1 6 4

TOTAL 153 100 153 100

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 9

PORCENTAJE DE VALORES DE TRANSAMINASAS EN PACIENTES

ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTION
2016

76
80
65
70
60
% DE PACIENTES

50
GOT
40 31
30 23 GPT
20
10 1 4
0
40 UI/L 41 - 99 UI/L 100 UI/L
NIVELES DE TRANSAMINASAS

FUENTE: PROPIA
 54

TABLA N 10
VALORES DE BILIRRUBINA TOTAL EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS
TARIJA EN LA GESTIN 2016

BILIRRUBINA TOTAL
RANGO
N DE CASOS %

1,2 mg/dl 139 91

1,3 - 1,9 mg/dl 11 7
2 mg/dl 3 2

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 10

PORCENTAJE DE VALORES DE BILIRRUBINA TOTAL EN PACIENTES

ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTION
2016

100 91
% DE PACIENTES

80

60
40
20 BT
7
0 2
1,2 mg/dl
1,3 - 1,9 mg/dl
2 mg/dl
NIVELES DE BILIRRUBINA TOTAL

FUENTE: PROPIA
 55

TABLA N 11
VALORES DE BILIRRUBINA DIRECTA EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS
TARIJA EN LA GESTIN 2016

BILIRRUBINA DIRECTA
RANGO
N DE CASOS %

0,3 mg/dl 140 92

0,4 - 0,9 mg/dl 11 7

1 mg/dl 2 1

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 11

PORCENTAJE DE BILIRRUBINA DIRECTA EN PACIENTES

ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTION
2016

100 92

80
% DE PACIENTES

60

40
BD
20
7
0 1
0,3 mg/dl
0,4 - 0,9 mg/dl
1 mg/dl
NIVELES DE BILIRRUBINA DIRECTA

FUENTE: PROPIA
 56

TABLA N 12
VALORES DE BILIRRUBINA INDIRECTA EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS
TARIJA EN LA GESTIN 2016

BILIRRUBINA INDIRECTA
RANGO
N DE CASOS %

0,8 mg/dl 128 84

0,9 - 1,4 mg/dl 23 15

1,5 mg/dl 2 1

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 12

PORCENTAJE DE VALORES DE BILIRRUBINA INDIRECTA EN

PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN LA GESTION 2016

100 84
% DE PACIENTES

80

60
40
15 BI
20
1
0
0,8 mg/dl
0,9 - 1,4 mg/dl
1,5 mg/dl
NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA

FUENTE: PROPIA
 57

TABLA N 13
VALORES DE FOSFATASA ALCALINA EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS
TARIJA EN LA GESTIN 2016

FOSFATASA ALCALINA
RANGO
N DE CASOS %

120 U/L 110 72

121 - 149 U/L 30 20

150 U/L 13 8

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 13

PORCENTAJE DE FOSFATASA ALCALINA EN PACIENTES

ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTION
2016

80 72
70
60
% DE PACIENTES

50
40
FA
30 20
20 8
10
0
120 U/L 121 - 149 U/L 150 U/L
NIVELES DE FOSFATASA ALCALINA

FUENTE: PROPIA
 58

TABLA N 14
VALORES DE GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

GGT
RANGO
CANTIDAD %

50 U/L 111 73

51 -99 U/L 26 17

100 U/L 16 10

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 14

VALORES DE GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA EN

PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA
EN LA GESTION 2016

80 73
70
60
% DE PACIENTES

50
40
GGT
30
17
20 10
10
0
50 U/L 51 -99 U/L 100 U/L
NIVELES DE GGT

FUENTE: PROPIA
 59

TABLA N 15
VALORES DE TIEMPO DE PROTROMBINA EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN
CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

TP
RANGO
CANTIDAD %
16 seg. 150 98
17 - 19 seg. 2 1
20 seg. 1 1
TOTAL 153 100
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 15

PORCENTAJE DE TIEMPO DE PROTROMBINA EN PACIENTES

ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTION 2016
98
100
90
80
% DE PACIENTES

70
60
50
40
30 TP
20
10 1
0 1
16
17 - 19
20
NIVELES DE TP

FUENTE: PROPIA
 60

TABLA N 16
VALORES DE ALBMINA EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA
GESTIN 2016

ALBMINA
RANGO
N DE CASOS %

3,5 g/dl 5 3
3,6 - 5,4 g/dl 148 97
5,5 0 0

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 16

PORCENTAJE DE VALORES DE ALBUMINA EN PACIENTES

ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTION 2016

97
100
90
80
% DE PACIENTES

70
60
50
AL
40
30
20 3
10
0
0
3,5 g/dl 3,6 - 5,4 g/dl 5,5

NIVELES DE ALBMINA

FUENTE: PROPIA
 61

TABLA N 17
VALORES DE COLESTEROL EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN
LA GESTIN 2016

COLESTEROL
RANGO
N DE CASOS %
200 mg/dl 70 46
201 -250 mg/dl 64 42
251 - 499mg/dl 19 12
500 mg/dl 0 0

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 17

PORCENTAJE DE COLESTEROL EN PACIENTES ASEGURADOS DEL

MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTION 2016

50 46
45
42
40
35
PORCENTAJE %

30
25
COL
20
12
15
10
5 0
0
200 mg/dl 201 -250 mg/dl 251 - 499mg/dl 500 mg/dl
NIVELES DE COLESTEROL

FUENTE: PROPIA
 62

TABLA N 18
VALORES DE TRIGLICRIDOS EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN
LA GESTIN 2016

TRIGLICRIDOS
RANGO
N DE CASOS %
150 mg/dl 85 56
151 - 250 mg/dl 45 29
251 - 499mg/dl 22 14
500 mg/dl 1 1
TOTAL 153 100
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 18

PORCENTAJE DE TRIGLICRIDOS EN PACIENTES ASEGURADOS DEL

MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016

56
60

50
% DE PACIENTES

40 29
30
TRIG
20
14
10 1
0
150 mg/dl 151 - 250 mg/dl 251 - 499mg/dl 500 mg/dl
NIVELES DE TRIGLICRIDOS

FUENTE: PROPIA
 63

TABLA N 19
VALORES DE GLICEMIA EN AYUNAS EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS
TARIJA EN LA GESTIN 2016

GLICEMIA EN AYUNAS
RANGO
N DE CASOS %

115 mg/dl 132 86

116 - 149 mg/dl 11 7

150 mg/dl 10 7

TOTAL 153 100

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 19

PORCENTAJE DE VALORES DE GLICEMIA EN AYUNAS EN PACIENTES

ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTION
2016

100 86
80
% DE PACIENTES

60

40
GLI
20 7 7
0
115 mg/dl 116 - 149 mg/dl 150 mg/dl

NIVELES DE GLICEMIA EN AYUNAS

FUENTE: PROPIA
 64

TABLA N 20
RESULTADO DE SEROLOGA PARA HEPATITIS EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO
EN CNS EN LA GESTIN 2016

SEROLOGA HEPATITIS B HEPATITIS C

PARA HEPATITIS N DE CASOS %
N DE CASOS %
POSITIVO 0 0 0 0
NEGATIVO 153 100 153 100
TOTAL 153 100 153 100
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 20

PORCENTAJE DE RESULTADOS DE SEROLOGA PARA HEPATITIS B Y C

EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN
LA GESTION 2016

100 100
100
90
80
70
% DE PACIENTES

60
50 HEPATITIS B
40 HEPATITIS C
30
20
10 0 0
0
POSITIVO NEGATIVO
SEROLOGA PARA HEPATITIS B Y C

FUENTE: PROPIA
 65

TABLA N 21
RESULTADOS DE ECOGRAFA HEPTICA EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN
CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

ECOGRAFIA HEPTICA CANTIDAD %

ESTEATOSIS LEVE 47 31
ESTEATOSIS MODERADA 60 39
ESTEATOSIS SEVERA 0 0
NORMAL 45 29
HEPATOPATIA CRNICA 1 1
TOTAL 153 100
OTROS 20 13
FUENTE: PROPIA

*OTROS: Quiste heptico, Esplenomegalia, Colelitiasis, Hepatomegalia, Pseudoquiste de

Pncreas.

CUADRO N 21

PORCENTAJE DE RESULTADOS DE ECOGRAFA HEPTICA EN

PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA
GESTIN 2016

39
40
31 29
% DE PACIENTES

30

20

ECOGRAFIA
10 HEPTICA
0 1
0

FUENTE: PROPIA
 66

TABLA N 22
RELACIN DE ALTERACIONES LABORATORIALES Y ECOGRAFA HEPTICA SEGN EDAD EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA
EN LA GESTION 2016

GOT GPT BT BD BI FA GGT TP AL COL TRIG GLI

EDAD
CANTIDAD > 40 > 40 > 1,20 > 0,30 > 0,80 > 120 > 50 > 15 < 3,50 > 200 > 150 > 115 ESTEATOSIS NORMAL CIRROSIS
UI/L UI/L Mg/dl Mg/dl Mg/dl UI/L UI/L Seg. g/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl

30 1 1 1 1 2 2 2 2
31 - 40 8 11 3 4 5 2 13 1 12 12 2 17 17

41 - 50 17 23 5 5 12 17 15 1 2 28 24 5 41 14

51 - 60 8 12 3 2 6 15 10 31 20 10 35 10

61 - 70 4 6 2 1 1 9 4 1 3 10 10 4 12 2 1
TOTAL 37 53 14 13 25 43 42 3 5 83 68 21 107 45 1
FUENTE: PROPIA

GOT GPT BT BD BI FA GGT TP AL COL TRIG GLI

EDAD
ESTEATOSIS NORMAL CIRROSIS
PORCENTAJE
> 40 > 40 > 1,20 > 0,30 > 0,80 > 120 > 50 > 15 < 3,50 > 200 > 150 > 115

30 0 1 1 1 1 0 0 0 0 1 1 0 1 1 0

31 - 40 5 7 2 2 3 1 8 1 0 8 8 1 11 11 0

41 - 50 11 15 3 3 8 11 10 1 1 18 16 3 27 9 0

51 - 60 5 8 2 1 4 10 6 0 0 20 13 7 23 6 0

61 - 70 3 4 1 1 1 6 3 1 2 7 6 3 8 1 1

TOTAL 24 35 9 8 16 28 27 2 3 54 44 14 70 29 1

FUENTE: PROPIA
 67

CUADRO N 22

PORCENTAJE DE LA RELACIN DE ALTERACIONES LABORATORIALES Y ECOGRAFA HEPTICA SEGN EDAD

EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS QUE PRESENTAN ALGN GRADO DE DAO
HEPTICO EN LA GESTION 2016

30

27

25
23
% DE PACIENTES CON LAB. ALTERADOS

20
20
18 EDAD

15 16 30
15 31 - 40
13
41 - 50
11 11 11 11
10 10 51 - 60
10 9
8 61 - 70
8 8 8 8 8
7
6 7 6 7 6
6
5 5
5 4 4
3 3 3 3
3 2 3 3
2 2 2
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
1 1 1 1 1 1 11 1
0 0 0 0 0 00 0 0 0000
0
> 40 > 40 > 1,20 > 0,30 > 0,80 > 120 > 50 > 15 < 3,50 > 200 > 150 > 115
GOT GPT BT BD BI FA GGT TP AL COL TRIG GLI ESTEATOSISNORMAL CIRROSIS

ALTERACIONES LABORATORIALES Y ECOGRAFIA HEPTICA

FUENTE: PROPIA
 68

TABLA N 23
RELACIN DE ALTERACIONES LABORATORIALES Y ECOGRAFA HEPTICA SEGN SEXO EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

GOT GPT BT BD BI FA GGT TP AL COL TRIG GLI

SEXO
ESTEATOSIS NORMAL CIRROSIS
CANTIDAD
> 40 > 40 > 1,20 > 0,30 > 0,80 > 120 > 50 > 15 < 3,50 > 200 > 150 > 115

FEMENINO 30 39 10 10 18 39 31 3 3 62 50 15 84 38 1

MASCULINO 7 14 4 3 7 4 11 2 21 18 6 23 7

TOTAL 37 53 14 13 25 43 42 3 5 83 68 21 107 45 1

FUENTE: PROPIA

GOT GPT BT BD BI FA GGT TP AL COL TRIG GLI

SEXO
ESTEATOSIS NORMAL CIRROSIS
PORCENTAJE
> 40 > 40 > 1,20 > 0,30 > 0,80 > 120 > 50 > 15 < 3,50 > 200 > 150 > 115

FEMENINO 19 26 6 6 12 25 20 2 2 40 32 10 55 24 1

MASCULINO 5 9 3 2 4 3 7 0 1 14 12 4 15 5 0

TOTAL 24 35 9 8 16 28 27 2 3 54 44 14 70 29 1

FUENTE: PROPIA
 69

CUADRO N 23

PORCENTAJE DE LA RELACIN DE ALTERACIONES LABORATORIALES Y ECOGRAFA HEPTICA SEGN SEXO

EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

60
55

FEMENINO
50
MASCULINO
40
40
PORCEENTAJE %

32

30
26 25 24

19 20
20
15
14
12 12
9 10
10 6 7
6
5 4 4 5
3 2 3 2 2 1 1
0 0
0
> 40 > 40 > 1,20 > 0,30 > 0,80 > 120 > 50 > 15 < 3,50 > 200 > 150 > 115
GOT GPT BT BD BI FA GGT TP AL COL TRIG GLI ESTEATOSISNORMAL CIRROSIS
ALTERACIONES LABORATORIALES Y ECOGRAFA HEPTICA

FUENTE: PROPIA
 70

TABLA N 24
RELACIN DE ALTERACIONES LABORATORIALES Y ECOGRAFA HEPTICA SEGN GRAO DE NUTRICIN POR IMC EN PACIENTES
ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTIN 2016

GOT GPT BT BD BI FA GGT TP AL COL TRIG GLI

IMC CANTIDAD ESTEATOSIS NORMAL CIRROSIS

> 40 > 40 > 1,20 > 0,30 > 0,80 > 120 > 50 > 15 <3,50 > 200 > 150 > 115

NORMOPESO 18 -25 9 12 8 7 8 8 12 21 16 3 27 22

SOBREPESO 26 - 30 11 21 4 4 14 18 15 2 3 42 33 9 40 20 1

OBESIDAD GRADO I 31 - 35 14 14 1 2 2 11 8 1 2 12 10 5 29 2

OBESIDAD GRADO II 36 - 40 2 4 1 1 4 6 5 7 3 8 1

OBESIDAD MRBIDA > 40 1 2 2 1 3 2 1 3

TOTAL 37 53 14 13 25 43 42 3 5 83 68 21 107 45 1

FUENTE: PROPIA

GOT GPT BT BD BI FA GGT TP AL COL TRIG GLI

IMC PORCENTAJE ESTEATOSIS NORMAL CIRROSIS
> 40 > 40 > 1,20 > 0,30 > 0,80 > 120 > 50 > 15 < 3,50 > 200 > 150 > 115

18 -25 6 8 5 4 5 5 8 0 0 14 10 2 18 14 0
NORMOPESO

SOBREPESO
26 - 30 7 14 3 2 9 12 10 1 2 27 21 6 26 13 1

31 - 35 9 9 1 1 1 7 5 1 1 8 6 4 19 1 0
OBESIDAD GRADO I

36 - 40 1 3 1 0 1 3 4 0 0 3 5 2 5 1 0
OBESIDAD GRADO II

> 40 1 1 0 0 0 1 1 0 0 2 1 1 2 0 0
OBESIDAD MRBIDA

TOTAL 24 35 9 8 16 28 27 2 3 54 44 15 70 29 1

FUENTE: PROPIA
 71

CUADRO N 24

PORCENTAJE DE LA RELACIN DE ALTERACIONES LABORATORIALES Y ECOGRAFA HEPTICA SEGN GRADO DE

NUTRICIN EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS TARIJA EN LA GESTION 2016

30
27
26

25
21

20 19
18
PORCENTAJE %

14 14 18 -25
15 14
13
12
26 - 30
10 31 - 35
9 10
10 9 9
8 8 8 36 - 40
7 7
6 6
6 > 40
5 5 5 5 5
4 5
5 4 4
3
3 3 2 3 2 2
2 2 2
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
1 11 1 1 1 1 1
0 00 0 0 00 0 00 0 0 000
0
> 40 > 40 > 1,20 > 0,30 > 0,80 > 120 > 50 > 15 < 3,50 > 200 > 150 > 115
GOT GPT BT BD BI FA GGT TP AL COL TRIG GLI ESTEATOSISNORMAL CIRROSIS
ALTERACIONES LABORATORIALES Y ECOGRAFA HEPTICA

FUENTE: PROPIA
 72

TABLA N 25
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE GOT SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA
GESTIN 2016

GOT SEXO IMC

EDAD
> 40
41 - 50 AOS > 40 F M 18-25 26-30 31-35 36-40 OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO II
MORBIDA

N 17 15 2 5 6 3 2 1
% 11 10 1 3 4 2 1 1
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 25

RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE GOT SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES
ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
18 17

16
N Y % DE PACIENTES CON VALORES DE GOT ALTERADOS

15

14
%
12 11 %
10
10
8
6 N
6 5 %
% 4 %
4 3 3 %
2 % 2 2 % %
2 1 1 1 1

0
> 40 F M 18-25 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40
NORMOPESO OBESIDAD GRADO OBESIDAD GRADO OBESIDAD
I II MORBIDA
GOT SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 73

TABLA N 26
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE GPT SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA
GESTIN 2016

GPT SEXO IMC

EDAD
18-25 26-30 31-35 36-40 > 40
41 - 50 AOS > 40 F M OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 23 18 5 5 9 5 3 1
% 15 12 3 3 6 3 2 1
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 26

RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE GPT SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES ASEGURADOS
DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
25 23
N Y % DE PACIENTES CON VALORES DE GPT ALTERADOS

20 18
%
15
15 %
12

10 9 N
%
5 5
6
5
%
% % %
5 3 3 3 3 %
2 %
1 1

0
> 40 F M 18-25 NORMOPESO 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40 OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO MORBIDA
II
GPT SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 74

TABLA N 27
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE BILIRRUBINA TOTAL SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016

BT SEXO IMC
EDAD 41 -
18-25 26-30 31-35 36-40 > 40
50 AOS > 1,20 F M OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 5 5 0 2 2 1 0 0
% 3 3 0 1 1 1 0 0
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 27

RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE BILIRRUBINA TOTAL SEGN EDAD, SEXO E IMC
EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
6
N Y % DE PACIENTES CON VALORES DE BT ALTERADOS

5 5
5

4
% %
3 3
3
2 2 N
2 % %
% %
1 1
1 1
1
% % %
0 0 0 0 0 0
0
> 1,20 F M 18-25 26-30 31-35 36-40 > 40
NORMOPESO SOBREPESO OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
GRADO I GRADO II MORBIDA
BT SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 75

TABLA N 28
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE BILIRRUBINA DIRECTA SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016

BD SEXO IMC
EDAD
18-25 26-30 31-35 36-40 > 40
41 - 50 AOS > 0,30 F M OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 5 5 0 0 4 1 0 0
% 3 3 0 0 2 1 0 0
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 28

RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE BILIRRUBINA DIRECTA SEGN EDAD, SEXO E IMC
EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
6
5 5
5
CANTIDAD Y % DE PACIENTES

4
4
% %
3 3
%
3
2
N
2
%
1 1
%
1
% % % %
0 0 0 0 0 0 0 0
0
> 0,30 F M 18-25 26-30 31-35 36-40 > 40
NORMOPESO SOBREPESO OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
GRADO I GRADO II MORBIDA
BD SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 76

TABLA N 29
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE BILIRRUBINA INDIRECTA SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016

BI SEXO IMC
EDAD 41 - 31-35 36-40 > 40
50 AOS > 0,80 F M 18-25 26-30 OBESIDAD
OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 12 9 3 8 3 1 0 0
% 8 6 2 5 2 1 0 0
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 29
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE BILIRRUBINA INDIRECTA SEGN EDAD, SEXO E IMC EN
PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
14
N Y % DE PACIENTES CON VALORES DE BI ALTERADOS

12
12

10 % 9
8 8
8 %
6 %
6 5
N

4 3 % 3 % %
2 2 %
2 1 1 % %
0 0 0 0
0
> 0,80 F M 18-25 NORMOPESO 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40 OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO MORBIDA
II
BI SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 77

TABLA N 30
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE FOSFATASA ALCALINA SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016

FA SEXO IMC
EDAD
18-25 26-30 31-35 36-40 > 40
41 - 50 AOS > 120 F M OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 17 16 1 3 5 3 4 2
% 11 10 1 2 3 2 3 1

FUENTE: PROPIA

CUADRO N 30

RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE FOSFATASA ALCALINA SEGN EDAD, SEXO E IMC EN
PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
18 17
16
16
14
N Y % DE PACIENTES

%
%
12 11
10
10
8
N
6 5
% 4 %
%
4 3 % 3 3 %
3 %
% 2 2 2
2 1 1 1

0
> 120 F M 18-25 NORMOPESO 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40 OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO MORBIDA
II
FA SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 78

TABLA N 31
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE GGT SEGN EDAD, SEXO, IMC Y ESTADO CIVIL EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO
EN CNS EN LA GESTIN 2016

GGT SEXO IMC

EDAD 31-35 36-40 > 40
41 - 50 AOS > 50 F M 18-25 26-30 OBESIDAD
OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 15 12 3 5 4 2 3 1
% 10 8 2 3 3 1 2 1
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 31
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE GGT SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES
ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
16 15

14
12
12 %
N Y % DE PACIENTES

10
10 %
8
8

6 N
5
%
4 % %
4 3 % 3 3 %
3 %
2 2 2 %
2 1 1 1

0
> 50 F M 18-25 NORMOPESO 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40 OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO MORBIDA
II
GGT SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 79

TABLA N 32
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE ALBMINA SEGN EDAD, SEXO, IMC Y ESTADO CIVIL EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016

AL SEXO IMC
EDAD
18-25 26-30 31-35 36-40 > 40
51 - 70 AOS < 3,50 F M OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 3 3 0 0 3 0 0 0
% 2 2 0 0 2 0 0 0
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 32
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE ALBMINA SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES
ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
3,5
N Y % DE PACIENTES CON VALORES DE ALB.

3 3 3
3

2,5 % % %
2 2 2
ALTERADOS

1,5
N
1 %

0,5 % % % % %
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
0
< 3,50 F M 18-25 NORMOPESO 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40 OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO MORBIDA
II
AL SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 80

TABLA N 33
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE COLESTEROL SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS
EN LA GESTIN 2016

COL SEXO IMC

EDAD 31-35 36-40 > 40
51 - 60 AOS > 200 F M 18-25 26-30 OBESIDAD
OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 31 25 6 10 14 7 0 0
% 20 16 4 6 9 5 0 0
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 33

RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE COLESTEROL SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES
ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
35
31
30
CANTIDAD Y % DE PACIENTES

25
25 %
20
20 %
16
14 N
15
%
10 % %
9
10 7 %
6 % 6
4 5
5 % %
0 0 0 0
0
> 200 F M 18-25 NORMOPESO 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40 OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO MORBIDA
II
COL SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 81

TABLA N 34
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE TRIGLICRIDOS SEGN EDAD, SEXO, IMC Y ESTADO CIVIL EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016

TRIG SEXO IMC

EDAD
18-25 26-30 31-35 36-40 > 40
51 - 60 AOS > 150 F M OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 24 21 3 6 12 2 3 1
% 16 14 2 4 8 1 2 1
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 34

RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE TRIGLICRIDOS SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES
ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
30

25 24

21
N Y % DE PACIENTES

20 %
16 %
14
15
12
N
%
10 8 %
6 %
% 4 %
5 3 % 3 %
2 2 1 2
1 1
0
> 150 F M 18-25 NORMOPESO 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40 OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO MORBIDA
II
TRIG SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 82

TABLA N 35
RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE GLICEMIA SEGN EDAD, SEXO, IMC Y ESTADO CIVIL EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016

GLI SEXO IMC

EDAD 31-35 36-40 > 40
51 - 60 AOS > 115 F M 18-25 26-30 OBESIDAD
OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 10 7 3 2 3 4 1 0
% 7 5 2 1 2 3 1 0
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 35

RELACIN DE LOS NIVELES ELEVADOS DE GLICEMIA SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES
ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
12
N Y % DE PACIENTES CON VALORES DE GLI. ALTERADOS

10
10

8 %
7 7

6 %
5
4 N
4 %
3
%
3
% 3 %
2 2 % 2
2 1 %
1 1
%
0 0
0
> 115 F M 18-25 NORMOPESO 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40 OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO MORBIDA
II
GLI SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 83

TABLA N 36
RELACIN DE LOS CASOS DE ESTEATOSIS SEGN EDAD, SEXO, IMC Y ESTADO CIVIL EN PACIENTES ASEGURADOS DEL MAGISTERIO EN
CNS EN LA GESTIN 2016

SEXO IMC
EDAD 31-35 36-40 > 40
ESTEATOSIS 18-25 26-30
41 - 50 AOS F M OBESIDAD OBESIDAD OBESIDAD
NORMOPESO SOBREPESO
GRADO I GRADO II MORBIDA

N 41 31 10 10 17 8 5 1
% 27 20 7 7 11 5 3 1
FUENTE: PROPIA

CUADRO N 36

RELACIN DE CASOS ESTEATOSIS SEGN EDAD, SEXO E IMC EN PACIENTES ASEGURADOS DEL
MAGISTERIO EN CNS EN LA GESTIN 2016
45
41
40
N Y % DE PACIENTES CON ESTEATOSIS

35
31
%
30 27

25 %
20
20 17 N
%
15 %
11
10 % 10 %
10 8 %
7 7 %
5 5
5 3 %
1 1
0
F M 18-25 NORMOPESO 26-30 SOBREPESO 31-35 36-40 > 40 OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I OBESIDAD GRADO MORBIDA
II
ESTEATOSIS SEXO IMC

FUENTE: PROPIA
 84

CARACTERIZACIN DEL PACIENTE

NOMBRE: ........

COLEGIO: ...............................................

EDAD: SEXO: .....

TELF: . N DE REGISTRO: ...

PESO: TALLA: ......... IMC: ....

ESTADO CIVIL SOLTERO/A CASADO/A CONCUBINO/A DIVORCIADO/A

ANTECEDENTES SI NO Tiempo:
DE HEPATITIS
ANTECEDENTES SI NO Cual: Tiempo:
PATOLGICO

ANTECEDENTE SI NO Cual: Tiempo:

PATOLGICO
FAMILIAR
ANTECEDENTE SI NO Cual: Tiempo:
FAMILIAR DE
HEPATITIS

USO PROLONGADO NO OCASIONAL 1 ao 2 5 aos 6 10 aos 11 20 aos > 20 aos

DE
MEDICAMENTOS

OCACIONAL REGULAR FRECUENTE

NO
CONSUMO DE (en fiestas) (2 v/mes) (c/semana)
ALCOHOL

VARIADA LPIDOS PROTENAS CARBOHIDRATOS VEGETALES

DIETA

TRANSAMINASAS GOT: GPT:

BILIRRUBINAS TOTAL BT: BD: BI:
FOSFATASA ALCALINA FA:
GGT GGT:
TIEMPO DE PROTROMBINA TP:
ALBUMINA AL:
COLESTEROL: COL:
TRIGLICRIDOS TRIG:
GLICEMIA GLI:
HEPATITIS B POS. NEG.
SEROLOGA P/HEPATITIS
HEPATITIS C POS. NEG.

ESTEATOSIS ESTEATOSIS ESTEATOSIS

ECOGRAFIA CIRROSIS NORMAL OTROS
LEVE MODERADA SEVERA
ABDOMEN SUPERIOR
 85

CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA PARTICIPAR EN UN ESTUDIO DE

INVESTIGACIN MDICA
ALTERACION HEPTICA EN TRABAJADORES DEL MAGISTERIO URBANO ASEGURADOS EN C.N.S.
TARIJA DURANTE LA GESTIN 2016

INVESTIGADOR: Dra. Wilma Rivera O. Residente de Medicina Interna HAI Tarija.

MONITOR: Dr. Vctor Hugo Vilcaez

Sede donde se realizar el estudio:.

A ustedes se les est invitando a participar en este estudio de investigacin mdica. Antes de decidir si
participan o no se les har partcipe de cursos de informacin y concientizacin acerca de las hepatopatas cuya
fecha ser acordado previamente.

Sintase con absoluta libertad para preguntar sobre cualquier aspecto que le ayude a aclarar sus dudas al
respecto.

Una vez comprendido el estudio y si desean participar, se les pedir que firme esta hoja de consentimiento (el
Sr/a. Director del establecimiento), pidindoles a los interesados que acudan al Hospital Obrero en fechas
acordadas para la realizacin de los respectivos estudios y el llenado de la encuesta formulada.

Horarios de realizacin de estudios en HAI Tarija:

Exmenes de laboratorio: de lunes a sbado a hrs: 7 a 8 AM

Realizacin de ecografa Heptica: de lunes a viernes a hrs: 16:00 a 17:00

Firma de director/a del establecimiento educativo

 86

BIBLIOGRAFA
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Fernanda Santos, MD, 1 Geovanny Hernndez, MD, 2 Adriana Varn Puerta, MD, 3 scar Beltrn, MD,
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Paola Paolinelli G (2), David Busel M (1), Vernica Venturelli A (1), Sr. Jorge Rodrguez (3). 1. Servicio de
Radiologa Hospital Clnico Universidad de Chile 2. Servicio de Radiologa. Clnica Las Condes 3.
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Barranco* *Clnica de Obesidad del Departamento de Endocrinologa y Metabolismo. * Departamento
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