Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
Hipertensi merupakan kondisi yang paling umum ditemukan dalam praktik pelayanan
primer. Pada tahun 2008 terdapat 40% orang dewasa berusia 25 tahun ke atas yang tersebar di
seluruh dunia, didiagnosis dengan hipertensi. Angka ini telah meningkat sejak tahun 1980
sebesar 600 juta hingga tahun 2008 mencapai 1 milyar.1
Di Indonesia sendiri, prevalensi penderita hipertensi tahun 2008 yang berusia 25 tahun ke
atas sebesar 41%. Angka ini menempati peringkat kedua tertinggi di daerah Asia Tenggara
setelah negara Myanmar.2
Peningkatan prevalensi hipertensi dipengaruhi oleh pertumbuhan populasi, usia, serta
perilaku sebagai faktor risiko seperti diet tidak sehat, penggunaan alkohol yang membahayakan,
kurangnya aktivitas fisik, berat badan yang berlebiha dan paparan terhadap stress secara
persisten.1
Tingginya tekanan pada pembuluh darah menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras
dalam usahanya untuk memompa darah ke seluruh tubuh.Apabila kondisi ini tidak diatasi maka
hipertensi dapat menuju pada serangan jantung, pembesaran jantung dan pada akhirnya
kegagalan jantung.Tingginya tekanan pembuluh darah dapat juga menyebabkan darah bocor ke
dalam otak, menjadi stroke. Hipertensi juga dapat menyebabkan kegagalan ginjal, kebutaan,
ruptur tekanan darah, dan gangguan kognitif.1
Selama lebih dari 30 tahun terakhir telah dilakukan upaya dalam meningkatkan
kesadaran, pencegahan, penatalaksanaan terhadap hipertensi mengingat kontribusi penyakit ini
dalam angka kematian. Sejak publikasi pertama tahun 1997 lalu, kini di tahun 2013, kembali
dipublikasikan sebuah pedoman penatalaksanaan hipertensi pada dewasa (2014 Evidence-Based
Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults, Report From the Panel
Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)) yang dibuat oleh para ahli
berdasarkan systemtic review dan uji klinis.,. Pedoman ini menyediakan pendekatan berbasis
bukti dalam rekomendasi, target serta terapi penatalaksanaan hipertensi pada dewasa yang sesuai
bagi petugas pelayanan primer.3

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan pembuluh darah yang persisten ditandai
dengan tekanan sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan diastolik 90 mmHg.4
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang
sangat tinggi (tekanan diastolik > 120 mmHg) dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah
terjadinya kelainan organ target.4,5

2.2 ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya, 80-95% penderita hipertensi digolongkan sebagai hipertensi
primer atau esensial yaitu ketika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi (idiopatik) dan
sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks antara genetik dan interaksi lingkungan. 5
Sementara itu 5-20% lainnya digolongkan sebagai hipertensi sekunder, yang diakibatkan adanya
penyakit yang mendasari seperti gangguan ginjal, gangguan adrenal,penyempitan aorta,
obstructive sleep apneu, gangguan neurogenik, endokrin, dan obat-obatan.4

2.3 KLASIFIKASI
Krisis hipertensi meliputi dua kelompok yaitu: 3,4,6
1. Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg, disertai
kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi
akut. (tabel I). Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele
atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai
beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU).

2. Hipertensi urgensi (mendesak) ditandai TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan dalam 24
jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. (tabel II).

2
tabel I : Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.
Pendarahan intracranial, trombotik atau pendarahan subarakhnoid
Hipertensi ensefalopati
Aorta diseksi akut
Oedema paru akut
Eklampsi
Feokhromositoma
Funduskopi KW III atau IV
Insufisiensi ginjal akut
Infark miokard akut, angina unstable
Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
- Sindrome withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II : Hipertensi urgensi ( mendesak )
Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I.
KW I atau II pada funduskopi.
Hipertensi post operasi.
Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

2.4 FAKTOR RISIKO


Terdapat beberapa gaya hidup yang berperan sebagai faktor risiko berkembangnya
hipertensi, termasuk diantaranya adalah: konsumsi makanan yang mengandung banyak garam
dan lemak, sedikit sayur dan buah, penggunaan alkohol hingga di tingkat yang membahayakan,
kurangnya aktivitas disik, serta pengelolaan stress yang rendah. Gaya hidup tersebut juga sangat
dipengaruhi oleh kondisi pekerjaan dan kehidupan individu.1

Faktor risiko di atas, lebih lanjut lagi dapat dibedakan menjadi dua yakni faktor yang dapat dan
tidak dapat dikendalikan.

2.4.1. Faktor yang tidak dapat dikendalikan


A. Usia

3
Risiko kejadian hipertensi akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia.
Pada umur 25-44 tahun prevalensi hipertensi sebesar 29%, pada umur 45-64 tahun
sebesar 51% dan pada umur >65 Tahun sebesar 65%. Penelitian Hasurungan pada lansia
menemukan bahwa disbanding umur 55-59 tahun, pada umur 60-64 tahun terjadi
peningkatan risiko hipertesi sebesar 2,18 kali,umur 65-69 tahun 2,45 kali dan umur >70
tahun 2,97 kaliMeskipun hipertensi bisa terjadi pada segala usia, namun paling sering
dijumpai pada orang berusia >35 tahun. Prevalensi hipertensi dikalangan usia lanjut
cukup tinggi yaitu sekitar 40 % dengan kematian sekitar 50 % diatas umur 65 tahun.
Peningkatan tekanan darah dapat terjadi seiring dengan bertambahnya usia, disebabkan
oleh perubahan struktur pada pembuluh darah besar, sehingga lumen menjadi lebih
sempit dan dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku.7,8

B. Jenis Kelamin
Prevalensi hipertensi lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita,
dengan peningkatan risiko sebesar 2 kali lipat untuk peningkatan tekanan darah sistolik.
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan hipertensi dari pada wanita,seringkali dipicu
oleh perilaku tidak sehat (merokok dan konsumsi alkohol), depresi dan rendahnya status
pekerjaan, perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan pengangguran.7

C. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi akan meningkatkan risiko kejadian
hipertensi terutama pada hipertensi primer. Keluarga yang memiliki hipertensi dan
penyakit jantung meningkatkan risiko hipertensi 2-5 kali lipat. Jika kedua orang tua
menderita hipertensi, kemungkinan anaknya menderita hipertensi sebesar 45%, sedangkan
jika hanya salah satu dari orang tuanya yang menderita hipertensi maka kemungkinan
anaknya menderita hipertensi sebesar 30%.8
D. Genetik
Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti dengan ditemukannya
kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada kembar monozigot (satu sel telur) daripada
heterozigot (berbeda sel telur). Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik
hipertensi primer (esensial) apabila dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi terapi, akan

4
menyebabkan hipertensinya berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan
timbul manifestasi klinis.8

2.4.2.Faktor yang dapat dikendalikan


A. Kebiasaan Merokok
Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi.Hubungan antara rokok dengan
peningkatan risiko kardiovaskuler telah banyak dibuktikan. Semakin lama seseorang
merokok dan semakin banyak rokok yang dihisap maka kejadian hipertensi akan semakin
meningkat. Seseorang yang menghisap lebih dari satu pak rokok sehari meningkatkan
risiko kejadian hipertensi 2 kali lipat daripada mereka yang tidak. Zat-zat kimia beracun,
seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap melalui rokok, yang masuk kedalam
aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan
proses aterosklerosis dan hipertensi. Selain itu merokok juga meningkatkan denyut
jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot jantung. Merokok pada penderta
hipertensi akan semakin meningkatkan risiko kerusakan pada pembuluh darah arteri.9

B. Konsumsi Garam
Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis
hipertensi.Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan
garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari akan mengurangi risiko
kejadian hipertensi, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari prevalensi
hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap timbulnya hipertensi
terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Garam
menyebabkan retensi cairan dalam tubuh, sehingga akan meningkatkan volume dan
tekanan darah. Pada manusia yang mengkonsumsi garam 3 gram atau kurang ditemukan
tekanan darah rata-rata rendah, sedangkan asupan garam sekitar 7-8 gram tekanan
darahnya rata-rata lebih tinggi. Konsumsi garam yang dianjurkan tidak lebih dari 6
gram/hari setara dengan 110 mmol natrium atau 2400 mg/hari.9

C. Kebiasaan Konsumsi Minum Minuman Beralkohol


Alkohol juga dihubungkan dengan hipertensi.Mekanisme peningkatan tekanan
darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun diduga, peningkatan kadar kortisol dan

5
peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah merah berperan dalam
menaikkan tekanan darah.9,10

D. Olahraga
Kurangnya aktifitas fisik meningkatkan risiko menderita hipertensi karena
meningkatkan risiko kelebihan berat badan.Orang yang tidak aktif juga cenderung
mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya harus
bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung harus
memompa, makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.10

E. Psikososial dan stress


Stress atau ketegangan jiwa dapat merangsang kelenjar adrenal melepaskan
hormone adrenalin dan memicu jantung berdenyut lebih cepat dan kuat, sehingga
meningkatkan tekanan darah. Jika keadaan ini berlangsung terus menerus maka tubuh
akan berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organis atau perubahan
patologis.10

F. Hiperlipidemia/hiperkolesterolemia
Kelainan metabolisme lemak (lipid) ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol
total, trigliserida, kolesterol LDL dan atau penurunan kolesterol HDL darah. Kolesterol
merupakan faktor penting dalam terjadinya aterosklerosis yang mengakibatkan
peningkatan resistensi perifer sehingga meningkatkan tekanan darah.10

G. Obesitas
Kegemukan (obesitas) adalah persentase abnormalitas lemak yang dinyatakan
dalam indeks massa tubuh (body mass index) Berat badan dan indeks massa tubuh
berkorelasi dengan tekanan darah. Obesitas tidak menyebabkan hipertensi, namun
prevalensi hipertensi pada obesitas jauh lebih besar.Orang dengan obesitas memiliki
risiko 5 kali lipat lebihbesar untuk menderita hipertensi dibandingkan dengan orang

6
dengan berat badan yang normal..Obesitas erat kaitannya dengan kegemaran
mengkonsumsi makanan yang mengandung tinggi lemak.Obesitas meningkatkan risiko
terjadinya hipertensi karena beberapa sebab. Makin besar massa tubuh, makin banyak
darah yang dibutuhkan untuk memasok oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Ini
berarti volume darah yang beredar melalui pembuluh darah menjadi meningkat sehingga
memberi tekanan lebih besar pada dinding arteri. Kelebihan berat badan juga
meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar insulin dalam darah. Peningkatan
insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air.

2.5. PATOFISIOLOGI
2.5.1 MEKANISME AUTOREGULASI
Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan
pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan
berbagaitingkatan perubahan konstriksi/dilatasi pembuluh darah. Bila tekanan darah turun maka
akanterjadi vasodilatasi dan jika tekanan darah naik akan terjadi vasokonstriksi. Pada
individunormotensi, aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean AtrialPressure (MAP)
60-70mmHg. Bila MAP turun di bawah batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan
oksigenlebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang menurun. Bila
mekanismeini gagal, maka akan terjadi iskemia otak dengan manifestasi klinik seperti mual,
menguap,pingsan dan sinkop. Pada penderita hipertensi kronis, penyakit serebrovaskular dan
usia tua, batas ambang autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva, sehingga
pengurangan aliran darah dapat terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi.

7
Gambar 1 : Patofisiologi Hipertensi Emergency

2.6. MANIFESTASI KLINIS


Manifestasi klinis krisis hipertensi berhubungan dengan kerusakan organ target yang ada.

Tabel 2. Prevalensi Kerusakan Target Organ

Pada pasien dengan hipertensi krisis dengan perdarahan intrakranial akan dijumpai
keluhan sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran dan tanda neurologi fokal berupa hemiparesis
atau paresis nervus cranialis. Pada hipertensi ensefalopati didapatkan penurunan kesadaran dan
atau defisit neurologi fokal. Pada pemeriksaan fisik pasien bisa saja ditemukan retinopati dengan
perubahan arteriola, Perdarahan dan eksudasi maupun papiledema. Pada sebagian pasien yang
lain manifestasi kardiovaskular bisa saja muncul lebih dominan seperti angina, akut miokardial

8
infark atau gagal jantung kiri akut. Dan beberapa pasien yang lain gagal ginjal akut dengan
oligouria dan atau hematuria bisa saja terjadi.

Tabel 3. Hipertensi Emergensi

Tabel 4. Hipertensi Urgensi

2.7. DIAGNOSIS
Kemampuan dalam mendiagnosis hipertensi emergensi dan urgensi harus dapat dilakukan
dengan cepat dan tepat sehingga dapat mengurangi angka morbiditas dan mortalitas
pasien.Anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat menunjukkan organ mana yang
mengalamigangguan.

2.7.1 Anamnesis
Anamnesis tentang riwayat penyakit hipertensinya, obat-obatan anti hipertensi yang rutin
diminum, kepatuhan minum obat, riwayat pemakaian obat-obatan yang dapat menaikkan tekanan
darah seperti Kokain, Phencyclidine (PCP), Lysergic Acid Diethylamide (LSD), Amphetamin,

9
atau obat-obat simpatomimetic lainnya. Gejala sistem saraf (nyeri kepala, perubahan mental,
ansietas). Gejala sistem ginjal (BAK berwarna merah, jumlah urin berkurang). Gejala sistem
kardiovaskuler (adanya sesak napas, payah jantung, kongestif dan oedema paru, nyeri dada).
Riwayat penyakit yang menyertai dan penyakit kardiovaskular atau ginjal (glomerulonefritis,
pyelonefritis) penting dievaluasi. Hal yang juga perlu untuk dievaluasi adalah riwayat kehamilan
untuk mencari tanda eklampsia sebagai penyebab krisishipertensi.1,2,3

2.7.2 Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah setelah beristirahat pada posisi
(baring dan berdiri) pada kedua tangan. Begitu pula nadi diperiksa pada keempat ekstremitas,
auskultasi paru untuk mencari edema paru, auskutasi jantung untuk mencari murmur/gallop,
auskultasi arteri renalis untuk mencari bruit dan pemeriksaan neurologis serta funduskopi.
Dilakukan funduskopi untuk melihat edema retina, perdarahan retina, eksudat pada retina atau
papil edema. Pemeriksaan kardiovaskuler dinilai apakah ada peningkatan tekanan vena jugularis,
bunyi jantung 3, diseksi aorta, defisit nadi. Pemeriksaan neurologi untuk menilai tanda
perubahan neurologis yang segera terjadi atau berkelanjutan. Tanda hipertensi ensefalopati
seperti disorientasi, gangguan kesadaran, defisit neurologis fokal dan kejang fokal.

2.7.3 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara, yaitu :
A. Pemeriksaan segera seperti :
Darah : Rutin, BUN, creatinine, elektrolit
Urine : Urinalisa
EKG : 12 lead : melihat tanda iskemi
Rontgen Thoraks : Rontgen thorax dapat dilakukan untuk menilai ukuran jantung,
tanda edema paru serta penapisan awal terjadinya diseksi aorta akut.

B. Pemeriksaan lanjutan (tergantung keadaan klinis dan hasil pemeriksaan pertama)


Dugaan kelainan ginjal : IVP, renal angiografi, biopsi renal
Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : CT scan

10
Bila disangsikan feokromositoma : urine 24 jam untuk khatekolamin,
metamefrin,Venumandelic Acid (VMA)
Echocardiografi dua dimensi : membedakan gangguan fungsi diastolik dari
gangguanfungsi sistolik ketika tanda gagal jantung didapatkan.

Berikut adalah bagan alur pendekatan diagnostik pada pasien hipertensi 1,2,5 :

Gambar 2. Alur Diagnostik Pasien Hipertensi

11
2.8. PENATALAKSANAAN
2.8.1. Hipertensi Urgensi
A. Penatalaksanaan Umum
Manajemen penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi tidak
membutuhkan obat-obatan parenteral. Pemberian obat-obatan oral aksi cepat akan
memberi manfaat untuk menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal Mean Arterial
Pressure (MAP) dapat diturunkan tidak lebih dari 25%. Pada fase awal standard goal
penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 160/110 mmHg. Penggunaan obat-
obatan anti-hipertensi parenteral maupun oral bukan tanpa risiko dalam menurunkan
tekanan darah. Pemberian loading dose obat oral anti-hipertensi dapat menimbulkan efek
akumulasi dan pasien akan mengalami hipotensi saat pulang ke rumah. Optimalisasi
penggunaan kombinasi obat oral merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi
urgensi.

B. Obat-obatan spesifik untuk hipertensi urgensi


Captopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor
dengan onset mulai 15-30 menit. Captopril dapat diberikan 25 mg sebagai dosis awal
kemudian tingkatkan dosisnya 50-100 mg setelah 90-120 menit kemudian. Efek yang
sering terjadi yaitu batuk, hipotensi, hiperkalemia, angioedema, dan gagal ginjal (khusus
pada pasien dengan stenosispada arteri renal bilateral).
Nicardipine adalah golongan calcium channelblocker yang sering digunakan pada
pasien dengan hipertensi urgensi. Pada penelitian yang dilakukan pada 53 pasien dengan
hipertensi urgensi secara random terhadap penggunaan nicardipine atau placebo.
Nicardipine memiliki efektifitas yang mencapai 65% dibandingkan placebo yang
mencapai 22% (p=0,002). Penggunaan dosis oral biasanya 30 mg dan dapat diulang
setiap 8 jam hingga tercapai tekanan darah yang diinginkan. Efek samping yang sering
terjadi seperti palpitasi, berkeringat dan sakit kepala.
Labetalol adalah gabungan antara a1 dan -adrenergic blocking dan memiliki
waktu kerja mulai antara 1-2 jam. Dalam penelitian labetalol memiliki dose range yang
sangat lebar sehingga menyulitkan dalam penentuan dosis. Penelitian secara random pada
36 pasien, setiap grup dibagi menjadi 3 kelompok; diberikan dosis 100 mg, 200 mg dan

12
300 mg secara oral dan menghasilkan penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik
secara signifikan. Secara umum labetalol dapat diberikan mulai dari dosis 200 mg secara
oral dan dapat diulangi setiap 3-4 jam kemudian.Efek samping yang sering muncul
adalah mual dan sakit kepala.
Clonidine adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (a2-
adrenergicreceptor agonist) yang memiliki mula kerja antara 15-30 menit dan puncaknya
antara 2-4 jam. Dosis awal bias diberikan 0,1-0,2 mg kemudian berikan 0,05-0,1 mg
setiap jam sampai tercapainya tekanan darah yang diinginkan, dosis maksimal adalah 0,7
mg. Efek samping yang sering terjadi adalah sedasi, mulut kering dan hipotensi
ortostatik.
Nifedipine adalah golongan calcium channelblocker yang memiliki pucak kerja
antara 10-20 menit. Nifedipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh FDA untuk terapi
hipertensi urgensi karena dapat menurunkan tekanan darah yang mendadak dan tidak
dapat diprediksikan sehingga berhubungan dengan kejadian stroke.

2.8.2. Hipertensi Emergensi


A. Penatalaksanaan Umum
Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung pada
kerusakan organ target. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan
parenteral secara tepat dan cepat. Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar
monitoring tekanan darah bisa dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat. Tingkat
ideal penurunan tekanan darah masih belum jelas, tetapi penurunan Mean Arterial
Pressure (MAP) 10% selama 1 jam awal dan 15% pada 2-3 jam berikutnya. Penurunan
tekanan darah secara cepat dan berlebihan akan mengakibatkan jantung dan pembuluh
darah orak mengalami hipoperfusi. Untuk menghindari hal tersebut maka pemberian anti
hipertensi yang lebih bisa dikontrol secara intravena lebih dianjurkan dibanding terapi
oral atau sublingual seperti Nifedipine. Tujuan penurunan TD bukanlah untuk
mendapatkan TD normal, tetapi lebih untuk mendapatkan penurunan tekanan darah yang
terkendali. Penurunan tekanan darah diastolik tidak kurang dari 100 mmHg. Tekanan
sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama
48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu (misal : disecting aortic

13
aneurisma). Penurunan TD tidak lebih dari 20 % dari MAP ataupun TD yang didapat.
Kemudian dilakukan observasi terhadap pasien, jika penurunan tekanan darah awal dapat
diterima oleh pasien dimana keadaan klinisnya stabil, maka 24 jam kemudian tekanan
darah dapat diturunkan secara bertahap menuju angka normal. Menurut Harrisons
principles of Internal Medicine pengobatan hipertensi urgensi seperti tabel dibawah:

Tabel 5. Terapi Parenteral Hipertensi Emergensi

14
Tabel 6. Dosis Antihipertensi Pada Hipertensi Emergensi

B. Penatalaksanaan khusus untuk hipertensi emergensi


Neurologic emergency. Kegawatdaruratan neurologi sering terjadi pada hipertensi
emergensi seperti hypertensive encephalopathy, perdarahan intracranial dan stroke
iskemik akut. American Heart Association merekomendasikan penurunan tekanan darah
> 180/105 mmHg pada hipertensi dengan perdarahan intracranial dan MAP harus
dipertahankan di bawah 130 mmHg. Pada pasien dengan stroke iskemik tekanan darah

15
harus dipantau secara hati-hati 1-2 jam awal untuk menentukan apakah tekanan darah
akan menurun secara spontan. Secara terus-menerus MAP dipertahankan > 130 mmHg.

Cardiac emergency. Kegawatdaruratan yang utama pada jantung seperti iskemik akut
pada otot jantung, edema paru dan diseksi aorta. Pasien dengan hipertensi emergensi
yang melibatkan iskemik pada otot jantung dapat diberikan terapi dengan nitroglycerin.
Pada studi yang telah dilakukan, bahwa nitroglycerin terbukti dapat meningkatkan aliran
darah pada arteri koroner. Pada keadaan diseksi aorta akut pemberian obat-obatan
blocker (labetalol dan esmolol) secara IV dapat diberikan pada terapi awal, kemudian
dapat dilanjutkan dengan obat-obatan vasodilatasi seperti nitroprusside. Obat-obatan
tersebut dapat menurunkan tekanan darah sampai target tekanan darah yang diinginkan
(TD sistolik > 120mmHg) dalam waktu 20 menit.

Kidney Failure. Acute kidney injury bisa disebabkan oleh atau merupakan konsekuensi
dari hipertensi emergensi. Acute kidney injury ditandai dengan proteinuria, hematuria,
oligouria dan atau anuria. Terapi yang diberikan masih kontroversi, namun nitroprusside
IV telah digunakan secara luas namun nitroprusside sendiri dapat menyebabkan
keracunan sianida atau tiosianat. Pemberian fenoldopam secara parenteral dapat
menghindari potensi keracunan sianida akibat dari pemberian nitroprusside dalam terapi
gagal ginjal.

Hyperadrenergic States. Hipertensi emergensi dapat disebabkan karena pengaruh obat-


obatan seperti katekolamin, klonidin dan penghambat monoamin oksidase. Pasien dengan
kelebihan zat-zat katekolamin seperti pheochromocytoma, kokain atau amphetamine
dapat menyebabkan over dosis. Penghambat monoamin oksidase dapat mencetuskan
timbulnya hipertensi atau klonidin yang dapat menimbukan sindrom withdrawal. Pada
orang-orang dengan kelebihan zat seperti pheochromocytoma, tekanan darah dapat
dikontrol dengan pemberian sodium nitroprusside (vasodilator arteri) atau phentolamine
IV (ganglion-blockingagent). Golongan -blockers dapat diberikan sebagai tambahan
sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai. Hipertensi yang dicetuskan oleh

16
klonidinterapi yang terbaik adalah dengan memberikan kembali klonidin sebagai dosis
inisial dan dengan penambahan obatobatan anti hipertensi yang telah dijelaskan di atas.

Tabel 7. Pengobatan Berdasarkan Tipe Hipertensi Emergensi

Tabel 8. Dosis Obat Hipertensi JNC 8

17
18
2.9. PROGNOSIS
Penyebab kematian tersering adalah stroke (25%) , gagal ginjal (19%) dan gagal jantung
(13%). Prognosis menjadi lebih baik apabila penangannannya tepat dan segera.1,6

19