Anda di halaman 1dari 22

TUBERKULOSIS

Perseptor :

Pandji Irani Fianza, dr., MSc., Sp.PD-KHOM

Penyusun :

Chelsea Choiriyah Cahyandari 130112130502

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RSUP HASAN SADIKIN
BANDUNG
2014
2

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit tuberkulosis adalah penyakit yang menyebabkan banyak terjadinya

kematian. Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh

Mycobacterium tuberculosis. Pada tahun 1995, diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3

juta kematian akibat TB di seluruh dunia. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian

akibat TB di dunia terjadi pada negara berkembang.1


Indonesia merupakan negara dengan pasien TB terbanyak ke-5 di dunia setelah

India, Cina, Afrika selatan dan Nigeria. Diperkirakan total pasien TB di Indonesia 5,8% dari

total pasien TB di dunia. Setiap tahun, diperkirakan ada 429.730 kasus baru dan kematian

62.246 orang.1

Gambar 1 Prevalensi TB di Dunia (WHO, 2009)

Pada awal tahun 1990, World Health Organization (WHO) dan International Union

Against Tuberculosis and Lung Diseases (IUATLD) mengembangkan strategi yang dikenal

sebagai Directly observed Treatment Short-course (DOTS). Bank Dunia menyatakan bahwa
3

DOTS adalah intervensi kesehatan yang efektif secara ekonomis. Obat-obat yang

dipergunakan sebagai obat anti tuberkulosis (OAT) yaitu : Isoniazid (INH), Rifampisin (R),

Pirazinamid (Z), Streptomisin (S) dan Etambutol (E).1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Tuberkulosis


Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman MTB

(Mycobacterium Tuberculosis), suatu Basil Tahan Asam, yang biasanya menyerang paru,

tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.2


2.2 Etiologi Tuberkulosis
Penyakit tuberkulosis disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri berbentuk batang, tidak membentuk spora, dan

bersifat aerob. Ukurannya berkisar antara 0,5 3 m. Sebagian besar kuman Mycobacterium

tuberculosis menyerang paru, tetapi dapat juga menyerang organ tubuh lainnya.2
4

Gambar 2.1 Mycobacterium tuberculosis pada pewarnaan tahan asam.3


Gambar di atas adalah Mycobacterium tuberculosis yang dilihat dengan pewarnaan

tahan asam dan berwarna merah. Sebagian besar bakteri ini terdiri atas asam lemak (lipid),

peptidoglikan dan arabinoman. Lipid inilah yang menyebabkan kuman mempunyai sifat

khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan sehingga disebut pula sebagai Bakteri

Tahan Asam (BTA).2


Sumber penularan adalah melalui pasien tuberkulosis paru BTA (+). Penularan dapat

terjadi lewat droplet, yang teraerosolisasi dengan batuk, bersin, atau berbicara. Droplet ini

dapat bertahan di udara selama beberapa jam dan mencapai paru-paru lewat pernapasan.

Setiap kali penderita TB aktif batuk, terdapat kurang lebih 3000 nuklei infeksius dari droplet-

droplet yang dikeluarkannya.2


Resiko dari penularan bakteri ini bergantung pada faktor eksogen. Ruangan yang

padat dan tidak memiliki sistem ventilasi yang baik adalah faktor penting dari penularan.2

2.3 Patogenesis Tuberkulosis


Perjalanan penyakit pada seseorang yang imunokompeten bergantung pada

perkembangan cell-mediated immunity untuk anti-mycobacterial, yang mengubah resistensi


5

terhadap bakteri menjadi suatu hipersensitifitas pada antigen tuberkular. Meskipun

kebanyakan daripada kuman berhasil ditangkap oleh silia dan dikeluarkan dari sistem

pernapasan lewat batuk, sekitar 10% berhasil masuk ke dalam paru-paru. Sel yang pertama

kali diinfeksi oleh kuman adalah sel makrofag. Kuman masuk ke dalam sel dengan cara

endositosis, dimediasi oleh beberapa reseptor makrofag. Saat berada di dalam makrofag,

kuman akan berkembang biak di dalam fagosom dengan cara mencegah fusi antara fagosom

dan lisosom. Karena hal ini, 3 minggu pertama pada tuberkulosis primer pada penderita yang

belum pernah tersensitisasi biasanya ditandai dengan gejala bakteremia.3


Tiga minggu setelah infeksi, respon limfosit T terhadap kuman akan meningkat.

Stimulasi ini disebabkan oleh adanya antigen kuman yang dipresentasikan oleh APC di nodus

limfe. Sel limfosit T yang matang akan memproduksi IFN- yang akan merangsang

pembentukan fagolisosom pada makrofag yang terinfeksi, sehingga bakteri akan terpapar

keadaan yang asam. Makrofag yang aktif juga akan menghasilkan TNF, yang akan menarik

monosit. Monosit ini akan berdiferensiasi menjadi epiteloid histiosit, yang akan

menghasilkan respon granulomatosa.3


6

Gambar 2.2 Patogenesis Tuberkulosis 3


2.3.1 Infeksi Primer
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet

yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan

mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap

disana. Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara

pembelahan diri di paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru. Saluran

limfe akan membawa kuman TB ke kelenjar limfe di sekitar hilus paru, dan ini

disebut sebagai kompleks primer dalam waktu 4-6 minggu. Adanya infeksi ini

dibuktikan dengan reaksi tuberkulin positif. Kelanjutan setelah infeksi primer

tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan

tubuh.4
2.3.2 Infeksi Sekunder
Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah

infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun, akibat terinfeksi HIV atau

status gizi yang buruk. Ciri khas tuebrkulosis paska primer adalah kerusakan paru

yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura.4

2.4 Gejala Klinis dan Diagnosis Tuberkulosis


Pada tuberkulosis primer, infeksi biasanya berlanjut menjadi laten. Namun, pada

beberapa orang infeksi dapat menjadi progresif. Tuberkulosis primer progresif menyerupai

pneumoni akut bakteri, dnegan adanya konsolidasi pada lobus bawah dan tengah, adenopati

hilar, dan efusi pleura. Jarang terbentuk kavitasi, terutama pada pasien dengan imunosupresi

berat. Komplikasi dari tuberkulosis primer progresif adalah adanya penyebaran

limfohematogen yang dapat menyebabkan terjadinya meningitis tuberkulosis dan

tuberkulosis miliar.
Tuberkulosis sekunder seringnya terjadi karena ada reaktivasi dari lesi primer, atau

karena adanya reinfeksi. Lesi seringnya terlokalisasi di lobus atas dan apex. Hal ini mungkin

karena daerah tersebut kaya akan oksigen. Gejala klinis utama adalah batuk terus menerus
7

dan berdahak selama 3 minggu atau lebih. Gejala tambahan yang mungkin menyertai adalah

batuk darah, sesak nafas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan menurun, berat

badan turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan

dan demam/meriang lebih dari sebulan.


Selain riwayat, diagnosis juga harus berdasarkan pada pemeriksaan fisik dan

penunjang. Keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang

pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun, atau

asimtomatik. Pada TB paru lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan

retraksi otot-otot interkostal. Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura sehingga

paru yang sakit akan terlihat tertinggal dalam pernapasan, perkusi memberikan suara pekak,

auskultasi memberikan suara yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali. Dalam

penampilan klinis TB sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya

kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.
Pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi

TB. Dalam beberapa hal pemeriksaan ini lebih memberikan keuntungan, seperti pada kasus

TB anak-anak dan TB milier yang pada pemeriksaan sputumnya hampir selalu negatif.

Lokasi lesi TB umumnya di daerah apex paru tetapi dapat juga mengenai lobus bawah atau

daerah hilus menyerupai tumor paru. Pada awal penyakit saat lesi masih menyerupai sarang-

sarang pneumonia, gambaran radiologinya berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan

batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat

berupa bulatan dengan batas yang tegas dan disebut tuberkuloma.


Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas

tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas dengan penciutan yang dapat terjadi

pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. Gambaran tuberkulosa milier

terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan

paru. Pada TB yang sudah lanjut, foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan
8

sekaligus seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas maupun atelektasis dan

emfisema.

Gambar 2.3 Pencitraan radiologi pada tuberkulosis paru

Pemeriksaan penunjang selain radiologis adalah pemeriksaan bakteriologis.


a. Pemeriksaan sputum
Tuberkulosis paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya

BTA positif pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan

dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga pemeriksaan dahak SPS

(Sewaktu-Pagi-Sewaktu) BTA hasilnya positif.


Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut

yaitu foto rontgen dada atau pemeriksaan spesimen SPS diulang. 1). Kalau hasil

rontgen mendukung tuberkulosis, maka penderita didiagnosis sebagai penderita


9

TB BTA positif. 2). Kalau hasil rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan

dahak SPS diulangi.


1.) Kalau hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita tuberkulosis BTA

positif.
2.) Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemeriksaan foto rontgen dada, untuk

mendukung diagnosis TB.


a. Bila hasil rontgen mendukung TB, didiagnosis sebagai penderita TB BTA

negatif rontgen positif


b. Bila hasil rontgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan TB.

Bila ketiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum luas

(misalnya, Kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1-2 minggu. Bila tidak ada

perubahan, namun gejala klinis mencurigakan TB, ulangi pemeriksaan dahak

SPS.
Berdasarkan diagnosis di atas WHO pada tahun 1991 memberikan kriteria

pada pasien TB paru menjadi : a). Pasien dengan sputum BTA positif adalah

pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis ditemukan BTA,

sekurang kurangnya pada 2 kali pemeriksaan/1 sediaan sputumnya positif

disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif /1 sediaan

sputumnya positif disertai biakan yang positif. b). Pasien dengan sputum BTA

negatif adalah pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis

tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada biakannya positif.

a. Pemeriksaan darah
Pada saat TB baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang

sedikit meninggi dengan pergeseran hitung jenis ke kiri. Jumlah limfosit

masih di bawah normal. Laju endap darah (LED) mulai meningkat. Bila

penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali ke normal dan jumlah

limfosit masih tinggi, LED mulai turun ke arah normal lagi. Hasil

pemeriksaan darah lain juga didapatkan: anemia ringan dengan gambaran


10

normokrom normositer, gama globulin meningkat, dan kadar natrium darah

menurun (Depkes RI, 2006).

b. Tes tuberkulin
Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan

diagnosis TB terutama pada anak-anak (balita). Sedangkan pada dewasa tes

tuberkulin hanya untuk menyatakan apakah seorang individu sedang atau

pernah mengalami infeksi Mycobacterium tuberculosis atau Mycobacterium

patogen lainnya.
Tes tuberkulin dilakukan dengan cara menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin

P.P.D (Purified Protein Derivative) secara intrakutan. Dasar tes tuberkulin

ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Setelah 48-72 jam tuberkulin

disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari

infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi seluler dan

antigen tuberkulin.
Berdasarkan indurasinya maka hasil tes mantoux dibagi dalam: a).

Indurasi 0-5 mm (diameternya) : Mantoux negatif = golongan no sensitivity.

Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. b). Indurasi 6-9 mm : Hasil

meragukan = golongan normal sensitivity. Di sini peran antibodi humoral

masih menonjol. c). Indurasi 10-15 mm : Mantoux positif = golongan low

grade sensitivity. Di sini peran kedua antibodi seimbang. d). Indurasi > 15

mm : Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran

antibodi seluler paling menonjol.

Diagnosis pasti tuberkulosis ditegakkan dengan penemuan M. Tuberkulosis terutama

dan biakan bahan sputum/jaringan, sedangkan gambaran klinik dan radiologi tidak dapat

dijadikan pegangan; tetapi mengingat kesulitan sarana laboratorium di Indonesia untuk

pemeriksaan sediaan apus/mikroskopik dan biakan BTA, serta kenyataan bahwa hanya 30-
11

70% saja dari seluruh kasus TBP yang dapat didiagnosis secara bakteriologik maka keharusan

adanya BTA positif untuk membuat diagnosis akan menyebabkan banyak penyakit TBP yang

tidak terdiagnosis. Sebaliknya bila diagnosis boleh ditegakkan tanpa keharusan penemuan

BTA, maka akan banyak kasus TBP yang tidak aktif yang mendapat terapi. Untuk

menghindari kesalahan diagnosis dan kesalahan terapi tersebut, diagnosis TB harus

ditegakkan secara seragam berdasarkan pedoman yang sistematis dan terarah.


Penegakan diagnosis didasarkan kepada gambaran klinik, hasil

radiologik/pemeriksaan lain, dan bakteriologik. Nilai diagnostik dan yang disebut lebih

belakang adalah lebih penting dan yang mendahuluinya. Selain untuk diagnostik penemuan

kasus, ketiga hal tersebut juga bermanfaat untuk evaluasi hasil terapi; terkadang diperlukan

pemeriksaan penunjang lain.

1. Diagnosis TB Paru
Ditegakkan berdasarkan klasifikasi TB Paru dengan kritena sebagai tercantum

pada Tabel 1, yaitu terdiri dari TB Paru Bekas, TB Paru Tersangka Aktif atau

Tersangka Tak Aktif, dan TB Paru Aktif. Yang perlu mendapat pengobatan

adalah TB Paru Tersangka Aktif dan TB Paru Aktif.


12

Gambar 2.4 Alur Diagnosis Tuberkulosis Paru Pada Orang Dewasa

Tabel 2.1 Klasifikasi Diagnosis Tuberkulosis Paru

2. Diagnosis TB Ekstraparu
Diagnosis RB Ekstraparu didasarkan kepada gambaran klinik hasil pemeriksaan

penunjang dan hasil hakteriologik. Diagnosis TBE terbagi 2 yaitu TBE Pasti dan
13

TBE Tersangka, tetapi TB Tersangka tergantung kepada keyakinan akan ada

tidaknya TBE aktif berdasarkan gambaran klinik. TB Ekstraparu dapat dibagi 2:


a. TB Ekstraparu Pasti
Berdasarkan: 1) gejala klinik yang sesuai
2) hasil pemeriksaan penunjang yang menyokong
3) hasil BTA positif/histopatologi yang spesifik untuk TB.

b. TB Ekstraparu Tersangka
Berdasarkan: 1) gejala klinik yang sesuai
2) hasil pemeriksaan penunjang yang menyokong
3) hasil BTA dan histopatologi negatif.

Tabel 2.2 Klasifikasi Diagnosis Tuberkulosis Ekstraparu

2.5 Komplikasi Tuberkulosis


Tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.

Komplikasi dini antara lain dapat timbul pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus

Poncets arthropathy. Sedangkan komplikasi lanjut dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas,

kerusakan parenkim paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, dan sindrom gagal

napas (sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB).

2.6 Tipe Penderita Tuberkulosis


Tipe penderita tuberkulosis berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, yaitu :
a. Kasus baru
Kasus baru adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah

pernah mengkonsumsi OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian).
b. Kambuh (relaps)
14

Kambuh (relaps) adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat

pengobatan tuberkulosa dan telah dinyatakan sembuh, kemudian kembali lagi

berobat dengan pemeriksaan dahak BTA positif.


c. Pindahan (transfer in)
Pindahan (transfer in) adalah pasien yang sedang mendapat pengobatan di suatu

kabupaten lain dan kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita

pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (form TB. 09).
d. Setelah lalai (pengobatan setelah default / drop out)
Setelah lalai (pengobatan setelah default / drop out) adalah pasien yang sudah

berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 bulan atau lebih, kemudian datang

kembali berobat. Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil

pemeriksaan dahak BTA positif.


e. Gagal
Gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi

positif pada akhir bulan kelima (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau pada

akhir pengobatan. Atau penderita dengan hasil BTA negatif rontgen positif pada

akhir bulan kedua pengobatan.


f. Kasus kronis
Kasus kronis adalah pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah

selesai pengobatan ulang kategori II dengan pengawasan yang baik.


g. Tuberkulosis resistensi ganda
Tuberkulosis resistensi ganda adalah tuberkulosis yang menunjukkan resistensi

terhadap Rifampisin dan INH dengan/tanpa OAT lainnya.

2.7 Pengobatan Tuberkulosis


Terdapat 2 macam aktifitas/sifat obat terhadap TB yaitu aktivitas bakterisid di mana

obat bersifat membunuh kumankuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih aktif)

dan aktivitas sterilisasi, obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat

(metabolismenya kurang aktif). Aktivitas bakterisid biasanya diukur dari kecepatan obat

tersebut membunuh/melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil

yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka
15

kekambuhan setelah pengobatan dihentikan. Hampir semua OAT mempunyai sifat bakterisid

kecuali Etambutol dan Tiasetazon yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan

untuk mencegah resistensi kuman terhadap obat. Rifampisin dan Pirazinamid mempunyai

aktivitas sterilisasi yang baik, sedangkan INH dan Streptomisin menempati urutan lebih

bawah.

2.7.1 Obat Anti Tuberkulosis (OAT)


Obat-obat TB dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis regimen, yaitu obat lapis

pertama dan obat lapis kedua. Kedua lapisan obat ini diarahkan ke penghentian

pertumbuhan basil, pengurangan basil dormant dan pencegahan resistensi. Obat-

obatan lapis pertama terdiri dari Isoniazid, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol dan

Streptomisin. Obat-obatan lapis dua mencakup Rifabutin, Ethionamid, Cycloserine,

Para-Amino Salicylic acid, Clofazimine, Aminoglycosides di luar Streptomycin dan

Quinolones. Obat lapis kedua ini dicadangkan untuk pengobatan kasus-kasus multi

drug resistance. Obat tuberkulosis yang aman diberikan pada perempuan hamil adalah

Isoniazid, Rifampisin, dan Etambutol.


Jenis OAT lapis pertama dan sifatnya dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

Tabel 2.3 Jenis dan Sifat OAT


Jenis OAT Sifat Keterangan
Isoniazid (H) Bakterisid Obat ini sangat efektif terhadap kuman
Terkuat dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman
yang sedang berkembang. Mekanisme
kerjanya adalah menghambat cell-wall
biosynthesis pathway
Rifampisin Bakterisid Rifampisin dapat membunuh kuman
(R) semi-dormant (persistent) yang tidak dapat
dibunuh oleh Isoniazid. Mekanisme kerjanya
adalah menghambat polimerase DNA-
dependent ribonucleic acid (RNA) M.
Tuberculosis
16

Pirazinamid Bakterisid Pirazinamid dapat membunuh kuman


(Z) yang berada dalam sel dengan suasana asam.
Obat ini hanya diberikan dalam 2 bulan
pertama pengobatan.
Streptomisin Bakterisid obat ini adalah suatu antibiotik
(S) golongan aminoglikosida dan bekerja
mencegah pertumbuhan organisme
ekstraselular.
Etambutol Bakteriostat -
(E) ik

Pengobatan TB memerlukan waktu sekurang-kurangnya 6 bulan agar dapat

mencegah perkembangan resistensi obat, oleh karena itu WHO telah menerapkan

strategi DOTS dimana petugas kesehatan tambahan yang berfungsi secara ketat

mengawasi pasien minum obat untuk memastikan kepatuhannya. Oleh karena itu

WHO juga telah menetapkan regimen pengobatan standar yang membagi pasien

menjadi 4 kategori berbeda menurut definisi kasus tersebut, seperti bisa dilihat pada

tabel di bawah ini

Tabel 2.4 Berbagai Paduan Alternatif Untuk Setiap Kategori Pengobatan


Kategori Paduan pengobatan TB alternatif
Fase awal Fase lanjutan
pengobatan Pasien TB
(setiap hari / 3 x
TB
seminggu)
I Kasus baru TB paru 2 EHRZ (SHRZ) 6 HE
dahak positif; kasus baru 2 EHRZ (SHRZ) 4 HR
TB paru dahak negatif 2 EHRZ (SHRZ) 4 H 3 R3
dengan kelainan luas di
paru; kasus baru TB
ekstra-pulmonal berat

II Kambuh, dahak 2 SHRZE / 1 5 H3R3E3


positif; pengobatan HRZE 5 HRE
17

gagal; pengobatan 2 SHRZE / 1


setelah terputus HRZE

III Kasus baru TB paru 2 HRZ atau 6 HE


dahak negatif (selain dari 2H3R3Z3
kategori I); kasus baru 2 HRZ atau 2 HR/4H
TB ekstra-pulmonal 2H3R3Z3
yang tidak berat 2 HRZ atau 2 H3R3/4H
2H3R3Z3
IV Kasus kronis (dahak TIDAK DIPERGUNAKAN
masih positif setelah (merujuk ke penuntun WHO
menjalankan pengobatan guna pemakaian obat lini kedua
ulang) yang diawasi pada pusat-pusat
spesialis)

Kategori I : 2HRZE (S) / 6HE.


Pengobatan fase inisial regimennya terdiri dari 2HRZE (S) setiap hari selama 2 bulan

obat H, R, Z, E atau S. Sputum BTA awal yang positif setelah 2 bulan diharapkan

menjadi negatif, dan kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau 4 H3 R3 atau 6

HE. Apabila sputum BTA masih positif setelah 2 bulan, fase intensif diperpanjang

dengan 4 minggu lagi tanpa melihat apakah sputum sudah negatif atau tidak.
Kategori II : 2HRZES/1HRZE/5H3R3E3
Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE yaitu R dengan H, Z, E, setiap

hari selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2 bulan pertama. Apabila sputum BTA

menjadi negatif fase lanjutan bisa segera dimulai. Apabila sputum BTA masih positif

pada minggu ke-12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila akhir

bulan ke-2 sputum BTA masih positif, semua obat dihentikan selama 2-3 hari dan

dilakukan kultur sputum untuk uji kepekaan, obat dilanjutkan memakai fase lanjutan,

yaitu 5H3R3E3 atau 5 HRE.


Kategori III : 2HRZ/2H3R3
Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZ atau 2 H 3R3, yang dilanjutkan dengan fase

lanjutan 2HR atau 2 H3R3.


18

Kategori IV : Rujuk ke ahli paru atau menggunakan INH seumur hidup


Pada pasien kategori ini mungkin mengalami resistensi ganda, sputumnya harus

dikultur dan dilakukan uji kepekaan obat. Seumur hidup diberikan H saja sesuai

rekomendasi WHO atau menggunakan pengobatan TB resistensi ganda (MDR-TB).

Tabel 2.5 Dosis Obat yang Dipakai di Indonesia


Jenis Dosis

Isoniazid (H) harian : 5mg/kg BB


intermiten : 10 mg/kg BB 3x seminggu
Rifampisin (R) harian = intermiten : 10 mg/kgBB

Pirazinamid (Z) harian : 25mg/kg BB


intermiten : 35 mg/kg BB 3x seminggu
Streptomisin (S) harian = intermiten : 15 mg/kgBB
usia sampai 60 th : 0,75 gr/hari
usia > 60 th : 0,50 gr/hari
Etambutol (E) harian : 15mg/kg BB
intermiten : 30 mg/kg BB 3x seminggu

Paduan OAT disediakan dalam bentuk paket dengan tujuan memudahkan

pemberian obat dan menjamin kelangsungan pengobatan sampai selesai. Tersedia obat

Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) untuk paduan OAT kategori I dan II. Tablet OAT-

KDT ini adalah kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam 1 tablet. Dosisnya (jumlah tablet

yang diminum) disesuaikan dengan berat badan pasien, paduan ini dikemas dalam 1

paket untuk 1 pasien dalam 1 masa pengobatan.

Tabel 2.4 Dosis Paduan OAT KDT Kategori I : 2(RHZE)/4(RH)3


Berat badan Tahap Intensif tiap hari Tahap Lanjutan 3x seminggu
selama 56 hari selama 16 minggu
19

RHZE (150/75/400/275) RH (150/150)


30 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 4KDT
38 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT
55 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT
> 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT

Tabel 2.5 Dosis Paduan OAT KDT Kategori II: 2(RHZE)S/(RHZE)/5(HR)3E3


Berat Tahap Intensif tiap hari Tahap Lanjutan3x seminggu
Badan RHZE (150/75/400/275) RH (150/150) + E (400)
+S
Selama 58 hari Selama 28 hari Selama 2 Minggu
30 37 kg 2 tab 4KDT + 500mg 2 tab 4KDT 2 tab 2KDT + 2 tab
Streptomisin inj Etambutol
38 54 kg 3 tab 4KDT + 750mg 3 tab 4KDT 3 tab 2KDT + 3 tab
Streptomisin inj Etambutol
55 70 kg 4 tab 4KDT + 1000mg 4 tab 4KDT 4 tab 2KDT + 4 tab
Streptomisin inj Etambutol
> 71 kg 5 tab 4KDT + 1000mg 5 tab 4KDT 5 tab 2KDT + 5 tab
Streptomisin inj Etambutol

Efek samping yang dapat ditimbulkan OAT berbeda-beda pada tiap pasien, lebih
jelasnya dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Tabel 2.6 Efek Samping Pengobatan dengan OAT


Jenis Obat Ringan Berat
Isoniazid (H) tanda-tanda keracunan pada Hepatitis, ikhterus
syaraf tepi, kesemutan,
nyeri otot dan gangguan
kesadaran. Kelainan yang
lain menyerupai defisiensi
20

piridoksin (pellagra) dan


kelainan kulit yang
bervariasi antara lain gatal-
gatal.
Rifampisin (R) gatal-gatal kemerahan kulit, Hepatitis, sindrom
sindrom flu, sindrom perut. respirasi yang ditandai
dengan sesak nafas,
kadang disertai dengan
kolaps atau renjatan
(syok), purpura, anemia
hemolitik yang akut,
gagal ginjal
Pirazinamid (Z) Reaksi hipersensitifitas : Hepatitis, nyeri sendi,
demam, mual dan serangan arthritis gout
kemerahan

Streptomisin (S) Reaksi hipersensitifitas : Kerusakan saraf VIII


demam, sakit kepala, yang berkaitan dengan
muntah dan eritema pada keseimbangan dan
kulit pendengaran
Etambutol (E) Gangguan penglihatan Buta warna untuk warna
berupa berkurangnya merah dan hijau
ketajaman penglihatan

Untuk mencegah terjadinya efek samping OAT perlu dilakukan pemeriksaan


kontrol, seperti:
a. Tes warna untuk mata, bagi pasien yang memakai Etambutol
b. Tes audiometri bagi pasien yang memakai Streptomisin
c. Pemeriksaan darah terhadap enzim hepar, bilirubin, ureum/kreatinin, darah perifer
dan asam urat (untuk pasien yang menggunakan Pirazinamid)

World Health Organization (1993) menjelaskan bahwa hasil pengobatan


penderita tuberkulosis paru dibedakan menjadi :
a. Sembuh: bila pasien tuberkulosis kategori I dan II yang BTA nya negatif 2 kali
atau lebih secara berurutan pada sebulan sebelum akhir pengobatannya.
21

b. Pengobatan lengkap: pasien yang telah melakukan pengobatan sesuai jadwal


yaitu selama 6 bulan tanpa ada follow up laboratorium atau hanya 1 kali follow
up dengan hasil BTA negatif pada 2 bulan terakhir pengobatan.
c. Gagal: pasien tuberkulosis yang BTA-nya masih positif pada 2 bulan dan
seterusnya sebelum akhir pengobatan atau BTAnya masih positif pada akhir
pengobatan. Pasien putus berobat lebih dari 2 bulan sebelum bulan ke-5 dan
BTA terkhir masih positif. Pasien tuberkulosis kategori II yang BTA menjadi
positif pada bulan ke-2 dari pengobatan.
d. Putus berobat/defaulter: pasien TB yang tidak kembali berobat lebih dari 2
bulan sebelum bulan ke-5 dimana BTA terakhir telah negatif.
e. Meninggal: penderita TB yang meninggal selama pengobatan tanpa melihat
sebab kematiannya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Organization WH. Treatment of tuberculosis: guidelines: World Health Organization;


2010.
2. Amin Zulkifli,Bashar Asril. Tuberkulosis Paru. Dalam: Aru W. Sudoyo, Bambang
Setiyohadi, et al., editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. V ed. Jakarta Interna
Publishing; 2009.
22

3. Kumar V, Abbas AK, et al. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010.
4. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta: Departemen Kesehatan
Republik Indonesia; 2000.