Anda di halaman 1dari 17

1 Arthritis Reumatoid

Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan


degenerasi jaringan ikat, peradangan (inflamasi) yang terjadisecara terus-menerus terutama
pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya, seperti tulang rawan, kapsul
fibrosa sendi, ligamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih,
pengaktifan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi
kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada sinovium, terjadi hambatan aliran
darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Fonnie 2007).
Epidemiologi
Arthritis rheumatoid masih menjadi masalah kesehatan dunia,diperkirakan 0,5-1 % dari
populasi global menderita AR. Peluang terjadinya penyakit hati pada penderita AR dua kali lebih
besar dari yang tidak menderita.America Arthritis Fondation melaporkan, penderita AR berisiko
dua kali lebih besar terkena penyakit jantung sehingga meningkatkan angka kematian
penderita Cardiovascular dan infeksi. Lima puluh persen pasien AR mengalami kecacatan
fungsional sementara setelah 20 tahun, 80 % cacat dan dapat mengurangi usia harapan hidup
3-18 tahun (Holm 2001).

Studi epidemiologi melaporkan berbagai faktor risiko yang dihubungkan dengan terjadinya
penyakit AR, seperti faktor kerentanan terhadap penyakit dan faktor inisiasi yaitu faktor yang diduga
meningkatkan risiko berkembangnya penyakit (DCD 2005).

Faktor kerentanan seperti :1) jenis kelamin; 2) Usia : Dapat terjadi pada usia muda 30-50
tahun, usia lanjut terutama pada wanita kasus AR meningkat; 3) Obesitas : memacu meningkatnya
oksidan melalui berbagai mekanisme; 4) Genetik, keluarga yang memiliki anggota keluarga terkena
AR memiliki risiko lebih tinggi, dan dihubungkan dengan gen HLA-DR4. Faktor inisiasi adalah
perokok , infeksi bakteri atau virus menjadi inisiasi dari AR, pil kontrasepsi, gaya hidup : stres dan
diet mengawali inflamasi sendi
Fisiologi dan Anatomi

Secara anatomi sendi berada pada pertemuan tulang yang memberikan sifat mudah
bergerak. Struktur sendi terdiri dari hialin kartilago yang menutupi kapsul. Bagian terluar kapsul
terdiri dari fibrous suatu jaringan lunak, periosteum dan bagian dalam terdapat lapisan sinovial.
Sinovial adalah suatu kapsul, yang menutup ligamen dan tulang. Lapisan luar kapsul membentuk
membran fibrousdan sisi kapsul terdapat membran sinovium yang tipis terisi oleh cairan yang
mengisi kapsul dan berfungsi sebagai lumbrikasi pada ujung tulang yang menutup kapsul dan
melenturkan kartilago. Kartilago dan cairan sinovial memberi sifat mampu bergerak pada sendi.
Membran sinovial AR mengandung sel serupa fibroblas (sinoviosit, tipe sel B) dan makrofag.
Sinoviosit bersifat imunoreaktif, disekresi oleh kolagen dan proteoglikan termasuk ekspresi vascular
sel adhesi molekul 1 (VCAM-1) dan antigen (Jose 2003).
Patofisiologi
Peradangan AR berlangsung terus-menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi dan
sekitarnya termasuk tulang rawan sendi dan kapsul fibrosa sendi. Ligamentum dan tendon
meradang. Peradangan ditandai oleh penimbunan sel darah putih, pengaktivan komplemen,
fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan parut. Peradangan kronik akan menyebabkan
membran sinovium hipertrofi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang
menyebabkan nekrosis sel dan respons peradangan berlanjut. Sinovium yang menebal kemudian
dilapisi oleh jaringan granular yang disebut panus. Panus dapat menyebar ke seluruh sendi
sehingga semakin merangsang peradangan dan pembentukan jaringan parut. Proses ini secara
lambat merusak sendi dan menimbulkan nyeri hebat serta deformitas.
Etiologi

Arthritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun kompleks, yang menyebabkan terjadinya


gangguan fungsi normal sistem imun. Penyebab pasti dari kerusakan sistem imun belum dapat
dijelaskan (Bratawijaya 2004). Penyakit autoimun AR dihubungkan dengan berbagai faktor seperti
infeksi virus, bakteri, kemiripan molekuler (sel antigen), pembentukan oksidan yang berlebih oleh
hormon, usia, obes dan obat yang diduga menyebabkan kegagalan autoregulasi aktivitas sel B dan
sel limfosit T. Break-down sistem imun diduga dapat terjadi oleh kepekaan genetik (Husney 2004).
Patogenesis

Arthritis rheumatoid adalah penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi


jaringan ikat. Peradangan (inflamasi) pada AR terjadi secara terus-menerus terutama pada organ
sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi,
ligamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan
komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi kronik
menyebabkan hipertropi dan penebalan pada membran sinovium, terjadi hambatan aliran darah dan
nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Wiralis 2008).

Inflamasi menyebabkan pelepasan berbagai protein sitokin. Sitokin memiliki fungsi antara
lain memelihara keseimbangan tubuh selama terjadi respon imun, infeksi, kerusakan, perbaikan
jaringan, membersihkan jaringan mati, darah yang membeku dan proses penyembuhan. Jika
produksi sitokin meningkat, kelebihan sitokin dapat menyebabkan kerusakan yang serius pada sendi
saat inflamasi AR. Sitokin yang berperan penting pada AR antara lain adalah IL-1, IL-6, TNF- dan
NO. Nitrit oksida, diketahui dapat menyebabkan kerusakan sendi dan berbagai manifestasi sistemik
(Rahmat 2006).

Leukosit adalah bagian sistem imun tubuh yang secara normal dibawa ke sinovium dan
menyebabkan reaksi inflamasi atau sinoviositis saat antigen berkenalan dengan sistem imun.
Elemen-elemen sistem imun (gambar 1) dibawa ke tempat antigen, melalui peningkatan suplai
darah (hiperemi) dan permeabilias kapiler endotel, sehingga aliran darah yang menuju ke lokasi
antigen lebih banyak membawa makrofag dan sel imun lain (Fonnie 2007).
Saat inflamasi leukosit berfungsi
menstimulasi produksi molekul leukotriens, prostaglandin (membuka pembuluh darah dan
meningkatkan aliran darah) dan NO (gas yang berperan dalam fleksibilitas dan dilatasi pembuluh
darah, dalam jumlah yang tinggi merupakan substansi yang berperan besar pada berbagai
kerusakan AR) (Visioli 2002).

Peningkatan permeabilitas vaskular lokal menyebabkan anafilatoksin (C3, C5). Local


vascular pada endotel melepas NO dengan vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vaskular,
ekspresi molekul adhesi pada endothel, pembuluh darah, ekspresi molekul MHC kelas II dan
infiltrasi sel neutrofil dan makrofag (Anonim 2010).
(Sumber: Arthritis research & therapy,2007)

Gambar 1. Mekanisme inflamasi yang terlibat dalam proses AR

Inflamasi sinovial dapat terjadi pada pembuluh darah, yang menyebabkan hiperplasia sel
endotel pembuluh darah kecil, fibrin, platelet dan inflamasi sel yang dapat menurunkan aktivitas
vaskuler pada jaringan sinovial. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan berakibat pada
peningkatan metabolisme yang memacu terjadinya hipertropi (bengkak) dan hiperplasia (membesar)
dan sel dalam keadaan hipoksia (gambar 2). Sel yang hipoksia dalam sinovium berkembang
menjadi edema dan menyebabkan multiplikasi sel sinovial. Sel pada sinovium tumbuh dan
membelah secara abnormal, membuat lapisan sinovium menebal, sehingga sendi membesar dan
bengkak (Ackerman and Rosai 2005).

(Sumber: Arthritis research & therapy,2007)

Gambar 2. Perbandingan sel normal dan kondisi hipoksia

Berkembangnya fase penyakit, ditunjukkan dengan penebalan synovial membentuk jaringan


yang disebut panus. Panus adalah lembaran/lapisan yang menebal membentuk granulasi. Panus
dapat menyebar ke dalam sinovium sendi dan bersifat destrukstif terhadap elemen sendi
(Bresnihan et al 1998).
Interaksi antara antibodi dan antigen menyebabkan perubahan komposisi cairan sinovial, cairan
sinovial kurang mampu mempertahankan fungsi normal dan bersifat agresif-destruktif. Respons
dari perubahan dalam sinovium dan cairan sinovial, menyebabkan kerusakan sejumlah besar
sendi dan jaringan lunak secara bertahap berdasarkan fase perkembangan penyakit (tabel 1)
(Ackerman and Rosai 2004).
Destruksi yang terjadi pada tulang menyebabkan kelemahan tendon dan
ligamen, perubahan struktur tulang dan deformitas sendi sehingga mempengaruhi
aktivitas harian dan menghilangkan fungsi normal sendi. Destruksi dapat terjadi oleh
serangan panus (proliferasi sel pada lining sinovial) ke subkodral tulang. Destruksi
tulang menyebabkan area hialin kartilago dan lining synovial tidak dapat menutupi
tulang, sendi dan jaringan lunak (Hellman 2004 & Ackerman 2004).

Tahap lebih lanjut, terjadi kehilangan struktur artikular kartilago dan


menghasilkan instabilitas terhadap fungsi penekanan sendi, menyebabkan aktivitas otot
tertekan oleh destruksi tulang, lebih jauh menyebabkan perubahan struktur dan fungsi
sendi yang bersifat ireversibel dan dapat terjadi perubahan degeneratif terutama pada
densitas sendi. Destruksi dapat menyebabkan terbatasnya pergerakan sendi secara
signifikan, ditandai dengan ketidak stabilan sendi (Hellman 2004 & Ackerman 2004).
Manifestasi Klinik
Karateristik dari AR adalah munculnya gambaran tertentu pada sendi kecil seperti jari
tangan dan kaki kaku pada pagi hari dan ada yang kondisinya memburuk sepanjang hari;
disertai dengan gejala lain seperti menghilangnya nafsu makan, lesu, demam, anemi dan
bengkak pada jaringan di bawah kulit (nodul rheumatoid); bengkak dan nyeri pada sendi jari
kaki, tangan, pergelangan, siku dan lutut. Pada fase lanjut terjadi hancurnya jaringan artikular
dan deformitas. Pada kondisi yang lebih berat dapat menyerang mata, paru atau pembuluh
darah. Arthritis rheumatoid memiliki ciri khusus seperti adanya nodul-nodul rheumatoid,
konsentrasi RFs yang abnomal dan perubahan radiografi yang meliputi erosi tulang (Tsou
2007).
Herbal dan Jus Buah
Herbal yang digunakann untuk mengatasi arthritis rheumatoid adalah bawang putih,
beluntas, daun sendok, gandarusa, jahe merah, kunyit, sambiloto, sembung, temulawak, dan
sidaguri. Herbal-herbal tersebut mengandung berbagai macam antioksidan yang mencegah
penyakit yang disebabkan oleh asam urat. Bawang putih mengandung alilin yang akan terpecah
menjadi alisin dan berguna untuk menghancurkan endapan darah arteri menghilangkan nyeri
(anti-inflamasi) dan diuretik. Beluntas mengandung flavonoid yang berfungsi menghilangkan
nyeri akibat rematik, nyeri tulang, dan sakit pinggang. plantagin, aukubin, asam ursolik pada
daun sendok berkhasiat menurunkan kadar asam urat dalam darah, diuretic, melarutkan
endapan garam kalsium yang terdapat dalam ginjal dan kandung kencing. Justicin pada
gandarusa berfungsi antirematik. Jahe merah, temulawak dan kunyit memiliki minyak atsiri,
gingerol, kurkumin, berkhasiat untuk melancarkan peredaran darah, anti inflamasi, dan
menghilangkan nyeri rematik (Agromedia 2008). Berikut tabel bermacam-macam buah yang
berguna untuk mengatasi rematik:
PENDAHULUAN

Rheumatoid arthritis merupakan penyakit multi sistem kronik

yang di tandai oleh berbagai manifestasi klinis,dengan awitan penyakit umumnya pada usia 35 dan 50 tahun.

Gambaran utama adalah sinovitas inflamatorik yang biasanya mengenai sendi perifer. Penyakit ini memiliki

kecenderungan merusak tulang rawan, menyebabkan erosi tulang, dan menimbulkan kerusakan sendi. Tangan,

pergelangan tangan, dan kaki sering terkena. Timbul nyeri yang di perburuk oleh gerakan di sertai pembengkakan

dan nyeri tekan.selain itu gejalah sinovitis, sebagian pasien memperlihatakan rasa lelah, anoreksia,lemah

otot,penurunan berat badan dan gejalah tulang otot yang samar. Kelainan di luar sendi adalah nodus rheumatoid

vaskulitis, dan gejalah pleuropulmoner.(1,2)

Di Indonesia, prevalensi AR hanya 0,1-0,3 persen di kelompok orang dewasa dan 1:100 ribu jiwa dikelompok anak-

anak. Total, diperkirakan hanya terdapat 360 ribu pasien di Indonesia. Walau prevalensi rendah, penyakit ini sangat

progresif dan paling sering menyebabkan cacat, ujar Prof DR dr Harry Isbagio, SpPD-KR, Guru Besar Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. (3)

Wanita tiga kali lebih sering menderita rheumatoid artritis (radang sendi) dibanding dengan laki-laki (3:1). Penyakit ini

menyerang semua etnis, dengan insiden pada orang berusia di atas 18 tahun berkisar 0,1 persen sampai 0,3 persen,

sedangkan pada anak-anak dan remaja yang berusia kurang dari 18 tahun 1/100.000 orang.Prevelensi diperkirakan
kasus RA diderita pada usia di atas 18 tahun dan berkisar 0,1% sampai dengan 0,3% dari jumlah penduduk

Indonesia. Berdasarkan studi, RA lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan pria dengan rasio kejadian 3 : 1.

Penyakit ini 75 % diderita oleh kaum wanita, bisa menyerang semua sendi. Prevalensi meningkat 5 % pada wanita

diatas usia 50 tahun.(2,3,4)

Onsetnya biasa perlahan namun bisa menjadi penyakit relaps akut atau kronis di tandai dengan keadaan umum sakit

berat. Manifestasi ekstraartikuler sangat penting untuk menentukan morbiditas penyakit ini. Sering ditemukannya

adanya riwayat penyakit serupa dalam keluarga. Prevalensi meningkat 5 % wanita di atas usia 50 tahun. (2,3)

Membran sinovial membungkus sendi dan menahan cairan, sedangkan sinovial sebagai pelumas. Permukaan sendi

adalah tulang rawan sendi, yaitu bahan/struktur halus yang seperti karet dan melekat ke tulang. Permukaan tulang
rawan sendi tidak semulus bantalan poros buatan manusia. Di perkirakan bahwa kekasaran tulang rawan ini
berperan dalam pelumasan sendi dengan menangkap sebagian dari cairan sinovial. Dan juga di perkirakan sifat

tulang rawan sendi yang berpori berperan dalam pelumasan sendi. (6)

PENGERTIAN

Rheumatoid arthritis adalah penyakit autoimun progresif yang di tandai dengan peradangan membran persendian.

Autoimun merupakan gangguan pada sistem imun yang menyebabkan kekebalan tubuh justru menyerang jaringan

tubuh sendiri. Peradangan ini menyebabkan menurunkan fungsi dan penyempitan pembuluh darah yang disertai

nyeri, kaku-pembengkakan dan akhirnya merusak sendi yang dapat menyebabkan cacat bila tidak diobati. (1,2,7)

Sendi yang terjangkit biasanya sendi kecil seperti tangan dan kaki secara simetris (kanan dan kiri) mengalami

peradangan sehingga bengkak, nyeri, dan kemudian cacat permanen. Kerusakan sendi sudah mulai terjadi pada 6

bulan pertama sejak penyakit ini menyerang dan cacat bisa terjadi setelah 2-3 tahun penyakit ini tidak diobati.(7)

ETIOLOGI

Penyebab yang pasti tidak diketahui, tetapi berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi

reaksi autoimun. Artritis rheumatoid ini merupakan bentuk artritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis

yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama

pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku dan lutut. Penyebab artritis rheumatoid masih belum diketahui

walaupun banyak hal mengenai patogenesisnya telah terungkap. Faktor genetik dan lingkungan diduga timbulnya

penyakit ini. Faktor infeksi sebagai penyebab artritis rematoid patogenesis Patogenesis dimulai dengan terdapatnya

suatu antigen.(8)

(8)
Biasanya rematoid arthritis disebabkan oleh :

1. Faktor genetik

2. Faktor lingkungan

3. Infeksi : mendadak dan timbul dengan di sertai gambaran inflamasi mencolok. Yang disebabkan oleh bakteri dan
virus.

4. HSD ( Heat Shock Protein )

5. Sekelompok protein berukuran sedang ( 60 sampai 90 KDA)

6. Respon Stress

PATOFISIOLOGI
Patogenesis dimulai dengan terdapatnya suatu antigen yang berada pada membran sinovial. Pada membran ini

antigen ini akan di proses oleh APC, APC mengekpresikan determinan HLA-DR pada membran selnya. Kemudian di

lekatkan pada CD4, untuk memungkinkan terjadi aktivasi CD4, sel itu harus mengenali antigen dan determinan HLA-

DR yang terdapat pada permukaan membran APC. Proses aktivasi CD4 juga dibantu oleh IL-1. Tahap selanjutnya

antigen,determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC dan CD4 akan membentuk suatu

komplek antigen trimolekuler. Trimolekuler tersebut akan mengekpresikan resptor IL-2pada permukaan CD4. Selain

IL-2, CD4 telah teraktivasi juga mengekresikan berbagai limfokinlain seperti TNF- , IL-3,IL-4 serta berbagai mediator

lainnya bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan fagositosisnya dan meransang terjadinya proliferasi

serta aktivasi sel untuk memproduksi antibodi. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang

dihasilkan membentuk komplek imun yang berdifusi secara bebas kedalam ruang sendi.Pengendapan komplek imun

menyebabkan aktivasi sistem komplemen dan membebaskan komplemen C5a. Komplemen C5a merupakan faktor

meningkatkan permeabilitas vaskuler jugamenarik lebih banyak sel PMN yang memfagositir komplek imun tersebut

sehingga mengakibatkan degranulasisel mast dan membebaskan lisosomal yang merupakan yang bertanggung

jawab terjadinya inflamasi dan kerusakan jaringan.(1,2,4)

Pola karakteristik dari persendian yang terkena: (1,2,4)

1. Mulai dari persendian kecil di tangan, pergelangan, dan kaki.

2. Secara progresif mengenai persendian, lutiut, bahu, pinggul,, siku, pergelangan kaki, tulang belakang serviks,
dan temporomandibular.

3. Awitan biasanya akut, bilateral, dan simetris.

4. Persendian dapat terabah hangat, bengkak dan nyeri, kaku pada pagi hari, berlangsung selama lebih dari 30
menit.

5. Deformitas tangan dan kaki adalah hal yang umum

GEJALA KLINIS

Beberapa gejala klinis yang kerap kali terjadi pada para penderita atritis rheumatoid ini, yakni: (1,2,4,6,9 )

1. Gejala-Gejala Konstitusional Beberapa gejala tersebut meliputi lelah, anoreksia, berat badan menurun dan
demam. Bahkan terkadang kelelahan yang sangat hebat.

2. Poliatritis Simetris Terutama terjadi pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan namun biasanya tidak
melibatkan sendi-sendi interfalangs distal.Hampir semua sendi diatrodial dapat terserang.

3. Kekakuan di Pagi Hari Kejadian ini terjadi selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat generalisata tetapi terutama
menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoatritis, yang biasanya hanya
berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari satu jam.
4. Atritis Erosif Atritis erosif merupakaan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang
kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat padaradiogram.

5. Deformitas Kerusakan struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau jari,
subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonniere dan leher angsa. Padakaki terdapat protrusi
(tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasimetatarsal.

6. Nodula-nodula reumatoid adalah masa subkutan yang ditemukanpada sekitar sepertiga penderita dewasa.
Lokasi tersering yakni di daerah sepanjang sendi siku atau sepanjang permukaan ekstensor lengan. Nodul ini
merupakan tanda bahwa penyakit tersebut aktif .

7. Manifestasi Ekstraartikuler. Suatu prognosis dari penyakit ini yang menandakan akut tidaknya penyakit ini.
Manifestasi yang dihasilkan atritis reumatoid yakni menyerang paru, jantung, mata.

VII . PEMERIKSAAN KLINIS

1. Pemeriksaan radiologi

(10,11)
Sendi bisa normal pada awalnya, penyakit rheumatoid urutan timbulnya kelainan yang khas adalah

Pembengkakan jaringan lunak dan osteoporosis periartikuler

Penyempitan rongga sendi dan erosi periartikuler

Subluksasi dan osteoarthritis timbul pada penyakit yang sudah berlangsung lama

Pemeriksaan laboratorium

Beberapa hasil uji laboratorium dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis arthritis reumatoid. Sekitar 85%

penderita artritis reumatoid mempunyai autoantibodi di dalam serumnya yang dikenal sebagai faktor reumatoid.

Autoantibodi ini adalah suatu faktor anti-gama globulin(IgM) yang bereaksi terhadap perubahan IgG.Laju endap

darah (LED) adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak spesifik. Pada artritis reumatoid nilainya dapat tinggi

(100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantau aktifitas. (10)
Pola gejalanya sangat khas, tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dilakukan. (10)

1. Pemeriksaan darah

9 dari 10 penderita memiliki laju endap eritrosit yang meningkat sebagian besar
menderita anemia.

kadang jumlah sel darah putih berkurang

7 dari 10 penderita memiliki antibodi yang disebut faktor rematoid; biasanya


semakin tinggi kadar faktor. Rematoid dalam darah, maka semakin berat
penyakitnya dan semakin jelek prognosisnya. Kadar anti bodi ini bisa menurun jika
peradangan sendi berkurang dan akan meningkat jika terjadi serangan

1. Pemeriksaan cairan sendi

2. Biopsi nodul

3. Rontgen, bisa menunjukkan adanya perubahan khas pada sendi.

PENGOBATAN

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)(1,2,4,7)

Umumnya diberikan pada penderita AR sejak masa dini penyakit yang dimaksudkan untuk mengatasi nyeri sendi

akibat inflamasi yang seringkali dijumpai walaupun belum terjadi proliferasi sinovial yang bermakna. Selain dapat

mengatasi inflamasi, OAINS juga memberikan efek analgesik yang sangat baik. OAINS terutama bekerja dengan

menghambat enzim siklooxygenase sehingga menekan sintesis prostaglandin.

1. Golongan DMARD( disease modifying antirematik drugs )

2. Obat penghilang rasa nyeri, seperti analgesic sederhana: parasetamol

3. Obat antiinflamasi nonstreroid aspirin: ibuprofen, piroksikam, ketoprofen, indo metasen, naprason, diklofenak

4. Obat imunosupresan: azatioprin,siklofosfamit,siklosporin.


5. Obat Slow-acting yang sekarang ini di gunakan adalah senyawa emas,penisilamin,hydroxycloroquinine,dan
sulfasalazine.(1,2,4,7)

Terapi lainnnya.

Bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan sendi, bisa dilakukan latihan-latihan, terapi fisik,

pemanasan pada sendi yang meradang dan kadang dilakukan pembedahan. Sendi yang meradang harus dilatih

secara halus sehingga tidak terjadi kekakuan. Setelah peradangan mereda, bisa dilakukan latihan aktif yang rutin,

tetapi jangan sampai terlalu lelah. Biasanya latihan akan lebih mudah jika dilakukan di dalam air. Untuk mengobati

persendian yang kaku, dilakukan latihan yang intensif dan kadang digunakan pembidaian untuk meregangkan sendi

secara perlahan.(1,2,4,7)

Jika pemberian obat tidak membantu, mungkin perlu dilakukan pembedahan. Untuk mengembalikan pergerakan dan
fungsinya, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengganti sendi lutut atau sendi panggul dengan sendi buatan.

Persendian juga bisa diangkat atau dilebur (terutama pada kaki), supaya kaki tidak terlalu nyeri ketika digunakan

untuk berjalan.Penderita yang menjadi cacat karena artritis rematoid bisa menggunakan beberapa alat bantu untuk

menyelesaikan tugas sehari-harinya. Contohnya adalah sepatu ortopedik khusus atau sepatu atletik khusus.(1,2,4,7)

Pengobatan lain dari rheumatoid arthritis (10)

1. AR dini: penatalaksanaan pengobatan termasuk dosis terapeutiksalisilat atau obat-obat antiinflamasi nonsteroid
(NSAIDS); antimalaria, emas, panisilamin, atau sulfasalazin, methotreksat,analgetik selama nyeri hebat

2. AR sedang; erosif: program formal terapi okupasi dan terapi fisik

3. AR persisten, erosif: pembedahan rekonstruktif dan kosrtikoseroid

4. AR tahap lanjut yang tak pulih : preparat immunosupresif, seperti metotreksat, siklosfosfamid, dan azatiopria

Pasien AR sering ,mengalami anoreksia, penurununan berat badan,dan anemia, sehingga membutuhkan pengkajian

riwayat diet yang sangat cermat untuk mengidentifikasi kebiasaan makan makanan yang di sukai. Kostikosteroid

dapat menstimulasi nafsu makan dan menyebabkan penambahan berat badan. (10)

KOMPLIKASI

Kelainan sistem pencernaan yang sering di jumpai adalah gastritis dan ulkus peptic yang merupakan komplikasi

utama penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit (DMARD) yang

menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis rheumatoid. (7)
Komplikasi saraf yang terjadi tidak memberikan gambaran jelas, sehingga sukar di bedakan antara akibat lesi

artikular dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan mielipati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan

neuropati iskemik akibat vaskulitis.(7)

PROGNOSIS

Perjalanan penyakit arthritis rheumatoid sangat bervariasi, tergantung pada ketaatan pasien untuk berobat dalam

jangka waktu lam. Sekitar 50-75 % pasien arthritis rheumatoid akan mengalami remisi dalam 2 tahun. Selebihnya

akan mengalami prognosis yang lebih buruk. Golongan ini umumnya meninggal 10-15 tahun lebih cepat dari pada

orang tanpa rheumatoid arthritis. Penyebab kematiannya adalah infeksi, penyakit jantung, gagal pernapasan, gagal

ginjal, dan penyakit saluran cerna.

Umumnya mereka memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 buah sendi yang mengalami peradangan,

dengan manifestasi ekstraartikuler, dan tingkat pendidikan rendah. Golongan ini memerlukan terapi secara agresif

dan dini karena kerusakan tulang yang luas dapat terjadi dalam dua tahun pertama. (7)

1. KESIMPULAN

Rheumatoid arthritis merupakan penyakit autoimun progresif yang di tandai dengan peradangan membran

persendian. Autoimun merupakan gangguan pada sistem imun yang menyebabkan kekebalan tubuh justru

menyerang jaringan tubuh sendiri.penyebab rematoid arthritis belum diketahui, namun di lihat dari patofisiologinya

disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan diduga timbulnya penyakit ini. Faktor infeksi sebagai penyebab artritis

rheumatoid patogenesisnya dimulai dengan terdapatnya suatu antigen yang berada pada membran sinovial.

Adapun pengobatan yang di anjurkan yaitu : Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Golongan DMARD( disease

modifying antirematic drugs ), Obat penghilang rasa nyeri, seperti analgesic sederhana: parasetamol , Obat

antiinflamasi nonstreroid aspirin; ibuprofen, piroksikam, ketuprofen, naprason, diklofenak, Obat penekanan proses

penyakit ; kortiskosteroid, efektif dalam mengurangi gejalah dan penekanan aktifitas penyakit, Obat imunosupresan;

azatioprin,siklofosfamit,siklosporin.Terapi lainnya bersamaan dengan pemberian obat untuk mengurangi peradangan

sendi, bisa dilakukan latihan-latihan, terapi fisik, pemanasan pada sendi yang meradang kadang dilakukan

pembedahan
Penyakit Artritis Reumatoid
2.1.1 Defenisi
Artritis reumatoid merupakan penyakit inflamasi sistemik kronis yang tidak diketahui
penyebabnya, dikarakateristikkan oleh kerusakan dan proliferasi membran sonovial yang
menyebabkan kerusakan pada tulang sendi, ankilosis, dan deformitas (Kushariyadi, 2010)
Artritis reumatoid adalah penyakit inflamasi kronis dan sistemik yang simetris, yang
terutama menyerang sendi perifer dan otot, tendon, ligament, dan pembuluh darah di sekitanrnya
(Stockslager dan Schaeffer, 2008).
Artritis rheumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi
utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh (Mansjoer, 2000).

2.1.2 Etiologi
Penyebab pasti inflamasi kronis yang khas pada artritis reumatoid tidak diketahui secara
pasti, tetapi berbagi teori-teori menyebutkan faktor penyebab artrittis reumatoid, yaitu :
1. Infeksi Streptokkus hemolitikus dan Streptococcus non-hemolitikus.
2. Endokrin
3. Autoimmun
4. Metabolik
5. Faktor genetik serta pemicu lingkungan
(Stockslager dan Schaeffer, 2008).
Pada saat ini artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi.
Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena
virus dan organisme mikroplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen
dari tulang rawan sendi penderita (Lemone & Burke, 2001).

2.1.3 Manifestasi Klinis


Menurut American Rheumatism Association (ARA) yang direvisi tahun 1987, manifestasi
klinis pada penderita artritis reumatoid adalah :
1. Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada persendian dan disekitarnya
sejak bangun tidur sampai sekurang-kurangnya 1 jam sebelum perbaikan maksimal.
2. Artritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian (soft tissue
swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang (hiperostosis). Terjadi pada sekurang-
kurangnya 3 sendi secara bersamaan dalam observasi seorang dokter. Terdapat 14 persendian
yang memenuhi kriteria yaitu interfalang proksimal, metakarpofalang, pergelangan tangan, siku,
pergelangan kaki, dan metatarsofalang kiri dan kanan.
3. Artritis pada persendian tangan. Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian
tangan seperti tertera di atas.
4. Artritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama (tidak mutlak bersifat simetris) pada
kedua sisi secara serentak (symmetrical polyarthritis simultaneously).
5. Nodul reumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor.
6. Faktor reumatoid serum postif. Terdapat titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa
dengan cara memberikan hasil positif kurang dari 5 % kelompok kontrol.
7. Terdapat perubahan gambaran radiologis yang khas pada pemeriksaan sinar rontgen tangan
posteroanterior atau pergelangan tangan, yang harus menunjukkan adanya erosi atau
dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi.
(Mansjoer, 2000)

2.1.4 Patofisiologi
Patofisiologi Artritis Reumatoid: Antigen mengaktivasi CD4+ sel T yang menstimulasi
monosit, makrofag dan syinovial fibroblas untuk memproduksi interleukin-1, interleukin-6 dan
TNF- untuk mensekresikan matrik metaloproteinase melalui hubungan antar sel dengan
bantuan CD69 dan CD11 melalui pelepasan mediator-mediator pelarut seperti interferon- dan
interleukin-17. Interleukin-1, interlukin-6 dan TNF- merupakan kunci terjadinya inflamasi pada
rheumatoid arthritis. Arktifasi CD4+ sel T juga menstimulasi sel B melalui kontak sel secara
langsung dan ikatan dengan 12 integrin, CD40 ligan dan CD28 untuk memproduksi
immunoglobulin meliputi rheumatoid faktor. Sebenarnya fungsi dari rhumetoid faktor ini dalam
proses patogenesis reumatoid artritis tidaklah diketahui secara pasti, tapi kemungkinan besar
reumatoid faktor mengaktiflkan berbagai komplemen melalui pembentukan immun
kompleks.aktifasi CD4 + sel T juga mengekspresikan osteoclastogenesis yang secara
keseluruhan ini menyebabkan gangguan sendi. Aktifasi makrofag, limfosit dan fibroblas juga
menstimulasi angiogenesis sehingga terjadi peningkatan vaskularisasi yang ditemukan pada
synovial penderita reumatoid artritis (Media Keperawatan, 2010).

2.1.5 Pemeriksaan Diagnostik


Kriteria yang dikembangkan oleh American Rheumatism Association dapat berfungsi
sebagai panduan untuk menegakkan diagnosis. Adapun pemeriksaan diagnostik untuk penyakit
artritis reumatoid, yaitu :
1. Sinar-X, menunjukkan demineralisasi tulang dan pembengkakan jaringan tulang pada tahap
awal. Kemudian, pemeriksaan ini membantu menetapkan luasnya kerusakan kartilago dan
tulang, erosi, subluksasi, serta deformitas.
2. Uji faktor reumatoid positif, pada 75 %-80 % pasien seperti yang ditunjukkan dari titer 1:160
atau lebih tinggi.
3. Analisis cairan sonovial menunjukkan peningkatan volume dan kekeruhan (turbiditas), tetapi
penurunan viskositas kadar komplemen (C3 dan C4). Hitung sell dara putih sering melebihi
10.00/l.
4. Elektroforesis protein serum, menunjukkan peningkatan kadar globulin serum.
5. Laju endapan eritrosit (ESR), meningkat pada 85%-90% pasien. Karena peningkatan ESR
sering paralel dengan aktivitas penyakit, pemeriksaan ini dapat membantu memantau respons
pasien terhadap terapi.
6. Hitung darah lengkap, biasanya menunjukkan anemia sedang dan leukosit ringan.
(Stockslager dan Schaeffer, 2008).

2.1.5 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit artritis reumatoid, yaitu :
1. Pendidikan pada pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanaan yang akan dilakukan
sehingga terjalin hubungan baik dan terjamin kesehatan pasien untuk tetap berobat dalam jangka
waktu yang lama.
2. OAINS diberikan sejak dini untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang sering dijumpai.
OAINS yang dapat diberikan:
a. Aspirin
Pasien dibawah 65 tahun dapat dimulai dengan dosis 3-4 x 1g/hari, kemudian dinaikkan 0,3 0,6
g per minggu sampai terjadi perbaikan gejala toksik. Dosis terapi 20 30 mg/dl.
b. Ibuprofen, naproksen, piroksisam, diklofenak, dan sebagainya.
3. DMARD digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat
artritis reumatoid. Jenis-jenis yang digunakan:
a. Klorokuin, dosis klorokuin fosfat 250 mg/hari atau hidroksiklorokuin 400 mg/hari. Efek
samping berupa penurunan ketajaman penglihatan, dermatitis makulopapular, nausea, diare, dan
anemia hemolitik.
b. Sulfasalazin, dosis 1 x 500 mg/hari, ditingkatkan 500 mg per minggu smapai mencapai dosis 4 x
500 mg. Setelah remisi tercapai, dosis dapat diturunkan hingga 1 g/hari untuk dipakai dalam
jangka waktu panjang sampai tercapai remisi sempurna. Efek sampingnya nausea, muntah, dan
dispepsia.
c. D-penisilamin, dosis 250-300 mg/hari, kemudia ditingkatkan setiap 2-4 minggu sebesar 250-300
mg/hari untuk mencapai dosis total 4 x 250-300 mg/hari. Efek samping antara lain ruam kulit
urtikaria/mobiliformis, stomatitis, dan pemfingus.
d. Garam emas adalah gold standard bagi DMARD. Khasiatnya tidak diragukan lagi meksi sering
timbul efek samping. Auro sodium tiomalat (AST) diberikan intramuskular, dimulai dengan
dosis percobaan pertama sebesar 10 mg, seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar 20 mg.
Seminggu kemudian diberikan dosis penuh sebesar 50 mg/minggu selama 20 minggu. Efek
samping berupa pruritus, stomatitis, proteinuria, trombositopenia, dan apalsia sumsum tulang.
e. Obat imunosupresif/imunoregulator (Metotrkesat) dosis dimulai 5-7,5 mg/minggu.
f. Kortikosteroid (Prednison) dosis 5-7,5 mg 1x/hari), hanya dapat dipakai untuk pengobatan
artritis reumatoid dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti vaskulitis, karena obat
ini memiliki efek samping yang sangat berat.
4. Rehabilitasi, bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Caranya antara lain dengan
mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan, pemanasan, dan sebagainya.
5. Pembedahan, jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak berhasil serta terdapat
alasan yang cukup kuat, dapat dilakukan pembedahan yang bersifat ortopedik, misalnya
sinovektomi, artrodesis, dan lain-lain.
(Mansjoer, 2000).
Artritis Reumatoid (AR) PENDAHULUAN Artritis Reumatoid (AR) merupakan suatu
penyakit yang tersebar luas serta melibatkan semua kelompok ras dan etnik di dunia.
Penyakit ini merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya
sinovitis erosif simetrik yang walaupun terutama mengenai j...