LAPORAN KASUS

HEPATITIS VIRUS AKUT

Oleh
Nila saadatud, S. Ked
14710178

Pembimbing
dr. Dian Samudra, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
RSUD SIDOARJO
2016
 BAB I
PENGKAJIAN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Tn. JP
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status : Menikah
Alamat : Cangkring n0 4 sidokare
Pekerjaan : Swasta
Tanggal MRS : 26 juni 2016
Tanggal KRS : 29 juni 2016
No Rekam Medis : 1044525

II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama

Mata berwana kuning

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Mata berwarna kuning mulai kemarin, saat akan berangkat kerja. 1 minggu
yang lalu pasien mengatakan badan terasa panas setiap hari, panas yang tidak terlalu
tinggi, terjadi sepanjang hari. Panas ini turun saat diminumkan obat penurun panas,
tetapi panas nya tidak turun hingga normal. Pasien mengaku nafsu makannya
berkurang mulai saat badannya panas, karena tiap kali mencoba makan, pasien merasa
mual tetapi tidak disertai dengan mutah. Karena itu, jadi asupan makanan hanya
sedikit dan cuma minum teh manis hangat.
Saat buang air kecil, pasien mengatakan kencingnya berwarna coklat seperti
teh, ini terjadi bersamaan dengan mata kuning. Pasien mengaku banyak meminum air
putih, tetapi warna kencing tetep tidak berubah. Buang air besar yang terakhir
dikatakan warna kuning pucat dan konsistensinya seperti biasanya.
Selain itu pasien juga merasa cepat lelah dan tenaganya berkurang untuk
aktivitas sehari-hari, lesu dan kepala terasa pusing.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat tekanan
darah tinggi ( - ) dan Diabetes Melitus ( - ).
 d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit seperti ini.

e. Riwayat Pengobatan

Pasien hanya mengonsumsi paracetamol untuk menurunkan panas.

f. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien sudah menikah, punya 2 anak. Pekerjaan sehari-hari menjaga toko

bangunan, sering beli makan di luar saat jam kerja, biasanya makan di warung nasi
pinggir jalan dekat tempat kerjanya. Pasien mengaku merokok 1 box per hari, minum
kopi setiap pagi dan sore hari. Pasien mengaku jarang olah raga dan riwayat minum
minuman beralkohol disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum
Kesadaran Umum : Cukup
Kesadaran : Compos Mentis ( GCS = 4,5,6 )
Vital Sign :
a. Tensi : 110 / 70 mmHg
b. Nadi : 90 x / menit, Reguler, Kuat
c. RR : 18 x / menit
d. Temp : 37,5 C

Kepala/Leher : Anemi (-) Ikterus (+) Cyanosis (-) Dypsnea (-)

JVP dalam batas normal.
Thorax : Cor : S1 S2 Tunggal dan Reguler
Pulmo : Bentuk Simetris
Wh - / - Rh -/-
Abdomen :
Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan hipokondrium dextra dan
epigastrium, nyeri perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),
defense muscular (-), nyeri tekan mc burney (-), rovsing sign (-), psoas sign
(-), obturator sign (-), dan Murphy sign (-)
Ekstremitas :
AHKM + + Odema - -

+ + - -
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi ( 26 juni 2016)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

WBC 5.80 4.8 - 10.8 10^3/uL
RBC 4.91 4.2 - 6.1 10^6/ uL
HB 13.7 12 - 18 g/dl
HCT 42.9 37 - 52 %
PLT 172 150 - 450 10^3/uL
MCV 87.4 79 - 99 fl
MCH 27.9 27 - 31 pq
MCHC 31.9 33 - 37 g/dl
RDW 13.8 11.5 - 14.5 %
PDW 14.6 9 - 17 fl
MPV 8.8 9 - 13 fl
Neut 51.2 50 - 70 %
Lymph 24 25 - 40 %

LFT ( 27 juni 2016)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Bilirubin Direk 4.94 < 0.3 mg/dl
Bilirubin Total 5.86 < 1.2 mg/dl
SGOT 519 < 35 uL
SGPT 942 < 40 uL

Widal Test ( 28 juni 2016 )

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

S. Thypi O Negatif Negatif
S. Thypi H Negatif Negatif
S. Parathypi A Negatif Negatif
S. Parathypi B Negatif Negatif

V. DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis Virus
Malaria
Demam Thypoid
 VI. DIAGNOSIS AKHIR

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjuang

pada pasien ini :
Hepatitis A Akut

VII. PLANING

a. MRS
b. Medikamentosa
Inf. RL : D5 = 1 : 2
Inj. Ondancentron 3 x 4 mg i.v
Inj. Ranitidin 2x1
HP Pro 3 x 1 tab po
Urdafalk 3 x 1 tab po
sucralfat Syr 3 x CI po
Non Medikamentosa

Pasien disarankan untuk istirahat total.

Diet TKTP
Check lab darah lengkap dan LFT diulang setiap hari

VIII. FOLLOW UP
Tanggal Subjective Objective Assesment Planning

26 juni BAK seperti air teh (+), Kesadaran : CM Hepatitis Inf. RL : D5% = 1:2

2016 lemah lesu Nafsu makan TD: 110/70 mmHg Akut Inj. Ondancentron 3 x 4 mg i.v

membaik, Nyeri ulu hati Nadi: 90 x/menit Ranitidine 2 x 25 mg i.v

(+), Demam (-), Mual Respirasi : 18 x/menit HP Pro 3x1 tab

dan muntah (+) Suhu : 37,5 oC Urdafalk 3x1 tab

Pemeriksaan fisik: Inpepsa Syr 3xCI

Mata ikterus (+)

27 juni BAK seperti air teh (+), Kesadaran : CM Hepatitis A Terapi lanjut

2016 Nafsu makan membaik, TD : 110/70 mmHg

Nyeri ulu hati (-), Nadi : 97 x/menit

 Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 37,0 oC

Pemeriksaan fisik:

Mata ikterik (+)

28 juni BAK seperti air teh (+), Kesadaran: CM Hepatitis A Terapi lanjut

2016 Nafsu makan seperti biasa, TD: 110/70 mmHg

Tidak ada keluhan Nadi : 95 x/menit

Respirasi : 19 x/ menit

Suhu : 36,3 oC

Pemeriksaan fisik:

Mata ikterik (+)

29 juni BAK seperti air teh (-), Kesadaran: CM Hepatitis A KRS

2016 Nafsu makan seperti biasa, TD: 110/70 mmHg

Tidak ada keluhan Nadi : 85 x/menit

Respirasi : 19 x/ menit

Suhu : 36,3 oC

Pemeriksaan fisik:

Mata, lidah, dan mukosa

bibir ikterik (-)

Pemeriksaan penunjang:

SGOT : 92 u/L

SGPT : 105 u/L

Bilirubin total : 1,39

mg/dl, Bilirubin direk :

3,67 mg/dl
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Hepatitis A adalah penyakit peradangan hati yang diakibat masuknya virus hepatitis A

(HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah

terkontaminasi.

B. EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Lebih dari 75%

anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun.

Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan

anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8%

kasus.

C. ETIOLOGI

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) diklasifikasikan sebagai

pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak terbungkus yang

berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama

20 jam, suhu -20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit,

inefektit pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv.

Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi

sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum

timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal. Dalam waktu 1 minggu sejak terjadinya

ikterus, virus menghilang dari darah dan tinja penderita. HAV dapat juga dapat

ditularkan lewat parenteral. Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan.

 Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus dengan komplikasi nekrosis perenkim

hati masif. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut, meningkat cepat, dan menghilang

selama masa penyembuhan. Antibodi IgG muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit,

meningkat cepat, dan bertahan sepanjang hidup.

D. PATOGENESIS

Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecel-oral. Virus

hepatitis A terdapat di dalam feses seorang penderita, dan dapat menyebar dari orang ke

orang, atau bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja penderita

pada masa penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan

prodromal. Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui parenteral, tetapi kasus ini kurang

umum. Begitu juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup kemungkinan

seseorang yang menderita HAV akut dapat menularkan kepada mitra seksualnya.

Di dalam saluran penceranaan HAV dapat berkembang biak dengan cepat,

kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-

kapiler darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan

kerusakan hati. Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh

aktifitas T limfosit sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam

sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan sel perenkim hati yang luas sehingga

terjadi peningkatan enzim SGPT/SGOT kedalam plasma dan menyebabkan adanya

obstuksi sinusoid intra hepatal dengan akibat peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan

hepar luas juga akan terjadi gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk,

sehingga juga akan terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek.

E. MANIFESTASI KLINIS

Hepatitis pada anak sering bersifat asimtomatis dan hanya 10-20% yang simtomatik,

masa inkubasi 15-40 hari dengan rata-rata 28-30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A

berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum

gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah masa

inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri

pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit

kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum

timbulnya penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan

tenderness. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.

Perjalanan penyakit yang simtomatik dibagi dalam 3 fase, fase preikterik, fase

ikterik, fase penyembuhan. Yang pertama Fase preikterik/prodromal berlangsung selama

5-7 hari yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan,

kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, mual dan

muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat.

Yang kedua fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin

yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi

puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri

tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning.

Viremia berakhir tak lama setelahnya, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu.

Biasanya terjadi peningkatan SGPT/SGOT lebih dari 10 kali normal. Yang etrakhir fase

Masa penyembuhan/ konvalense, pada fase ini keluhan mulai berkurang, Ikterus

berangsur-angsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu kemudian, demikian pula

anoreksia, lemas badan dan hepatomegali mulai berkurang. Penyembuhan sempurna

sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.

F. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan berdasarkan

pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja

penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM untuk

virus hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT

(alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi

primer terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAV muncul

setelah IgM turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit,

keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-

HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja

menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada masa lalu.

Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi

laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT

atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin,

IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria

diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin

yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis,

namun bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan

level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat

hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya

akan kembali normal setelah 5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase

terjadi selama penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung

mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.

Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun

ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding,

 untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver

kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.

Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk

mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA

tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk

infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus

hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti.

G. PENATALAKSANAAN

Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Terapi

simtomatis dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat

diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.

Istirahat dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau

gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-

hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.12

Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah

kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan

nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi

parenteral. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut

karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.

H. KOMPLIKASI

Komplikasi pada hepatitis A yaitu diantaranya Hepatitis virus kolestasis dan

hepatitis virus fulminan. Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik

hebat, dengan ikterus berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di

dalam urine dan tinja. Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang
 terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati, ini adalah suatu komplikasi yang

jarang namun parah di mana 50% pasien dengan kondisi ini memerlukan transplantasi

hati langsung untuk menghindari kematian. Hepatitis fulminan A juga bisa menyebabkan

komplikasi lebih lanjut, termasuk disfungsi otot dan kegagalan organ multiple.

I. PENCEGAHAN

Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO antara lain

melalui hidup bersih dan sehat dan pemberian vaksinasi. Hampir semua infeksi HAV

menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene

perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan

pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. Dalam rumah tangga,

kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air

besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi

risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis

mereka menjadi apparent.

Pemberian vaksin atau imunisasi. Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi dalam

profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin

(ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan

sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi,

namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada

orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan

makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul

gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah

yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat
 menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial

paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup yang telah dilemahkan dan telah

dievaluasi tetapi menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara

oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang

berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali

dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan

pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih

belum bekerja maka dapat diberikan imunoglobulin.

J. PROGNOSIS

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A

infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada

para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau

sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.