patologica :
UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Daniel Alcides Carrin
DEDICATORIA
Dedico el presente trabajo a mis
padres por su apoyo y amor
incondicional que me brindan cada
da.
INTRODUCCIN
HISTORIA DE LA PATOLOGA
Es conocido el estudio de la patologa por parte de distintas culturas
durante la historia de la humanidad, por ello debemos tener en cuenta que el
conocimiento y expectativa acerca de esta rama de la ciencia estaba muy
emparentada con las propias creencias de estos grupos humanos. Entre estas
creencias, las enfermedades eran otorgadas a causas extraorgnicas (Dioses,
espritus malignos, demonios, seres msticos, etc).
Sin embargo si bien esta es la parte ms relatada sobre la historia de esta
ciencia, debemos partir de an ms ancestral, los albores de la humanidad. Es en
la etapa prehistrica que se considera que el conocimiento del hombre es obtenido
desde los animales por imitacin, desde lamer las heridas, comer vegetacin para
aumentar el peristaltismo y la defecacin, sumergir las lesiones inflamatorias en
agua para obtener un efecto analgsico. Y por el mismo sistema de trabajo
normalmente la labor de cuidar a los enfermos recaa en las mujeres, pues los
hombres salan en grupo por alimento o se encargaban de la defensa de la tribu.
Dentro de la patologa histrica encontramos conocimientos muy difundidos
de tres grandes culturas de la humanidad: La Asirio - Babilnica, la egipcia y la
romana adems de otras grandes culturas de Amrica y Europa.
En el caso de Egipto, la medicina era de tipo muy especializada, en la cual
se considera que un mdico era encargado nicamente de un tipo de enfermedad.
Los egipcios daban a las enfermedades un origen mgico religioso, es decir: el
sacerdote era el mdico y las deidades eran los responsables de las enfermedades.
El conocimiento de la medicina egipcia llega a nosotros por la conservacin de una
serie de papiros, entre los cuales se pueden destacar al papiro de Edwin Smith, el
tratado de ciruga ms antiguo preservado (siglo XVII A.C.) en el cual se describen
fracturas, heridas, lesiones, tumores, lceras, etc. Otro a destacar es el papiro de
Ebers, escrito en la primera mitad del siglo XVI a. C. y en el cual se describen
remedios, encantamientos y operaciones.
Patologa
Niveles de organizacin.
Desde este punto de vista organicista se comprende que un nivel pueda perder una
propiedad sin que lo haga un nivel inferior. As por ejemplo, el organismo puede
morir mientras los rganos quedan vivos durante un tiempo, hecho que se
aprovecha actualmente en la ciruga de trasplantes. En trminos de la patologa,
algunos fenmenos son posibles slo en ciertos niveles: la unidad de la inflamacin
es el histin, no pueden inflamarse clulas ni tejidos aislados; un tejido puede
sufrir hiperplasia; una clula, no. El nivel en que se da el infarto es el de rgano.
Patologa General
la lesin o muerte celular; la duracin de este retraso puede variar de acuerdo con
la sensibilidad de los mtodos utilizados para detectar dichos cambios. Con las
tcnicas histoqumicas u ultra estructurales, los cambios pueden verse en minutos
u horas tras la lesin isqumica, sin embargo puede tardarse considerablemente
mas tiempo (horas a das) antes de que los cabios puedan verse con microscopia
ptica o examen macroscpico. Como poda esperarse las manifestaciones
morfolgicas de la necrosis tardan ms en desarrollarse que las de dao
reversible.
LESION CELULAR REVERSIBLE
Las alteraciones celulares reversibles se producen frecuentemente en el
citoplasma y se acompaan de un trastorno del metabolismo celular. Ellas
constituyen una gran parte de la patologa celular.
Con fines didcticos podran clasificarse las alteraciones asociadas a dao celular
segn los compartimientos u
organelos donde ellas ocurren, pero la mayora de las veces hay participacin
simultnea o secundaria de diversos compartimientos. Fuera de este criterio
ultraestructural, se atiende a la naturaleza qumica cuando se trata de sustancias
de aparicin anormal dentro de la clula.
A.- Tumefaccin celular: aparecen siempre que las clulas son incapaces de
mantener la hemostasia inica y de lquidos y es el resultado de la prdida de
NECROSIS:
La necrosis puede definirse como la muerte celular patolgica reconocible por los
signos morfolgicos de la necrofanerosis. Estos son: en el citoplasma, hipereosinofilia y
prdida de la estructura normal; en el ncleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis (figura
2.18). La picnosis es la retraccin del ncleo con condensacin de la cromatina; la
cariolisis, la disolucin del ncleo; la cariorrexis, la fragmentacin del ncleo en trozos
con cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y ncleo son coexistentes.
La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteracin nuclear;
representan, aparentemente, formas distintas de reaccin.
Figura 2.18.
Signos de la necrofanerosis.
A la izquierda, clula
normal; a la derecha,
cariorrexis (arriba),
picnosis nuclear (al medio)
y carilisis (abajo).
Hipereosinofilia
representada por mayor
densidad de puntos.
En esta definicin se destacan dos ideas: por una parte, el carcter patolgico de
la necrosis como la manifestacin ms grave de enfermedad a nivel celular; por
otra, la base morfolgica, dada por los signos de la necrofanerosis, en el
reconocimiento de la necrosis.
Necrobiosis
Necrofanerosis
Necrolisis
NOMENCLATURA
GENESIS CAUSAL
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los
indicados en la etiologa general. Dos son sin embargo los que se han usado ms
frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por
isquemia y ciertos factores txicos como las radiaciones ionizantes.
Patogenia
ATP. La glicolisis lleva a un rpido consumo del glicgeno, acumulacin del cido
lctico y descenso del pH, al que se atribuye la condensacin de la cromatina
nuclear. Los procesos activos que se detienen son tres: bomba de sodio, agregacin
de los polirribosomas junto a la membrana del retculo endoplasmtico y captacin
de calcio en las mitocondrias. As, se producen entrada de agua y sodio a la clula
y dispersin de los polirribosomas. La clula y las mitocondrias aparecen
hinchadas; los grnulos mitocondriales desaparecen; el retculo endoplasmtico se
halla dilatado; los polirribosomas dispersos. Estas alteraciones son reversibles y se
desarrollan en los primeros 15 minutos de hipoxia. Alrededor de los 20 minutos se
producen cristolisis y aparecen floculaciones de la matriz de las mitocondrias, que
indican aparentemente lesin irreversible de la
c. Necrosis de reperfusin
Figura 2.20.
Necrosis de
reperfusin de fibras
miocrdicas. Partes de
dos fibras separadas
por un disco
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Torres
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intercalar; a la
derecha, fibra normal;
a la izquierda, fibra
con bandas de
contraccin, entre
stas rarefaccin de
filamentos,
mitocondrias
mineralizadas y
desplazadas en
acmulos.
Formas de Necrosis
a. Necrosis de coagulacin
Figura 2.21.
Aspecto microscpico
de la necrosis de
coagulacin en
miocardio. A la derecha,
fibras con signos de
necrofanerosis: picnosis
nuclear, hipereosinofilia
del citoplasma, prdida
de la estiracin normal.
Figura 2.22.
Necrosis de caseificacin
en pulmn.
A la izquierda alvolo con
exudado antes de la
caseificacin. Esta afecta
tanto al exudado como las
paredes alveolares
(indicado por lineas). A la
derecha, zona caseificada.
Necrosis crea. Zenker describi esta lesin en los msculos abdominales en la fiebre
tifoidea, en la que se presenta especialmente en las porciones inferiores de los msculos
rectos. El aspecto macroscpico es similar al de la cera: focos amarillo-verdosos,
opacos, homogneos. La lesin puede verse en la musculatura esqueltica en otras
enfermedades infecciosas. Al microscopio el sarcoplasma muestra una fuerte
hipereosinofilia (figura 2.23). Por extensin se ha descrito una necrosis crea en el
miocardio, donde las fibras comprometidas presentan un aspecto microscpico similar.
En ocasiones las masas hipereosinfilas del sarcoplasma no se acompaan de
alteraciones del ncleo; en estos casos no se trata de una necrosis; se habla entonces de
coagulacin del sarcoplasma o degeneracin crea o de Zenker.
Figura 2.23.
Necrosis y degeneracin crea de
fibras musculares esquelticas.
Arriba, una fibra normal; debajo de
ella, una con necrosis crea; abajo,
dos fibras con degeneracin crea
(sin alteraciones nucleares)
b. Necrosis de colicuacin
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Figura 2.24.
Corpsculo grnulo-adiposo
en encefalomalacia: microgla
con gotitas de material graso
y partculas de hemosiderina
en el citoplasma.
Figura 2.25.
Milisis en miocardiocitos. Las
fibrs comprometidas, en su
mayor parte con citoplasma de
aspecto vaco, con escaso
material granular y
filamentoso.
APOPTOSIS
centro del ncleo; el ncleo fibrilar proteico forma una masa granular compacta
usualmente adosada a la superficie interna de la cromatina condensada. Los
desmosomas aparecen desestructurados y estructuras de superficie como
microvellosidades estn desorganizadas. El volumen celular est disminuido y la
densidad celular aumentada, los organelos citoplasmticos aparecen compactos y la
silueta de la clula (citoplasma y ncleo) est convoluta (figura 2.26).
Figura 2.2.6.
Apoptosis. Esquema
comparativo con
necrosis.
Arriba, clula
normal. A la
izquierda, signos de
necrofanerosis; a la
derecha, cambios
nucleares de la
apoptosis con
cuerpos appticos.
Ntese la
conservacin de
organelos en
apoptosis.
Los genes que participan en el control de la apoptosis son p53, c-myc y bcl-2.
HIPERPLASIA
Esta clase de diferenciacin se caracteriza por un incremento en el nmero de
clulas de un rgano o tejido, que a su vez se puede acompaar de un aumento del
volumen. Este fenmeno slo tiene lugar en las clulas con capacidad de divisin,
ya que un aumento en el nmero de clulas implica mitosis, por lo tanto slo se
produce si la poblacin celular es capaz de sintetizar ADN.
A su vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia:
- Hiperplasia fisiolgica:
a) Hiperplasia hormonal. Que aumenta la capacidad funcional de un tejido que lo
necesita (un ejemplo es la proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina
durante la pubertad y el embarazo), as como un aumento de la hormona ACTH
que provoca un aumento del nmero de clulas en la corteza suprarrenal.
b) Hiperplasia compensadora. Que aumenta la masa tisular tras una lesin o
reseccin parcial. Se produce cuando se extirpa quirrgicamente una parte del
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HIPERTROFIA
La hipertrofia est relacionada con un aumento en el tamao de las clulas, y que
a su vez desencadena un aumento del tamao del rgano al que afecta,
acompaado de un aumento de su capacidad funcional, as como sntesis de
componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos permanentes, en los que no
hay capacidad de divisin celular, como el cardaco y el msculo esqueltico
La hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica:
- Hipertrofia fisiolgica:
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METAPLASIA
Se denomina as a un cambio reversible mediante el cual una clula adulta es
sustituida por otra clula adulta de un tejido diferente, es decir, sera la sustitucin
adaptativa de unas clulas sensibles a una determinada causa por otras que son
capaces de resistir mejor la patogenia.
Se origina por la reprogramacin de clulas madre que se encuentran en los
epitelios y se conocen con el nombre de clulas reserva, o bien clulas
mesemquimales indiferenciadas del tejido conjuntivo, las cuales sufren una
modificacin, que est desencadenada por: seales de citocinas, factores de
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ATROFIA
La atrofia se entiende como una disminucin del tamao de la clula por prdida
de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele afectar
casi siempre a una nmero significativo de clulas de un rgano o tejido, y consiste
en la reduccin de los componentes estructurales de la clula.
Entre las causas ms frecuentes de la atrofia podemos sealar: la disminucin de
la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de un msculo al inmovilizar un
tejido (hueso), se puede producir por prdida de la inervacin, por disminucin del
aporte sanguneo, debido a una nutricin insuficiente, a una prdida de la
estimulacin endocrina, a una envejecimiento y a una mayor presin ejercida sobre
un rgano o tejido que poco a poco va causando su destruccin.
En relacin con los mecanismos bioqumicos responsables no se conocen, aunque
pueden afectar al equilibrio entre la sntesis y degradacin de las protenas, sobre
todo la regulacin de la degradacin de las protenas a travs de los lisosomas y
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DISPLASIA
Es una anormalidad en el aspecto de las clulas debido a los disturbios en el
proceso de la maduracin de las mismas. Las clulas displsicas han
experimentado proliferacin y alteraciones atpicas que afectan a su tamao,
forma y organizacin. Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase
de evolucin temprana hacia la transformacin en una neoplasia. Por lo tanto la
displasia es un cambio pre-neoplsico o precanceroso.
Este crecimiento anormal se restringe a la capa epitelial, no invadiendo el tejido
ms profundo. Aunque la displasia puede regresar espontneamente, es posible
extirparla mediante ciruga, mtodos qumicos, el calor quemante lser, o
aplicacin de frio (crioterapia).
Estos cambios pueden ser reversibles, y al desaparecer la causa inductora, el
epitelio puede volver a la normalidad. Los cambios displsicos de los tejidos estn
considerados como precursores del cncer.
La forma ms conocida de displasia son las lesiones precursoras del cncer de
cuello de tero. Esta lesin esta origina por una infeccin con el VPH (virus del
papiloma humano). La displasia cervical es casi siempre insospechada por la mujer.
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Bibliografa
- Exocrvix o ectocrvix
No es visible en gran parte, porque se encuentra en el centro del crvix formando el canal
endocervical que une el orificio cervical externo (OCE) con el orificio cervical interno y el
ingreso a la cavidad uterina. Est recubierto por un epitelio cilndrico rojizo de una nica capa
celula. La mucosa del endocrvix tiene un estroma conjuntivo revestido por epitelio cilndrico
simple, mucoide. La superficie es muy irregular, con pliegues y repliegues que en un corte
histolgico aparecen como glndulas
Etiologa
Irritacin
Substancias qumicas
Acidez
Estrgenos
Uso de anticonceptivos
Falta de Vit. A en la dieta
Patogenia
El medio vaginal es cido en los aos fecundos y durante el embarazo. Se piensa que la acidez
desempea una funcin en la metaplasia escamosa. Cuando la acidez vaginal destruye
reiteradamente las clulas del epitelio cilndrico en una zona del ectropin, con el tiempo las
clulas son reemplazadas por un epitelio metaplsico neoformado. La irritacin, por el medio
vaginal cido, del epitelio cilndrico expuesto produce la aparicin de las clulas de reserva
subyacentes, que proliferan, se hiperplasian y acaban formando el epitelio escamoso
metaplsico.
Pueden surgir a la vez muchos campos, aislados o contiguos, o focos de metaplasia escamosa
incipiente. Se ha sugerido que la membrana basal del epitelio cilndrico original se disuelve y
vuelve a formarse entre las clulas de reserva, que estn proliferando y diferencindose, y el
estroma cervical. La metaplasia escamosa suele comenzar en la unin escamosocilndrica
original, en el borde distal de la ectopia, pero tambin puede producirse en el epitelio cilndrico
cercano a la UEC, o como islotes esparcidos en el epitelio cilndrico expuesto.
Por ltimo podemos como conclusin clasificar los 2 tipos de metaplasia escamosa cervical:
- Inmadura
En la metaplasia inmadura hay mayor estratificacin epitelial y las clulas de los estratos
superiores tienen ms citoplasma que las clulas basales; no se reconocen an todos los
estratos del epitelio escamoso maduro.
- Madura
Efectos (Sintomatologa)
Esta metaplasia suele encontrarse por primera vez cuando las mujeres se realizan
controles como un examen citolgico y suele ser motivo de angustia por parte de la paciente,
sin embargo es comn su presentacin en mujeres con uno ms hijos y no suele presentarse
sintomatologa asociada y as se mantiene. En caso de que esta metaplasia evolucione a una
displasia en la mucosa del crvix podramos hablar de una posible evolucin a un carcinoma de
clulas escamosas o un adenocarcinoma(neoplasias malignas).
Bibliografa