Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


H7N9 merupakan sebuah jenis baru Virus Avian Influenza Tipe A yang menginfeksi
unggas diseluruh dunia, tetapi infeksi oleh virus ini pada orang di Asia belum pernah
dilaporkan sebelumnya. Anehnya, serangan ini tidak ditemukan menyebar ke orang lain
dan hanya menginfeksi tiga warga local di Sanghai dan Anhui China pad Maret 2013. Virus
ini menyebar secara cepat ke sistem pernafasan secara langsung atau kontak dengan sekret
unggas yang terinfeksi. Sejak saat itu, serangan virus H7N9 yang menginfeksi manusia
menyebar dengan cepat dari timur China ke propinsi lainya di China, menyebabkan 130
kasus infeksi yang sangat menular, menyebar cepat ke saluran perlafasan bawah dan
dengan angka kematian yang tinggi. Infeksi karena serangan H7N9 menyebabkan distribusi
kerusakan pada paru yang terinfeksi. Karena adanya penurunan Imun selama fase awal
hingga pertengahan menyebabkan penyebaran penyakit ini, alveoli pada paru yang
terinfeksi mengeksresi eksudat diikuti konsolidasi paru dan atau efusi pleura. Pada akhirnya,
kebanyakan pasien memburuk dan beberapa meninggal karena pneumonia dan acute
respiratory distress syndrome (ARDS). Sehingga, sangat penting untuk mempelajari secara
teliti patologi paru dan dan aerasi paru pada pasien ini. (Zhang et al. Virology Journal, 2015)
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut yang
memerlukan perawatan di intensive care unit (ICU) dengan angka kematian yang tinggi
yaitu mencapai 60%. Acute repiratory distress syndrome (ARDS) disebabkan dari paru
(aspirasi, pneumonia) dan dari luar paru (sepsis, trauma berat). Tidak ada tindakan yang
spesifik untuk mencegah kejadian ALI (Acute Lung Injury)/ARDS meskipun faktor risiko
sudah diidentifikasi sebelumnya, yang harus diperhatikan faktor risiko berkembang
menjadi ARDS antara lain mencegah kejadian trauma, pencegahan infeksi nosokomial,
aspirasi, dan terapi anti mikroba yang adekuat terhadap infeksi. Perawatan penunjang pada
pasien yang telah mengalami ALI/ARDS menentukan prognosis dan mortalitas. Pengertian
tentang patogenesis ALI/ARDS berperan penting dalam strategi penatalaksanaan
ALI/ARDS. Pendekatan penggunaan ventilasi mekanis pasien ARDS masih kontroversial.
American-European Concencus Conference Committee (AECC) merekomendasikan
pembatasan volume tidal, positive end expiratory pressure (PEEP) dan hiperkapnea.
(Susanto & Sari, 2007)
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari ARDS?
2. Apa penyebab dari penyakit ARDS?
3. Apa saja tanda dan gejala ARDS?
4. Bagaimana penatalaksanaan ARDS?
5. Apa saja komplikasi dari ARDS?
6. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien ARDS?
1.3 Tujuan
1 Untuk mengetahui apa definisi dari ARDS
2 Untuk mengetahui apa penyebab dari penyakit ARDS
3 Untuk mengetahui apa saja tanda dan gejala ARDS
4 Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan ARDS
5 Untuk mengetahui apa saja komplikasi dari ARDS
6 Untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien ARDS
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Definisi ARDS(Acute respiratory distress syndrome) pertama kali dikemukakan oleh


Asbaugh dkk (1967) sebagai hipoksemia berat yang onsetnya akut, infiltrat bilateral yang
difus pada foto toraks dan penurunan compliance atau daya regang paru.American
European Concencus Conference Committee (AECC) pada tahun 1994
merekomendasikan definisi ARDS, yaitu sekumpulan gejala dan tanda yang terdiri dari
empat komponen di bawah ini (dapat dilihat pada tabel 1).

Tabel 1. Kriteria ALI dan ARDS menurut American European Consensus Conference
Committee (AECC) pada tahun 1994

Onset Oksigenasi Foto Toraks Tekanan Kapiler


Wedge paru
ALI akut PaO2/FiO2 <300 infiltrat bilateral <18 mmHg
Tidak ada hipertensi
ALI akut PaO2/FiO2<300 infiltrat bilateral atrium kiri

Definisi ARDS menurut AECC sederhana dan dapat diaplikasikan secara klinis, tetapi
mempunyai keterbatasan yaitu tidak mempertimbangkan penyebab dasar kelainan dan
keberadaan disfungsi multiorgan. Meskipun demikian definisi ARDS direkomendasikan
kepada klinisi untuk pemakaian rutin dan sebagai tambahan disarankan untuk
mengidentifikasi faktor risiko perjalanan ALI(Acute Lung Injury) dan tidak adanya
signifikansi dengan penyakit paru kronik sebelumnya.Bentuk yang lebih ringan dari
ARDS disebut ALI karena ALI merupakan prekursor ARDS (perbedaan ALI dengan
ARDS dapat dilihat pada tabel 1).

Jadi, pada kesimpulannya ARDS adalah gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba
ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar di kedua
belah paru.
2.2 Etiologi

Menurut Susanto & Sari(2007) penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak
faktor penyebab yang dapat berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut
sebagai penyakit tetapi sebagai sindrom. Sepsis merupakan faktor risiko yang paling
tinggi, mikroorganisme dan produknya (terutama endotoksin) bersifat sangat toksik
terhadap parenkim paru dan merupakan faktor risiko terbesar kejadian ARDS, insiden
sepsis menyebabkan ARDS berkisar antara 30-50%.

Aspirasi cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai faktor risiko ARDS (30%).
Aspirasi cairan lambung dengan pH<2,5 akan menyebabkan penderita mengalami
chemical burn pada parenkim paru dan menimbulkan kerusakan berat pada epitel alveolar.

Tabel 2. Faktor risiko penyebab ARDS

Yang berasal dari paru Yang berasal dari luar paru (proses
sistemik)
Pneumonia Sepsis
Aspirasi Major trauma
Kontusio paru Tranfusi
Toxic inhalation Pankreatitis
Tenggelam Cardiopulmonary bypass
Pulmonary vasculitis Emboli lemak
Reperfusion injury (lung transplantation) Tumor lisis

2.3 Patogenesis

Menurut jurnal Susanto & Sari (2007) Epitelium alveolar dan endotelium
mikrovaskular mengalami kerusakan pada ARDS.Kerusakan ini menyebabkan
peningkatan permeabilitas barier alveolar dan kapiler sehingga cairan masuk ke dalam
ruang alveolar. Derajat kerusakan epithelium alveolar ini menentukan prognosis.

Epitelium alveolar normal terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sel pneumosit tipe I dan sel
pneumosit tipe II. Permukaan alveolar 90% terdiri dari sel pneumosit tipe I berupa sel pipih
yang mudah mengalami kerusakan. Fungsi utama sel pneumosit tipe I adalah pertukaran
gas yang berlangsung secara difusi pasif. Sel pneumosit tipe II meliputi 10% permukaan
alveolar terdiri atas sel kuboid yang mempunyai aktivitas metabolik intraselular, transport
ion, memproduksi surfaktan dan lebih resisten terhadap kerusakan.

Kerusakan epitelium alveolar yang berat menyebabkan kesulitan dalam mekanisme


perbaikan paru dan menyebabkan fibrosis.Kerusakan pada fase aku terjadi pengelupasan
sel epitel bronkial dan alveolar, diikuti dengan pembentukan membran hialin yang kaya
protein pada membran basal epitel yang gundul (dapat dilihat pada gambar 1). Neutrofil
memasuki endotel kapiler yang rusak dan jaringan interstitial dipenuhi cairan yang kaya
akan protein.

Keberadaan mediator anti inflamasi, interleukin-1-receptor antagonists, soluble tumor


necrosis factor receptor, auto antibodi yang melawan Interleukin/IL-8 dan IL-10 menjaga
keseimbangan alveolar.
2.4 Tanda dan gejala

Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama bernapas
spontan.Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit
tinggi.Sianosis dapat atau tidak terjadi.Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini
dari hipoksemia.

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:

1) Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan menggunakan otot aksesoris


pernafasan dan sianosis sentral.

2) Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.

3) Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.

4) Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.

5) Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

(Asih, 2003).
2.5 Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk membantu menegakkan


diagnosisdiantaranya :

1. Pemeriksaan X-Ray
ToraksDapat digunakan untuk melihat adanya infiltrat atau cairan yang
mengisialveolus pada kedua paru. Infiltrasi lokasinya terpusat pada
region perihilir paru .Pada tahap lanjut, interstisial bilatareral difus dan alveolar in
filtratmenjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru.
2. BGA (Blood Gas Analyzer )
Analisa gas darah arteri berguna untuk mengkaji status oksigenasi klien (tekanan
oksigen arterial [PaO2]), ventilasi alveolar (tekanan karbondioksida arterial
[PaCO2]), dan juga untuk menilai keseimbangan
asam basa. Hasil dari pemeriksaan gas darah sangat berarti bagi
monitoring hasil tindakan penatalaksanaan oksigenasi pasien, terapi oksigen, dan
untuk mengevaluasi respon tubuh pasien terhadap tindakandan terapi misalnya pada
saat pasien menjalani weaning dari penggunaanventilator. Sampel darah yang
diambil digunakan untuk mengukur komponen gas didalam darah arteri dan pH
darah. Nilai yang diperolehmereflekasikan kualitas ventilasi dan perfusi
jaringan. Nilai rujukan pemeriksaan penunjang :
pH darah arteri 7,35 7,45
PaO2 80 100 mmHg
PaCO2 35 45 mmHg
HCO3-22 26 mEq/l
Base Excess (B.E) -2,5 (+2,5) mEq/l
O2 Saturasi 90 100 %
3. Pemeriksaan darah
Untuk melihat kondisi dari keadaan organ seperti ginjaldengan pemeriksaan ureum,
kreatinin. Berkurangnya oksigen darisindroma ini dapat menyebabkan kerusakan
pada organ seperti ginjal. Untuk membantu menegakkan diagnosis dari ADRS,
seringkalidigunakan penilaian secara kuantitatif berdasarkan
skor LSI ( Lung Score Injury).Sebenarnya LSI merupakan penilaian
untuk Acute Lung Injury ( ALI ) yangmerupakan suatu keadaan yang dapat
mengawali Acute Distress Respiratory Syndrome ( ADRS )
Tabel 1. The lung injury score (Skor Murray)
X-Ray Toraks
Tidak ada konsolidasi alveolar 0
Konsolidasi alveolar terbatas pada 1
1 kuadran
Konsolidasi alveolar terbatas pada 2
2 kuadran
Konsolidasi alveolar terbatas pada 3

3 kuadran
Konsolidasi alveolar terbatas pada 4

4 kuadran
Hipoksemia
PaO2/FiO2 300 0
PaO2/FiO2 225-299 1
PaO2/FiO2 175-224 2

PaO2/FiO2 100-174 3

PaO2/FiO2 < 100 4

Skor PEEP (ketika terventilasi)


5 cmH2O 0
6-8 cmH2O 1
9-11 cmH2O 2

12-14 cmH2O 3

15 cmH2O 4

Skor respiratory system compliance


(jika tersedia)
Komplians 80 ml/ cmH2O 0
Komplians 60-79 ml/ cmH2O 1
Komplians 40-59 ml/ cmH2O 2

Komplians 20-39 ml/ cmH2O 3

Komplians 19 ml/ cmH2O 4


Hasil akhirnya adalah penjumlahan dari semua skor dibagi dengan jumlahkomponen
yang digunakan. (Tanpa cedera 0, cedera Paru ringan-sedang 0,1-2,5,cedera Paru berat (ARDS)
>2,5). (https://www.scribd.com/doc/152182093/Acute-Respiratory-Distress-Syndrome )

2.7 Penatalaksanaan Medis

Tujuan Terapi : - Support pernapasan

-Mengobati penyebab jika mungkin

- Mencegah komplikasi.

Terapi :

o Intubasi untuk pemasangan ETT


o Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure)
untuk mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
o Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasanganventilator
o Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
1 Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung &tekanan darah.
2 Antibiotik untuk mengatasi infeksi
3 Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi responinflamasi dan
mempertahankan stabilitas membran paru.

2.8 Komplikasi

Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering dijumpai. Adanya edema
paru, hipoksia alveoli, penurunan surfaktan dan daya aktivitas surfaktan akan menurunkan daya
tahan paru terhadap infeksi. Komplikasi PEEP yang sering adalah penurunan curah jantung,
emfisema subkutis, pneumothoraks dan pneumomediastinum. Tingkat kemaknaan ARDS
sebagai kedaruratan paru ekstrim dengan rata-rata mortalitas 50%-70% dapat menimbulkan
gejala sisa pada penyembuhan, prognosis jangka panjang baik. Abnormalitas fisiologik dari
ringan sampai sedang yaitu abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara), defek
difusi sedang dan hipoksemia selama latihan. Hasil positif pada pasien yang sembuh dari
ARDS paling mungkin fungsi tiga dari kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari
kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup, pencegahan toksisitas
oksigen dan perhatian terhadap penurunan sepsis.
Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
a) Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara )
b) Defek difusi sedang
c) Hipoksemia selama latihan
d) Toksisitas oksigen
e) Sepsis
KASUS

1. Pengkajian
Identitas pasien
Nama : Ny. X
Umur : 40 thn
Tempat tanggal lahir : Jombang, 17 agustus 1975
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status : Menikah
Alamat : Ngoro Jombang
Penanggung jawab : Suami (Tn.Y)
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien rujukan dari RSUD dengan gagal nafas, sulit weaning, riwayat post
SC dan miomektomi hari ke-2, PEB. Susp. Pnemonia, post RKP (Resuscitation
Kardiak Pulmonal)
Tgl 07 april 2017 jam 11.30, pasien masuk ICU di anter oleh dokter
anstesi dan perawat dengan terpasang ETT, respirasi dibantu dengan resusitator
bag (bagging), RR 12x/mnt, oksigen 12 lt/mnt.
Riwayat penyakit dahulu
Pasien belum pernah sakit berat, pasien tidak punya riwayat sakit DM dan
HT, kelahiran anak 1 normal, spontan, usia anak saat ini 13 tahun.
Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga tidak punya riwayat penyakit berat, DM, HT
Pemeriksaan
Primary Survey
Keadaan umum pasien: wajah pasien tampak pucat TB : 148 cm, BB : 40 kg.
Kesadaran P

A (Airway) : jalan nafas terpasang ETT dan lendir pada jalan nafas pasien
B (Breathing) : gerakan dada simetris, RR =12x/menit, dibantu dengan resusitator bag
frekwensi 12 x/mnt, Oksigen 12 lt/mnt, SpO2 97 %, terdengar suara
slem dilakukan pemasangan VM, mode standar SCMV 12,
VT(volume tidal) 360 ml, PEEP(Positive End Expiratory Pressure) 5
cmH2O, FiO2 100 %. 15 menit kemudian, diperiksa AGD, FiO2
diturunkan 80 %.
C (Circulation) : nadi pasien 120x/menit, wajah pucat, sianosis
D (Disability) : GCS: E3-M5-V1. Pupil isokor diameter 2 mm
Secondary survey
TTV
RR = 12 kali/menit
Nadi = 120 kali/menit
TD =110/60 mmHg
Suhu = 37,8C

Pemeriksaan fisik
B1 (Breath) : sesak nafas, ronki basah, terdapat lendir berwarna putih
Inspeksi : membran mukosa sianosis, terpasang ETT, pola nafas takipneu,
terpasang VM, mode standar SCMV 12
Palpasi : ekspansi kurang dari 3cm
Auskultasi : ronki basah
Perkusi : pekak pada semua lapang paru
B2 (Blood): pucat, sianosis, TD: 100/60 mmHg, MAP 76 mmHg, HR 120 x/menit
(takikardi), bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
B3 (Brain) : kesadaran menurun (somnolen), GCS: E3-M5-V1. Pupil isokor diameter
2 mm
B4 (Bowel) : terpasang NGT
B5 (Bladder) : terpasang DC, produksi urin 200cc dalam 4 jam terakhir, kuning jernih
B6 (Bone) : pada ektremitas atas dan bawah odem

2. Analisa Data
NS.
DIAGNOSIS : Bersihan jalan nafas tidak efektif
(NANDA-I)
Ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran
DEFINITION:
nafas untuk mempertahankan bersihan jalan nafas
Dispneu
Penurunan suara nafas
Orthopneu
Cyanosis
DEFINING
Kelainan suara nafas( ronchi, wheezing, dsb)
CHARACTERIS
Kesulitan berbicara
TICS
Batuk, tidak efektif atau tidak ada
Produksi sputum
Gelisah
Perubahan frekuansi dan irama nafas
Infeksi
Disfungsi neuromuskular
Hiperplasia dinding bronkus
Alergi jalan nafas
Asma
Trauma
RELATED
Spasme jalan nafas
FACTORS:
Sekresi tertahan
Banyaknya mukus
Adanya jalam nafas buatan
Sekresi bronkus
Adanya eksudat di alveolus
Adanya benda asing di jalan nafas
Subjective data entry Objective data entry
jalan nafas terpasang ETT, lendir pada
ASSESSMENT

jalan nafas pasien, mukosa sianosis


gerakan dada simetris , pola nafas , RR
=12x/menit
D

Ns. Diagnosis (Specify):


NOS
IAG

IS

Bersihan jalan nafas tidak efektif


Client Related to:
Diagnostic
Sekresi tertahan
Statement:

DAFTAR DIAGNOSA
Tanggal No. Diagnosa Diagnosa Keperawatan
7 April 2017 1 Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d sekresi
tertahan
2 Gangguan pertukaran gas b.d kerusakan memban
kapiler-alveolar paru
3 Resiko cedera

3. Intervensi
NIC NOC
INTERVENSI AKTIVITAS OUT COME INDIKATOR
Airway suction 1. Monitor respirasi Respiratory status : 1. Respiratory
dan status O2
Airway rate
2. Auskultasi suara
nafas, catat adanya (041004)
suara tambahan
2. Respiratory
3. Posisikan pasien
untuk rhythm
memaksimalkan
(041005)
ventilasi
4. Lakukan fisioterapi 3. Ability to
dada
clear
5. Keluarkan secret
secretions
(041012)
4. Implementasi
TANGGAL/JAM IMPLEMENTASI PARAF

11:30/07-04-017 1. Memberikan FiO2 100% dalam waktu 15 menit,

lalu di turunkan menjadi 80%

11.35 2. Auskultasi adanya bunyi tambahan(ronkhi

basah)

11.37 3. Posisikan pada semi fowler

11.40 4. lakukan clapping pada area paru

11.55 5. penghisapan lendir/suction/6jam

5. Evaluasi
No Jam / tgl Diagnosa Keperawatan Perkembangan
1 11.55/07-04- Bersihan jalan nafas tidak S :-
2017
efektif b.d sekresi tertahan O: Respirasi sesuai setting
TD : 110/60
HR : 130 x/menit
A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi
DAFTAR PUSTAKA

Makalah ARDS .https://www.scribd.com/doc/202469886/ARDS. Diakses tanggal 21 April


2017
Makalah ARDS. https://www.scribd.com/doc/152182093/Acute-Respiratory-Distress-
Syndrome. Diakses tanggal 21 April 2017