Demam Berdarah Dengue Grade II

Disusun oleh:
JEREMY JOSHUA SANTOSA 11-2015-360 10-2012-273
KELLY 11-2015-272 10-2012-078
STACY VANIA 11-2015-256 10-2012-043
VIFIN ROTUAHDO SARAGIH 11-2015-342 10-2012-232
DIAN NURUL HIKMAH 11-2015-367 10-2012-292
AHMAD MARZUQI BIN ABDULLAH 11-2015-434 10-2012-475

Pembimbing:
dr.Dwi Haryadi Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510, Telp: 021-56942061
RS BAYUKARTA
Jl. Kertabumi No. 44 Kabupaten Kerawang - Kerawang

1
 BAB I
STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama : An. KS
Umur : 5 Tahun 0 Bulan
Tanggal Lahir : 20/09/2011
Tempat lahir : Karawang
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : Kendal jaya 12/06 pedes, Kerawang
Agama : Islam
Pendidikan : Belum sekolah
Tanggal masuk RS : 10 /10/ 2016 Jam 12:51:30 WIB

IDENTITAS ORANG TUA

Nama Orang Tua Ibu Ayah

Nama Ny. UH Tn. WS
Umur 26 tahun 30 tahun
Pendidikan SMA SMA
Pekerjaan Ibu Rumah Tangga Karyawan
Alamat: Dusun Cibuaya IV RT 005 RW 008, cibuaya Karawang Barat, Kerawang
Hubungan dengan orang tua : anak kandung.

Anamnesis
Diambil dari : Alloanamnesis dari ibu dan ayah pasien
Tanggal : 10/10/ 2016, jam 13.30 di ruang perawatan Paviliun Lukas I

Keluhan Utama : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan demam dirasakan sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit, demam tinggi
mendadak, tidak naik turun, anak tampak mengigil, demam meninggi saat malam dan adanya
kejang di sangkal, anak dikeluhkan muntah 2 kali sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit,

2
pada saat di beri makan, muntah tidak menyembur, berisi makanan, adanya lender dan darah
di sangkal. Keluhan gusi berdarah saat mengosok gigi 1 kali, sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit, perdarahan berlangsung sekitar kurang dari 1 menit. Keluhan BAB cair di
sangkal, BAK terakhir sekitar 3 jam sebelum masuk rumahsakit. Sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit anak tampak lemas serta nafsu makan dan minum menurun sehingga ibu
membawa ke poliklinik Spesialis anak untuk diperiksakan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien perna di rawat dengan demam tifoid selama 2 hari di rumah sakit saat berusia 4
tahun, pasien tidak pernah menderita demam berdarah.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada orang serumah yang memiliki keluhan yang sama

Riwayat Pengobatan
Pasien sudah minum obat penurun panas terakhir tiga setengah jam sebelum masuk
rumah sakit tapi tidak ada perubahan.

Riwayat Kehamilan Dan Kelahiran

A. Kehamilan
- Perawatan antenatal : Teratur, kontrol ke bidan 5 kali selama hamil.
- Penyakit kehamilan :Tidak ada
B. Kelahiran
- Tempat kelahiran : Klinik bersalin
- Penolong persalinan : Bidan
- Cara persalinan : Normal pervaginam
- Masa gestasi : 39 minggu, cukup bulan
C. Keadaan bayi
- Langsung menangis : Positif
- Berat badan lahir : 2900 gram
- Panjang badan lahir : 48 cm
- Lingkar kepala : Ibu tidak tahu

3
 - Pucat/biru/kuning/kejang : Tidak ada
- Kelainan bawaan : Tidak ada

Riwayat Imunisasi
Imunisasi Waktu Pemberian
Bulan Tahun
0 1 2 3 4 6 9 1 1 2 5 6 12
5 8
BCG I
DPT I II III I
V
Polio (OPV) I II III I
V
Hepatitis B I II III I V
V
Campak I II
Hib I II III I
V
Imunisasi dasar lengkap sampai saat ini dilakukan di puskesmas

Riwayat Pertumbuhan Dan Perkembangan

1. Motorik kasar
o Mengangkat kepala : 3 bulan
o Membalikan badan : 4 bulan
o Menumpu badan pada kaki : 4 bulan
o Dada terangkat menumpu pada lengan : 5 bulan
o Berdiri : 11 bulan
o Berjalan : 13 bulan
o Berlari : 17 bulan
o Melompat dengan 2 kaki : 24 bulan
o Melompat dengan 1 kaki : 4 tahun
2. Motorik halus
o Memindahkan kubus : 7 bulan
o Mencoret coret : 14 bulan
o Menggambar : 3 tahun

4
 o Menulis huruf : 5 tahun
3. Personal social
o Makan sendiri : 5 bulan
o Tepuk tangan : 9 bulan
o Menggunakan sendok garpu : 15 bulan
o Mencuci dan mengeringkan tangan : 24 bulan
o Memakai baju sendiri : 4 tahun
o Mengosok gigi sendiri : 5 tahun
4. Bahasa
o Berteriak : 3 bulan
o Mengucapkan papa mama : 10 bulan
o Berbicara di mengerti sebagian : 18 bulan
o Berbicara dimengerti seluruhnya : 3 tahun

Berdasarkan Kurva Pertumbuhan WHO (Z score) : Terlampir

Berat Badan : 17 kg
Panjang badan : 102 cm
BMI : 16,33
Lingkar Kepala : 46cm
Antropometri
- Lingkar kepala :-2 s/d -1 SD (normal)
- BB/U : -2 s/d 0 SD (normal)
- PB/U : -2 s/d 0 SD (normal)
- BB/PB : -1 s/d 0 SD (normal)
- BMI/U : -1 s/d 0 SD (normal)
Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan sesuai usia.

Riwayat Nutrisi
Usia 0 6 bulan : ASI
Usia 6 9 bulan : ASI + Susu formula
Usia 9 12 bulan : Susu formula + Bubur bayi
Usia lebuh dari 12 bulan : Susu formula + Makanan keluarga
Kesan : Kualitas cukup kuantitas : cukup

5
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Suhu :38,9oC
Nadi :98 x/menit
Pernapasan :24 x/menit

Pemeriksaan Sistematis
Kepala : Normocephal, ubun-ubun besar menutup, tidak cembung, tidak teraba
benjolan, rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata : Bentuk normal, palpebra superior dan inferior tidak cekung, kedudukan bola
mata dan alis mata simetris, konjungtiva kanan dan kiri tidak anemis, sclera
kanan dan kiri tidak ikterik, kornea kanan dan kiri jernih, kedua pupil bulat
isokor diameter 3 mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung pada
kedua mata positif, tidak terdapat sekret.
Telinga : Normotia, liang telinga lapang, tidak terdapat serumen, tidak terdapat sekret.
Hidung : Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, sekret tidak ada.
Mulut : Bentuk normal, mukosa mulut lembab, sianosis tidak ada, tidak ada tremor,
tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis.
Leher : Tidak ada kelainan, kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba pembesaran,
trakea di tengah.
Paru-paru
Inspeksi : bentuk dada normal, simetris keadaan stasis maupundinamis, retraksi
sela iga (-)
Palpasi : vokal fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara napas bronkovesikuler, ronki -/-, wheezing -/-.
Jantung
Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis
Palpasi : Teraba pulsasi ictus cordis di sela iga IV linea mid clavicula
sinistra.
Perkusi : Tidak dilakukan

6
 Auskultasi : Bunyi jantung I - II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, tidak tampak massa.
Auskultasi : Bising usus (+) hiperperistaltik
Palpasi : Supel, tidak teraba adanya massa, tidak teraba adanya
perbesaran
hepar dan lien, Turgor kulit Normal.
Perkusi : Timpani di seluruh lapang.
Ekstremitas : Akral hangat, tidak ada deformitas, tidak ada edema, tidak ada
sianosis, CRT < 2 detik

PemeriksaanPenunjang
Laboratorium tanggal 10 Oktober 2016 10:49
Darah Rutin
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Hematologi darah rutin
Hemoglobin 12,6 g/dl 10,1-12,9
Hematokrit 36,9 % 32-44
Eritrosit 4,69 106 /L 3,20 5,20
Leukosit 3,96 /L 6 17,5
Trombosit 98,000 /L 217 497
Hitung jenis leukosit
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 0 % 1-5
batang/stat 0 % 3-6
limfosit 37 % 25-50
monosit 9 % 1-6
Segmen 37 % 25-60
Nilai eritrosit rata-rata
VER (MCV) 78,7 fL 80,0-100,0
HER (MCH) 26,9 Pg 26,0-32,0
KHER 34,1 g/dL 31,0-36,0
(MCHC)

Pemeriksaan Widal Tanggal 26-09-2016 jam 22.23

Salmonella typhi H (-) Negatif
Salmonella parathyphi A-H (-) Negatif
Salmonella Parathyphi B-H (-) Negatif

7
Salmonella Parathyphi C-H (-) Negatif
Salmonella typhi O (-) Negatif
Salmonella Paratyphi A-O (-) Negatif
Salmonella Paratyphi B-O (-) Negatif
Salmonella Paratyphi C-O (-) Negatif

Resume
Pasien dengan keluhan demam dirasakan sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit,
demam tinggi mendadak disertai mengigil, anak dikeluhkan muntah 2 kali sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit, pada saat di beri makan, muntah tidak menyembur, berisi
makanan, Keluhan gusi berdarah saat mengosok gigi 1 kali, sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit, perdarahan berlangsung sekitar kurang dari 1 menit. BAB dan BAK dalam batas
normal. Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit anak tampak lemas serta nafsu makan dan
minum menurun sehingga ibu membawa ke poliklinik Spesialis anak untuk diperiksakan.

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan kesadaran compos mentis, keadaan umum tampak
sakit sedang, anak rewel, berat badan 17 kg panjang badan 102 cm lingkar kepala 46 cm,
suhu 38,1oC nadi 98x/menit, pernapasan 24 x/menit. Pada pemeriksaanfisik tidak ditemukan
organomegali, maupun tanda tanda syok, akral hangat dan CRT<2 detik.
Pada pemeriksaan penunjang pemeriksaan darah tepi di dapatkan kesan haemokonsentrasi
dan trombositopenia, dan pada pemeriksaan widal didapatkan hasil negatif.

Diagnosa Kerja
Demam berdarah dengue derajat II

Dasar diagnosis
Diagnosis DBD menurut WHO 1975 ditegakkan berdasarka gejala klinis dan
laboratorium, dimana pada kasus ini secara klinis ditemukan adanya demam yang tinggi
mendadak selama 2-7 hari serta di temukan manifestasi perdarahan pada gusi pasien saat
sedang melakukan aktifitas traumatic, pada kasus ini tidak ditemukan adanya organomegali
pada pemeriksaan fisik dan tidak dijumpai adanya tanda tanda syok. Dari hasil laboratori,
ditemukan adanya penurunan jumlah trombosit atau trombositopenia kurang dari samadengan

8
10.000/ul, serta peningkatan hematokrit sebagai tanda terjadinya kebocoran plasma sehingga
terjadi haemokonsentrasi.

Diagnosa Banding
Morbili Demam Tifoid
ITP disertai demam
Dasar Diagnosis
Morbili
Gejala klinis pada infeksi morbili adalah demam 2-5 hari, diikuti demam meninggi dan
keluarnya ruam kemerahan dari leher dan blakang telinga lalu menjalar keseluruh tubuh,
disertai dengan batuk dan mata merah. Dalam kasus ini, ditemukan kemiripan dalam
manifestasi demam dan ruam yang menyerupai perdarahan bawah kulit, sehingga
membutuhkan pemeriksaan fisik dan laboratoris untuk menyingkirkan diagnosis ini, dimana
pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan hepatomegali maupun splenomegali, dan pada
pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda tanda kebocoran plasma yang bermanifestasi
sebagai haemokonsentrasi.
Demam Tyfoid
Gejala klninis utuma pada demam typhoid adalah demam yang meningkat perlahan setiap
harinya dan mencapai puncak pada akhir minggu pertama, lalu menetap diminggu ke 2. Ini
ditemukan berbeda dengan kasus DBD, dimana pada DBD demam tinggi mendadak dan
menetap selama 2-7 hari. Namun, akibat pasien mengkonsumsi antipiretik, gejala yang khas
ini dapat tersamarkan, sehingga memerlukan pemeriksaan fisik dan laboratorium yang lebih
baik.

Penatalaksanaan:
Medikamentosa :
o Paracetamol inf 4 x 170 mg
o Tidak memberikan obat yang dapat memperberat beban detoksifikasi
obat di dalam hati
Suportif :
o Infus RL 119cc/ jam (7 ml/kgbb/jam)
Monitor tanda tanda vital dan nilai HT dan Trombosit tiap 6 jam

9
Prognosis
1. Ad Vitam : bonam
2. Ad Fungsionam : bonam
3. Ad Sanationam : bonam

FOLLOW UP
11 Oktober 2016
S: Keluhan demam (-) membaik, keluhan mual (-), muntah (-), pasien mengeluh nyeri pada
perut, gusi berdarah (-), ruam pada kulit (-), BAB berdarah di sangkal, anak tampak rewel,
nafsu makan dan minum menurun, BAB dan BAK dalam batas normal.
O: KU : Tampak sakit sedang, kes: CM, n: 98 x/mnt, nafas: 24 x/men, s: 37,3 C
Kepala : normosefali, UUB sudah menutup,
Mata : CA-/-, SI-/-, pupil isokor +/+, RCL +/+, RCTL +/+, hiperemis -/- cekung -/-
Hidung : sekret -/-, septum deviasi (-)
Telinga : serumen -/-, normotia +/+
Mulut : mukosa lembab(+)
Pulmo : Cor :
I: simetris saat statis dinamis, I: IC tak tampak
retraksi - P: IC teraba di ics 4 MCS, Thrill(-)
P: Massa -/-, organomegali - P: Tidak dilakukan
P: Sonor A: BJ I-II murni reguler(+)
A: SN. bronkovesikuler +/+, wh-/-,
rh-/-
Abdomen :
I : Datar, distensi (-)
A : BU(+), dalam batas normal
P : massa (-) nyeri tekan (-) pembesaran hepar(-), lien(-)
P : Timpani (+)
Ekstremitas : akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT<2 detik
Laboratorium : haemoglobin : 13,6 g/dl
Haematokrit : 39,4 Vol%
Trombosit : 80.000 /ul
A: Demam berdarah dengue grade II
P : Terapi lanjut

10
 Infus RL diturunkan 85ml/jam (5 ml/kgbb/jam)

12 Oktober 2016
S: Keluhan demam (-) membaik, keluhan mual (-), muntah (-), keluhan nyeri pada perut (-)
membaik, gusi berdarah (-), ruam pada kulit (-), BAB berdarah di sangkal, anak tampak
rewel, nafsu makan dan minum membaik , BAB dan BAK dalam batas normal.
O: Ku : Tampak sakit sedang , kes: CM, n: 102 x/mnt, nafas: 24x/mnt, s: 38,1 C
Kepala : normosefali, UUB sudah menutup,
Mata : CA-/-, SI-/-, pupil isokor +/+, RCL +/+, RCTL +/+, hiperemis -/- cekung -/-
Hidung : sekret -/-, septum deviasi (-)
Telinga : serumen -/-, normotia +/+
Mulut : mukosa lembab(+)
Pulmo :
I : simetris saat statis+/+, dinamis, retraksi -/-
P : Massa -/-, organomegali -
P : Sonor
A : SN BVS +/+, wh-/-, rh-/-
Cor : I: Datar, distensi (-)
I: IC tak tampak A: BU(+), dalam batas normal
P: IC teraba di ics 4 MCS, Thrill(-) P: massa (-) NT (-) organomegali
P: Tidak dilakukan (-)
A: BJ I-II murni reguler(+) P: Timpani (+)
Abdomen :
Ekstremitas : akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT<2 detik
Laboratorium : haemoglobin : 13,2 g/dl
Haematokrit : 38,0 Vol%
Trombosit : 103.000 /ul
A: Demam berdarah dengue grade II
P : Terapi lanjut
Infus RL diturunkan 51ml/jam (3 ml/kgbb/jam)

13 Oktober 2016

11
S: Keluhan demam (-) membaik, keluhan mual (-), muntah (-), keluhan nyeri pada perut (-)
membaik, gusi berdarah (-), ruam pada kulit (-), BAB berdarah di sangkal, anak tampak aktif,
nafsu makan dan minum membaik , BAB dan BAK dalam batas normal.
O: ku: Tampak sakit ringan, kes: cm, n: 94x/mnt, nafas: 22x/men, s: 36,7 C
Kepala : normosefali, UUB sudah menutup,
Mata : CA-/-, SI-/-, pupil isokor +/+, RCL +/+, RCTL +/+, hiperemis -/-
Hidung : sekret -/-, septum deviasi (-)
Telinga : serumen -/-, normotia +/+
Mulut : mukosa lembab(+), faring hiperemis (-), tonsil : T1 T1
Pulmo : Cor :
I: simetris saat statis dinamis, retraksi I: IC tak tampak
- P: IC teraba di ics 4 MCS, Thrill(-)
P: Massa -/-, organomegali - P: tidak dilakukan
P: Sonor A: BJ I-II murni reguler(+)
A: SN BVS +/+, wh-/-, rh-/-
Abdomen :
I : Datar, distensi (-)
A : BU(+), dalam batas normal
P : massa (-) nyeri tekan (-) pembesaran hepar(-), lien(-)
P : Timpani (+)
Ekstremitas : akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT<2 detik
Laboratorium : haemoglobin : 13,2 g/dl
Haematokrit : 36,0 Vol%
Trombosit : 113.000 /ul
A: Demam berdarah dengue grade II
P : infus boleh dilepas
Pasien boleh dipulangkan

BAB II
12
 TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum manifestasi klinis yang
bervariasi antara penyakit yang paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam
dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok
(dengue shock syndrome = DSS). Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini
memperlihatkan sebuah fenomena gunung es, dengan kasus DBD dan DSS yang dirawat
dirumahsakit sebagai puncak gunung es yang terlihat diatas permukaan laut, sedangkan kasus
dengue ringan (silent dengur infection dan demam dengue) merupakan dasarnya.
1. Pengertian
Penyakit Dangue adalah infeksi akut yang disebabkan oleh arbovirus (arthropadborn
virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes (Aedes albopictuse dan Aedes
aegypti). Sampai sekarang dikenal ada 4 jenis virus dangue yang dapat menimbulkan
penyakit, baik demam dangue maupun demam berdarah. Demam Berdarah Dangue
adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dangue I, II, II, dan IV yang ditularkan oleh
nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albocpitus. (Soegijanto, 2004).

2. Etiologi
Penyebab penyakit demam berdarah dangue pada seseorang adalah virus dangue
termasuk family flaviviridae genus Flavivirus yang terdiri dari 4 serotipe, yakni DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Ke empat serotip ini ada di Indonesia, dan dilaporkan
bahwa serotip virus DEN-3 sering menimbulkan wabah (Syahruman, 1988). Virus DEN
termasuk dalam kelompok virus yang relative labil terhadap suhu dan faKtor kimiawai
lain serta masa viremia yang pendek. Virus DEN virionnya tersusun oleh genom RNA
dikelilingi oleh nukleokapsid, ditutupi oleh suatu selubung dari lipid yang mengandung 2
protein yaitu selubung protein E dan protein membrane M.

3. Patofisiologi
Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler
yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga
menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun
lebih dari 20% pada kasus-kasus berat. (Gubler, 1998). Jika penderita sudah stabil dan
mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan
hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor, yaitu
perunahan vaskuler, trombositopeni, dan kelainan koagulasi (Soegijanto, 2004).

13
4. Patogenesis
Virus dangue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegypty
atau Aedes albopictus dengan organ sasaran adalah organ hepar, nodus limfaticus,
sumsum tulang belakang, dan paru. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit
oleh sel monosit perifer. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi
dalam sel tersebut. Infeksivirus dangue dimulai dengan menempelnya virus genomnya
masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk
komponen-komponenya. Setelah terbentuk, virus dilepaskan dari sel. Proses
perkembangbiakan sel virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Infeksi oleh satu serotip virus
DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotype tersebut tetapi tidak ada cross
protectif terhadap serotip virus yang lain (Kurane & Francis, 1992).
Beberapa teori mengenai terjadinya DBD dan DSS antara lain adalah:
a. Teori Antigen Antibodi
Virus dangue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody,
membentuk virus antibody kompleks (komplek imun) yang akan mengaktifasi
komplemen. Aktifasi ini akan menghasilkan anafilaktosin C3A dan C5A yang akan
merupakan mediator yang mempunyai efek farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini
bersifat fasoaktif dan prokoagulant sehingga menimbulkan kebococran plasma
(hipovolemik syok dan perdarahan. (Soewandoyo, 1998).
b. Teori Infection Enhancing Antibody
Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuclear merangsang
terbentuknya antibody nonnetralisasi. Antigen dangue lebih banyak didapat pada sel
makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian ini antibody nonnetralisasi
berupaya melekat pada sekeliling permukaan sel makrofag yang beredar dan tidak
melekat pada sel makrofag yang menetapdi jaringan. Makrofag yang dilekati antibody
nonnetralisasi akan memiliki sifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah
terinfeksi.
Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan sitokin yang
memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi. Bahan-bahan mediator tersebut akan
mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang
akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. (Wang, 1995).
c. Teori mediator
Teori mediator didasarkan pada beberapa hal:

14
 1) Kelanjutan dari teori antibody enhancing, bahwa makrofag yang terinfeksi virus
mengeluarkan mediator atau sitokin. Fungsi dan mekanismme sitokin kerja adalah
sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang
infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi
limfosit, sebagai activator sel inflamasi nonspesifik, dan sebagai stimulator
pertumbuhan dan deferensiasi lekosit matur (Khana, 1990).
2) Kejadian masa krisis pada DBD selama 48-72 jam, berlangsung sangat pendek.
Kemudian disusul masa penyembuhan yang cepat, dan praktis tidak ada gejala
sisa.
3) Dari kalangan ahli syok bacterial, mengambil perbandingan bahwa pada syok
septic banyak berhubungan dengan mediator.

Menurut Suvatte (1977) patogenesis DBD dan DSS adalah masih merupakan masalah
yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan DSS adalah hipotesis
infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune
enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang
mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog
yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan
kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan
reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog
maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi
dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement
(ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam
sel mononuklear. Sebagai respon terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator
vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Suvatte, 1977).
Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang
pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi
antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit
yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan
mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody compleks)
yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a

15
akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular (Suvatte,
1977).
Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30
% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya,
peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam
rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan
menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal. Oleh karena itu, pengobatan
syok sangat penting guna mencegah kematian (Suvatte, 1977).
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain
dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu. Virus mengadakan replikasi
baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan
genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia,
peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu
beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar
(Suvatte, 1977).
Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain
mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua
faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi
sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit
mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu
sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo
endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati
konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP
(fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan factor pembbekuan. Agregasi
trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah
trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan
menyebabkan aktivasi factor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga
memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.
Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor
pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel
kapiler. Akhirnya perdarahan akan mempercepat syok yang terjadi (Suvatte, 1977).

16
5. Klasifikasi
WHO (1997) membagi DBD menjadi 4 (Vasanwala dkk, 2011):
a. Derajat 1
Demam tinggi mendadak (terus menerus 2-7 hari) disertai tanda dan gejala klinis
(nyeri ulu hati, mual, muntah, hepatomegali), tanpa perdarahan spontan,
trombositopenia dan hemokonsentrasi, uji tourniquet positif.
b. Derajat 2
Derajat 1 dan disertai perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain seperti mimisan,
muntah darah dan berak darah.
c. Derajat 3
Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah
(hipotensi), kulit dingin, lembab dan gelisah, sianosis disekitar mulut, hidung dan jari
(tanda-tand adini renjatan).
d. Renjatan berat (DSS) / Derajat 4
Syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.

6. Manifestasi Klinis
a. Demam
Demam berdarah dengue biasanya ditandai dengan demam yang mendadak tanpa
sebab yang jelas, continue, bifasik. Biasanya berlangsung 2-7 hari (Bagian Patologi
Klinik, 2009). Naik turun dan tidak berhasil dengan pengobatan antipiretik. Demam
biasanya menurun pada hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda-tanda anak menjadi lemah,
ujung jari, telinga dan hidung teraba dingin dan lembab. Masa kritis pda hari ke 3-5.
Demam akut (38-40 C) dengan gejala yang tidak spesifik atau terdapat gejala
penyerta seperti , anoreksi, lemah, nyeri punggung, nyeri tulang sendi dan kepala.

Gambar: Kurva suhu pada DHF

b. Perdarahan
Manifestasi perdarahan pada umumnya muncul pada hari ke 2-3 demam. Bentuk
perdarahan dapat berupa: uji tourniquet positif yang menandakan fraglita kapiler

17
 meingkat (Bagian Patologi Klinik, 2009). Kondisi seperti ini juga dapat dijumpai pada
campak, demam chikungunya, tifoid, dll. Perdarahan tanda lainnya ptekie, purpura,
ekomosis, epitaksis dan perdarahan gusi, hematemesisi melena. Uji tourniquet positif
jika terdapat lebih dari 20 ptekie dalam diameter 2,8 cm di lengan bawah bagian volar
termasuk fossa cubiti.
c. Hepatomegali
Ditemukan pada permulaan demam, sifatnya nyeri tekan dan tanpa disertai ikterus.
Umumnya bervariasi, dimulai dengan hanya dapat diraba hingga 2-4 cm di bawah
lengkungan iga kanan (Bagian Patologi Klinik, 2009). Derajat pembesaran hati tidak
sejajar dengan beratnya penyakit namun nyeri tekan pada daerah tepi hati
berhubungan dengan adanya perdarahan.
d. Renjatan (Syok)
Syok biasanya terjadi pada saat demam mulai menurun pada hari ke-3 dan ke-7 sakit.
Syok yang terjadi lebih awal atau periode demam biasanya mempunyai prognosa
buruk (Bagian Patologi Klinik, 2009). Kegagalan sirkulasi ini ditandai dengan denyut
nadi terasa cepat dan lemah disertai penurunan tekanan nadi kurang dari 20 mmHg.
Terjadi hipotensi dengan tekanan darah kurang dari 80 mmHg, akral dingin, kulit
lembab, dan pasien terlihat gelisah.

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Darah
1) Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) ( 100000/I)
2) Hematokrit meningkat 20%, merupakan indikator akan timbulnya renjatan.
Kadar trombosit dan hematokrit dapat menjadi diagnosis pasti pada DBD dengan
dua kriteria tersebut ditambah terjadinya trombositopenia, hemokonsentrasi serta
dikonfirmasi secara uji serologi hemaglutnasi (Brasier, Ju, Garcia, Spratt, Forshey,
Helsey, 2012).

18
 Gambar: Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan DHF

3) Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.

4) Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga
5) Masa perdarahan memanjang
6) Protein rendah (hipoproteinemia)
7) Natrium rendah (hiponatremia)
8) SGOT/SGPT beisa meningkat
9) Asidosis metabolic
10) Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan
b. Urine
Kadar albumine urine positif (albuminuria) (Vasanwala, Puvanendran, Chong, Ng,
Suhail, Lee, 2011).
c. Foto thorax
Pada pemeriksaan foto thorax dapat ditemukan efusi pleura. Umumnya posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan) lebih baik dalam mendeteksi cairan
dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.
d. USG
Pemeriksaan USG biasanya lebih disukai pada anak dan dijadikan sebagai
pertimbangan karena tidak menggunakan system pengion (Sinar X) dan dapat
diperiksa sekaligus berbagai organ pada abdomen. Adanya acites dan cairan pleura
pada pemeriksaan USG dapat digunakan sebagai alat menentukan diagnose penyakit
yang mungkin muncul lebh berat misalnya dengan melihat ketebalan dinding kandung
empedu dan penebalan pancreas.
e. Diagnosis Serologis
1) Uji hemaglutinasi inhibisi (Uji HI)
Tes ini adalah gold standard pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitive namun
tidak spesifik artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang menginfeksi.

19
 Antibody HI bertahan dalam tubuh lama sekali (>48 tahun) sehingga uji ini baik
digunakan pada studi serologi-epidemioligi. Untuk diagnosis pasien, Kenaikan
titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik pada
serum akut atau konvalesen daianggap sebagai presumtif (+) atau di dugan keras
positif infeksu dengue yang baru terjadi (Vasanwala dkk, 2011).
2) Uji komplemen fiksasi (uji CF)
Jarang digunakan secara rutin karena prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh
tenaga berpengalaman. Antibodi komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja
(sekitar 2-3 tahun).
3) Uji neutralisasi
Uji ini paling sensitif dan spesifik untuk virus dengue. Biasanya memamkai cara
Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT) yaitu berdasarkan adanya reduksi
dari plaque yang terjadi. Anti body neutralisasi dapat dideteksi dalam serum
bersamaan dengan antibody HI tetapi lebih cepat dari antibody komplemen fiksasi
dan bertahan lama (>4-8 tahun). Prosedur uji ini rumit dan butuh waktu lama
sehingga tidak rutin digunakan (Vasanwala dkk, 2011).
4) IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA)
Banyak sekali dipakai. Uji ini dilakukan pada hari ke-4-5 infeksi virus dengue
karena IgM sudah timbul kamudian akan diikuti IgG. Bila IgM negative uji ini
perlu diulang. Apabila hari sakit ke-6 IgM msih negative maka dilaporkan sebagai
negative. IgM dapat bertahan dalam darah samapi 2-3 bulan setelah adanya
infeksi. Sensitivitas uji Mac Elisa sedikit di bawah uji HI dengan kelebihan uji
Mac Elisa hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifitas yang sama
dengan uji HI (Vasanwala dkk, 2011).
5) Identifikasi Virus
Cara diagnostic baru dengan reverse transcriptase polymerase chain reaction
(RTPCR) sifatnya sangat sensitive dan spesifik terhadap serotype tertentu, hasil
cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus
RNA dari specimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan nyamuk.
Sensitifitas PCR sama dengan isolasi virus namun PCR tidak begitu dipengaruhi
oleh penanganan specimen yang kurang baik bahkan adanya antibody dalam darah
juga tidak mempengaruhi hasil dari PCR (Vasanwala dkk, 2011).

8. Penatalaksanaan
a.Pre Hospital
Penatalaksanaanprehospital DBD bisa dilakukan melalui 2 cara yaitu
pencegahan dan penanganan pertama pada penderita demam berdarah.

20
DinasKesehatan Kota Denpasar menjelaskan pencegahan yang dilakukan meliputi
kegiatan pemberantasan sarang nyamuk (PSN), yaitu kegiatan memberantas jentik
ditempat perkembangbiakan dengan cara 3M Plus:
1) Menguras dan menyikat tempat-tempat penampungan air, seperti bak mandi /
WC, drum, dan lain-lain seminggu sekali (M1).
2) Menutup rapat-rapat tempat penampungan air, seperti gentong air/tempayan,
dan lain-lain (M2).
3) Mengubur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung
air hujan (M3).

Plusnya adalah tindakan memberantas jentik dan menghindari gigitan nyamuk

dengan cara:
1) Membunuh jentik nyamuk Demam Berdarah di tempat air yang sulit dikuras
atau sulit air dengan menaburkan bubuk Temephos (abate) atau Altosid.
Temephos atau Altosid ditaburkan 2-3 bulan sekali dengan takaran 10 gram
Abate ( 1 sendok makan peres)
untuk 100 liter air atau dengan takaran 2,5 gram Altosid ( 1/4 sendok makan
peres) untuk 100 liter air. Abate dan Altosid dapat diperoleh di puskesmas atau
di apotik.
2) Memelihara ikan pemakan jentik nyamuk.
3) Mengusir nyamuk dengan menggunakan obat nyamuk
4) Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai obat nyamuk gosok
5) Memasang kawat kasa pada jendela dan ventilasi
6) Tidak membiasakan menggantung pakaian di dalam kamar
7) Melakukan fogging atau pengasapan bila dilokasi ditemukan 3 kasus positif
DBD dengan radius 100 m (20 rumah) dan bila di daerah tersebut ditemukan
banyak jentik nyamuk.

Pada orang yang menderita demam berdarah pada awalnya mengalami demam
tinggi. Kondisi demam dapat mengakibatkan tubuh kekurangan cairan karena
penguapan, apalagi bila gejala yang menyertai adalah muntah atau intake tidak
adekuat (tidak mau minum), akhirnya jatuh dalam kondisi dehidarasi. Pertolongan
pertama yang dapat diberikan adalah mengembalikan cairan tubuh yaitu
meberikan minum 2 liter/hari (kira kira 8 gelas) atau 3 sendok makan tiap 15
menit. Minuman yang diberikan sesuai selera misalnya air putih, air teh manis,
sirup, sari buah, susu, oralit, shoft drink, dapat juga diberikan nutricious diet yang

21
banyak beredar saat ini. Untuk mengetahui pemberian cairan cukup atau masih
kurang, perhatikan jumlah atau frakuensi kencing. Frekuansi buang air kecil
minimal 6 kali sehari menunjukkan pemberian cairan mencukupi (IDAI, 2009).
Ada cara yang bisa ditempuh tanpa harus diopname di rumah sakit, tapi butuh
kemauan yang kuat untuk melakukannya. Cara itu adalah sebagai berikut (WHO,
1999):
1) Minumlah air putih minimal 20 gelas berukuran sedang setiap hari (lebih
banyak lebih baik)
2) Cobalah menurunkan panas dengan minum obat penurun panas. Parasetamol
sebagai pilihan, dengan dosis 10 mg/BB/kali tidak lebih dari 4 kali sehari.
Jangan memberikan aspirin dan brufen/ibuprofen, sebab dapat menimbulkan
gastritis dan atau perdarahan.
3) Beberapa dokter menyarankan untuk minum minuman ion tambahan ( pocari
sweet )
4) Minuman lain yang disarankan: Jus jambu merah untuk meningkatkan
trombosit
5) Makanlah makanan yang bergizi dan usahakan makan dalam kuantitas yang
banyak
6) Cara penghitung kebutuhan cairan dapat berdasarkan rumus berikut ini :
a) Dewasa: 50 cc/kg BB/hari
b) Anak: Untuk 10 kg BB pertama: 100cc/kg BB/ hari
- Untuk 10 kg BB kedua: 50 cc/kg BB/ hari
- Untuk 10 kg BB ketiga dan seterusnya: 20 cc/kg BB/hari

Pada pasien anak yang rentan mempunyai riwayat kejang demam maka perlu
diwaspadai gejala kejang demam. Seiring dengan kehilangan cairan akibat demam
tinggi, kondisi demam tinggi juga dapat mencetuskan kejang pada anak sehingga
harus diberikan obat penurun panas. Untuk menurunkan demam, berilah obat
penurun panas. Untuk jenis obat penurun panas ini harus dipilih obat yang berasal
dari golongan parasetamol atau asetaminophen, jangan diberikan jenis asetosal
atau aspirin oleh karena dapat merangsang lambung sehingga akan memperberat
bila terdapat perdarahan lambung. Kompres dapat membantu bila anak menderita
demam terlalu tinggi sebaiknya diberikan kompres hangat dan bukan kompres
dingin, oleh karena kompres dingin dapat menyebabkan anak menggigil. Sebagai
tambahan untuk anak yang mempunyai riwayat kejang demam disamping obat
penurun panas dapat diberikan obat anti kejang (IDAI, 2009).

22
 IDAI (2009) menjelaskan tanda-tanda syok harus dikenali dengan baik karena
sangat berbahaya. Apabila syok tidak tertangani dengan baik maka akan menyusul
gejala berikutnya yaitu perdarahan. Pada saat terjadi perdarahan hebat penderita
akan tampak sangat kesakitan, tapi bila syok terjadi dalam waktu yang lama,
penderita sudah tidak sadar lagi. Dampak syok dapat menyebabkan semua organ
tubuh akan kekurangan oksigen dan akhirnya menyebabkan kematian dalam
waktu singkat. Oleh karena itu penderita harus segera dibawa kerumah sakit bila
terdapat tanda gejala dibawah ini:
1) Demam tinggi (lebih 39oc ataulebih)
2) Muntah terus menerus
3) Tidak dapat atau tidak mauminum sesuai anjuran
4) Kejang
5) Perdarahan hebat, muntah atau berak darah
6) Nyeri perut hebat
7) Timbul gejala syok, gelisah atau tidak sadarkan diri, nafas cepat, seluruh
badan teraba lembab, bibir dan kuku kebiruan, merasa haus, kencing
berkurang atau tidak ada sama sekali
8) Hasil laboratorium menunjukkan peningkatan kekentalan darah atau
penurunan jumlah trombosit

Peran serta keluarga dan masyarakat sangat penting untuk membantu dalam
menangani penyakit demam berdarah. Dinas Kesehatan Kota Denpasar
mengarahkan apabila ada penderita yang terkena demam berdarah maka harus
segera melaporkan Kadus/Kaling/Kades/Lurah atau sarana pelayanan kesehatan
terdekat bila ada anggota masyarakat yang terkena DBD.
Penelitian oleh Kandou, Grace D (2006) pelatihan uji tourniquet bagi kader
kesehatan sebagai salah satu cara deteksi dini demam berdarah dengue
memberikan gambaran bahwa setelah diberikan penyuluhan dan simulasi
pemeriksaan uji tourniquet terjadi perubahan yang bermakna dimana para kader
menjadi tahu dan paham tentang penyakit demam berdarah Dengue serta cara
deteksi dini sederhana yang dapat dilakukan sebelum merujuk penderita ketempat
pelayanan kesehatan.

b. Intra Hospital di Unit Gawat Darurat

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan
cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dansebagai akibat
perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di

23
ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan
perawatan intensif.
Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah
adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma
dangangguan hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam
tinggi mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi.
Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini
fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan ease
awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis disertai
pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Prognosis DBD
terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat
diketahui dari peningkatan kadar hematokrit (DepKes RI, 2005).
Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit.
Penurunanjumlah trombosit sampai <100.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/
Ipb (rata-rata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit
dansebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih
mencermikan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian
caiaran. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti
volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. Perhatian
khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan
penurunan jumlah trombosit < 50.000/41. Secara umum pasien DBD derajat I
danII dapat dirawat di Puskesmas, rumah sakit kelas D, C dan pada ruang rawat
sehari di rumah sakit kelas B danA (DepKes RI, 2005).

1) Fase Demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD,
bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah
dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau
minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena
rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu
diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada
DBD. Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat di
sederhanakan seperti tertera pada Tabel 1. Rasa haus dan keadaan dehidrasi
dapat timbul sebagai akibat demam tinggi, anoreksia danmuntah. Jenis

24
minuman yang dianjurkan adalah jus buah, air teh manis, sirup, susu, serta
larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam
pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan
rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum
asi, tetap harus diberikan disamping larutan oiarit. Bila terjadi kejang demam,
disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam (DepKes RI,
2005).

Tabel 1
Dosisi Parasetamol Menurut umur
Umur (Tahun) Parasetamol (tiap kali pemberian)
Dosis (mg) Tablet (1 tab = 500
mg)
<1 60 1/8
1-3 60-125 1/8-1/4
4-6 125-250 1/4-1/2
7-12 250-500 1/2-1

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi.
Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari
ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan
pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian
cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma danpedoman
kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum
dijumpai perubahan tekanan darah dantekanan nadi. Hematokrit harus
diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal
kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan
hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu
sensitif. Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat
dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3
x kadar Hb (DepKes RI, 2005).
a) Penggantian Volume Plasma
Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada
fase penurunan suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar

25
pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Walaupun
demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan
berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama,
sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit).
Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda
vital, kadar hematokrit, danjumlah volume urin (DepKes RI, 2005).
Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin
mencukupi kebocoran plasma. Secara umum volume yang dibutuhkan
adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%. Cairan intravena
diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus smuntah, tidak mau minum,
demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral,
ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2)
Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah
cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dankehilangan
elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%.
Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB
intravena bolus perlahan-lahan (DepKes RI, 2005).
Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi
jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume
dankomposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada
diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai
8%), seperti tertera pada tabel 2 dibawah ini (DepKes RI, 2005).

Tabel 2. Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit cairan 5 8 %)

Berat Badan waktu masuk Jumlah cairan Ml/kg berat
RS ( kg ) badan per hari
<7 220
7-11 165
12-18 132
>18 88

Pemilihan jenis danvolume cairan yang diperlukan tergantung dari

umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma, yang
sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak gemuk, kebutuhan

26
 cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang
sama (DepKes RI, 2005).

2) Sindrom Syok Dengue

Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan
yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma.
Pasien anak akan cepat mengalami syek dansembuh kembali bila diobati
segera dalam 48 jam. Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur dantekanan
nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam
seiama 30 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB (DepKes
RI, 2005).
a) Penggantian Volume Plasma Segera
Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat > 20 ml/kg BB.
Tetesan diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan
berat badan lebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal danumur 10 mm/kg
BB/jam, bila tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah
cairan koloid. Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri
cairan kristaloid dengan tetesan 10 ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan
stop pemberian kristaloid danberi cairan koloid (dekstran 40 atau plasma)
10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30
ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari, sebaiknya tidak
diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan resusitasi
kristaloid dankoloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit
turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian
transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi, maka
berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat diulang
sampai 30 ml/kgBB/ 24 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan
infuse dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dankadar hematokrit
(DepKes RI, 2005).
b) Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma
Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah
membaik dankadar hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan

27
 menjadi 10 ml/kg BB/jam dankemudian disesuaikan tergantung dari
kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP yang
ada kadangkala pada pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi.
Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun,
dibandingkan nilai Ht sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih
merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik (DepKes RI,
2005).
Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok
teratasi. Apabila cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada
saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskular (ditandai dengan
penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka
akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dangagal
jantung. Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan
dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi.
Nadi yang kuat, tekanan darah normal, dieresis cukup, tanda vital baik,
merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi (DepKes RI, 2005).
c) Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit
Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien
DBD/SSD, maka analisis gas darah dankadar elektrolit harus selalu
diperiksa pada DBD berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu
terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada
umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan
dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan
sebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak diperlukan
(DepKes RI, 2005).
d) Pemberian Oksigen
Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien
syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker,
tetapi harus diingat pula pada anak seringkali menjadi makin gelisah
apabila dipasang masker oksigen (DepKes RI, 2005).
e) Transfusi Darah
Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada
setiap pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged
shock). Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan manifestasi

28
 perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui perdarahan
interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi.
Penurunan hematokrit(misalnya dari 50% me.njadi 40%) tanpa perbaikan
klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda
adanya perdarahan. Pemberian darah segar dimaksudkan untuk mengatasi
pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah dan faktor
pembesar trombosit (DepKes RI, 2005).
Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien dengan
KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan
menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian.
Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu
protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa pada
pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID.
Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis (DepKes
RI, 2005).

f) Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara
teratur untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan
pada monitoring adalah:
- Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-
30 menit atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.
- Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan
klinis pasien stabil.
- Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis
cairan, jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang
diberikan sudah mencukupi.
- Jumlah dan frekuensi dieresis

Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian

volume intravaskuler telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila
diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB, sedang jumlah cairan sudah melebihi
kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema, pernapasan
meningkat, maka selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan.

29
 Pemantauan jumlah diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus
dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya
syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian dopamia perlu
dipertimbangkan (DepKes RI, 2005).

Alur Tersangka DBD

Tersangka DBD

Gejala Klinis
Demam 2-7 hari
Uji Tourniquet (+) atau perdarahan
spontan
Laboratorium: Ht tidak meningkat,
Trombositopenia ringan

Pasien tidak dapat

Pasien masih dapat minum minum
9.
Beri Minum banyak 1-2 liter/ hari
10.
atau 1 swndok makan tiap 5 menit
Jenis minum: air putih, teh manis,
11.
jus buah, susu, oralit Pasang Infus NaCl 0,9%: dektrose
12.
Bila suhu > 380 C beri Paracetamol 5%(1:3)
Jika kejang beri anti convulsi Tetesan rumatan sesuai Berat
badan
Periksa Ht, Hb, tiap 6 jam,
trombosit tiap 6-12 jam

Monitor gejala klinis dan

laboratorium
Perhatikan tanda syok
Palpasi nadi perifer HT naik dan / atau trombosit turun
Ujur diuresis
Awasi perdarahan
Periksa Hb,Ht dan trombosit tiap
6-12 jam
Infus ganti RL (tetesan
disesuaikan)

Perbaikan klinis dan laboratorium:

Pulang (Kriteria memulangkan pasien)

Tidak demam selama 24 jam tanpa
antipiretik
Nafsu makan membaik, secara klinis
tampak perbaikan
Hematokrit stabil, jumlah > 50.000/uL
3 hari setelah syock teratasi, tidak
dijumpai distress nafas

30
 Gambar: Alur Tersangaka DBD (Sumber: DepKes RI, 2005)

Penatalaksanaan DBD Derajat I dan II

Cairan Awal

RL/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCl +

D5 6-7 ml/kgBB/jam

Monitor Tanda Vital / nilai Ht dan

Trombosit tiap 6 jam

Perbaikan Tidak ada perbaikan

Tidak gelisah Gelisah
Nadi kuat Distress pernapasan
Tekadan Darah stabil Frekuensi nadi meningkat
13. Cukup
Diuresis HT tetap tinggi / naik
HT 14.
turun (2x pemeriksaan) Tekanan nadi < 20 mmHg
Diuresis kurang/tidak ada

Tetesan dikurangi 5 Tanda vital memburuk

ml/kgBB/jam Ht meningkat
Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kg BB/jam
Perbaikan

Evaluasi 12-24 jam

Perbaikan
Sesuaikan tetesan
3 ml/kg BB/jam
Tanda vital tidak stabil

Distress nafas
IVFD stop setelah 24-48 jam Ht naik HT turun
Apabila tanda vital dan Hb Tekanan nadi < 20 mmHg
stabil, diuresis cukup

Koloid 20-30 ml/kgBB/

Tranfusi darah segar 10
ml/kgBB
Indikasi tranfusi:
Syok belum teratasi
Perdarahan masif

Perbaikan 31
 Gambar: Penatalaksanaan DBD derajat I dan II (Sumber: DepKes RI, 2005)

Penatalaksanaan DBD Derajat II dan III

DBD Derajat III dan IV

Oksigenasi (O2 2-4 lt/mnt)

Penggantian volume plasma segera (cairan
kristaloid isotonis): RL/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB
secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit apakah syock teratasi?

Syock teratasi:
Syock teratasi: Kesaaran menurun
Kesadaran membaik Tekanan nadi < 20 mmHg
Tekanan nadi > 20 mmHg Distress nafas/sianosis
Tidak sesak nafas/tidak Dingin
sianosis Periksa kadar gula
Ekstremitas hangat
Diuresis cukup 1
ml/kgBB/jam
Lanjutkan cairan 15-20
ml/kgBB/jam
Tambahkan
koloid/plasma
Cairan & tetesan disesuaikan dekstran /FFP 10-20
10 ml/kgBB/jam (max 30 ml/kgBB)
Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam

Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda Perdarahan
Diuresis Syock belum teratasi
Syok teratasi
Pantau Hb, Ht, trombosit

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Hb stabil alam 2 x periksa Ht tetap tinggi/ meningkat
Ht menurun
Koloid 20 ml/kgBB

Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak lebih 48 jam 32

Setelah syok teratasi
 Gambar: Penatalaksanaan DBD derajat II dan III (Sumber: DepKes RI, 2005)

Kesimpulan
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum manifestasi klinis yang
bervariasi antara penyakit yang paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam
dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok
(dengue shock syndrome /DSS). Dengan disertai manifestasi laboratoris seperti peningkatan
haematokrit yang mengambarkan adanya haemokonsentrasi sebagai akibat dari kebocoran
plasma, disertai dengan penurunan kadar trombosit atau trombositopenia. Prinsip
penatalaksanaan adalah menjaga keseimbagan cairan tubuh dan menangani atau mencegah
terjadinya syok.

Daftar Pustaka
1. Kemetrian Kesehatan Republik Indonesia. Situasi diare di Indonesia. Jakarta: Direktorat
pngendalian penyakit dan penyehatan lingkungan; 2011.
2. Pudjiadi A.H dkk. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jilid 1.
Jakarta: Badan Penerbit IDA; 2009.h. 58-62.
3. Subagyo B, Santoso NB.UKK Buku Ajar Infeksi Pediatri - Tropis, ed 3. Jilid 1. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI;2012. h.155-180.
4. CDC (Centers for Disease and Prevention). (2010). Dengue Branch.Caada
SanJuan,PuertoRico.From:http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html diakses
18 Oktober 2016.
5. DepKes, RI.,(2005). Pedoman Pencegahan dan Pemberantasan Demam Berdarah
Dengue di Indonesia. Jakarta: Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan
6. Gubler D.J., 1998. The Global Pandemic of Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever
Current Status and Prospect for the Future. Dengue in Singapore. Technical Monograph
Series No. 2 WHO.
7. IDAI, 2009. Apa itu demam berdarah dengue.
http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel. 9 Desember 2013

33
8. World Healt Organisation. Panduan Pelayanan Kesehatan di Rumah Sakit. Jakarta :
WHO Indonesia; 2008. h. 132-52

34
Lampiran