Anda di halaman 1dari 23

GANGGUAN PANIK

Disusun Oleh :

I Gede Ade Sanjaya (10 16 777 14170)


Firaz R Akbar (10 16 777 14170)

Pembimbing :, dr. Dewi Suryani Sp.KJ

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN


KLINIK
PADA BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2016

DAFTAR ISI

Halaman
Daftar isi 1

0
BAB. I PENDAHULUAN 2
BAB. II PEMBAHASAN 3
2.1 Definisi 3
2.2 Epidemiologi 3
2.3 Etiologi dan Patogenesis 4
2.4 Gambaran klinis 5
2.5 Diagnosis 6
2.6 Diagnosis banding 7
2.7 Penatalaksanaan 9
2.8 Prognosis 21
BAB. III Penutup 22
Daftar Pustaka 23

BAB I
PENDAHULUAN

1
Gangguan anxietas adalah keadaan tegang yang berlebihan atau tidak pada
tempatnya yang ditandai oleh perasaan khawatir, tidak menentu atau
takut.Gngguan anxietas mencakup gangguan anxietas fobik, gangguan panik,
gangguan anxietas menyeluruh, gangguan campuran anxietas dan depresi serta
gangguan obsesi kompulsif. 1
Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang
ditandai oleh serangan panik parah yang berulang dan tak terduga, frekuensi
serangannya bervariasi mulai dari serangan terjadi lebih dari satu kali dalam
setahun hingga serangan yang terjadi beberapa kali dalam sehari. Serangan panik
dapat pula terjadi pada jenis gangguan cemas yang lain, namun hanya pada
gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor presipitasi yang
jelas. 2,3
Serangan panik dapat terjadi secara spontan ataupun sebagai respon terhadap
situasi tertentu.Variasi serangan sangat berfariasi, ada yang sering (setiap
minggu), tetapi berlangsung berbulan-bulan.Ada juga yang mengalami
serangkaian serangan tetapi diikuti periode tenang selama berminggu-minggu. 1
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Menurut DSM-IV, gangguan panik adalah gangguan yang sekurang-
kurangnya terdapat 3 serangan panik dalam waktu 3 minggu dan tidak dalam
kondisi stres berat atau dalam situasi yang mengancam kehidupan. Gangguan
panik bersifat rekuren (kambuh) dan akan mengakibatkan terjadinya serangan
panik yang tidak diduga-duga dan mencapai puncaknya kurang dari 10
menit.2
Terdapat 3 model fenomenologi gangguan panik yaitu :1,2
a) Serangan panik akut
Ditandai oleh timbulnya peningkatan aktifitas sistem saraf otonom
secara mendadak dan spontan disertai perasaan ketakutan. Serangan ini
berakhir 10-30 menit dan dapat kembali normal.1,2
b) Antisipasi kecemasan

2
Ditandai dengan perasaan takut bahwa serangan akan timbul kembali.
Keadaan ini jarang kembali normal karena sesudah serangan biasanya
penderita sudah dalam kondisi kronis dan selalu mengantisipasi terhadap
onset serangan.1,2
c) Menghindari fobia
Kondisi panik yang berkembang menjadi perilaku menghindar atau
fobia. Penderita menjadi ketakutan akan timbulnya serangan panik
sehingga penderita menghindari situasi tersebut. 2

2.2 Epidemiologi
Penelitian epidemiologi telah melaporkan prevalensi seumur hidup untuk
gangguan panik adalah 1,5-5 % dan untuk serangan panik adalah 3 5.6
%. Sebagai contohnya, satu penelitian terakhir pada lebih dari 1.600 orang
dewasa yang dipilih secara acak di Texas menemukan bahwa angka
prevalensi seumur hidup adalah 3,8 % untuk gangguan panik, 5,6 % untuk
serangan panik, dan 2,2 % untuk serangan panik dengan gejala yang terbatas
yang tidak memenuhi kriteria diagnostik lengkap.1,2
Jenis Kelamin wanita 2-3 kali lebih sering terkena dari pada laki-laki,
walaupun kurangnya diagnosis gangguan panik pada laki-laki mungkin
berperan dalam distribusi yang tidak sama tersebut. Perbedaan antara
kelompok Hispanik, kulit putih non-Hispanik, dan kulit hitam adalah sangat
kecil. Faktor sosial satu-satunya yang dikenali berperan dalam perkembangan
gangguan panik adalah riwayat perceraian atau perpisahan yang belum lama.
Gangguan paling sering berkembang pada dewasa muda - usia rata-rata
timbulnya adalah kira-kira 25 tahun, tetapi baik gangguan panik maupun
agorafobia dapat berkembang pada setiap usia. Sebagai contohnya. gangguan
panik telah dilaporkan terjadi pada anak-anak dan remaja. dan kemungkinan
kurang diagnosis pada mereka.1,2

2.3 Etiologi dan patogenesis


Faktor Biologis

3
Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan panik telah
menghasilkan berbagai temuan; satu interpretasi adalah bahwa gejala
gangguan panik dapat disebabkan oleh berbagai kelainan biologis di dalam
struktur otak dan fungsi otak. penelitian tersebut dan penelitian lainnya
telah menghasilkan hipotesis yang melibatkan disregulasi sistem saraf
perifer dan pusat di dalam patofisiologi gangguan panik. Sistem saraf
otonomik pada beberapa pasien gangguan panik telah dilaporkan
menunjukkan peningkatan tonus simpatik, beradaptasi secara lambat
terhadap stimuli yang berulang, dan berespon secara berlebihan terhadap
stimuli yang sedang. Sistem neurotransmiter utama yang terlibat adalah
norepinefrin, serotonin, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).1,2,4

Faktor Genetika
Bahwa gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas. Angka
prevalensi tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan
panik. Berbagai penelitian telah menemukan adanya peningkatan resiko
gangguan panik sebesar 4-8 kali lipat pada sanak saudara derajat pertama
pasien dengan gangguan panik dibandingkan dengan sanak saudara derajat
pertama dari pasien dengan gangguan psikiatrik lainnya. Demikian juga
pada kembar monozigot.1,2,4

Faktor Psikososial
Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan
untuk menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori
kognitif perilaku menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang
dipelajari baik dari perilaku modeling orang tua atau melalui proses
pembiasan klasik.1,2,4
Teori psikoanalitik memandang serangan panik sebagai akibat dari
pertahanan yang tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan
kecemasan. Apa yang sebelumnya merupakan suatu sinyal kecemasan

4
ringan menjadi suatu perasaan ketakutan yang melanda, lengkap dengan
gejala somatik.1,2,4
Peneliti menyatakan bahwa penyebab serangan panik kemungkinan
melibatkan alam bawah sadar peristiwa yang menegangkan dan bahwa
patogenesis serangan panik mungkin berhubungan dengan faktor
neurofisiologis yang dipicu oleh reaksi psikologis.1,2,4

2.4 Gambaran Klinis


Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda akan terjadi
serangan panik, walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah
luapan kegembiraan, kelelahan fisik, aktivitas seksual atau trauma emosional.
Serangan sering dimulai dengan periode gejala yang meningkat dengan cepat
selama 10 menit.Gejala mental utama adalah ketakutan yang kuat, suatu
perasaan ancaman kematian dan kiamat.Pasien biasanya tidak mampu
menyebutkan sumber ketakutannya.Pasien mungkin merasa kebingungan dan
mengalami kesulitan dalam memusatkan perhatian.Tanda fisik adalah
takikardia, palpitasi, sesak nafas dan berkeringat.Pasien seringkali mencoba
untuk mencari bantuan.Serangan biasanya berlangsung 20 sampai 30 menit
dan jarang lebih lama dari 1 jam.1,2

Gejala penyerta :
Gejala depresi seringkali ditemukan pada serangan panik dan agorafobia,
pada beberapa pasien suatu gangguan depresi ditemukan bersama-sama
dengan gangguan panik. Penelitian telah menemukan bahwa resiko bunuh
diri selama hidup pada orang dengan gangguan panik adalah lebih tinggi
dibandingkan pada orang tanpa gangguan mental.2
Disamping agorapobia, fobia lain dan gangguan obsesi kompulsif dapat
terjadi bersama dengan gangguan panik. Akibat psikologis dari gangguan
panik dan agorafobia selain pertengkaran perkawinan, dapat berupa waktu
terbuang ditempat kerja, kesulitan finansial yang berhubungan dengan
hilangnya pekerjaan dan penyalahgunaan alkohol dan zat lain.2

5
2.5 Diagnosis
Kriteria diagnostik untuk serangan panik menurut DSM IV.2

Suatu periode tertentu adanya rasa takut atau tidak nyaman, di mana empat
(atau lebih) gejala berikut ini terjadi secara tiba-tiba dan mencapai
puncaknya dalam 10 menit:
1) Jantung berdebar-debar (palpitasi)
2) Berkeringat
3) Gemetar atau bergoncang
4) Rasa sesak nafas atau tertelan
5) Perasaan tercekik
6) Nyeri dada atau perasaan tidak nyaman
7) Mual atau gangguan perut
8) Pusing, bergoyang, melayang, pingsan
9) Derealisasi atau depersonalisasi
10) Takut kehilangan kendali atau menjadi gila
11) Rasa takut mati
12) Parestesia
13) Menggigil atau perasaan panas.

Selama serangan panik pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan


merasa ajalnya hampir menjelang akibat perasaan terkecekik dan berdebar-
debar. Gejala lain yang dapat timbul pada serangan panik adalah sakit kepala,
tangan terasa dingin, timbulnya pemikiran-pemikiran yang mengganggu, dan
merenung.2
Menurut PPDGJ-III gangguan panik baru ditegakkan sebagai diagnosis
utama bila tidak ditemukan adanya gangguan anxietas fobik.3
Untuk diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali serangan
anxietas berat dalam masa kira-kira satu bulan:
a) Pada keadaan-keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada
bahaya
b) Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga

6
sebelumnya (unpredictable situation)
c) Dengan keadaan yang relatif dari gejala-gejala anxietas pada periode di
antara serangan-serangan panik (meskipun demikian umumnya dapat
terjadi juga anxietas antisipatorik yaitu anxietas yang terjadi setelah
membayangkan sesuatu yang mengkhawatirkan akan terjadi.

2.6 Diagnosis Banding


Diagnosis banding untuk seorang pasien dengan gangguan panik adalah
sejumlah gangguan medis dan juga gangguan mental.1,2,3

Diagnosis banding organik untuk gangguan panik dapat dilihat pada tabel dibawah:1

Etiologi Contoh
Penyakit kardiovaskuler Anemia, angina, gagal jantung kongesif,
keadaan adrenergik beta hiperaktif, hiertensi,
prolapsus katup mitral, infark miokardium,
takikardi atrium paradoksal.
Penyakit pulmonal Asma, hiperventilasi, embolus paru-paru
Penakit neuroloigs Penyakit serebrovaskuler, epilepsy, penyakit
Huntington, infeksi, penyakit meniere,
sklerosis multiple, serangan iskemik transien,
tumor, penyakit Wilson.
Penyakit endokrin Penyakit Addison, sindrom karsinoid, sindrom
chusing, diabetes, hipertiroidisme,
hipoglikemia, hipopaatiroidismer, ganguan
menopause, feokromasitoma, sindrom
prementruasi
Intoksikasi obat Amfetamin, amyl ntrite, antikolinergik,
kokain
Halusinogen Marijuana, nikotin, theophyline.

7
Putus obat Alcohol, antihipertensi, opiate dan opioid,
sedative-ipnotik,

Kondisi lain Anafilaksis, defisiensi B12, gangguan


elektrolit, keracunan logam berat, infeksi
sistemik, Lupus, eritemtous sistemik, arteritis
temporalis, uremia.

Diagnosis banding psikiatrik untuk gangguan panik adalah pura-pura,


gangguan buatan, hiponkondriasis, gangguan depersonalisasi, fobia social dan
spesifik, gangguan stress pascatraumatik, gangguan depresif, dan
skizofrenia.2,4
2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Psikoterapi
Cognitive-behavioral therapy (CBT)
CBT, dengan atau tanpa farmakoterapi, merupakan terapi pilihan untuk
gangguan panik, dan terapi ini harus diberikan pada semua pasien.CBT
memiliki efikasi yang lebih tinggi dalam mengatasi gangguan panik dan
biayanya lebih murah. Selain itu tingkat drop out dan relaps juga lebih
rendah jika dibandingkan dengan terapi farmakologi. Meskipun begitu,
hasil yang lebih superior dapat dihasilkan dari kombinasi CBT dan
famakoterapi.4,5,6

Beberapa Metode CBT


Terdapat beberapa metode CBT, beberapa diantaranya yakni metode
restrukturisasi, terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi
interocepative.Inti dari terapi CBT adalah membantu pasien dalam
memahami cara kerja pemikiran otomatis dan keyakinan yang salah dapat
menimbulkan respon emosional yang berlebihan, seperti pada gangguan
panik.4,5,6
Terapi restrukturisasi,melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi
isi pikirannya dengan cara mengganti semua pikiran pikiran negatif yang

8
dapat mengakibatkan perasaan tidak menyenangkan yang dapat memicu
serangan panik dengan pemikiran-pemikiran positif.4
Terapi relaksasi dan bernapas dapat digunakan untuk membantu pasien
mengontrol kadar kecemasan dan mencegah hypocapnia ketika serangan
panik terjadi. Semua jenis CBT seperti di atas dapat dilakukan pasien
dengan atau tanpa melibatkan dokter.4
Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy,dalam
terapi ini setiap pasien mengalami serangan, serangan tersebut diinduksi
dalam lingkungan yang terkontrol untuk memungkinkan pasien untuk
menghadapi rasa takutnya dan belajar menguasainya. Latihan seperti ini
berlangsung selama satu menit.Interoceptive theraphyterbukti berhasil
pada 87% pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di suatu
lingkungan yang terkontrol. Karena terapi ini dilakukan dengan
memberikan paparan yang dapat menstimulus serangan panik pasien
dengan cara meningkatkannya sedikit demi sedikit hingga pasien
mengalami desensitasi terhadap stimulus tersebut. Adapun beberapa teknik
yang dapat dilakukan untuk mendesensitasi gangguan panik antara lain:2,4,6
Hiperventilasi disengaja - ini dapat mengakibatkan kepala pusing,
derealisasi, dan pandangan menjadi kabur
Melakukan putaran pada kursi ergonomis - ini dapat
mengakibatkan rasa pusing dan disorientasi
Bernapas melalui pipet - ini dapat mengakibatkan sesak napas dan
konstriksi saluran napas
Menahan napas - ini dapat menciptakan sensasi seperti pengalaman
menjelang ajal
Menegangkan badan - untuk menciptakan perasaan tegang dan
waspada
Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1
menit.Kuncinya dari teknik di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus
yang menyerupai serangan panik.Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali
sehari hingga pasien tidak lagi merasakan kepanikan terhadap stimulus

9
seperti itu. Biasanya butuh waktu hingga beberapa minggu untuk dapat
mencapai hal itu.1,2
Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat
belajar melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia
rasakan seperti sesak napas, pusing dan pandangan yang kabur bukanlah
hal yang harus ditakuti. Ketika pasien mulai menyadari hal tersebut maka
secara otomatis, hippocampus dan amygdala, yang merupakan pusat
emosi, akan ikut mempelajarinya sebagai hal yang tidak perlu ditakuti,
sehingga respon sistem simpatik akan ikut berkurang.1,2
2.7.2 Farmakoterapi
Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi
gangguan panik, yakni golongan SSRI, trisiklik, dan MAOI (Monoamine
oxidase inhibitor). Sedangkan golongan benzodiazepin hingga saat ini masih
dianggap kontoversial dalam terapi gangguan panik.4,5,6

1) Golongan SSRI (Serotonin-selective reuptake inhibitors)


Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya dimulai
dalam rentang 2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI dapat
memicu serangan panik pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis SSRI
dimulai dari yang terkecil lalu ditingkatkan secara perlahan di setiap
kesempatan follow up berikutnya.1,5,6

Mekanisme Kerja SSRI


SSRI dipercaya dapat meningkatkan kadar serotonin di ekstraselular
dengan cara menghambat pengambilan kembali serotonin ke dalam sel
presinaptik sehingga ada lebih banyak serotonin di celah sinaptik yang
dapat berikatan dengan reseptor sel post-sinaptik. SSRI memiliki tingkat
selektivitas yang cukup baik terhadap transporter monoamin yang lain,
seperti pada transporter noradrenaline dan dopamine, SSRI memiliki
afinitas yang lemah terhadap kedua reseptor tersebut sehingga efek
sampingnya lebih sedikit. 5,6

10
SSRI merupakan obat psikotropik pertama yang dianggap memiliki
desain obat rasional, karena cara kerjanya benar-benar spesifik pada suatu
target biologi tertentu dan memberikan efek berdasarkan target tersebut.
Oleh karena itu SSRI digunakan secara luas di hampir semua negara
sebagai lini pertama pengobatan antipanik.5,6
SSRI dapat diberikan selama 2-4 minggu, dan dosisnya dapat
ditingkatkan secara bertahap tergantung pada kebutuhan.Semua jenis SSRI
yang dikenal saat ini memiliki efektifitas yang baik dalam menangani
gangguan panik.Salah satunya, Fluoxetine dalam tablet salut memiliki
masa paruh waktu yang panjang sehingga cocok digunakan untuk pasien
yang kurang patuh minum obat. Selain itu waktu paruh yang panjang dapat
meminimalisir efek withdrawl yang dapat terjadi ketika pasien lelah atau
tiba-tiba menghentikan penggunaan SSRI.2,5,6

Contoh Obat Golongan SSRI 1,2


Fluoxetine
Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik,
dengan efek minimal atau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake
norepinephrine atau dopamine.
Paroxetine
Ini merupakan SSRI alternatif yang bersifat sedasi karena cara
kerjanya merupakan inhibitor selektif yang poten terhadap serotonin
neuronal dan memiliki efek yang lemah terhadap reuptake
norepinephrine dan dopamine.
Sertraline
Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang
lemah pada reuptake norephinephrine dan dopamine neuronal.
Fluvoxamine
Fluoxamine merupakan inhibitor selektif yang juga poten pada
reuptake serotonin neuronal serta secara signifikan tidak berikatan
pada alfa-adrenergik, histamine atau reseptor kolinergik sehingga efek
sampingnya lebih sedikit dibanding obat-obatan jeis trisiklik.

11
Citalopram
Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif
reuptake serotonin pada membran neuronal.Efek samping
antikolinergik obat ini lebih sedikit.
Escitalopram
Escitalopram merupakan enantiomer citalopram. Mekanisme kerjanya
mirip dengan citalopram.

Efek Samping SSRI


Efek samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama ketika
tubuh mulai mencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek samping
seksual yang timbul pada fase akhir pengobatan). Biasanya penggunaan
SSRI mencapai 6-8 minggu ketika obat mulai mendekat potensi terapi
yang menyeluruh. Adapun beberapa efek samping SSRI antara lain:
anhedonia, insomnia, nyeri kepala, tinitus, apati, retensi urin, perubahan
pada perilaku seksual, penurunan berat badan, mual, muntah dan yang
ditakutkan adalah efek sampinng keinginan bunuh diri dan meningkatkan
perasaan depresi pada awal pengobatan.5,6

2) Golongan Tricyclic/Trisiklik
Golongan trisiklikzat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk
mengatasi depersi.Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan
pilihan pertama untuk terapi depresi. Meskipun masih dianggap memiliki
efektifitas yang tinggi, namun saat ini penggunaannya mulai digantikan
oleh golongan SSRI dan antidepresan lain yang terbaru.5,6
Beberapa golongan trisiklik memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya
cukup 1x/hari, rendah resiko ketergantungan, dan tidak perlu ada
pantangan makanan.TCA memiliki keunggulan dosis sekali sehari,
berisiko rendah untuk terjadi ketergantungan.Namun 35% penggunanya
langsung menghentikan pengobatan karena efek samping yang tidak
menyenangkan.Golongan trisiklik harus dimulai dengan dosis kecil untuk
menghindari amphetamine like stimulation. Biasanya pengobatan dengan

12
menggunakan trisiklik membtuhkan waktu sekitar 8-12 minggu untuk
mencapai respon terapi.2,5,6
Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi
atau panik yang resisten terhadap obat antipanik terbaru.Selain itu
golongan trisiklik tidak menyebabkan ketergantungan sehingga dapat
digunakan dalam jangka waktu yang lama. Hanya saja kelemahan
golongan ini adalah, efek sampingnya biasanya mendahului efek terapi
sehingga banyak pasien yang justru segera menghentikan pengobatan
meskipun efek terapinya belum tercapai.1,5,6
Mekanisme Kerja Trisiklik
Mekanisme kerja kebanyakan trisiklik menyerupai cara kerja SNRI
(serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor) dengan cara memblok
transporter serotonin dan norepinephrine, sehingga terjadi peningkatan
neurotransmiter ekstraseluler yang dapat bereaksi dalam proses
neurotransmisi. TCA sama sekali tidak bereaksi terhadap transporter
dopamin sehingga efek samping akibat peningkatan dopamin seperti
halusinasi dapat berkurang.5,6
Selain bereaksi pada reseptor norepinephrine dan serotonin, trisiklik
juga bereaksi sebagai antagonis pada neurotransmiter 5-HT2 (5-HT2A and
5-HT2C), 5-HT6, 5-HT7, 1-adrenergic, and NMDAreceptors, dan
sebagai agonists pada sigma receptors (1 and 2), yang memberikan
kontribusi pada efek terapi dan efek sampingnya. Trisiklik juga dikenal
sebagai antihistamin dan antikolinergik kuat karena dapat bereaksi dengan
reseptor histamine dan asetilkolin muskarinik.6
Kebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium,
sehingga dapat bekerja seperti obat-obatan natrium channel blocker dan
calcium channel blocker. Karena itu penggunanaan berlebih trisiklik dapat
menyebabkan kardiotoksik.5,6

Contoh Obat Trisiklik1,2


Imipramine
Imipramine menghambat reuptake norepinephrine dan srotonin pada
neuron presinaptikin.

13
Desipramine
Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada celah
sinaptik SSP dengan ara menghambat reuptakenya di membran
presinaptik. Hal ini dapat menyebabkan efek desensitasi pada adenyl
cyclase, menurunkan regulasi reseptor beta-adrenergik, dan regulasi
reseptor serotonin.
Clomipramine
Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada efeknya
uptake norepinephrine terjadi ketika obat ini diubah menjadi metabolitnya,
desmethylclomipramine.

Efek Samping Trisiklik5,6


Ada banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik yang
berkaitan dengan antimuskarinik-nya. Beberapa di antaranya adalah mulut
kering, hidung kering, pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, gangguan
memori dan peningkatan temperatur tubuh.
Efek samping lainnya adalah pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit
tidur, akathisia, hipersensitivitas, hipotensi, aritmia serta kadang-kadang
rhabdomiolisis.

3) MAO Inhibitor
Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) merupakan salah satu jenis
antidepresi yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik.Pada
masa lalu golongan ini digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan
depresi yang sudah resisten terhadap golongan trisiklik.5
MAO paling efektif digunakan pada gangguan panik yang disertai
agoraphobia. Selain itu MAO juga dapat digunakan untuk mengatasi
migraine dan penyakit parkinson karena target dari obat ini adalah MAO-
B yang berperan dalam timbulnya nyeri kepala dan gejala parkinson.5,6
Kelebihan MAO adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini
rendah dan efek antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan
trisiklik. MAOI lebih efektif dibandingkan obat trisiklik, dan laporan

14
anekdotal menyatakan bahwa pasien yang tidak berespon terhadap trisiklik
kemungkinan berespon terhadap MAOI.5

Cara Kerja MAOI


MAOI bekerja dengan cara menghambat aktivitas monoamine oxidase,
sehingga ini dapat mencegah pemecahan monoamine neurotransmitters
dan meningkatkan avaibilitasnya. Terdapat 2 jenis monoamine oxidase,
MAO-A dan MAO-B. MAO-A berkaitan dengan deaminasi serotonin,
melatonin, epinephrine dan norepinephrine. Sedangkan MAO-B
mendeaminasi phenylethylamine and trace amines.Dopamine dideaminasi
oleh keduanya.5

1,5,6
Contoh Obat MAOI
Phenelzine
Nardil merupakan obat golongan MAOI yang paling sering digunakan
dalam mengatasi gangguan panik. Hal ini telah dibuktikan merlalui
superioritas yang jelas terhadap placebo dalam percobaan double-blind
untuk mengatas gangguan panik. Obat ini biasanya digunakan untuk
pasien yang tidak respon terhadap obat golongan trisiklik atau obat
antidepresi golongan kedua.
Tranylcypromine
Obat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara
ireversibel pada MAO sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin
dan meningkatkan avaibilitas sinaptik.

Efek Samping MAOI1,5,6


Ketika dikonsumsi peroral, MAOI menghambat katabolisme amine.
Sehingga ketika makanan yang mengandung tiramin dikonsumsi,
seseorang dapat menderita krisis hipertensi. Jika makanan yang
mengandung tiptofan dimakan juga, maka hal ini dapat menyebabkan

15
hiperserotonemia. Jumlah makanan yang dibutuhkan hingga menimbulkan
reaksi berbeda-beda pada tiap individu.
Mekanisme pasti mengapa konsumsi tiramin dapat menyebabkan krisis
hipertensi pada pengguna obat MAOI belum diketahui, tapi diperkirakan
tiramin menggantikan norepinefrin pada penyimpanannya di vesikel,
dalam hal ini norepinefrin terdepak oleh tiramin. Hal ini dapat memicu
aliran pengeluaran norepinefrin sehingga dapat menyebabkan krisis
hipertensi. Teori lain menyatakan bahwa proliferasi dan akumulasi
katekolamin yang menyebabkan krisis hipertensi.
Beberapa makanan yang mengandung tiramin antara lain hati, makanan
yang difermentasi dan zat-zat lain yang mengandung levodopa seperti
kacang-kacangan. Makanan-makanan itu harus dihindarkan dari pengguna
MAOI.

4) Golongan Benzodiazepin
Pemakaian benzodizepin untuk gangguan panik adalah terbatas karena
permasalahan tentang ketergantungan, gangguan kognitif dan
penyalahgunaan. Tetapi benzodizepin efektif dalam gangguan panik dan
mungkin memiliki onset yang lebih cepat (onset mencapai satu sampai dua
minggu, mencapai puncak setelah empat sampai delapan minggu)
dibandingkan farmakoterapi lainnya. 5,6

Cara Kerja Benzodiazepin5,6


Benzodiazepin bekerja dengan cara meningkatkan efek neurotransmiter
GABA (gamma-butyric acid), yang berakibat pada inhibisi fungsi eksitasi
sehingga dapat menimbulkan kantuk, menekan kecemasan, anti-kejang,
melemaskan otot dan dapat mengakibatkan amnesia.
Ada 3 jenis benzodiazepin yakni yang short acting, intermediate acting
dan long acting. Benzodiazepin short- dan intermediate acting digunakan
untuk mengatasi insomnia sedangkan yang golongan long-acting
digunakan untuk mengatasi gangguan panik.

16
Contoh Obat Benzodiazepin5,6
Lorazepam
Lorazepam merupakan suatu hipnotik-sedatif yang memiliki efek onset
singkat dan paruh waktunya tergolong intermediate. Dengan
meningkatkan aksi GABA, yang merupakan inhibitor utama di otak,
lorazepam dapat menekan semua kerja SSP, termasuk sistem limbik dan
formasi retikuler.
Clonazepam
Clonazepam menfasilitasi inhibisi GABA dan transmiter inhibitorik
lainnya. Selain itu, obat ini memiliki waktu paru yang relatif panjang
sekitar 36 jam.
Alprazolam
Alprazolam merupakan terapi pilihan untuk manajemen serangan
panik.Obat ini dapat terikat pada reseptor-reseptor pada beberapa bagian
otak, termauk sistem limbik dan RES. Meskipun begitu banyak ahli yang
tidak menyarankan penggunaan alprazolam dalam waktu lama karena
tingkat ketergantungannya sangat tinggi.
Diazepam
Diazepam meruapakan salah satu jenis benzodiazepin yang potensinya
rendah.Namun dapat digunakan untuk mengatasi serangan panik.

Efek Samping Benzodiazepin


Efek samping yang paling sering ditemukan pada benzodiazepin
biasanya berkaitan dengan efek sedasi dan relaksan ototnya.Beberapa di
antaranya adalah mengantuk, pusing, dan penurunan konsentrasi dan
kewaspadaan.Kurangnya koordinasi bisa mengakibatkan jatuh dan
kecelakaan, terutama pada orang tua. Akibat lain dari benzodiazepin

17
adalah penurunan kemampuan menyetir sehingga dapat berakibat pada
tingginya angka kecelakaan.
Efek samping lainnya adalah hipotensi dan penekanan pusat
pernapasan terutama pada penggunaan intravena. Beberapa efek samping
lain yang dapat timbul pada penggunaan benzodiazepin adalah mual,
muntah, perubahan selera makan, pandangan kabur, bingung, euforia,
depersonalisasi dan mimpi buruk. Beberapa kasus juga menunjukkan
bahwa benzodiazepin bersifat liver toksik.5,6

5) Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors


Ini merupakan salah golongan antipanik terbaru. Cara kerja obat ini
adalah mencegah reuptake inhibitor serotonin-norepinefrin sehingga dapat
mengatasi kepanikan.5.,6

Contoh Obat
Venlafaxine
Venlafaxine merupakan salah satu contoh obat inhibitor reuptake
serotonin/norepinephrine selain itu cara kerja obat ini adalah menurunkan
regulasi reseptor beta.

18
Sediaan obat anti-panik dan dosis anjuran

No Nama Generik Golongan Sediaan Dosis Anjuran


1. Imipramine Trisiklik Tab. 25 mg 75-150 mg/hari
2. Clomipramine Tab. 25 mg 75-150 mg/hari
3. Alprazolam Tab. 0,25- 3x 0,25-0,5 mg/hari
0,5-1 mg
4. Diazepam Tab. 25 mg Peroral 10-30 mg/hari,
Benzodiazepin 2-3x/hari,
Parental IV/IM 2-10
mg/kali, setiap 3-4 jam
5. Klordiazepoksoid Tab. 5 mg 15-30 mg/hari
Caps. 5 mg 2-3 x/hari
6. Lorazepam Tab. 0,5-2 2-3x 1 mg/hari
mg
7. Clobazam Tab. 10 mg 2-3x 10 mg/hari
8. Brumazepin Tab. 1,5-3- 3x 1,5 mg/hari
6 mg
9. Oksazolom Tab. 10 mg 2-3x 10 mg/hari
10. Klorazepat Caps. 5-10 2-3x 5 mg/hari
mg
11. Prazepam Tab. 5 mg 2-3x 5 mg/hari
12. Moclobemide RIMA Tab. 150 300-600 mg/hari
(Reversible mg
Inhibitor of
Monoamine
Oxydase-A)
13. Sertraline Tab. 50 mg 50-100 mg/hari
14. Fluoxetine SSRI Caps. 10- 20-40 mg/hari
(Selective 20 mg
15. Parocetine Serotonine Tab. 20 mg 20-40 mg/hari
16. Fluvoxamine Reuptake Tab. 50 mg 50-100 mg/hari
17. Citalopram Inhibitor) Tab. 20 mg 20-40 mg/hari
18. Buspiron Obat lain Tab. 10 mg 15.30 g/hari

2.7 Prognosis
Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir
atau masa dewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal,
dan usia pertengahan dapat terjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap

19
individu. Frekuensi dan keparahan serangan panik mungkin berfluktuasi.
Serangan panik dapat terjadi beberapa kali dalam sehari atau tidak terjadi
sama sekali dalam satu bulan. Namun demikian kira-kira 30-40% pasien
tampaknya bebas dari gejala jangka panjang, kira-kira 50% memiliki gejala
yang cukup ringan yang tidak mempengaruhi kehidupannya secara bermakna
dan kira-kira 10-21 % terus memiliki gejala yang bermakna. 1,2
Depresi dapat mempersulit gambaran gejala pada kira-kira 40-80 % dari
semua pasien. Pasien dengan fungsi premorbid yang baik dan lama gejala
singkat cenderung memiliki prognosis yang baik.1,2

20
BAB III
PENUTUP

Gangguan panik adalah gangguan jiwa yang ditandai dengan adanya beberapa
kali serangan anxietas berat dalam masa kira-kira satu bulan: (1)dengan keadaan
dimana sebenarnya secara objektif tidak berbahaya, (2) tidak terbatas pada situasi
yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya, (3)dengan keadaan
relatif dari gejala-gejala anxietas pada periode diantara serangan panik.
Adapun penatalaksanaan yang dianggap efektif untuk menanganinya adalah
terapi CBT, terapi medikasi SSRI dan trisiklik sebagai terapi lini pertama dan
golongan benzodiazepine potensi tinggi, MAOI dan obat anti panic jenis lain
menjadi terapi lini kedua. CBT saja mungkin efektif digunakan untuk terapi
jangka panjang, namun efikasi terapi dapat bertambah serta tingkat relaps dapat
berkurang jika CBT dikombinasikan dengan terapi medikasi.

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Kusumadewi I, Elvira SD. Gangguan Panik. Dalam: Buku Ajar Psikiatri


Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Kedua. Badan Penerbit
FKUI. Jakarta: 2013. hal 258-63.
2. Sadock J Bejamin, Sadock A Virginia. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Edisi
kedua.ECG Jakarta:2010.hal 230 -33.
3. Departeman Kesehatan RI. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia III, cetakan pertama. hal. 177-9.
4. Stein DJ, Hollander E et al. Textbook of Anxiety Disorders. American
Psychiatric Publishing. 2009. hal399-435.
5. Lydiard RB, Johnson RH. Assessment and Management of Treatment-
Resistance in Panic Disorder. Focus psychiatry guideline. June 1, 2011.
Vol IX ; No. 3. Diunduh tanggal 18 Juli 2014.
6. Stein MB et al. Practice Guideline For The Treatment of Patients With
Panic Disorder. Second Edition. American Psychiatric Association
guideline. 2009. Diunduh tanggal 18 Juli 2014.

22