Anda di halaman 1dari 28

INTERVENSI FARMAKOLOGI pada Gangguan Saluran Cerna

INTERVENSI FARMAKOLOGI pada Gangguan Saluran Cerna Anastasia Anna Fakultas Keperawatan Universitas Padjadjaran

Anastasia Anna

Fakultas Keperawatan

Universitas Padjadjaran

FUNGSI GIT (FARMAKOLOGIS)

Sekresi cairan lambung

Vomiting / emesis / muntah

Motilitas bowel dan ekspulsi faeces

Pembentukan dan ekskresi empedu

Terjadinya sekresi asam lambung

Sel” ECL (sel-mirip-enterokromafin di fundus)

Histamin reseptor subtipe H2
Histamin
reseptor subtipe H2

sekresi

asam lambung

Ditekan

Antagonis

reseptor H2

Serabut vagas ganglion

ACTH

• Serabut vagas ganglion ACTH Sekresi asam lambung Reseptor kolinergik spesifik M3

Sekresi asam

lambung

Reseptor kolinergik spesifik M3

Aktivasi SSP(distensi abdomen lokal,senyawa2

kimia di lambung)

SSP(distensi abdomen lokal,senyawa2 kimia di lambung) GASTRIN Sekresi asam lambung Dihambat oleh somatostatin

GASTRIN

SSP(distensi abdomen lokal,senyawa2 kimia di lambung) GASTRIN Sekresi asam lambung Dihambat oleh somatostatin

Sekresi

asam

lambung

Dihambat oleh

somatostatin

Obat untuk gangguan saluran cerna

PRINSIP DASAR pada pengobatan gangguan TGI

1.

Penekanan faktor faktor agresif (terutama HCL dan

pepsin)

a.

Menetralkan asam lambung dengan antasid

b.

Menekan/menghambat sekresi asam lambung

dengan obat obat anti sekresi, misalnya ;H2

blocker, muskarinik blocker, penghambat pompa proton (H+/K+, ATP ase)

2. Memperkuat faktor faktor defensive mukosa

lambung duodenum dengan obat obatan

sitoprotektif, yaitu PG E, setraksat, sukralfat dan

koloidal bismut subsitrat (KBS).

Regulasi sekresi asam lambung

Regulasi sekresi asam lambung STIMULAN SEKRESI  Gastrin (hormon endokrin)  Asetilkolin (neurotransmitter)

STIMULAN SEKRESI

Gastrin (hormon endokrin)

Asetilkolin (neurotransmitter)

Histamin (hormon parakrin)

Asam lambung

Larutan isotonik HCl (150 mmol/lt)

pH < 1

Disekresi dari sel parietal oleh pompa proton

OBAT-OBAT UTK SEKRESI ASAM LAMBUNG

OBAT SEKRESI ASAM LAMBUNG

OBAT SEKRESI ASAM LAMBUNG
STIMULAN PENETRALISIR PELINDUNG PENGHAMBAT SEKRESI ASAM MUKOSA SEKRESI Antacida Bismuth Sucralfat subsalisilat
STIMULAN
PENETRALISIR
PELINDUNG
PENGHAMBAT
SEKRESI
ASAM
MUKOSA
SEKRESI
Antacida
Bismuth
Sucralfat
subsalisilat
Pentagastrin
Antagonis
Proton Pump
Reseptor
Antagonis H2
Inhibitor
muskarinik

Antagonis reseptor H2

Menghambat kerja histamin secara kompetitif

Menghambat sekresi asam krn Achetilkolin

Menurunkan volume cairan lambung

Menurunkan sekresi pepsin

Mempercepat penyembuhan ulkus duodenum

Bila terapi dihentikan ' relaps

Utk mencegah relaps ' terapi jangka panjang

INTERVENSI :

Per oral, absorpsi baik

Cimetidine, ranitidine ' sediaan im, iv

T1/2 cimetidine < ranitidine < famotidine, nizatidine

Dosis : Cimetidine 3 x 200 mg

Ranitidine 2 x 150 mg

Famotidine 1 x 20 mg

Nizatidine 1 x 150 mg

Efek samping 'jarang terjadi, al : diare, dizziness, nyeri otot, rash, hipergastrinemia

PENGHAMBAT POMPA PROTON (PPI)

menghambat sekresi asam lambung lebih kuat

dari AH2. iNTERVENSI:sebaiknya diberikan dalam sediaan

salut enterik, sediaan ini tidak mengalami aktivasi

di lambung bioavailabilitasnya lebih baik, namun

akan menurun karena pengaruh makanan.

Sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan

Contoh

obat

:

omeprazole,

rabeprazole, esomeprazole

pantoprazole,

MISOPROSTOL

Meningkatkan mekanisme perlindungan mukosa , merupakan barrier fisik pada

permukaan ulkus

untuk mencegah tukak saluran cerna yang diinduksi obat obat AINS.

efek samping : dapat menimbulkan perdarahan

pada 50% wanita hamil trisemester 1 dan 7%

mengalami keguguran, diare dan mual menjadi

kontraindikasi untuk membatasi pemberian obat

ini

Anti kolinergik

fungsi : menghilangkan nyeri dengan

menurunkan motilitas dan sekresi

gastrointestinal dengan menghambat histamin

dan asam hidroklorida. Sering digunakan

untuk tukak lambung.

antasid dapat memperlambat absorbsi

antikolinergik, sehingga harus diminum 2 jam

sesudah pemberian antikolinergik

Antasid

umumnya antasid adalah basa lemah untuk

menetralkan asam lambung, dibagi menjadi :

1. Antasid sistemik, contoh : natrium bikarbonat

(cepat menetralkan asam lambung karena daya

larut yang tinggi), CO2 yang terbentuk dalam

lambung akan menimbulkan sendawa, sudah jarang digunakan

2. Antasid non sistemik, contoh :

- Alumunium hidroksida

- Magnesium hidroksida

- Kalsium karbonat

Efek antasida

 

Sodium

Calcium

Mg hydroxide

Aluminum

 

bicarbonate

carbonate

hydroxide

Reaksi dengan HCl

Cepat

Lambat

Lambat

Lambat

Produk reaksi

NaCl dan CO2

CaCl2 dan CO2

MgCl2 dan H2O

AlCl2 dan H2O

 

Distensi lambung and tekanan darah

distensi lambung

 

meningkat

Efek non reaksi

Diserap menyebabkan alkalosis jika dosis tinggi atau gangguan fungsi ginjal

Tidak serap diare osmotik

Tidak

diserap

konstipasi

Obat pelindung mukosa

1. Sucralfat

hampir tidak diabsorbsi secara sistematik,

sucralfat menciptakan sawar fisik yang

mengganggu difusi HCL dan mencegah

degradasi mukus oleh pepsin dan asam.

Karena memerlukan pH asam untuk

mengaktifkan tidak boleh diberikan dengan

AH2 bloker atau antasida

2. Bismuth subsalicylate

menghambat aktifitas pepsin

Anti diare

Agen anti motalitas

mengaktifkan reseptor opioid prasinaps dalam

sistem saraf enterik untuk menghambat

pelepasan asetilkolin dan menurunkan

peristaltik. Tidak boleh digunakan pada anak

kecil atau pasien dengan kolitis berat.

contoh : diphenoxylate dan loparamide

Agen penyerap

untuk mengendalikan diare bekerja dengan

menyerap racun atau mikroorganisme

intestinal dan melindungi mukosa usus. Dapat

mengganggu absorbsi obat lain

contoh

bismuth

methylcellulosse, allumunium hidroxide

subsalicylate,

:

Agen

yang

mengubah

transpor

cairan

dan

elektrolit, contoh : bismuth subsalicylate

menurunkan sekresi cairan dalam usus

LAKSATIF

Mekanisme kerja :

- Sifat hidrofilik sehingga terjadi penarikan air dengan akibat masa, konsistensi dan transit

tinja bertambah

- Bekerja langsung ataupun tidak langsung

terhadap mukosa kolon dalam menurunkan

absorpsi air dan Nacl

- Dapat meningkatkan motilitas usus sebagai

akibat menurunnya absopsi garam dan air

Klasifikasi laksatif

Pengiritasi dan perangsang, bahan aktifnya : senoside suatu kompleks antraquinon glycoside alamiah. Menyebabkan sekresi air dan elektrolit dalam usus besar.

Bulk laxative, membentuk gel dalam usus besar menyebabkan

retensi air dan distensi usus sehingga mengakibatkan aktivitas

peristaltik

Salin dan laksatif osmotik, garam (anion dan kation)yang tidak

diserap dan menahan air dalam usus dengan cara osmosis dan

distensi usus dengan meningkatkan aktifitas usus yang mengandung

PEG (polyethilene glycol) larutan bilas kolon untuk tindakan

endoscopi. Contoh : magnesium citrate, magnesium sulfat, sodium phosphat

Surfactan , agen aktif permukaan yang teremulsifikasikan dengan

feses menghasilkan feses yang lunak dan mudah dibuang. Contoh :

discusate sodium, discusate calsium

Laksatif pelumas, memudahkan pembuangan feses yang keras

Antiemetik

Obat yang digunakan untuk mengendalikan mual dan

muntah meliputi :

- Phenotiazine, bekerja dengan menghambat reseptor dopamin

- Benzamida tersubtitusi, mencegah emesis 30 40 %

pasien, contoh : metoclorpamid

- Benzodiazepine

- Kortikosteroid, dapat melawan efek emetik dari kemoterapi dari derajat ringan hingga sedang. Dapat melibatkan

hambatan prostaglandin

- 5HT3 antagonis : ondansetron

- kanabinoid

KEMOTERAPI/

SITOSTATIKA/ANTIKANKER

adalah pengobatan kanker menggunakan obat-

obatan:

- Kimia

- Hormon

- Anti hormon

Tujuan Terapi :

Membuang tumor primer

Membuang metastase regional

Menghindari metastase lebih luas (tulang,

hepar, paru, otak) jika masih memungkinkan.

KONSEP OBAT ANTIKANKER

SIFAT:

Mengganggu sel normal

Sitotoksik dan bukan Kankerosid atau

kankerotoksik yang selektif

Dapat menjadi Resisten apabila dilakukan dalam jangka waktu lama

Menyerang sel-sel yang laju pertumbuhannya

cepat.

Pemantauan Kemoterapi

Tentukan Base Line Studies yaitu keadaan sebelum terapi dimulai

(keluhan, kelainan fisik, lab, stadium

performance)

Efek tidak segera tampak. Yang segera

tampak ESO

Efek terapi baru dapat dinilai setelah 3-

4 minggu

Saat Timbulnya ESO

Segera ( < 1 jam)

- Febris dan hipertemia

- Hipotensi

Cepat/Dini (1-24 Jam)

- Febris dan hipertemia

- Mual dan muntah

- Reaksi alergi

- Extravasasi

ESO tertunda (delayed)

(24 jam 2 Bulan)

- Alopesia

- Toksis pada paru

- Kardiotoksik

- Neurotoksik

- Hepatotoksik

Sebaik-baiknya obat LEBIH BAIK HIDUP TANPA OBAT

Sebaik-baiknya obat

LEBIH BAIK HIDUP TANPA OBAT