Anda di halaman 1dari 2

Abstrak

Sirosiscardiomyopathy(CCM),suatukondisidaripatogenesisyangtidakdiketahui,ditandai
dengansuboptimalresponventrikelkontraktilstres,DialogdisfungsistolicdanintervalQT
perpanjangan. Halini palingsering ditemukanpada pasiendengan sirosis lanjut. Halini
relevansecaraklinisselamakondisiconstres,sepertisepsis,perdarahandanoperasi.CCM
membalikkan setelah transplantasi hati dan berpotensi memiliki peran dalam patogenesis
sindromhepatorenal.Insufisiensiadrenal(AI),disfungsijantungadalahfiturdenganfraksi
ejeksi yang rendah, penurunan ukuran ruang ventrikel kiri dan kelainan diographic
electrocar, termasuk perpanjangan QT interval. Dengan tes diagnostik yang optimal, AI
hadirdisekitar10%daripasiendengansiscirrho,terutamapadamerekadenganpenyakit
lanjut. Downregulasi dan penurunan jumlah reseptor betaadrenergik, dan katekolamin
tinggi lev els yang umum untuk kedua kondisi jantung. Dengan demikian, AI mungkin
memainkanperandalamCCM.Terapipenggantiansteroidmembalikkanperubahanjantung
padaAI,dandapatmelakukannyauntukCCM,denganimplikasiterapeutikpenting;iniperlu
evaluasiformal.

Patogenesis disfungsi jantung pada sirosis, biasa disebut sirosis cardiomyopathy (CCM),
tidakdiketahuisecara jelas.KamitelahmencatatkesamaandalampatofisiologiCCMdan
insufisiensiadrenal(AI)kardiomiopatiassociated.KarenaadapeningkatanprevalensiAI
pada pasien dengan sirosis, kami berhipotesis bahwa AI, dan defisiensi ticoid glucocor
relatiftertentu,kontribusidiantarapenyebablainnyauntukdisfungsijantungpadasirosis.

CardiomyopathysirosisAsirkulasihiperdinamikmerupakanciridarisirosis,ditandaidengan
peningkatantekananjantungsaatistirahatdanmengurangiresistensipembuluhdarahperifer.
CCMdidefinisikanolehsuboptimalresponventrikelkontraktilstrestanpaadanyapenyakit
jantung(1,2).KumpulkanpencitraanDopplerkamitelahmenunjukkandisfungsijantung
saatistirahat(3).CCMtetapsubkliniskarenavasodilatasiperiferdanmengurangiventrikel
bebansetelah,yangmencegahperkembangandisfungsijantungterbuka.Namun,kondisi
stres, seperti transplantasi hati, transjugular portosystemic shunt (TIPS) penyisipan dan
sepsis,dapatmengakibatkanjantung

disfungsi(4,5).Selainitu,curahjantungtidakcukupdapatberkontribusipadapengembangan
sindromginjalhepato(HRS)karenaperfusiginjalmenurun.Keluaranjantungrendahadalah
tidakbisaprediktorsignifikandariHRSpadapasiendenganasitesrefrakter(6,7).Sebuah
asosiasitelahditemukanantaramemburuknyaindeksjantungdanmemburuknyalajufiltrasi
glomerulus pada pasien dengan sirosis lanjut (8). Dengan demikian, peningkatan fungsi
jantungpadasirosisdapatmeningkatkankelangsunganhidup.

Selaindisfungsisistolik,yangmenghasilkanpeningkatanpompajantungselamalatihan
atau farmakologis rangsangan (inotropik inkompetensi), fitur lain dari CCM termasuk
gangguanrelaksasidiastolikdenganpenurunanpengisianventrikeldanventrikelkiri(LV)
hipertrofi (9). Kelainan elektrofisiologi umum adalah lanjutan interval waktu antara
kelistrikandansistolmekanik,intervalQTperpanjangandantidaksignifikanterhadaprespon
tachycardiacstres(tropicinkompetensikronologis)

Mekanisme pathophysiologic berpotensi umum mendukung untuk CCM; perubahan pada


membran plasma kolestrol cardiomyocyte berisi perubahan berikutnya pada membrane
fluidity and impaired protein.