Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS

SINDROM NEFROTIK + EFUSI PLEURA BILATERAL

Oleh:
Felix Santoso
H1A012018

Pembimbing:
dr. Joko Anggoro, Sp. PD

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RSU DAERAH PROVINSI NTB
2017

BAB I
1
PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN)
yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif 3,5 g/dl, hiperkolesterolemia, dan
lipiduria. Pada proses awal atau sindrom nefrotik ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak
semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas sindrom
nefrotik, namun pada sindrom nefrotik berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi
protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi
yang terjadi pada sindrom nefrotik. Hipoalbuminemia, hyperlipidemia dan lipiduria, gangguan
keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta
hormon tiroid sering dijumpai pada sindrom nefrotik.1,2

Insidens sindrom nefrotik pada dewasa bekisar antara 3 kasus baru per 100.000 orang tiap
tahunnya. Penyebab dari sindrom nefrotik dapat berupa penyebab primer (idiopatik) maupun
penyebab sekunder. Pada pasien dengan gejala klinis yang mengarah ke sindrom nefrotik seperti
adanya edema disertai dengan kencing yang tampak berbuih, maka manajemen awal yang
dilakukan meliputi menentukan etiologi, mengidentifikasi komplikasi dan mengurangi tanda dan
gejala yang disebabkan oleh penyakit tersebut.3

Umumnya pada sindrom nefrotik fungsi ginjal normal, kecuali sebagian kasus yang
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode sindrom
nefrotik dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respons yang baik terhadap terapi steroid,
namun sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. Selain pengobatan terhadap penyebab
dasar penyakit, pada sindrom nefrotik dapat juga dilakukan langkah-langkah untuk mengatasi
tekanan darah tinggi, edema, kolesterol tinggi, dan menurunkan risiko terjadinya infeksi.1,2

BAB II

LAPORAN KASUS
2
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. R
Umur : 23 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : Bima
Pekerjaan : Mahasiswa
Suku : Bima
Agama : Islam
Status : Belum menikah
No. RM : 14 05 83
MRS : 16/08/2017 (Ruangan Tanjung An 3025)
Tanggal Pemeriksaan : 21/03/2017

I. SUBJECTIVE
a. Keluhan Utama
Bengkak seluruh tubuh
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Gerung datang ke IGD RSUP NTB
dengan keluhan sesak yang semakin memberat sejak 3 hari yang lalu, yang
dirasakan sepanjang hari dan tidak membaik dengan istirahat maupun perubahan
posisi. Selain keluhan sesak, pasien juga mengeluhkan terdapat adanya bengkak
pada hampir seluruh tubuh. Bengkak dirasakan muncul sejak 1 bulan yang lalu,
terutama terlihat jelas pada daerah kaki yang semakin membesar dan meluas
hingga ke daerah perut serta bagian tubuh lainnya. Keluhan bengkak dirasakan
semakin memburuk oleh pasien sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari.
Selain timbul bengkak pada tubuh, pasien juga mengeluhkan adanya memar
berwarna kehitaman yang timbul pada kedua tangan.
Selain keluhan sesak dan bengkak, pasien juga mengeluhkan terdapat
demam yang bersifat naik turun selama satu minggu terakhir. Riwayat batuk,
pilek dan nyeri tenggorokan sebelumnya disangkal. Terkadang pasien merasa

3
mual namun nafsu makan pasien masih dalam batas normal. Frekuensi BAK
pasien 4 kali sehari, berwarna kekuningan dan terkadang tampak berbuih. Nyeri
BAK disangkal oleh pasien. BAB masih dalam batas normal, tidak terdapat darah
pada saat BAB.
Selama dirawat di RSUP NTB, pasien menjalani tindakan pungsi asites
sebanyak 1 kali dan diambil sebanyak 750 cc cairan. Pasien sempat mengalami
kejang sebanyak 4 kali dalam 24 jam terakhir, setiap kejang berlangsung sekitar 1
menit. Pada saat kejang, tangan dan kaki pasien menjadi kaku, dan setelah kejang
ke-empat pasien tidak sadar. Sebelum kejang, pasien mengeluhkan lemas dan sulit
untuk menggerakkan tangan dan kaki terutama bagian kiri.

c. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien pernah mengalami keluhan serupa berupa bengkak sebelumnya
namun tidak seperti saat ini. Riwayat opname sebelumnya (+), pasien pernah
menjalani perawatan di RSUD Gerung sebelumnya sebanyak 5 kali, dengan
waktu perawatan paling lama selama 5 hari dan terakhir menjalani opname 2
bulan yang lalu serta sering dilakukan pemeriksaan terhadap kencing. Riwayat
kejang sebelumnya disangkal, riwayat DM (-), Hipertensi (-), penyakit jantung (-),
asma (-).

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak terdapat anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa
dengan pasien. Riwayat hipertensi dalam keluarga tidak diketahui secara pasti,
DM (-), riwayat sakit ginjal (-), penyakit jantung (-), riwayat asma (-).

e. Riwayat Pengobatan
Pasien sempat menjalani perawatan di RSUD Gerung sebelum dirujuk ke
RSUP NTB. Selama di RSUD Gerung, pasien mendapatkan terapi Ceftriaxon 2x1
gram, Ranitidin 2x1 ampul, Metilprednisolon 1x125 mg, Furosemid 2x80 mg,
Spironolakton 3x5 mg, Simvastatin 1x10 mg, CaCO 3 3x1 tablet. Berdasarkan
4
keterangan keluarga pasien, setelah menjalani opname di RSUD Gerung, pasien
diberikan obat pulang yang rutin diminum selama di rumah namun tidak dapat
mengingat nama obat yang dikonsumsi.

f. Riwayat Alergi :
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan dan makanan
tertentu.

g. Riwayat Pribadi dan Sosial


Pasien merupakan seorang petani namun sudah tidak bekerja semenjak
timbul bengkak pada tubuh. Saat ini pasien sudah memiliki 3 orang anak. Riwayat
merokok dan mengkonsumsi alkohol disangkal oleh pasien.

II. OBJECTIVE
a. Status Present
Keadaan Umum : Buruk
Kesan Sakit : Sedang
Kesadaran : Somnolen / E2V2M5
Berat Badan : 45 kg
Tinggi badan : 150 cm
IMT : 20

b. Vital Sign
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 100 x/menit, kuat angkat, teratur
Pernapasan : 26 x/menit
Suhu : 37,2 C
c. Status Generalis

Kepala

Bentuk dan ukuran : normocephali


Rambut : normal
Edema : (+)

5
Parese N. VII : (-)
Hiperpigmentasi : (-)
Nyeri tekan kepala : (-)

Mata

Simetris
Alis normal
Edema palpebra : (+/+)
Konjungtiva : anemis (+/+), hiperemia (-/-)
Sclera : ikterus (-/-)
Pupil : Refleks pupil langsung +/+
: Pupil bulat, isokor, 3 mm.
Kornea : normal
Lensa : pseudopakia (-/-), keruh (-/-)

Telinga

Bentuk : normal, simetris antara kiri dan kanan.


Liang telinga (MAE) : normal, sekret (-/-), serumen (-/-).
Nyeri tekan tragus : (-/-)
Peradangan : (-/-)

Hidung

Simetris
Deviasi septum : (-/-)
Napas cuping hidung : (-)
Perdarahan : (-/-)
Sekret : (-/-)

Mulut

Simetris
Bibir : sianosis (-), pucat (-), stomatitis angularis (-), ulkus (-)
Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
o Lidah : glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).
Gigi geligi : normal
Mukosa : normal

Leher
6
Simetris
Deviasi trakea : (-)
Kaku kuduk : (-)
Pembesaran KGB : (-)
JVP : 5+3
Otot SCM : aktif (-), hipertrofi (-)
Pembesaran tiroid : (-)

Thorax

Inspeksi :

1) Bentuk dan ukuran dada normal simetris antara kanan kiri, barrel chest (-).
2) Pergerakan dinding dada simetris normal kanan kiri.
3) Permukaan dinding dada: scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus cordis tidak

tampak.
4) Penggunaan otot bantu napas : SCM tidak aktif, hipertrofi SCM (-), otot bantu

abdomen tidak aktif.


5) Tulang iga dan sela iga: pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang iga

normal.
6) Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa jugularis: deviasi

trakea (-).
7) Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 26x/menit.

Palpasi :

1) Posisi mediastinum: deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS V linea

midclavicular sinistra, thrill (-).


2) Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-), suhu masih dalam batas normal.
3) Pergerakan dinding dada simetris
4) Vocal fremitus sulit dievaluasi (pasien tidak sadar)

Perkusi :

1) Densitas :

Sonor Sonor
Redup Redup
7
Redup Redup
2) Batas paru-jantung : sulit dievaluasi
3) Batas paru-hepar : sulit dievalasi

Auskultasi :

1) Cor : S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-).


2) Pulmo :
- Vesikuler:

+ +

- Ronkhi:

- -
+ +
+ +

- Wheezing:

- -
- -
- -

Abdomen

Inspeksi :

1) Distensi (+)
2) Umbilikus masuk merata
3) Permukaan kulit: striae (+), ikterik (-), bercak luka yang mengering (-), scar (-),

massa (-), vena kolateral (-), caput medusa (-).


8
Auskultasi :

1) Bising usus (+) normal


2) Metalic sound (-)
3) Bising aorta (-)

Perkusi :

1) Redup di seluruh lapang abdomen

2) Tes undulasi (+)

Palpasi :

1) Nyeri tekan

- - -
- - -
- - -
2) Massa (-)
3) Hepar, Lien dan ren tidak dapat dievaluasi

Ekstremitas

Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah

Akral hangat : +/+ Akral hangat : +/+


Ikterik : -/- Ikterik : -/-
Deformitas : -/- Deformitas : -/-
Edema : +/+ Edema : +/+
Sianosis : -/- Sianosis : -/-
Petekie : -/- Petekie : -/-
Bercak luka : -/- Bercak luka : -/-
Clubbing finger : -/- Clubbing finger : -/-
Sendi : dbn Sendi : dbn
CRT : < 2 detik

9
d. Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap (11/03/2017):

Parameter Hasil Normal


HGB 10,6 11,5 18,0 g/dL
RBC 4,04 4,00 5,50 [106/L]
WBC 20,75 4,0 11,0 [103/ L]
EO 0,0 % 0 1%
BASO 0,1 % 0 1%
NEUT 81,6 % 50 70 %
LYMPH 12,5 % 25 33%
MONO 5,8 % 3 8%
HCT 32,3 37,0 50,0 [%]
MCV 80 82,0 92,0 [fL]
MCH 26,2 27,0-31,0 [pg]
MCHC 32,8 32,0-37,0 [g/dL]
PLT 142 150- 400 [103/ L]

Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik (11/03/2017) :


Parameter Hasil Normal
GDS 171 <160 mgl/dl
SGOT 22 < 40
SGPT 17 < 41
Albumin 1,5 3,5 5,0
Ureum 96 10-50
Kreatinin 2,3 0,6 1,1
Kolesterol 427 <200
Trigliserida 544 <200
HDL 42 >45
LDL 195 <130

10
Hasil Pemeriksaan Elektrolit

Parameter 11/03/2017 15/03/2017


Na 130 138
K 2,2 1,9
Cl 107 109

Hasil Pemeriksaan Urine (11/03/2017)

Parameter Hasil
Berat Jenis (BJ) 1.020
pH 6,5
Nitrit -
Protein +1
Glukosa -
Keton -
Urobilinogen -
Bilirubin -
Darah +4

Hasil Pemeriksaan USG Abdomen (14/3/2017):


-- obs. Ascites permagna, pada marker abdomen kiri bawah sejauh 3 cm
-- Nefrolithiasis sinistra di pole bawah ukuran 0,67 cm x 0,6 cm
-- Sonografi cortex dan ukuran kedua ren normal, tidak tampak hidronefrosis
maupun tanda-tanda pielonefritis
-- Organ abdomen lain dalam batas normal
Kesan : Ascites luas

11
Hasil Pemeriksaan Rontgen Thorax (11/3/2017):

Kesan: efusi pleura duplex

Foto Pasien

12
III. RESUME
Pasien perempuan berusia 37 tahun datang dengan keluhan sesak yang semakin
memberat sejak 3 hari yang lalu. Selain keluhan sesak, pasien juga mengeluhkan
terdapat adanya bengkak pada hampir seluruh tubuh. Bengkak dirasakan muncul sejak
1 bulan yang lalu, terutama terlihat jelas pada daerah kaki yang semakin membesar dan
meluas hingga ke daerah perut serta bagian tubuh lainnya. Selain keluhan sesak dan
bengkak, pasien juga mengeluhkan terdapat demam yang bersifat naik turun selama satu
minggu terakhir. Riwayat batuk, pilek dan nyeri tenggorokan sebelumnya disangkal.

13
Frekuensi BAK pasien 4 kali sehari, berwarna kekuningan dan terkadang tampak
berbuih. Nyeri BAK disangkal oleh pasien. BAB masih dalam batas normal, tidak
terdapat darah pada saat BAB. Selama dirawat di RSUP NTB, pasien sempat mengalami
kejang sebanyak 4 kali.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis serta edema pada wajah,
tangan, perut dan kedua tungkai bawah, tes undulasi (+). Pada pemeriksaan penunjang
didapatkan adanya penurunan kadar albumin, peningkatan kadar ureum kreatinin,
peningkatan kolesterol, trigliserida serta LDL, hypokalemia, protein +1 dalam urine,
ascites luas pada hasil USG abdomen dan efusi pleura duplex pada hasil rontgen thoraks.

14
V. IDENTIFIKASI MASALAH
SUBYEKTIF OBYEKTIF
Sesak Konjungtiva anemis
Bengkak pada tubuh Edema pada wajah, tangan, perut
Demam naik turun
dan kedua tungkai bawah
BAK kekuningan dan terkadang
Tes undulasi (+)
tampak berbuih Leukositosis
Kejang Ureum dan Kreatinin meningkat
Hipoalbumin
Hiperlidemia
Hipokalemia
Protein +1 dan darah +4 dalam urine
USG abdomen: ascites luas
Rontgen Thorax: Efusi pleura
duplex

VI. ASSESSMENT
Sindrom Nefrotik
Efusi Pleura duplex
Obs. Konvulsi

VII. PLANNING
a. Diagnostik
USG thorax marker
15
Urinalisis rutin
Cek elektrolit lengkap (Na, K, Cl, Ca, Mg)

b. Terapi
Medikamentosa
Drip KCl dalam D5% 10 tpm
Inj. Ceftriaxone 2gr/24 jam
Inj. Furosemid 1 ampul/8 jam
Metilprednisolon 125 mg/8 jam
Simvastatin 1x10mg
Valsartan 1x160 mg
Transfusi albumin 3 flash (1 flash/hari)
Paracetamol infus/8 jam

Non- Medikamentosa
Batasi minum 600 cc/hari
Pungsi ascites
Pungsi pleura
Konsultasi spesialis saraf terkait konvulsi
Konsultasi spesialis paru terkait efusi pleura
Diet tinggi kalori/karbohidrat cukup protein (0,8-1 mg/kgBB/hari).

c. Monitoring
KU dan Vital sign

VIII. PROGNOSIS
Dubia ad malam

16
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ berbentuk bean-shaped yang terletak retroperitoneal terhadap


posterior dinding abdomen. Ginjal berada setinggi kolumna vertebralis T12-L3. Panjangnya
berkisar sekitar 10 cm, lebar 5 cm dan tebal ginjal kurang lebih 2,5 cm. Terdiri dari satu
pasang ginjal, yakni kanan dan kiri. Pada permukaan posteroinferior berhubungan dengan
otot psoas mayor, di bagian anteriornya berbatasan dengan organ-organ seperti liver,
duodenum dan asceding colon. Ginjal kiri berbatasan dengan lambung, limpa, pancreas,
jejunum dan descending colon. Terdapat bagian ginjal yang disebut renal hylum dan renal
sinus yang terletak pada medial margin dari ginjal. Renal hylum merupakan tempat keluar-
masuknya renal artery, renal vein dan ureter. Renal sinus merupakan suatu rongga disekitar
renal hilum yang berisi renal artery, renal vein, renal pelvis, renal calices (mayor dan minor)
serta jaringan lemak.4

Gambar 1. Anatomi Ginjal

17
Secara histologi struktur ginjal dibagi menjadi korteks (bagian luar) dan medulla
(bagian dalam). Pada korteks terdapat struktur yang disebut renal column yang menjulur ke
medulla dan pada medulla terdapat pyramid medulla yaitu struktur yang menjulur ke korteks.
Renal medulla berbentuk yang terdiri atas nefron-nefron. Nefron merupakan unit fungsional
dari ginjal, setiap ginjal memiliki 1-4 juta nefron. Nefron terdiri dari beberapa bagian,
diantaranya meliputi renal corpuscle, proximal convulated tubule, loop of henle, distal
convulated tubule, collecting duct.4

Gambar 2. Histologi Ginjal

2.2 Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan bagian dari sistem perkemihan, dimana sistem perkemihan terdiri dari
sepasang ginjal, sepasang ureter, satu kandung kemih dan uretra. Sistem ini berperan dalam
menjaga homeostasis melalui proses filtrasi, absorbsi dan sekresi. Fungsi ginjal secara umum
antara lain; ekskresi produk sisa metabolisme dan bahan kimia asing, mengatur keseimbangan air
dan elektrolit, mengatur osmolaritas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, mengatur tekanan
arteri, mengatur keseimbangan asam-basa, glukoneogenesis.4

Pada saat terjadi peningkatan kadar asam dalam tubuh maka H + akan diekskresikan ke
dalam urin untuk menghindari asidosis dan apabila terjadi peningkatan basa maka ginjal akan
18
mereabsorbsi bikarbonat agar tidak terjadi alkalosis. Ginjal juga berperan dalam mengatur
keseimbangan cairan dan elektrolit, dimana normalnya dalam plasma, kalium, fosfat dan
magnesium dan yang berkaitan dengan protein dan ada yang bergerak bebas. Kalsium, fosfat
dan magnesium yang tidak berikatan dengan protein akan difiltrasi dan direabsorpsi oleh
glomerulus.

Ginjal memproduksi urin yang bertujuan untuk mengeluarkan berbagai produk


limbah metabolik. Kedua ginjal menghasilkan urin sebanyal 125 ml filtrate per menit. 124 ml
dari produksi urin ini akan diabsorbsi kembali oleh ginjal dan hanya 1 ml yang diteruskan ke
dalam ureter sebagai urin kemudian ditampung di kandung kemih sebelum disalurkan
melalui uretra. Dalam 24 jam ginjal mampu memproduksi urin sekitar 1500 ml. Ginjal juga
memproduksi renin yaitu suatu hormon yang berperan dalam pengaturan tekanan darah.
Eritropoietin dihasilkan oleh ginjal yang berperan dalam merangsang produksi sel darah
merah. Eritropoietin juga berperan dalam proses hidroksilasi vitamin D menjadi bentuk yang
aktif.4

2.3 Sindrom Nefrotik

2.3.1 Definisi

Sindroma Nefrotik (SN) adalah kumpulan gejala klinis yang terdiri dari:2,5

1. Proteinuria >3,5 gram/hari


2. Hipoalbuminemia
3. Edema sampai anasarka
4. Hyperlipidemia
5. Lipiduria (oval fat bodies)

Seringkali juga disertai adanya hypercoagulability. Proteinuria merupakan komponen


kunci yang mendasari kelainan pada SN, dan terjadi karena peningkatan permeablilitas
membran gromerulus akibat adanya abnormalitas ukuran dan muatan selektif dinding
kapiler glomerulus. Sebagian besar ekskresi protein pada urin adalah albumin. Dikatakan
proteinuria selektif apabila ekskresi albumin > 80%. Hipoalbumin terjadi akibat adanya
proteinuria. Respons dari hepar adalah dengan meningkatkan sintesis albumin, tetapi
karena laju sintesis dan hilangnya protein tidak seimbang, maka terjadi hipoalbumin.2

19
2.3.2 Etiologi

1. Penyakit Glomeruler Primer:


a. Minimal Change Disease (pada anak 70%, orang dewasa hanya 20%)
b. Membranous Nephropathy
c. Focal and Segmental Glomerulosclerosis (FGS)
d. Membranoproliferative GN

2. Sindrom Nefrotik sekunder:


a. Penyakit Sistemik
SLE
DM
Amiloides
Henoch Schonlein Purpura
b. Obat dan Toksin:
Garam emas
Penicillamine
Kaptopril
OAINS
Alpha interferon
Phenytoin
Lithium
Heroin
Serum sickness
Sengatan serangga
c. Keganasan:
Karsinoma
Limfoma
Leukemia
d. Infeksi:
Malaria
Post streptococcal
Hepatitis B
AIDS
Sifilis
Skistosomiasis
e. Preeklamsia dan Eklamsia:

Vaskuler

Hipertensi maligna

Stenosis arteri renalis

Genetik: Sindroma Alport1,2

2.3.3 Patofisiologi

20
Edema pada SN patofisiologinya belum jelas. Terdapat teori (underfilling hypothesis)
yang menyatakan bahwa edema terjadi akibat rendahnya albumin serum sehingga
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma dan transudasi cairan ke interstitial.
Akibatnya terjadi penurunan volume intravaskuler diikuti rangsangan pada aksis Renin-
Angiotensin-Aldosteron (RAA) yang akan meningkatkan retensi Na dan air, sehingga akan
memperbaiki volume intravaskuler yang kemudian juga akan berpindah ke interstitial. Teori
lain menyatakan bahwa kelainan primer adalah adanya penurunan kemampuan nefron distal
untuk mengekskresi Na, sehingga retensi Na tersebut menyebabkan edema. 1,2

Hiperlipidemia terjadi oleh karena beberapa mekanisme yang belum jelas, tetapi diduga
peningkatan produksi lipoprotein oleh hati memegang peranan utama, walaupun penurunan
katabolisme lipid mungkin ikut berperan. Hati meningkatkan sintesis LDL, VLDL, dan
lipoprotein oleh karena adanya hipoalbuminemia. Selain itu juga terjadi gangguan aktivitas
lipoprotein lipase perifer yang menyebabkan peningkatan VLDL serta gangguan aktivitas
Lecithin Cholesterol Acyltransferase (LCAT) yang menyebabkan penurunan HDL2 dan
HDL3.1,2

Lipiduria dimanifestasikan oleh adanya akumulasi refraktil dari lipid dalam debris seluler
dan cast (oval fat bodies dan fatty cast).

Hypercoagulability (kecendrungan darah membeku) disebabkan oleh multifaktorial,


seperti peningkatan faktor pembekuan (terutama FVIII), peningkatan sintesis fibrinogen oleh
hepar, rendahnya antitrombin III oleh karena hilang melalui urin, perubahan kadar dan
aktifitas protein S dan C, gangguan fibrinolysis, serta peningkatan agregasi platelet.1,2

2.3.4 Manifestasi Klinis

Gejala SN adalah urin berbuih (proteinuria), kaki berat, bengkak, dingin dan tidak
berasa, penderita merasa lemah dan mudah lelah (keseimbangan nitrogen negatif),
anoreksia, diare.

Tanda dari SN adalah edema yang dapat timbul di daerah periorbita, konjungtiva,
dinding perut, sendi lutut, efusi pleura, ascites. Selain itu juga hilangnya massa otot

21
rangka, kuku memperlihatkan pita-pita putih melintang (Muerchkes Band) akibat
hipoalbumin, hipertensi.1,2

2.3.5 Penegakkan Diagnosis


1. Diagnosis SN

Proteinuria ++++ (dengan dipstick) atau > 3,5 gram/hari, hipoalbuminemia, edema
(bisa anasarka), hyperlipidemia, lipiduria, penurunan IgG dan gamma-globulin,
sedangkan alpha dan beta globulin relatif meningkat, hipokalsemia.1,2

2. Diagnosis penyebab SN:


a. Pada langkah pertama, cari kemungkinan penyebab SN sekunder (DM, SLE, dll)
b. Biopsi ginjal (bila sarana memadai) sangat dianjurkan untuk penderita SN dewasa
dengan tujuan untuk diagnosis histological, pemeriksaan lebih lanjut, terapi,
prognosis.

3. Pengobatan penyebab: tergantung penyakit yang mendasari

4. Pengobatan SN

2.3.6 Tatalaksana

Pada prinsipnya terapi untuk SN terdiri dari terapi umum dan terapi spesifik.1,2,3

Terapi umum:

1. Pengobatan untuk edema: 1,2


a. Dapat diberikan diuretika loop (furosemide) oral, bila belum ada respons dosis
ditingkatkan sampai terjadi diuresis, bila perlu bisa dikombinasi dengan Hidroklorotiasid
oral (bekerja sinergistik dengan Furosemid). Bila tetap tidak respons, beri Furosemid
secara IV, bila perlu disertai pemberian infus Albumin, dan bila tetap belum ada respon
perlu dipertimbangkan ultrafiltrasi mekanik (terutama untuk kasus dengan Insufisiensi
Ginjal).
b. Pembatasan diet garam 1-2 gram/hari dan pembatasan cairan
c. Bila perlu tirah baring, terutama untuk orang tua dengan edema tungkai berat karena
kemungkinan adanya insufisiensi venous.
d. Pengukuran berat badan (BB) setiap hari untuk mengevaluasi edema dan keseimbangan
cairan harus dicatat. BB diharapkan turun 0,5-1 kg/hari.

2. Pengobatan untuk proteinuria: 1,2


22
a. ACE inhibitor paling sering digunakan, cara kerjanya menghambat terjadinya
vasokonstriksi pada arteriol eferen
b. Angiotensin II Receptor Antagonis (ARB) mempunyai efektivitas yang sama dengan
ACE inhibitor, tetatpi tidak didapatkan efek batuk seperti ACE inhibitor.

3. Koreksi hipoproteinemia: 1,2


Untuk memelihara keseimbangan nitrogen yang positif dibutuhkan peningkatan
kadar protein serum. Tetapi pemberian diet tinggi protein selain sulit dipenuhi penderita
(anoreksia) juga terbukti justru meningkatkan ekskresi protein urin. Untuk penderita SN
diberikan diet tinggi kalori/karbohidrat (untuk memaksimalkan penggunaan protein yang
dimakan) dan cukup protein (0,8-1 mg/kgBB/hari).

4. Terapi hyperlipidemia: 1,2


Walaupun belum ada bukti yang jelas bahwa hyperlipidemia pad SN
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler, tetapi apa yang terjadi pada populasi umum
perlu dipakai sebagai pertimbangan untuk menurunkan kadar lipid pada penderita SN.
Dapat digunakan golongan HMG-CoA reduktase inhibitor (statin).

5. Hypercoagulability1,2
Masih terdapat silang pendapat mengenai perlunya pemberian antikoagulasi
jangka panjang untuk semua penderita SN guna mencegah terjadinya thrombosis. Tetapi
bila sudah terjadi thrombosis atau emboli paru, maka perlu dipertimbangkan
antikoagulasi jangka panjang, seperti Warfarin.

6. Pengobatan infeksi: antibiotik yang tepat

7. Pengobatan hipertensi
Bila didapatkan hipertensi, dapat diberikan ACE inhibitor, ARB, CCB. Pemberian
diuretika dan pembatasan diet garam juga ikut berperan dalam pengelolaan hipertensi. 1,2

Terapi Spesifik

Patogenesis sebagian besar penyakit glomerular dikaitkan dengan gangguan imun,


dengan demikian terapi spesifiknya adalah pemberian imunosupresif. Untuk penderita SN
dewasa dianjurkan untuk melakukan biopsi ginjal sebelum memulai terapi spesifik.

1. Steroid

23
Prednison 1 mg/kgBB/hari atau 60 mg/hari dapat diberikan 4-12 minggu,
selanjutnya diturunkan secara bertahap dalam 2-3 bulan. Steroid memberi respons yang
baik untuk minimal change, walaupun pada orang dewasa responsnya lebih lambat
dibandingkan pada anak.1,2

2. Cyclophosphamide

Untuk penderita yang mengalami relaps setelah steroid dihentikan (steroid-


dependent) atau mengalami relaps > 3 kali dalam setahun (frequently relapsing) bisa
diberikan Cyclophosphamide 2 mg/kgBB/hari selama 8-12 minggu. Pada penggunaan
Cyclophosphamide perlu diwaspadai terjadinya efek samping, berupa infertilitas, sistitis,
alopecia, infeksi, malignansi.1,2

3. Chlorambucil

Digunakan dengan alasan yang sama dengan Cyclophosphamide. Dosis 0,1-


0,2/kgBB/hari selama 8-12 minggu.

4. Cyclosporine A (CyA)

Pada penderita yang mengalami relaps setelah pemberian Cyclophosphamide,


diberikan CyA dengan dosis awal 4-5 mg/kgBB/hari, dimana dosis selanjutnya perlu
disesuaikan dengan kadar CyA dalam darah. Pemberian berlangsung selama 1 tahun
kemudian diturunkan secara perlahan. Mengingat CyA mempunyai efek nefrotoksik,
perlu memonitor fungsi ginjal.1,2

5. Azathioprine

Azathioprine dengan dosis 2-2,5 mg/kgBB/hari digunkan untuk nefritis lupus.


Penggunaan, kombinasi obat, dosis, dan lama pemberian imunosupresif tersebut
bervariasi, tergantung pada diagnosis histologinya. Obat-obatan yang lebih baru adalah
FK 506 atau Takrolimus, dan Mycophenolate Mofetil (MMF).1,2

2.3.7 Komplikasi

Komplikasi dari SN adalah:1,2

24
1. GGA: bisa terjadi karena volume plasma efektif menurun (hypovolemia), sepsis, nekrosis
tubuler akut, thrombosis vena renalis bilateral, obat (ACE inhibitor, OAINS).
2. Trombosis vaskuler: kondisi hypercoagulable meningkatkan kecendrungan terjadinya
thrombosis (thrombosis vena renalis terutama pada Membranous Nephropathy,
thrombosis vena, dan arteri perifer).
3. Malnutrisi: kondisi ini disebabkan oleh proteinuria yang berat, serta anoreksia akibat
perfusi usus yang menurun, edema hepatik dan visceral, serta rasa penuh pada perut
karena ascites.
4. Infeksi: penderita SN mudah mengalami infeksi (terutama peritonitis, pneumonia,
selulitis). Terdapat beberapa alasan yang memudahkan terjadinya infeksi, yaitu adanya
timbunan cairan memudahkan tumbuhnya bakteri, kulit penderita SN rapuh sehingga
kuman mudah masuk, edema dapat melarutkan faktor-faktor imun humoral local,
hilangnya IgG dan faktor complement B melalui urin dapat mengganggu kemampuan
host untuk mengeliminasi organisme, hilangnya zinc dan transferrin melalui urin dapat
mengganggu fungsi normal limfosit. 1,2

Komplikasi metabolik lain yang terjadi adalah:

1. Protein yang mengikat vitamin D (cholecalciferol binding protein) hilang melalui urine
sehingga kadar 25-hidroxy vitamin D plasma menurun, dan terjadi hipokalsemia. Tetapi
kadar vitamin D bebas biasanya normal dan pada SN jarang terjadi osteomalasia maupun
hiperparatiroid yang tidak terkontrol tanpa adanya insufisiensi ginjal.
2. Thyroid binding globulin juga hilang melalui urine dan circulating thyroxine total
menurun, tetapi thyroxine bebas dan TSH normal, dan tidak ada perubahan klinik status
tiroid.
3. Ikatan terhadap obat mungkin berubah oleh karena albumin serum yang menurun, tetapi
umumnya tidak dibutuhkan modifikasi dosis. 1,2

25
BAB IV

ANALISA KASUS

Berdasarkan kasus yang telah dijabarkan diatas, pasien seorang wanita berusia 37
tahun datang dengan keluhan serta gambaran klinis yang mengarah ke sindrom nefrotik.
Berdasarkan hasil anamnesis, didapatkan adanya keluhan sesak yang semakin memberat
sejak 3 hari yang lalu. Selain keluhan sesak, terdapat juga keluhan bengkak pada seluruh
badan yang semakin membesar sejak 1 bulan terakhir. Keluhan tersebut disertai demam
naik turun, mual, dan terkadang pada saat BAK tampak berbuih. Selama menjalani
perawatan di rumah sakit, pasien menjalani tindakan pungsi ascites dan mengalami kejang
sebanyak 4 kali sebelum mengalami penurunan kesadaran.
Menurut teori, Sindroma Nefrotik (SN) adalah kumpulan gejala klinis yang terdiri
dari proteinuria ++++ atau >3,5 gram/hari, hipoalbuminemia, edema anasarka,
hyperlipidemia, dan lipiduria.1,2 Pada pasien, didapatkan dari hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik terdapat adanya edema pada seluruh tubuh yang mulai timbul sejak 1 bulan
yang lalu. Kemudian dari hasil pemeriksaan penunjang yang dilakukan, pada pemeriksaan
urine didapatkan adanya protein +1. Proteinuria masif merupakan salah satu tanda khas yang
didapatkan pada sindrom nefrotik, namun pada sindrom nefrotik berat seperti yang dialami
oleh pasien yang disertai kadar albumin serum rendah, maka ekskresi protein dalam urin juga
dapat berkurang sehingga hanya didapatkan protein +1 dari pemeriksaan urine. Dari hasil
pemeriksaan darah lengkap pada pasien, didapatkan kadar albumin dalam darah pasien hanya
sebesar 1,5 dimana range normal kadar albumin berkisar antara 3,5-5. Hasil pemeriksaan
tersebut menunjukkan adanya hipoalbumin. Selain adanya hipoalbumin, dari hasil
pemeriksaan darah pasien juga didapatkan hyperlipidemia yang dilihat dari nilai kolesterol
dalam darah sebesar 427, dimana nilai normal kolesterol adalah kurang dari 200. Dari hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik dimana didapatkan adanya edema pada seluruh tubuh dan
ascites luas, serta hasil pemeriksaan penunjang yang menunjukkan terdapat proteinuria,

26
hyperlipidemia dan hipoalbumin maka hal tersebut dapat membantu dalam menegakkan
diagnosis dari sindrom nefrotik.

Pada pasien ini didapatkan adanya hipoalbumin, dimana konsentrasi albumin plasma
ditentukan oleh asupan pasien, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urine
(proteinuria). Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein
akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal, membran basal glomerulus
mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme
penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul dan yang kedua berdasarkan muatan listrik.
Pada pasien dengan sindrom nefrotik, kedua mekanisme tersebut terganggu. Proteinuria
dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar
melalui urine. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil
misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul
besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur
membran basal glomerulus.1

Pada pasien dengan sindrom nefrotik, hipoalbuminemia disebabkan oleh adanya


proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan
tekanan onkotik plasma, hati akan berusaha meningkatkan sintesis albumin namun tidak
berhasil menghalangi terjadinya hipoalbumin. Diet tinggi protein dapat meningkatkan
sintesis albumin hati, namun dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin.
Hipoalbumin juga dapat disebabkan oleh adanya peningkatan reabsorbsi dan katabolisme
albumin oleh tubulus proksimal.1

Edema pada pasien ini atau pada pasien dengan sindrom nefrotik secara umum
disebabkan oleh hipoalbumin. Rendahnya albumin serum menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma dan transudasi cairan ke interstitial. Akibatnya terjadi penurunan volume
intravaskuler diikuti rangsangan pada aksis Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) yang akan
meningkatkan retensi Na dan air, sehingga akan memperbaiki volume intravaskuler yang
kemudian juga akan berpindah ke interstitial. 1,2 Perpindahan volume tersebut menyebabkan

27
terjadinya manifestasi ascites pada pasien ini. Selain teori tentang hipoalbumin, edema juga
dapat disebabkan oleh kelainan dimana terjadi penurunan kemampuan nefron distal untuk
mengekskresi Na, sehingga retensi Na tersebut menyebabkan edema. Pada pasien ini,
keluhan edema ditangani dengan pemberian furosemide 1 ampul/8 jam dan karena telah
terjadi ascites masif, maka dilakukan pungsi ascites.

Hiperlipidemia yang dialami oleh pasien sindrom nefrotik dapat disebabkan juga oleh
adanya hipoalbumin. Pada saat terjadi suatu kondisi hipoalbumin, terjadi peningkatan
produksi lipoprotein oleh hati dan terdapat penurunan katabolisme lipid. Hati akan
meningkatkan sintesis LDL, VLDL, dan lipoprotein oleh karena adanya hipoalbuminemia.
Selain itu juga terjadi gangguan aktivitas lipoprotein lipase perifer yang menyebabkan
peningkatan VLDL serta gangguan aktivitas Lecithin Cholesterol Acyltransferase (LCAT)
yang menyebabkan penurunan HDL2 dan HDL3.2 Pengobatan hyperlipidemia pada pasien
ini berupa pemberian Simvastatin tablet 1x10 mg.

Selain keluhan bengkak pada tubuh, dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan
adanya sesak. Sesak pada pasien dicurigai karena adanya efusi pleura, yang dikonfirmasi
melalui hasil pemeriksaan rontgen thoraks. Efusi pleura merupakan suatu kelainan dimana
didapatkan adanya cairan berlebih dalam rongga pleura baik transudat maupun pada eksudat.
Pada pasien dengan sindrom nefrotik, salah satu komplikasi yang dapat terjadi adalah efusi
pleura transudat. Kelainan ini juga didasari oleh adanya hipoalbumin. Keluhan sesak pada
pasien akan terus menetap jika cairan berlebih dalam rongga pleura tidak dikeluarkan,
sehingga disarankan untuk dilakukan tindakan pungsi pleura.

Selain keluhan yang telah dijabarkan diatas, pasien sempat mengalami kejang, lemas
dan sulit untuk menggerakan tubuh terutama bagian kiri. Adanya hipokalemia pada pasien
diduga merupakan penyebab dasar terjadinya kelainan lemas. Kelemahan otot biasanya tidak
timbul pada kadar kalium di atas 2,5 mEq/L apabila hipokalemia terjadi perlahan. 6,7,8 Namun,
kelemahan yang signifikan dapat terjadi dengan penurunan tiba-tiba, seperti pada paralisis
hipokalemik periodik, meskipun penyebab kelemahan pada keadaan ini mungkin lebih
kompleks. Pola kelemahan kurang lebih mirip dengan yang diamati pada hiperkalemia,
biasanya dimulai dengan ekstremitas bawah, meningkat sampai ke batang tubuh dan
ekstremitas atas serta dapat memburuk sampai pada titik paralisis. Hipokalemia juga dapat
28
menyebabkan kelemahan otot pernapasan yang dapat begitu berat sampai menyebabkan
kegagalan pernapasan dan kematian.6,7 Pada beberapa kasus, manifestasi klinis yang
disebabkan oleh hipokalemia dapat dikurangi dengan mengkoreksi kadar kalium. 7 Pada
pasien ini, diberikan drip KCl dalam D5% infus sebagai tindakan untuk mengkoreksi kadar
kalium.

Hipokalemia jarang menyebabkan gejala pada sistem saraf pusat, dan kejang jarang
ditemukan terjadi akibat hipokalemia. Perubahan kadar kalium umumnya mengganggu
sistem kardiovaskular dan sistem neuromuskular sebelum menyebabkan adanya gangguan
sistem saraf pusat. Kejang seringkali ditemukan pda pasien dengan gangguan kadar natrium,
hipokalsemia dan hipomagnesemia. Sehingga pada pasien dewasa dengan kejang, disarankan
untuk dilakukan pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium, kalsium dan magnesium.9

29
BAB V

KESIMPULAN

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh kelainan


glomerular dengan gejala yang ditimbulkan berupa edema, proteinuria masif,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Tanda tanda tersebut dijumpai pada kondisi
rusaknya membran kapiler glomerulus yang signifikan dan menyebabkan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein.

Pada kasus yang telah dijabarkan sebelumnya, didapatkan hasil anamnesis,


pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang mengarah ke diagnosa sindrom
nefrotik. Pada pasien juga didapatkan sudah terjadi komplikasi akibat sindrom nefrotik,
seperti adaya efusi pleura yang menyebabkan sesak pada pasien, dan kelemahan pada
otot serta kejang yang diduga terjadi akibat adanya hipokalemia dan gangguan elektrolit
lainnya.

Penanganan atau tatalaksana yang diberikan pada pasien meliputi pengobatan


terhadap gejala-gejala yang timbul akibat kerusakan membran kapiler glomerulus, seperti
pemberian diuretik untuk mengurangi cairan yang berlebih dalam tubuh serta dilakukan
pungsi ascites karena sudah terjadi ascites yang luas pada pasien. Selain mengatasi gejala
edema, diberikan tatalaksana yang membantu menghilangkan salah satu penyebab dasar
terjadinya gejala klinis pada sindrom nefrotik, yaitu pemberian albumin agar tidak terjadi
hipoalbumin. Tatalaksana untuk mengatasi kondisi hyperlipidemia dan koreksi elektrolit
untuk membantu mengurangi kelemahan pada otot dan kejang juga diberikan pada pasien
ini.

30
DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi W. 2009. Sindrom Nefrotik dalam Sudoyo AW (editor). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
2. Yogiantoro M, et al. 2007. Sindroma Glomeruler dalam Tjokoprawiro A (editor). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press
3. Hull RP, et al. 2008. Nephrotic syndrome in adults. British Medical Journal. [online].
Available from: http://www.bmj.com. [Accessed on: 26 Maret 2017]
4. Sherwood L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC
5. Reynolds SB, et al. 2016. Diagnosis and management of nephrotic syndrome in an adult
patient: A case report. International Journal of Case Reports and Images (IJCRI). Vol.
7(8):529532. [online]. Available from: www.ijcasereportsandimages.com. [Accessed on: 26
Maret 2017]
6. Setyohadi B. 2011. Hipokalemia dalam Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Buku 1. Jakarta:
Interna Publishing
7. Sumantri S. 2009. Pendekatan Kasus Hipokalemia. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
[online]. Available from: internist.weebly.com. [Accessed on: 26 Maret 2017]
8. Yaswir R, et al. 2012. Fisiologi dan Gangguan Keseimbangan Natrium, Kalium dan Klorida
serta Pemeriksaan Laboratorium. Jurnal Kesehatan Andalas. Vol. 1(2). [online]. Available
from: http://jurnal.fk.unand.ac.id. [Accessed on: 26 Maret 2017]
9. Guerra LC, et al. 2006. Electrolytes Disturbances and Seizures. Epilepsia. Vol. 47(12).
[online]. Available from: onlinelibrary.wiley.com [Accessed on: 26 Maret 2017]

31