Anda di halaman 1dari 26

Laporan Kasus

FOKAL INFEKSI PADA PASIEN PSORIASIS

Disusun oleh:

Maureen Grace Rotua, S.Ked 04054821618131


Reska Afriyanti, S.Ked 04054821618006

Pembimbing: drg. Galuh Anggraini, MARS

BAGIAN/ DEPARTEMEN GIGI DAN MULUT


RUMAH SAKIT Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
PERIODE 21 NOVEMBER 7 DESEMBER 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

1
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Fokal Infeksi Pada Pasien Psoriasis

Oleh :

Maureen Grace Rotua, S.Ked 04054821618131


Reska Afriyanti, S.Ked 04054821618006

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian/Departemen Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Moh. Hoesin Palembang Periode 21 November -
7 Desember 2016

Palembang, Desember 2016

drg. Galuh Anggraini, MARS

2
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah S.W.T. atas karunia-Nya sehingga penulis
dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Fokal Infeksi Pada Pasien
Psoriasis.
Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat Kepaniteraan Klinik di
Bagian/Departemen Gigi dan Mulut RSUP DR. Moh. Hoesin Palembang Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada drg. Galuh Anggraini, MARS
selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan
penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan
kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat penulis
harapkan. Semoga laporan ini dapat memberi manfaat bagi pembaca.

Palembang, Desember 2016

Penulis

3
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................................ii
KATA PENGANTAR.............................................................................................iii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iv
BAB I LAPORAN KASUS ..............................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................11
BAB III ANALISIS KASUS...............................................................................25
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................27
5

BAB I
STATUS PASIEN

1.1 Identifikasi Pasien


Nama : Ny. Palena Wati
Umur : 29 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Alamat : Datar Penokit Pagar Jati Kota Bengkulu
Kebangsaan : Indonesia
Pekerjaan : Petani
Pendidikan : SLTA
Ruangan : Poliklinik Gigi dan Mulut
MRS : 21-11-2016

1.2 Anamnesis (Rabu, 23 November 2016)


a. Keluhan Utama:
Pasien dikonsulkan dari bagian dermato dan venereologi RSMH untuk mencari
fokal infeksi.

b. Riwayat Perjalanan Penyakit


Kisaran 3 bulan yang lalu pasien mengeluh muncul bercak merah meninggi di
kulit kepala disertai sisik berwarna putih dan terasa gatal. Bercak merah menyebar
ke badan lalu kedua lengan dan tungkai. Pasien berobat ke dokter spesialis kulit dan
kelamin di RSUD Bengkulu, didiagnosis psoriasis lalu diberikan obat tablet CTM
yang diminum 3 kali sehari, tablet asam folat yang diminum 1 kali sehari dan krim
desoximethasone 0,25% yang dipakai 2 kali sehari. Bercak merah bersisik membaik
selama 1 bulan namun kemudian timbul kembali. Kisaran 2 bulan yang lalu pasien
mengeluh muncul bercak merah meninggi disertai sisik berwarna putih di seluruh
tubuh. Di atas bercak merah timbul bintil berwarna putih berisi cairan putih. Pasien
berobat ke dokter spesialis kulit lagi di Bengkulu kecil kemudian dirujuk ke
RSMH.
Pasien juga mengalami masalah gigi. Pasien mengaku sering mengeluh nyeri
gigi. Pasien mengaku terkadang lupa menyikat gigi secara teratur, terutama pada
malam hari sebelum tidur. Karena masalah gigi, maka pasien disarankan untuk
konsultasi di bagian Gigi dan mulut RSMH dari bagian dermato dan venereologi
dengan tujuan mencari fokal infeksi.

c. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik


Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal
6

Alergi : debu, dingin


Penyakit Jantung
Penyakit Tekanan Darah Tinggi
Penyakit Diabetes Melitus
Penyakit Kelainan Darah
Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H
Kelainan Hati Lainnya
HIV/ AIDS
Penyakit Pernafasan/paru
Kelainan Pencernaan
Penyakit Ginjal
Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah
Epilepsi
Penyakit kulit (Psoriasis)

d. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya


Riwayat trauma (-)
Riwayat cabut gigi (-)
Riwayat tumpat gigi (-)
Riwayat membersihkan karang gigi (-)

e. Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak teratur menggosok gigi 2 kali sehari saat mandi pagi dan
sebelum tidur

1.3 Pemeriksaan Fisik (Kamis, 23 November 2016)


a. Status Umum Pasien
1. Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit sedang.
2. Kesadaran : Compos mentis.
3. Berat Badan : 60 kg
4. Tinggi Badan : 165 cm
5. Vital Sign
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 70x/menit
- Respiration rate : 20x/menit
- Temperatur : 360C

b. Pemeriksaan Ekstra Oral


- Wajah : Simetris.
7

- Bibir : Tidak ada kelainan.


- KGB : KGB servikal dan submandiularis kanan dan kiri tidak teraba dan
tidak terasa sakit.
- TMJ : Tidak terdapat clicking TMJ

c. Pemeriksaan Intra Oral


- Mukosa bukal : Tidak ada kelainan
- Mukosa palatum : Tidak ada kelainan
- Mukosa labial : Tidak ada kelainan
- Palatum : Tidak ada kelainan
- Torsus palantinus : (-)
- Torsus mandibularis : (-)
- Lidah : (-)
- Kalkulus : (+) di semua regio
- Malposisi : (-)
- Maloklusi : (-)
- Gingiva : (-)
- Atrisi : (-)
- Hubungan rahang : Ortognati

d. Odontogram

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

V IV III II I I II III IV V

V IV III II I I II III IV V

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

D6
8

e. Status Lokalis
Gigi Lesi CE Sondase Perkusi Palpasi Diagnosis/ ICD Terapi
36 - TD TD - - Gangren radiks Pro Ekstraksi
37 - TD TD - - Gangren radiks Pro Ekstraksi
47 D6 + + - - Polip pulpa Pro Ekstraksi
48 - TD TD - - Gangren radiks Pro Ekstraksi
Ket: TD : Tidak dilakukan

f. Temuan
Kalkulus di semua regio
Polip pulpa gigi 47
Gangren radiks gigi 36,37,48
Tidak adanya erupsi gigi

g. Oral Hygiene
OHI-S (Oral Higiene Index Simplified)
D1
2 1 2
2 1 2
C1
9

3 1 3
3 1 3
OHI-S = DI + CI
= 10/6 + 14/6 = 6 (Buruk)
Interpretasi :
Baik (good): 0-1,2
Sedang (fair): 1,3-3,0
Buruk (poor): 3,1-6,0

h. Perencanaan Terapi
a. Pro Scalling
b. Pro Ekstraksi gigi 36, 37, 47, 48
c. Edukasi untuk oral hygiene
i. Hasil Konsul
Kepada Yth.
TS bagian KK/DV
Terima kasih atas konsulnya. Pada pemeriksaan di bagian gigi dan mulut os
Palenawati/perempuan/29th
S: Konsul dari bagian DV untuk mencari fokal infeksi
O: Caculus + stain (?) di semua regio
36, 37 radiks, perkusi dan palpasi tidak sakit
47 D6, polip pulpa, perkusi dan palpasi tidak sakit
48 radiks, perkusi dan palpasi tidak sakit
P: Pro scaling
Pro ekstrasi 36,37,47,48
Penatalaksaan dilakukan di poli gigi dan mulut. Mohon acc untuk dilakukan.

j. Lampiran Foto
11

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Rongga Mulut dan Gigi


2.1.1 Rongga Mulut
Mulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri atas dua
bagian. Bagian luar yang sempit, atau vestibula, yaitu ruang di antara gusi serta gigi
dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam, yaitu rongga mulut yang dibatasi di sisi-sisinya
oleh tulang maxilaris dan semua gigi, dan di sebelah belakang bersambung dengan awal
farinx. (Pearce, 1979).
Rongga mulut terbentang mulai dari permukaan dalam gigi sampai orofaring. Atap
mulut dibentuk oleh palatum durum dan mole. Di bagian posterior palatum mole berakhir
pada uvula. Lidah membentuk dasar mulut. Pada bagian paling posterior dari rongga
mulut terletak tonsil di antara kolumna anterior dan posterior. (Swartz, 1989)

Gambar 2. 1. Rongga Mulut (Swartz, 1989)

Ada beberapa struktur dalam rongga mulut, yaitu:


a. Palatum durum yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah depan tulang
maksilaris. Palatum durum adalah suatu struktur tulang berbentuk konkaf. Bagian
anteriornya mempunyai lipatan-lipatan yang menonjol, atau rugae. (Swartz, 1989)
b. Palatum mole terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang dapat
bergerak, terdiri dari jaringan fibrosa dan selaput lendir.
Palatum mole adalah suatu daerah fleksibel muscular di sebelah posterior palatum
durum. Tepi posterior berakhir pada uvula. Uvula membantu menutup nasofaring
selama menelan. (Swartz, 1989)
12

Gambar 2.2 Gigi-geligi dan tulang palatum (Pearce, 1979)

c. Tulang Alveolar
Tulang alveolar terdiri atas tulang spons di antara dua lapis tulang kortikal.
Pembuluh darah dan saraf gigi menembus tulang alveolar ke foramen apical untuk
memasuki rongga pulpa. Tulang alveolar cukup labil dan berfungsi sebagai sumber
kalsium siap pakai untuk mempertahankan kadar darah ion ini. Setelah hilangnya
gigi permanen atau setelah periodontitis dapat terjadi resorbsi nyata dari tulang
alveolar. (Fawcett, 2002)
d. Gingiva
Gingiva adalah membran mukosa yang melapisi vestibukum dari rongga mulut dan
melipat di atas permukaan luar tulang alveolar. Saat mendekati gigi, ia menyatu
dengan tepian bawah lapis merah muda yang lebih kuat yang disebut gusi atau
gingiva, yang merupakan bagian membran mukosa yang terikat erat pada periosteum
Krista tulang alveolar. Ia dilapisi epitel berlapis gepeng dengan banyak papilla
jaringan ikat menonjol pada dasarnya. Epitel ini berkeratin, tetapi dalam lingkungan
basah ini ia tidak memiliki stratum granulosum dan sel-sel gepeng lapis
superfisialnya tetap berinti piknotik. (Fawcett, 2002).
e. Ligamentum Periodontal.
Akar gigi masing-masing dibungkus lapis kolagen padat, membentuk membrane
periodontal atau ligament periodontal di antara sementum dan tulang alveolar di
sekitarnya. Serat-seratnya berjalan miring ke atas dari sementum ke tulang hingga
tekanan pada gigi menekan serat-serat yang tertanam dalam tulang. Ligamen
periodontal menahan gigi pada sakunya dan masih memungkinkan sedikit gerak
(Fawcett, 2002).
f. Pulpa.
Pulpa, yang memenuhi rongga gigi, berasal dari jaringan yang membentuk papilla
dentis selama perkembangan embrional. Arteriol kecil memasuki pulpa melalui
foramen apical dan cabang kapilernya pecah dekat dasar odontoblas dan sebagian
13

terdapat diantaranya. Mereka ini berlanjut ke dalam vena kecil yang letaknya lebih
ke pusat pulpa. (Fawcett, 2002)
g. Lidah.
Lidah manusia sebenarnya dibentuk oleh otot-otot yang terbagi atas 2 kelompok,
yaitu otot-otot yang hanya terdapat dalam lidah (otot intrinsik) dan otot-otot
ekstrinsik yang salah satu ujungnya mempunyai perlekatan di luar lidah, yaitu pada
tulang rahang bawah di dasar mulut dan tulang lidah. Otot intrinsik mempunyai serat
lebih halus daripada otot ekstrinsik. Otot-otot ini penting dalam proses mengunyah
dan mengucapkan kata-kata. Pergerakan lidah diatur oleh saraf otak ke-12. (Wibowo,
2005)

Gambar 2.3 Bagian dorsal lidah (Swartz, 1989)

Kelenjar ludah. Terdiri dari:


Kelenjar parotis.
Kelenjar submaksilaris.
Kelenjar subliingualis.

2.1.2 Gigi dan Komponennya


Gigi memiliki mahkota, leher, dan akar. Mahkota gigi menjulang di atas gusi,
lehernya dikelilingi gusi dan akarnya berada di bawahnya. Gigi dibuat dari bahan yang
sangat keras, yaitu dentin. Di dalam pusat strukturnya terdapat rongga pulpa. (Pearce,
1979)
14

Gambar 2.4 Diagram potongan sagital gigi molar pertama bawah manusia (Fawcett, 2002)

Orang dewasa memiliki 32 gigi, 16 tertanam di dalam proses alveolaris maksila dan
16 di dalam mandibula. Yang disebut gigi permanen ini didahului oleh satu set sebanyak
20 gigi desidua, yang mulai muncul sekitar 7 bulan setelah lahir dan lengkap pada umur
6-8 tahun. Gigi ini akan tanggal antara umur enam dan tiga belas, dan diganti secara
berangsur oleh gigi permanen, atau suksedaneus. Proses penggantian gigi ini berlangsung
sekitar 12 tahun sampai gigi geligi lengkap, umumnya pada umur 18, dengan munculnya
molar ketiga atau gigi kebijakan. (Fawcett, 2002)
Semua gigi terdiri atas sebuah mahkota yang menonjol di atas gusi atau gingival,
dan satu atau lebih akar gigi meruncing yang tertanam di dalam lubang atau alveolus di
dalam tulang maksila atau mandibula. Batas antara mahkota dan akar gigi disebut leher
atau serviks. (Fawcett, 2002)
Manusia memiliki susunan gigi primer dan sekunder, yaitu:
a. Gigi primer, dimulai dari tuang diantara dua gigi depan yang terdiri dari 2 gigi seri, 1
taring, 3 geraham dan untuk total keseluruhan 20 gigi
b. Gigi sekunder, terdiri dari 2 gigi seri, 1 taring, 2 premolar dan 3 geraham untuk total
keseluruhan 32 gigi.
Fungsi gigi adalah dalam proses matrikasi (pengunyahan). Mengunyah ialah
menggigit dan menggiling makanan di antara gigi atas dan bawah. Gerakan lidah dan pipi
membantu dengan memindah-mindahkan makanan linak ke palatum keras dan gigi-gigi.
(Pearce, 1979). Makanan yang masuk kedalam mulut di potong menjadi bagian-bagian
kecil dan bercamput dengan saliva unutk membentuk bolus makanan yang dapat ditelan.
Komponen-komponen gigi meliputi:
a. Email
Email gigi adalah substansi paling keras di tubuh. Ia berwarna putih kebiruan
dan hampir transparan. Sembilan puluh smebilan persen dari beratnya adalah mineral
15

dalam bentuk Kristal hidroksiapatit besar-besar. Matriks organik hanya merupakan


tidak lebih dari 1% massanya. (Fawcett, 2002)
b. Dentin
Dentin terletak di bawah email, terdiri atas rongga-rongga berisi cairan.
Apabila lubang telah mencapai dentin, cairan ini akan menghantarkan rangsang ke
pulpa, sehingga pulpa yang berisi pembuluh saraf akan menghantarkan sinyal rasa
sakit itu ke otak. (Maulani, 2005). Dentin bersifat semitranslusen dalam keadaan
segar, dan berwarna agak kekuningan. Komposisi kimianya mirip tulang namun lebih
keras. Bahannya 20% organic dan 80% anorganik. (Fawcett, 2002)
c. Pulpa
Pulpa merupakan bagian yang lunak dari gigi. Bagian atap pulpa merupakan
bentuk kecil dari bentuk oklusal permukaan gigi. Pulpa mempunyai hubungan dengan
jaringan peri- atau interradikular gigi, dengan demikian juga dengan keseluruhan
jaringan tubuh. Oleh karena itu, jika ada penyakit pada pulpa, jaringan periodontium
juga akan terlibat. Demikian juga dengan perawatan pulpa yang dilakukan, akan
memengaruhi jaringan di sekitar gigi. (Tarigan, 2002). Bentuk pulpa hampir
menyerupai bentuk luar dari mahkota gigi, misalnya tanduk pulpa terletak di bawah
tonjol gigi. Pada gigi dengan akar lebih dari satu, akan terbentuk lantai kamar pulpa
yang mempunyai pintu masuk ke saluran akar, disebut orifisum. Dari orifisum ke
foramen apical disebut saluran akar. Bentuk saluran akar ini sangat bervariasi, dengan
kanal samping yang beragam, selain kadang-kadang juga ditemukan kanal tambahan
(aksesori) yang ujungnya buntu, tidak bermuara ke jaringan periodontal. (Tarigan,
2002)
Bahan dasar pulpa terdiri atas 75% air dan 25% bahan:
- Glukosaminoglikan
- Glikoprotein
- Proteoglikan
- Fibroblas sebagai sintesis dari kondroitin sulfat dan dermatan sulfat (Tarigan,
2002)
Pulpa gigi berisi sel jaringan ikat, pembuluh darah, dan serabut saraf (Pearce,
1979). Pada saluran akar ditemui pembuluh darah, jaringan limfe, juga jaringan saraf,
yang masuk ke rongga pulpa dan membentuk percabangan jaringan yang teratur serta
menarik. Jaringan yang memasok darah dari pulpa, masuk dari foramen apical,
tempat arteri dan vena masuk serta keluar. Selain pembuluh darah dan jaringan limfe,
jaringan saraf masuk juga ke pulpa melalui foramen ensit. (Tarigan, 2002)
d. Sementum
Akar gigi ditutupi lapisan sementum tipis, yaitu jaringan bermineral yang
sangat mirip tulang. Melihat sifat fisik dan kimiawinya, sementum lebih mirip tulang
16

dari jaringan keras lain dari gigi. Ia terdiri atas matriks serat-serat kolagen,
glikoprotein, dan mukopolisakarida yang telah mengapur. Bagian servikal dan lapis
tipis dekat dentin adalah sementum aselular. Sisanya adalah sementum selular,
dimana terkurung sel-sel mirip osteosit, yaitu sementosit, dalam ensit dalam matriks.
(Fawcett, 2002).

2.2 Gangren Radix


2.2.1 Definisi
Gangren radiks adalah tertinggalnya sebagian akar gigi. Jaringan akar gigi yang
tertinggal merupakan jaringan mati yang merupakan tempat subur bagi
perkembangbiakan bakteri.

2.2.2 Etiologi
Gangren radiks dapat disebabkan oleh karies, trauma, atau ekstraksi yang tidak
sempurna.

2.2.3 Manifestasi Klinis


Gejala yang didapat dari gangrene bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan
demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau
keabu-abuan. Pada inspeksi sudah tidak terlihat lagi bagian dari mahkota gigi,. Pada
gangren radiks, tidak dilakukan pemeriksaan sondasi dan CE, pada perkusi tidak
menimbulkan nyeri.

2.2.4 Patogenesis
Karies dapat terjadi akibat pertumbuhan bakteri di dalam mulut yang mengubah
karbohidrat yang menempel pada gigi menjadi suatu zat bersifat asam yang
mengakibatkan demineralisasi email. Umumnya, proses remineralisasi dapat dilakukan
oleh air liur, namun jika terjadi ketidakseimbangan antara demineralisasi dan
remineralisasi, maka akan terbentuk karies (lubang) pada gigi. Karies kemudian dapat
meluas dan menembus lapisan dentin. Pada tahap ini, jika tidak ada perawatan, dapat
mengenai daerah pulpa gigi yang banyak berisi pembuluh darah, limfe dan syaraf. Pada
akhirnya, akan terjadi nekrosis pulpa, meninggalkan jaringan mati dan gigi akan keropos
perlahan hingga tertinggal sisa akar gigi.
Mahkota gigi dapat patah akibat trauma pada gigi, seperti terbentur benda keras
saat terjatuh, berkelahi, atau sebab lainnya. Seringkali mahkota gigi yang patah
menyisakan akar gigi yang masih tertanam dalam gusi, dengan pulpa gigi yang telah
mati.
Pencabutan tidak sempurna juga sering menyebabkan gangren radiks. Hal ini
disebabkan oleh beberapa hal, antara lain struktur gigi yang rapuh, akar gigi yang
17

bengkok, akar gigi yang menyebar, kalsifikasi gigi, aplikasi forceps yang kurang tepat
dan tekanan yang berlebihan pada waktu tindakan pencabutan.
Sisa akar gigi atau gangren radiks yang hanya dibiarkan saja dapat muncul keluar
gusi setelah beberapa waktu, hilang sendiri karena teresorbsi oleh tubuh, atau dapat
berkembang menjadi abses, kista dan neoplasma. Setiap sisa akar gigi juga berpotensi
untuk mencetuskan infeksi pada akar gigi dan jaringan penyangga gigi. Infeksi ini
menimbulkan rasa sakit dari ringan sampai hebat, terjadi pernanahan, pembengkak pada
gusi atau wajah hingga sukar membuka mulut (trismus). Pasien terkadang menjadi lemas
karena susah makan. Pembengkakan yang terjadi di bawah rahang dapat menginfeksi
kulit, menyebabkan selulitis atau flegmon, dengan kulit memerah, teraba keras bagaikan
kayu, lidah terangkat ke atas dan rasa sakit yang menghebat. Perluasan infeksi ini sangat
berbahaya, bahkan penanganan yang terlambat dapat merenggut jiwa, seperti pada angina
Ludwig.
Infeksi pada akar gigi maupun jaringan penyangga gigi dapat mengakibatkan
migrasinya bakteri ke organ yang lain melalui pembuluh darah. Teori ini dikenal dengan
fokal infeksi. Keluhan seperti nyeri, bengkak dan pembentukan pus (nanah) adalah reaksi
tubuh terhadap infeksi gigi. Bakteri yang berasal dari infeksi gigi dapat meluas ke
jaringan sekitar rongga mulut, kulit, mata, saraf, atau organ berjauhan seperti otot
jantung, ginjal, lambung, persendian, dan lain sebagainya.
Gigi atau sisa akar seperti ini sebaiknya segera dicabut (ekstraksi), namun antibiotik
umumnya diberikan beberapa hari sebelumnya untuk menekan infeksi yang telah terjadi.
Pencabutan tidak dapat dilakukan dalam keadaan gigi yang sedang sakit, karena
pembiusan lokal (anestesi lokal) seringkali tidak maksimal. Sisa akar gigi yang tertinggal
ukurannya bervariasi mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi sampai sebatas permukaan gusi.
Gigi yang tinggal sisa akar tidak dapat digunakan untuk proses pengunyahan yang
sempurna. Gangguan pengunyahan menjadi alasan masyarakat untuk membuat gigi
tiruan. Masalahnya, sampai sekarang banyak yang masih membuat gigi tiruan di atas sisa
akar gigi. Keadaan ini bisa memicu infeksi lebih berat.

2.3 Fokal Infeksi


Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob. Organisme-
organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi,
cairan sulkus ginggiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut.
Lubang pada gigi merupakan tempat jutaan bakteri. Jika bakteri masuk ke dalam
pembuluh darah bisa menyebar ke organ tubuh lainnya dan menimbulkan infeksi,
seperti masalah sistem pernafasan, otak, dan jantung.
18

Fokal infeksi merupakan pusat atau suatu daerah di dalam tubuh, dimana kuman
atau basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh
dan dapat menyebabkan penyakit, sumber infeksi dari salah satu organ tubuh berasal
dari gigi, salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ tubuh
tersebut dibawa melalui aliran darah/limfa atau dapat pula secara kontaminasi.
Menurut W.D Miller (1980), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah
menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan
periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah
sinus (termasuk sinus kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler,
mediastinum, paru-paru, dan mata. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat
lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah
(hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam
jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat
tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.
2.3.1 Pengertian Fokal Infeksi
Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup
lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat
menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain.
Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan
mempengaruhi fungsi sistemik seseorang, seperti sirkulasi, skeletal, dan sistem saraf. Hal
ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi,
akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.

2.3.2 Faktor Penyebab Fokal Infeksi


Penyebab utama infeksi pada gusi serta jaringan pendukung gigi adalah
mikroorganisme yang berkumpul di permukaan gigi (plak bakteri). Plak bakteri yang
telah lama melekat pada gigi dan jaringan gusi dapat menyebabkan kalsifikasi (mengeras)
sehingga menjadi kalkulus (karang gigi) yang biasanya tertutup lapisan lunak bakteri.
Bila sudah mengalami kalsifikasi (karang gigi) maka pembersihannya tidak dapat
menggunakan sikat gigi tetapi harus melalui pembersihan mekanik oleh dokter gigi.
Faktor penyebab fokal infeksi, diantaranya:
Faktor agen
- Meliputi jenis bakteri dan virulensinya
- Dapat menyebar secara cepat dan difusi melalui jaringan
- Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri anaerob dengan coccus gram negatif
- Menyebar dengan masuk pembuluh darah dan membentuk penyebaran sistemik
dari kompleks imun, komponen dan produk bakteri
Faktor pejamu
19

- Meliputi pertahanan tubuh terhadap penetrasi bakteri dari plak gigi ke jaringan
- Mekanisme dapat menyebar dan menyebabkan infeksi akut dan kronik
Oral Hygiene yang buruk
- Jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan
memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke pembuluh
darah, menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya bakteremia
Faktor lingkungan
- Dili hat dari asupan gizi dan kebersihan diri yang tidak terjaga

2.3.3. Kondisi Gigi yang Menyebabkan Fokal Infeksi


Serabut periodontium yang mengalami kerusakan, gigi akan goyang, dan kuman-
kuman akan lebih mudah mencapai daerah ujung akar gigi dan masuk saluran darah.
Pulpa gigi yang nekrosis akibat karies profunda memberi jalan bagi bakteri untuk
masuk ke dalam jarigan periapikal. Infeksi akan menyebar ke daerah yang minimal
resistensi.
Kuman-kuman di daerah gusi, juga sisa-sisa fragmen gigi yang tertinggal, karies, dan
lubang-lubang baru setelah pencabutan, bekas tempat akar gigi. Mikroorganisme yang
mempengaruhi dental pulp dapat tersebar ke gigi lain yang berdekatan atau daerah
periapical melalui ekstensi atau melalui pembuluh darah, trauma, iritasi, dan
peradangan adalah kontributor utama penyebaran infeksi di pulpa gigi.

2.3.4 Mekanisme Penyebaran Fokal Infeksi


Fokal infeksi disebabkan oleh infeksi kronis di suatu tenpat gigi (toxin), bakteri
sisa-sisa dari kotoran maupun mikroba pengikfeksi dari gigi menyebar ke tempat lain di
tubuh seperti ginjal, jantung, mata, dan kulit. Menembus masuk ke dalam aliran darah.
Melalui suatu lesi (kerusakan) yang ditimbulkan oleh trauma mekanis, misalnya pada
tindakan pencabutan gigi, penyebarannya percontinuiatum ke daerah-daerah sekitarnya
dan sistemik sebagai fokus infeksi. Jaringan target fokal infeksi adalah kepala dan leher,
mata, sequel, intracranial, sistem respiratori, sistem cardiovaskular, jalur gastrointestinal,
dan sebagainya.
Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui
beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui
aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus
gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.
a. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)
Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya
merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan
masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah.
Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah
20

yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke


dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya
mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan
pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena
perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena
vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung
dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke
kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap
infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis
internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.
Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat
menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi
tertentu.
b. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)
Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan
aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke
kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari
kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak
ditemukan pada rahang bawah.
Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

Sumber infeksi KGB regional

Gingiva bawah Submaksila


Jaringan subkutan bibir bawah Submaksila, submental, servikal
profunda
Jaringan submukosa bibir atas dan bawah Submaksila
Gingiva dan palatum atas Servikal profunda
Pipi bagian anterior Parotis

Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi


penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher
atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.

c. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan


21

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:


Perluasan di dalam tulang tanpa pointing
Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan
osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada
rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila
dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran
infeksi melalui tulang.
Perluasan di dalam tulang dengan pointing
Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan
tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian
membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau
infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan
menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan
abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut
terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar
atau peritonsilar.
Perluasan sepanjang bidang fasial
Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya
yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena
adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi
dapat menurun. Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai
dengan klasifikasi dari Burman:
o Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda
o Regio submandibula
o Ruang (space) sublingual
o Ruang submaksila
o Ruang parafaringeal

d. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan


Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat
menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi
produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia.
Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan
menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk
kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi
dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem
imun yang normal. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh
melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar
22

ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat
menambah systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari
penyakit TB tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui
limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material
septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan ulserasi.

2.3.5 Hubungan infeksi fokal dengan psoriasis


Kata psoriasis berasal dari bahasa Yunani psora yang berarti gatal. Psoriasis
merupakan suatu penyakit kulit yang bersifat kronik residif dengan gambaran klinik
bervariasi. Kelainan ini dikelompokkan dalam penyakit eritroskuamosa dan ditandai
bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis
berwarna putih mengkilat seperti mika disertai fenomena tetesan lilin, tanda auspitz
dan fenomena kobner.
Penyebab psoriasis tidak diketahui, tetapi faktor genetik dapat mempengaruhi
timbulnya penyakit ini. Beberapa faktor dapat memicu timbulnya psoriasis, yaitu
stress, konsumsi alkohol, merokok, sinar matahari, adanya penyakit sistemik seperti
infeksi streptococcus dan HIV serta faktor endokrin. Pada psoriasis vulgaris terjadi
percepatan proliferasi sel-sel epidermis dibandingkan sel-sel pada kulit normal.
Pergantian epidermis hanya terjadi dalam 3-4 hari sedangkan turn over epidermis
normalnya adalah 28-56 hari. Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit
kelainan sel imun dimana sel T menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu
pelepasan sitokin (TNF-, pada umumnya) menyebabkan terjadinya inflamasi dan
produksi sel kulit yang cepat.
Psoriasis juga sering dikatakan sebagai penyakit kelainan sel imun dimana sel
T menjadi aktif, bermigrasi ke dermis dan memicu pelepasan sitokin (TNF-, pada
umumnya) menyebabkan proliferasi keratinosit, angiogenesis dan terjadinya
kemotaksis dari sel-sel radang dalam dermis dan epidermis. Sel langerhans juga
berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis di awali
dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel
Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya
3 - 4 hari sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.
Psoriasis ditandai dengan adanya hiperproliferasi yang dipicu oleh aktivitas
sel-sel radang. Mediator inflamasi yang berperan adalah T-cell, cytokine type 1 seperti
IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IFN dan TNF serta IL-8 yang menyebabkan terjadinya
akumulasi neutrofil. Pada psoriasis terjadi peningkatan mitosis sel epidermis sehingga
23

terjadi hiperplasia, juga terjadi penebalan dan pelebaran kapiler sehingga tampak lesi
eritematous. Pendarahan terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.

Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini, yaitu:
1. Faktor herediter bersifat dominan otosomal dengan penetrasi tidak lengkap.
2. Faktor-faktor psikis, seperti stres dan gangguan emosis. Penelitian menyebutkan
bahwa 68% penderita psoriasis menyatakan stress, dan kegelisahan menyebabkan
penyakitnya lebih berat dan hebat.
3. Infeksi fokal. Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Infeksi menahun di
daerah hidung dan telinga, gigi, tuberkulosis paru, dermatomikosis, arthritis dan
radang menahun ginjal.
4. Penyakit metabolic, seperti diabetes mellitus yang laten.
5. Gangguan pencernaan, seperti obstipasi.
6. Faktor cuaca. Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh pada musim
panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat.
24

BAB III
ANALISA KASUS

Ny. Siti Aisyah/29 tahun/seorang petani dikonsultasikan ke bagian Gigi dan


Mulut RSMH Palembang dari bagian dermato dan venereologi untuk mencari ada
tidaknya fokal infeksi. Pasien mengeluh sering nyeri pada gigi. Nyeri dirasakan saat
mengunyah dan saat mengonsumsi makanan/minuman yang panas atau dingin, nyeri
dirasakan berkurang setelah makan/minum dan berhenti mengunyah. Pasien juga
sering mengeluh gusi bengkak dan adanya karang gigi, namun jarang memeriksakan
keluhannya ke dokter gigi.

Saat dikonsultasikan pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien tampak sakit
sedang. Di tubuh pasien ditemukan bercak-bercak merah bersisik. Tanda vital denyut nadi dan
pernapasan masih dalam batas normal. Pemeriksaan ekstra oral ditemukan bercak merah
bersisik di sekitar mulut pasien.
Pada status lokalis didapatkan kalkulus pada semua regin. Polip pulpa pada gigi 47.
Gangren pada akar gigi 36, 37, dan 48. Oral hygiene indeks buruk.
Fokal infeksi merupakan pusat atau suatu daerah di dalam tubuh, dimana kuman
atau basil-basil dari kuman tersebut dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh
dan dapat menyebabkan penyakit, sumber infeksi dari salah satu organ tubuh berasal
dari gigi, salah satu penjalaran kuman dari pusat infeksi sampai ke organ tubuh
tersebut dibawa melalui aliran darah/limfa atau dapat pula secara kontaminasi.
Menurut W.D Miller (1980), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah
menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan
periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah
sinus (termasuk sinus kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler,
mediastinum, paru-paru, dan mata. Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat
lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah
(hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam
jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat
tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.

Psoriasis adalah suatu penyakit kulit kelompok dermatosis eritroskuamosa, bersifat


kronik residif dengan lesi berupa macula eritem berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal
berlapis, berwarna putih bening seperti mika. Penyebab psoriasis sendiri belum diketahui
secara pasti. Terdapat banyak faktor yang berperan dalam timbulnya penyakit ini, terutama
25

faktor genetik dan imunologik, serta interaksi dengan faktor lingkungan sebagai pencetus.
Pada banyak kasus ada pengaruh yang kuat terutama dari faktor genetik bila dimulai dari
remaja atau dewasa muda.
Berbagai faktor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan, diantaranya
adalah stres psikik, infeksi fokal, trauma (fenomena Kobner), endokrin, gangguan metabolik,
obat, juga alkohol dan merokok. Stres psikik merupakan faktor pencetus utama. Infeksi fokal
mempunyai hubungan erat dengan psoriasis. Umumnya infeksi disebabkan oleh
Streptococcus.

Diagnosa : Gangren Radix 36, 37 dan 48


Prognosis : Quo ad vitam bonam
Quo ad sanationam bonam

Penyakit
Faktor herediter Faktor psikis Infeksi fokal Cuaca
metabolik

Psoriasis

Pelepasan sitokin
(TNF pada umumnya)

Proliferasi keratinosit, angiogenesis,


kemotasis sel-sel radang dermis dan
epidermis

Turn over kulit 3-4 hari


(seharusnya 27 hari)
26

DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta, I made. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC, 2006


2. Hoffbrand, A. V, J. E. Pettit, P.A.H Moss. Kapita Selekta Hematologi edisi 4.Jakarta:
EGC, 2005
3. Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti
Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Ed. IV. Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 2006.
4. Supandiman, Iman. Prof. dr. DSPD. H. Hematologi Klinik Ed. 2. Penerbit Alumni :
Bandung. 1997.
5. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Ed. 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2003
6. Carranza.Clinical Periodontology. 11th ed. Philadelphia: WB Saunders Company.
2012.
7. Prasetyo A, Kasno. Patologi Rongga Mulut dan Traktus Gastro Intestinalis. Semarang:
Bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 2003.
8. Araujo CS, Granner E, Almeida O P, Sauk JJ, Colette RD. Histomorphometruc
characteristics an expression of epidermal growth factors and its receptors by
epithelial cells of normal gingiva and hereditary gingival fibromatosis. J Periodontol
Res. 2003; 38: 237-241.