Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN KASUS

ODS RETINOPATI HIPERTENSI GRADE III


ODS PREBIOPIA

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat Dalam Menempuh
Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Mata
Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang

Disusun Oleh:
Rudo utomo 012116519

Pembimbing:
dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M
dr. Hari Trilunggono, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2017
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
ODS RETINOPATI HIPERTENSI GRADE III
ODS PREBIOPIA

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat Dalam Menempuh
Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Mata
Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang

Disusun Oleh:
Sabilla Sheridan 1410221035

Magelang, April 2015

Dosen Pembimbing Dosen Pembimbing

dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M dr. Hari Trilunggono, Sp.M


KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya, dan tidak lupa sholawat dan salam yang senantiasa tercurah kepada Nabi
Muhammad SAW dan keluarganya serta sahabat-sahabatnya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus dengan judul ODS ODS RETINOPATI HIPERTENSI
GRADE III DAN ODS PREBIOPIA.
Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik Ilmu
Penyakit Mata RST dr. Soedjono Magelang. Sebagai penghargaan, dalam kesempatan ini
penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Dwidjo Pratiknjo,
Sp.M dan dr. Hari Trilunggono, Sp.M selaku pembimbing dalam menyusun laporan kasus.
Kami sebagai penulis menyadari sepenuhnya berbagai kekurangan yang masih jauh
dari kesempurnaan. Akhir kata, semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi para
pembaca.

Wassalamualaikum wr.wb

Magelang, April 2015

Penulis
BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Ny. S
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku : Jawa
Kewarganegaraan : Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : Penjahit
Alamat : Ringinanom
Tanggal Pemeriksaan : 4 mei 2015

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama : mata kiri buram tidak bisa melihat jauh maupun dekat, mata
kanan sakit namun masih bisa melihat jelas.

B. Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang kontrol ke poli mata RST dr. Soedjono Magelang pada
tanggal 4 Mei 2015. Pasien mengeluhkan penglihatan mata kiri semakin lama
semakin buram saat melihat jauh dan dekat sejak 20 hari yang lalu. Pasien juga
mengeluh mata kiri sering berair sejak 3 hari yang lalu, namun tidak dirasakan
sakit.
Pasien juga mengeluhkan mata kanan nya sangat sakit sejak 2 minggu yang
lalu. Pasien mengaku gangguan penglihatan saat membaca sehingga cenderung
menjauhkan objek yang sedang dibacanya . Pasien juga merasakan pegal pegal
dan capek pada mata kanan nya jika sudah terlalu lama menjahit, namun pasien
tidak mengeluh adanya penglihatan ganda.
Pasien mengakui memiliki riwayat hipertensi, dengan pengecekan terakhir
160/100 mmHg. Pada siang dan malam hari penglihatan buram dirasakan sama
saja. Gatal, merah, belekan, cekot-cekot, seperti melihat pelangi disangkal oleh
pasien. Pandangan menyempit dan sering tersandung jika berjalan juga disangkal
oleh pasien.

C. Riwayat Pengobatan
Pasien sudah berobat sebelumnya 1 minggu yang lalu ke poli mata RST dr.
Soedjono Magelang dan diberi obat tetes mata inmatrol dan saat ini keluhan
sudah berkurang.
Pasien juga sudah periksakan hipertensinya ke puskesmas terdekat, diberi
obat namun pasien tidak pernah kontrol lagi.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat hipertensi diakui sejak 1 tahun yang lalu
2. Riwayat Diabetes Melitus disangkal
3. Riwayat trauma disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga


Orang tua pasien yaitu ayah pasien memiliki riwayat hipertensi dan DM.
Namun sakit yang serupa disangkal oleh pasien.

F. Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien adalah pekerja wiraswasta membuka jasa jahit, biaya pengobatan
ditanggung BPJS. Kesan sosial ekonomi cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK


A. Kesan Umum
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Kooperatif : Kooperatif
Vital Sign
Tekanan Darah : 130/90 mmHg
Nadi : 86 x/mnt
Respirasi : 21 x/mnt
Suhu : 36,80C

B. Status Ophtamicus

6/6 5/60
OD OS

NO PEMERIKSAAN OD OS
1 Visus 6/6 5/60
Koreksi Add S + 2.00 NC
Add S + 2.00
2 Gerakan Bola Mata Ke segala arah Ke segala arah
3 Palpebra Superior
- Ptosis (-) (-)
- Pseudoptosis (-) (-)
- Edema (-) (-)
- Hiperemi (-) (-)
- Hematom (-) (-)
- Entropion (-) (-)
- Ekstropion (-) (-)
- Trikiasis (-) (-)
- Blefarospasme (-) (-)
- Lagoftalmus (-) (-)
- Xantelasma (-) (-)
- Sikatrik (-) (-)
4 Palpebra Inferior
- Edema (-) (-)
- Hiperemi (-) (-)
- Hematom (-) (-)
- Entropion (-) (-)
- Ekstropion (-) (-)
- Trikiasis (-) (-)
5 Konjungtiva
- Hiperemi (-) (-)
- Injeksi konjungtiva (-) (-)
- Injeksi siliar (-) (-)
- Subkonjungtiva (-) (-)
bleeding
- Bangunan patologis (-) (-)
- Sekret (-) (-)
- Membran (-) (-)
- Pseudomembran (-) (-)
- Papil (-) (-)
- Nevus (-) (-)
6 Kornea
- Kejernihan Jernih Jernih
- Edem (-) (-)
- Infiltrat (-) (-)
- Sikatrik (-) (-)
- Pannus (-) (-)
7 COA
- Kedalaman Dalam Dalam
- Hifema (-) (-)
- Hipopion (-) (-)
8 Iris
- Kripte (+) (+)
- Edem (-) (-)
- Sinekia (-) (-)
- Rubeosis (-) (-)
9 Pupil
- Letak Sentral Sentral
- Bentuk Bulat Bulat
- Diameter 3 mm 3 mm
- Reflek +/+ +/+
Langsung/Tidak
Langsung
- Isokor (+) (+)
10 Lensa
- Kejernihan Jernih Jernih
- Iris Shadow (-) (-)
11 Corpus Vitreum
- Kejernihan Jernih Jernih
12 Fundus Reflek (+) cemerlang (+) cemerlang
13 Funduskopi Fokus + 1 Fokus + 1
- Papil Papil bulat, batas tegas, Papil bulat, batas tegas,
warna jingga, warna jingga,
CDR 0,3 CDR 0,3

- Vasa AVR 1:3 AVR 1:3


Dilatasi vena Tidak ditemukan Tidak ditemukan
Mikroaneurisma Tidak ditemukan Tidak ditemukan
Neovaskularisasi Tidak ditemukan Tidak ditemukan
Crossing fenomena (+) terjadinya (+) terjadinya
persilangan persilangan
arteriovenosus arteriovenosus
- Macula lutea
Eksudat Tidak ditemukan (+) terlihat bercak
keputihan didaerah
makula
Edema Tidak ditemukan Tidak ditemukan
Star figure Tidak ditemukan Tidak ditemukan

- Retina
eksudat Tidak ditemukan Tidak ditemukan
Hemorhage Tidak ditemukan (+) ditemukan
perdarahan di bagian
temporal retina
Cotton woll patch Tidak ditemukan (+) terlihat adanya bintik
bintik berwarna putih
Edema retina Tidak ditemukan Tidak ditemukan
Ablasio retina Tidak ditemukan Tidak ditemukan
14 TIO Normal Normal

IV. DIAGNOSIS BANDING


1. OCCULUS DEXTER SINISTER
a. ODS Retinopati Hipertensi grade III
Dipertahankan karena pada anamnesa didapatkan riwayat hipertensi,
mengeluh nyeri pada mata kanan dan gangguan penglihatan jauh dan dekat
pada mata kiri. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan AVR 1:3,
ditemukan crossing sign, ditemukan hemorhage pada mata kiri dan cotton
woll patch.
b. ODS Retinopati Hipertensi grade I
Disingkirkan karena pada Retinopati Hipertensi grade I hanya ditandai
dengan penyempitan arteri saja. Pada pasien ini telah di temukan crossing
sign, cotton woll patch dan hemorhage.

c. ODS Retinopati Hipertensi grade II


Disingkirkan karena pada Retinopati Hipertensi grade II hanya ditandai
dengan penyempitan arteriol, dan mulai ada crossing sign. Pada pasien ini
telah di temukan crossing sign, cotton woll patch dan hemorhage.
d. ODS Retinopati Hipertensi grade IV
Disingkirkan karena pada Retinopati Hipertensi grade IV ditandai
dengan gejala grade III yaitu penyempitan arteriol, konstriksi fokal, retinal
edem, cotton woll patch, hemorhage ditambah dengan adanya papiledema.
Pada pasien ini hanya di temukan crossing sign, cotton woll patch dan
hemorhage.

2. OCCULUS DEXTER SINISTER


a. ODS Presbiop
Dipertahankan karena dilihat dari usia pasien lebih dari 40 tahun dan
pada anamnesis pasien mengaku gangguan penglihatan saat membaca
sehingga cenderung menjauhkan objek yang sedang dibacanya. Pasien juga
merasakan matanya pegal-pegal dan capek saat terlalu lama menjahit. Pada
pemeriksaan visus dikoreksi dengan lensa add S+2.00.
b. ODS Hipermetropia
Disingkirkan karena pada hipermetropia penglihatan dekat kabur dan
dikoreksi dengan lensa sferis positif tanpa ada pengaruh usia.
c. ODS Astigmatisme
Disingkirkan karena pada astigmatisme melihat jarak jauh menjadi
kabur dan tidak bisa melihat garis lurus dan dikoreksi dengan lensa silindris.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Angiografi Flourecens senyawa kimia natrium, garam
natrium, dr flourescein untuk mengidentifikasi neovaskularisasi sub retinal
retina.
2. Pemeriksaan menggunakan Stereoscopic biomicroscopic
3. Pemeriksaan optical coherence tomography adalah teknik pencitraan
diagnostik medis yang memanfaatkan fotonik dan serat optik untuk
mendapatkan gambar dan karakteristik jaringan mata.

VI. DIAGNOSIS
ODS Retinopati Hipertensi Grade III dan ODS Presbiopia

VII. TERAPI
1. Medikamentosa
a. Oral : captopril 25 mg 2x1, vit A 1x1
b. Topikal : tidak ada
c. Parenteral : tidak ada
d. Operatif : Laser Argon

2. Non Medikamentosa
a. Resep kacamata sesuai koreksi:
OD : Add S + 2.00 C 0,25
OS : Add S + 2,00 C 0,25

VIII. EDUKASI
1. Menjelaskan kepada pasien bahwa visusnya berkurang oleh karena komplikasi
dari penyakit hipertensinya.
2. Menjelaskan kepada pasien agar terus mengontrol tekanan darahnya pada dokter
spesialis penyakit dalam.
3. Menjelaskan kepada pasien untuk diet rendah lemak dan garam, olah raga yang
teratur dan menurunkan berat badan sesuai idealnya.
4. Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini dapat berkembang ke stadium
lanjut dan dapat mengakibatkan kebutaan.
5. Menjelaskan kepada pasien bahwa keluhan sulit membaca jarak dekat karena
melemahnya otot mata karena faktor usia dan dapat diperbaiki dengan
menggunakan kacamata baca.
6. Menjelaskan kepada pasien bahwa keluhan sulit membaca jarak dekat dapat
terjadi perubahan terus sesuai dengan pertambahan usia, sehingga harus sering
kontrol dan menyesuaikan ukuran kaca mata baca pasien.
7. Mengingatkan pasien untuk memperhatikan sumber pencahayaan saat menjahit
dan membaca terutama saat malam hari.

IX. PROGNOSIS
OD OS
Ad Visam Dubia Ad Malam Dubia Ad Malam
Ad Fungsionam Dubia Ad Malam Dubia Ad Malam
Ad Sanam Dubia Ad Malam Dubia Ad Malam
Ad Vitam Ad Bonam Ad Bonam
Ad Kosmetikam Ad Bonam Ad Bonam

X. KOMPLIKASI
Komplikasi retinopati hipertensi adalah berkembangnya menjadi stadium IV
dan akan menjadi kebutaan. Oklusi cabang vena retina (BRVO) dan oklusi arteri
retina sentralis (CRAO)

XI. RUJUKAN
Dalam kasus ini dilakukan rujukan ke Disiplin Ilmu Kedokteran lainnya, yaitu
bagian Ilmu Penyakit Dalam untuk pengobatan hipertensi yang ada pada pasien.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

RETINOPATI HIPERTENSI

PENDAHULUAN

Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di
seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung
terhadap sistem organ tubuh. Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik
perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama
kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi
dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriol
secara general dan fokla, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina
dengan bentuk flame shape dan blot-shaped, cotton woo patches, dan edema papil. Pada
tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk
mempresiksi mortalitas pada pasien hipertensi.

PENGERTIAN

Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat
tekanan darah tinggi. Kelainan retina akibat hipertensi dapat berupa penyempitan pembuluh
darah umum maupun setempat, sklerosing pembuluh darah, arteri dengan besar yang tidak
teratur, pecahnya pembuluh darah, eksudat pada retina, edema pada retina, dan perdarahan
retina.

PATOFISIOLOGI

Pada keadaan hipertensi, pembuuh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologi sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. terdapat teori
bahwa terjadinya spasme arteriol dan kerusakan endotelial pada tahap akut sementara pada
tahap kronis terjadi hialinasasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas
pembuluh darah.

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokontriksi generalisata. Ini
merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriol dari mekanisme autoregulasi yang
seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terliaht
penyempitan arteriol retina secara generalisata.

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan meyebabkan terjadinya penebalan


intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap
ini akan terjadi penyempitan arteriol yang lebih berat dan perubahan pada persilanhan arteri-
vena yang dikenal dengan arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks
cahaya arteriol yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal
sebagai copper wiring.
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan
pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid,
dam iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran
mikroaneurisma, hemoragik, hard eksudat dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal
sebagai cotton wool patches. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
merupakan indikasi telah terjadinya peningkatan tekanan darah yang sangat berat.

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,
karena ia juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina lainnya.
Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat squential. Contohnya perubahan tekanan darah
yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami
perubahan-perubahan lain terlebih dahulu.

MANIFESTASI KLINIS

Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu:

a. Simple hipertensi tanpa sklerosis


Ditemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi
dari steriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak
terdapat eksudat.
b. Hipertensi dengan involutionary sklerosis
Ditemukan pada pasien tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi.
Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari
pembuluh darah dengan vaskular sheat dan deposit dari hard eksudat dan kadang
terdapat perdarahan tanpa adanya edema. Seringkali perubahan pada pembuluh
darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap pada satu mata dapat
mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya. Prognosis relatif baik.
c. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis
Ditemukan pada pasien muda. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon
hipertensi dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama cenderung mengenai
media. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran ophtalmoskop
klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal retinopati. Tanda yang
menunjukkan hipertensi pada pembuluh darah yaitu penyempitan dan berkelok-
kelok dengan tanda arterio-venous crossing, sedangkan pada multiple hemorhage
dapat timbul dengan edema dan cotton wool patches pada stadium awal dan adanya
hard eksudat tersebar dan sering membentuk makular star pada stadium akhir atau
lanjut.
Jika pasien dapat bertahan, terdapat tanda perubahan dari fundus yang
menjadi regresi dan meskipun kebutaan yang terjadi tetapi penglihatan yang
berkurang dapat menjadi masalah yang cukup serius. Kematian disebabkan oleh
uremia.
d. Malignan hipertension
Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada
pasien dengan relatif young sretriole (umur muda) tidak terlindungi oleh sklerosis.
Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui
sebagai hioertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran edema. Seluruh
retina dapat menjadi gelap/suram karena adanya general edema yang banyak pada
disc, mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool
patches, hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form
anormous masse diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama.
Penglihatan seringkali menjadi kabur/ suram. Pada kasus seperti ini,khususnya
ketika papiledema menjadi tanda. Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak
hipertensi dapat dikontrol dengan obat-obatan atau metode bedah.
Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun. Jika terapu umum berhasil,
kesan oopthalmoskopi secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat
diperbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan.

GEJALA DAN TANDA

Gejala pada retinopati hipertensi sering asimptomatik, kadang dapat menyebabkan


penurunan penglihatan. Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempitan arteri retina
dan sering terjadi bilateral. Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing changes,
retinal arteriolus sklerosis (cooper/silver wiring), cotton wool spot, hard eksudat yang berupa
makular star figure, flame haemorrhage, retinal edema, arteriol mikroaneurisma, dan atropi
korioretinal. Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina, perdarahan viterous,
penyumbatan di central atau cabang dari arteri atau vena. Dan neovaskularisai merupakan
komplikasi yang dapat berkembang.

Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hipertensi maligna


menunjukkan adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas.

KLASIFIKASI RETINOPATI HIPERTENSI

Terdapat bermacam-macam klasifikasi retinopati hipertensi, diantaranya adalah:

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan arteriol ringan, sklerosis arteriol retina, hipertensi ringan,
asimptomatis
Stadium II Penyempitan arteriol sedang, konstriksi lokal dan/atau general, sklerosis
dan nicking arteriovenous, tekanan darah semakin tinggi, timbul
beberapa gejala dari hipertensi.
Stadium III Penyempitan arteriol dan konstriksi fokal, edema retina, cotton wool
patches, arteriosklerosis, hemoragik, tekanan darah terus meningkat dan
bertahan.
Stadium IV Stadium III + papilloedema.
Who membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium
III dan IV sebagai malignan hipertensi.
Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina
Stadium I Penyempitan arteriol difus, tidak ada kontriksi fokal, pelebaran refleks
arteriol retina
Stadium II Penyempitan arteriol yang lebih jelas disertai kontriksi fokal, tanpa
penilangan arteriovenous.
Stadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper wire arteri
Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papil edema, silver wire arteri.

Modifikasi Klasifikasi Scheie (1953) oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan
Stadium I Penyempitan arteriol yang hampir tidak terdeteksi
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/ tanpa eksudat
Stadium IV Stadium III + papiledema

Klasifikasi I.P Mata RSCM

Tipe 1:

a. Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada
orang muda.
b. Pada funduskopi: arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam,
perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak ada.

Tipe 2:

a. Fundus hipertensi dengan atau tanpa hipertensi sklerose senil, terdapat pada orang tua.
b. Funduskopi: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating
setempat. Perdarahan retina ada/tidak ada, tidak ada papil edema.

Tipe 3:

a. Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arterosklerosis, terdapat pada orang muda.
b. Funduskopi: penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing perdarahan
multiple, cotton wool patches, makula star figure.

Tipe 4:

a. Hipertensi progresif
b. Funduskopi: edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudate
yang nyata.
DIAGNOSIS RETINOPATI HIPERTENSI

Diagnosis retinopati hipertensi didasarkan atas hasil anamnesa, biasanya akan


mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan
kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV perubahan vaskularisasi akibat
hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.

Flourescein angiography memungkinkan kita mendokumentasikan perubahan-


perubahan mikrosirkulasi ini secara akurat. Pada pasien berusia muda dengan hipertensi,
ditemukan penipisan dan penyumbatan arteriole, dan adanya nonperfusi kapiler dapat
diverifikasi dalam hubungannya dengan cotton wool patches, yang di kelilingi oleh kapiler-
kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisme yang mengikat permeabilitasnya pada
angiografi flourecens.

Gambaran fundus pada retinopati hipertensi ditentukan oleh derajat peingkatan tekanan
darah dan keadaan arteriol-arteriol retina. Dengan demikian pada pasien berusia muda yang
mengalami hipertensi akseleratif, dijumpai retinopati ekstensif, dengan perdarahan, infark
retina ( cotton wool patches), infark koroid (elschnig patches), dan kadang ablasio serosa
retina. Edema berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol. Penglihatan mungkin
terganggu tetapi dapat pulih apabila tekanan darah dapat diturunkan dengan hati-hati.

Sebaliknya para pasien berusia lanjut dengan pembuluh yang arteriosklerotik tidak
dapat berespon deperti diatas, dan pembuluh darah mereka terlindungi oleh arteriosklerosis.
Karena itulah pasien berusia lanjut jarang memperilahatkan gambaran retinopati hipertensi
yang jelas.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan retinopati hipertensi adalah untuk mengobati faktor primer yaitu
merendahkan tekanan darah dibawah 140/90mmHg. pengobatan diperlukan segera untuk
menyelamatkan penglihatan dan menghindari komplikasi lain, termasuk stroke, gagal
jantung, gagal ginjal dan serangan jantung.

KOMPLIKASI

Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arteriol
sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih
berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri
retina sentralis (CRAO).

Walaupun BRVO akut tidak terlihat pada gambar funduskopi, dalam hitungan jam atau
hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh
darah retina. Seiring dengan waktu, vena yang tersmbat akan mengalami rekanalisasi
sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun tetap terjadi kerusakan
yang permanen terhadap pembuluh darah. oklusi yang terjadi merupakan akibat emboli. 3
varietas emboli yang diketahui adalah:
1. Kolesterol emboli yang berasal dari arteri karotid
2. Emboli platelet fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh darah besar
3. Klasifik emboli yang berasal dari katup jantung.

Ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba.
Retina menjadi edem dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan
lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulator koroid yang masih intake
dibawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry
red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina
kribrosa.

Sindroma iskemik okuler bisa juga menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi.
Sindroma iskemik okuler adalah suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat.

PROGNOSIS

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. kerusakan penglihatan yang serius
biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi
vena atau arteri lokal.

PRESBIOPIA

DEFINISI

Makin berkurangnya kemampuan akomodasi mata sesuai dengan makin meningkatnya


usia. Kelainan ini terjadi pada mata normal berupa gangguan perubahan kecembungan lensa
yang dapat berkurangnya elastisitas lensa sehingga terjadi gangguan akomodasi.
Diterangkan bahwa terjadinya kekauan lensa seiring dengan bertambahnya usia,
sehingga kemampuan lensa untuk memfokuskan bayangan saat melihat dekat. Hal tersebut
menyebabkan pandangan kabur saat melihat dekat.

ETIOLOGI

Gangguan akomodasi pada usia lanjut dapat terjadi akibat:

1. Kelemahan otot akomodasi


2. Lensa mata yang tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis
lensa.

PATOFISIOLOGI

Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena
adanya perubahan keseimbangan anatara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa
menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (skelrosis)
dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat
dekat makin berkurang.
GEJALA KLINIS

1. Akibat gangguan akomodasi ini makan pada pasien berusia lebih dari 40 tahun, akan
memberikan keluhan setelah membaca yaitu berupa mata lelah, berair dan sering
terasa pedas.
2. Karena daya akomodasi berkurang maka titik dekat mata makin menjauh dan pada
awalnya akan kesulitan pada waktu membaca dekat huruf dengan cetakan kecil.
3. Dalam upayanya untuk membaca lebih jelas maka penderita cenderung menegakkan
punggungnya atau menjauhkan obyek yang dibacanya hingga mencapai titik dekatnya
dengan demikian obyek dapat dilihat lebih jelas.

PEMERIKSAAN

1. Alat
a. Kartu snellen
b. Kartu baca dekat
c. 1 set lensa coba
d. Bingkai percobaan

2. Teknik
a. Penderita yang akan diperiksa penglihatan sentral untuk jauh dan diberikan
kacamata jauh sesuai yang diperlukan (positif, negatif atai astigmatisme)
b. Ditaruh kartu baca dekat pada jarak 30-40 cm
c. Penderita disuruh membaca huruf terkecil pada kartu baca dekat
d. Diberikan lensa positif terbesar mulai dr S + 1 yang dinaikkan perlahan sampai
pasien bisa membaca huruf kecil.
e. Dilakukan di mata sebelah.

3. Nilai
Ukuran lensa yang memberikan ketajaman penglihatan sempurna merupakan ukuran
lensa yang diperlukan untuk adisi kacamata baca. Hubungan lensa adisi dan umur
biasanya:

S + 1.00 D Usia 40 tahun


S + 1.50 D Usia 45 tahun
S + 2.00 D Usia 50 tahun
S + 2.50 D Usia 55 tahun
S + 3.00 D Usia 60 tahun

PENATALAKSANAAN
Diberikan kacamata dengan lensa sferis positif sesuai pedoman umur.