Anda di halaman 1dari 16

AKALASIA

I. PENDAHULUAN

Akalasia dalam bahasa yunani berarti kelemahan relaksasi dan merupakan kelainan
motilitas esofagus yang khas yang ditandai dengan tidak adanya perstaltik korpus esofagus
bagian bawah dan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah akibat kerusakan pada plexus
myenterikus.1

Kelainan ini pertama kali dijelaskan oleh Sir Thomas Wiliam pada tahun 1674. Dia
melaporkan penyakit yang melibatkan stasis makanan didalam esofagus tanpa diketahui
penyebabnya2.

Hampir 2000 kasus akalasia setiap tahun ditemukan di Amerika.dan insisdensinya


didunia yakni 1/100.000 penduduk, meskipun kelainanan ini merupakan penyakit yang jarang
ditemui, namun deteksi dini terhadap kelaianan ini sangat penting sehingga pasien bisa
mendapatkan pemeriksaan serta tatalaksana yang tepat sebelum terjadi komplikasi yang lebih
jauh.1,3

Penulisan tinjauan pustaka ini bertujuan meningkatkan pengetahuan penulis


serta pembaca mengenai epidemiologi, patofisiologi, maifestasi klinis, diagnosis dan aspek
terapi penyakit ini.

II. EPIDEMIOLOGI

Akalasia merupakan penyakit yang jarang, dengan prevalensi sekitar 1/100.000


penduduk. Kelainan ini dapat menyerang siapa saja dalam segala umur. Namun kelainan ini
ditemukan meningkat pada dekade ketiga dan ketujuh kehidupan, selain itu penyakit ini juga
mengenai kedua jenis kelamin baik laki-laki maupun perempuan sama besar. Umumnya,
akalasia dapat ditemukan diberbagai tempat dibelahan dunia kecuali di Amerika selatan tanpa
diketahui penyebabnya 1,2.

Akalasia di Amerika ditemukan hampir 2000 kasus setiap tahun, sedsangkan di


Indonesia berdasarkan data RSCM mendapati hanya 48 kasus yang terjadi dalam kurun
waktu lima tahun. Kelainan ini tidak diturunkan dan biasanya memerlukan waktu bertahun-
tahun untuk menimbulkan gejala 3.

1
III. FISIOLOGI

Esofagus adalah suatu saluran otot vertikal yang menghubungkan hipofaring dengan
lambung. Ukuran panjangnya 23-25 cm dan lebarnya sekitar 2 cm (pada keadaan yang paling
lebar) pada orang dewasa. Esofagus dimulai dari batas bawah kartilago krikoidea kira-kira
setinggi vertebra servikal VI.4 Dari batas tadi, esofagus terbagi menjadi tiga bagian yaitu,
pars cervical, pars thoracal dan pars abdominal. Esofagus kemudian akan berakhir di
orifisium kardia gaster setinggi vertebra thoracal XI. 6,8

Terdapat empat penyempitan fisiologis pada esofagus yaitu, penyempitan sfingter


krikofaringeal, penyempitan pada persilangan aorta (arkus aorta), penyempitan pada
persilangan bronkus kiri, dan penyempitan diafragma (hiatus esofagus).7,8

Dinding esofagus terdiri dari 3 lapisan yaitu : mukosa yang merupakan epitel
skuamosa, submukosa yang terbuat dari jaringan fibrosa elastis dan merupakan lapisan yang
terkuat dari dinding esofagus, otot-otot esofagus yang terdiri dari otot sirkuler bagian dalam
dan longitudinal bagian luar dimana 2/3 bagian atas dari esofagus merupakan otot skelet dan
1/3 bagian bawahnya merupakan otot polos.6,7,8

2
Pada bagian leher, esofagus menerima darah dari a. karotis interna dan trunkus
tyroservikal. Pada bagian mediastinum, esofagus disuplai oleh a. esofagus dan cabang dari a.
bronkial. Setelah masuk ke dalam hiatus esofagus, esofagus menerima darah dari a. phrenicus
inferior, dan bagian yang berdekatan dengan gaster di suplai oleh a. gastrica sinistra. Darah
dari kapiler-kapiler esofagus akan berkumpul pada v. esofagus, v. thyroid inferior, v. azygos,
dan v. gastrica.7.8

Esofagus diinervasi oleh persarafan simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari
pleksus esofagus atau yang biasa disebut pleksus mienterik Auerbach yang terletak di antara
otot longitudinal dan otot sirkular sepanjang esofagus. Esofagus mempunyai 3 bagian
fungsional. Bagian paling atas adalah upper esophageal sphincter (sfingter esofagus atas),
suatu cincin otot yang membentuk bagian atas esofagus dan memisahkan esofagus dengan
tenggorokan. Sfingter ini selalu menutup untuk mencegah makanan dari bagian utama
esofagus masuk ke dalam tenggorokan.6

Bagian utama dari esofagus disebut sebagai badan dari esofagus, suatu saluran otot
yang panjangnya kira-kira 20 cm. Bagian fungsional yang ketiga dari esofagus yaitu lower
esophageal sphincter (sfingter esophagus bawah), suatu cincin otot yang terletak di
pertemuan antara esofagus dan lambung. Seperti halnya sfingter atas, sfingter bawah selalu
menutup untuk mencegah makanan dan asam lambung untuk kembali naik/regurgitasi ke
dalam badan esofagus 3,6

Sfingter bagian atas akan berelaksasi pada proses menelan agar makanan dan saliva
dapat masuk ke dalam bagian atas dari badan esofagus. Kemudian, otot dari esofagus bagian
atas yang terletak di bawah sfingter berkontraksi, menekan makanan dan saliva lebih jauh ke
dalam esofagus. Kontraksi yang disebut gerakan peristaltik ini akan membawa makanan dan
saliva untuk turun ke dalam lambung. Pada saat gelombang peristaltik ini sampai pada
sfingter bawah, maka akan membuka dan makanan masuk ke dalam lambung 6

Esofagus berfungsi membawa makanan, cairan, sekret dari faring ke gaster melalui suatu
proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan
konsistensi yang lunak, proses menelan terdiri dari tiga fase yaitu4,6 :

I. Fase oral, makanan dalam bentuk bolus akibat proses mekanik bergerak pada dorsum
lidah menuju orofaring, palatum mole dan bagian atas dinding posterior faring
terangkat.

3
II. Fase pharingeal, terjadi refleks menelan (involuntary), faring dan laring bergerak ke
atas oleh karena kontraksi m. Stilofaringeus, m. Salfingofaring, m. Thyroid dan m.
Palatofaring, aditus laring tertutup oleh epiglotis dan sfingter laring.
III. Fase oesophageal, fase menelan (involuntary) perpindahan bolus makanan ke distal
oleh karena relaksasi m. Krikofaring, di akhir fase sfingter esofagus bawah terbuka
dan tertutup kembali saat makanan sudah lewat.

IV. ETIOLOGI

Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Hanya pada penyakit Chagas,
penyebabnya telah diketahui. Secara histologik, ditemukan kelainan berupa degenerasi sel
ganglion plexus Auerbach sepanjang esofagus pars torakal. Dari beberapa data disebutkan
bahwa faktor-faktor seperti herediter, infeksi, autoimun, dan degeneratif adalah kemungkinan
penyebab dari akalasia 1,2,3.

1. Teori Genetik

Temuan kasus akalasia pada beberapa orang dalam satu keluarga telah mendukung bahwa
akalasia kemungkinan dapat diturunkan secara genetik. Kemungkinan ini berkisar antara 1
% sampai 2% dari populasi penderita akalasia.

2. Teori Infeksi

Faktor-faktor yang terkait termasuk bakteri (diphtheria pertussis, clostridia, tuberculosis


dan syphilis), virus (herpes, varicella zooster, polio dan measles), Zat-zat toksik (gas
kombat), trauma esofagus dan iskemik esofagus uterine pada saat rotasi saluran
pencernaan intra uterine. Bukti yang paling kuat mendukung faktor infeksi neurotropflc
sebagai etiologi. Pertama, lokasi spesifik pada esofagus dan fakta bahwa esofagus satu-
satunya bagian saluran pencernaan dimana otot polos ditutupi oleh epitel sel skuamosa
yang memungkinkan infiltrasi faktor infeksi. Kedua,banyak perubahan patologi yang
terlihat pada akalasia dapat menjelaskan faktor neurotropik virus tersebut. Ketiga,
pemeriksaan serologis menunjukkan hubungan antara measles dan varicella zoster pada
pasien akalasia.

3. Teori Autoimun

4
Penemuan teori autoimun untuk akalasia diambil dari beberapa somber. Pertama, respon
inflamasi dalam pleksus mienterikus esofagus didominasi oleh limfosit T yang diketahui
berpefan dalam penyakit autoimun. Kedua, prevalensi tertinggi dari antigen kelas II, yang
diketahui berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya. Yang terakhir, beberapa kasus
akalasia ditemukan autoantibodi dari pleksus mienterikus.

4. Teori Degeneratif

Studi epidemiologi dari AS. menemukan bahwa akalasia berhubungan dengan proses
penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis, seperti penyakit Parkinson dan
depresi.

Bila ditinjau dari etiologi, akalasia dapat dibedakan menjadi dua yaitu 3 :

1. Akalasia Primer
Penyebab akalasia primer ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh virus
neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan
ganglia misenterikus pada esofagus. Disamping itu faktor keturunan juga cukup
berpengaruh pada kelainan ini.

2. Akalasia Sekunder
Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia
atau pendorongan ekstraluminear seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain
disebabkan oleh obat antikolinergik atau paska vagotomi.

V. PATOFISIOLOGI

Pada akalasia terdapat gangguan peristaltik pada daerah dua pertiga bagian bawah
esofagus. Tegangan sfimgter bagian bawah lebih tinggi dari normal dan proses relaksasi pada
gerakmenelan tidak sempurna. Akibatnya esofagus bagian bawah mengalami dilatasi hebat
dan makanan terimbun dibagian bawah esofagus 4.

1. Neuropatologi

Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa dari
perubahan ini mungkin primer (misal: hilangnya sel-sel ganglion dan inflamasi mienterikus),
dimana yang lainnya (misal : perubahan degeneratif dari n. vagus dan nukleus motoris
dorsalis dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan penyebab
sekunder dari stasis dan obstruksi esofagus yang lama.2,9

5
2. Kelainan pada Innervasi Ekstrinsik

Saraf eferen dari n. vagus, dengan badan-badan selnya di nukleus motoris dorsalis,
menstimulasi relaksasi dari LES dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari proses
menelan. Dengan mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia.
Namun demikian, dengan menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi
Wallerian dari n. vagus dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel-sel Schwann
dan degenarasi dari sehlbung myehn, yang merupakan perubahan-perubahan yang serupa
dengan percobaan transeksi saraf.1,2,9

3. Kelainan pada Innervasi Intrinsik

Neuron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan esofagus
dan LES yang timbul pada proses menelan. Inhibisi ini penting untuk menghasilkan
peningkatah kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana menghasilkan gerakan
peristaltik dan relaksasi dari LES. Pada akalasia, sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus
menjadi rusak yang disertai inflamasi dan hilangnya sel-sel ganglion di sepanjang pleksus
mienterikus Auerbach.8,9

4. Kelainan Otot Polos Esofagus

Pada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada pasien
akalasia. Goldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot pada pasien
akalasia setelah proses esofagektomi. Hipertrofi otot muncul pada semua kasus, dan 79% dari
specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi
tennasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. Disebutkan
juga bahwa perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai darahnya
oleh karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. Kemungkinan lain menyebutkan
bahwa hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya persarafan.2,9,10

5. Kelainan pada Mukosa Esofagus

Kelainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah
digambarkan pada akalasia. Pada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita akalasia
menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal. Rangkaian p53 pada
mukosa skuamosa dan sel CD3+ selalu melebihi sel CD20+, situasi ini signifikan dengan

6
inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel
skuamosa pada pasien akalasia.1,9,

6. Kelainan Otot Skelet

Fungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada pasien
akalasia. Meskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude kontraksi peristaltik
mengecil. Massey dkk. juga melaporkan bahwa refleks sendawa juga terganggu. Ini
menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan napas akut.9

7. Kelainan Neurofisiologik

Pada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin menyebabkan
kontraksi otot dan meningkatkan tonus LES, dimana inhibisi neuron NO/VIP memediasi
inhibisi sehingga mengbambat respon menelan sepanjang esofagus, yang menghasilkan
gerakan peristaltik dan relaksasi LES. Kunci kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari
neuron inhibitor postganglionik dari otot sikuler LES.9

Menurut Castell ada dua defek penting yang didapatkan pada pasien akalasia yaitu3 :

1. Obstruksi pada sambungan esofagus dan gaster akibat peningkatan SEB (LES) basal jauh
dari normal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna. Diperkirakan terdapat
hubungan anatara kenaikan SEB dengan sensitifitas gastrin. Pada akalasia tekanan SEB
meingkat kurang lebih dua kali yaitu sekitar 50 mmHg, sedangkan SEB basal hanya 20
mmHg. Gagalnya relaksasi SEB menyebabkan bolus tidak dapat masuk kedalam gaster.
Kegagalan ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di esofagus. Tekanan ini
juga berakibat pada adanya tekanan residual, apabila tekana hidrostatik ditambah dengan
gaya gravitasi melebihi tekanan residual makanan, maka makanan dapat masuk kedalam
gaster.
2. Peristaltik esofagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi 2/3
bagian bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya dengan baik
sehingga menyebabkan peristaltik tidak efektif untuk mendorong bolus makanan
kedalam gaster melewati SEB.

VI. MANIFESTASI KLINIS

7
Gejala yang biasa ditimbulkan adalah disfagia, regurgitasi, nyeri didaerah substernal
dan penurunan berat badan. Disfagia merupakan keluhan utama dari pasien akalasia. Disfagia
dapat terjadi secara tiba-tiba setelah menelan atau bila ada gangguan emosi. Disfagia dapat
terjadi sebentar atau progresif lambat 1,4.

Disfagia yang dikeluhkan pasein biasanya keduanya baik untuk makanan padat
maupun makanan cair meskipun terkadang biasanya cairan lebih sukar ditelan pada makanan
padat, keadaan ini didapatkan pada hampir lebih dari 90% kasus. Letak obstruksi biasanya
dirasakan dibagian terosternal bagian bawah2,3.

Regurgitasi merupakan keluhan yang juga sering dikeluhkan pasien dengan akalasia
yakni mencapai 70 %. Gejala ini biasanya dihubungkan regurgitasi yang dapat timbul setelah
makan atau pada malam hari setelah makan atau pada saat berbaring. Sebagai tanda
regurgitasi ini berasal dari esofagus adalah pasien tidak mengeluhkan asam atau pahit. Sering
regurgitasi terjadi pada malam hari saat pasien sedang tidur, sehingga dapat menimbulkan
pneumonia aspirasi. Rasa terbakar dan nyeri didaerah substernal dapat dirasakan pada
stadium permulaan 1,3,4.

Penurunana berat badan disebabkan pasien tidak mau makan akibat timbulnya
odinofagia. Selain itu penurunan berat badan terjadi karena pasien berusaha mengurangi
makanannya untuk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri didaerah substernal.
Pada stadium lanjut akan timbul rasa nyeri hebat didaerah epigastrium dan rasa nyeri ini
dapat menyerupai serangan angina pektoris.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran radiologik, esofaguskopi dan


pemeriksaan manometrik 1,4,9,11.

Pemeriksaan Radiologik

Biasanya dilakukan pemeriksaan radiologik efoagogram. Pemerikssaan memperlihatkan


gambaran gelombang peristaltik yang normal terlihat pada daerah sepertiga proksimal
esofagus, tampak dilatasi pada daerah duapertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik
yang abnormal atau hilang sama sekali serta gambaran penyempitan dibagian distal esofagus
menyerupai ekor tikur (mouse tail appearance) atau Birds beak 1,12.

8
Pemeriksaan esofagoskop

Tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang menyempit, terdapat sisa-sisa
makanan dan cairan dibagian proksimal daerah penyempitan. Mukosa esofagus berwarna
pucat, edema dan kadang-kadang terdapat tanda-tanda esofagitis akibat retensi makanan.
Sfingter esofagus bagian bawahakan terbuka dengan melakukan sedikit tekanan pada
esofagoskop dan esofagoskop dapat masuk kelambung dengan mudah. 1,2,3,4,12

Pemeriksaan manometrik

Manfaat pemeriksaan manometrik ialah untuk menilai fungsi motorik esofagus dengan
melakukan pemeriksaan tekanan didalam lumen dan sfigter esofagus. Pemeriksaan ini untuk
memperlihatkan kelainan motilitas secara kuantitas maupun kualitas. Pemeriksaan dilakukan
dengan memasukkan pipa untuk pemeriksaan manometri melalui mulut dan hidung. 2,12

9
Hasil pemeriksan Manometri normal

Pada akalasia yang dinilai adalah fungsi motorik corpus esofagus dan sfingter bagian
bawah. Pada corpus esofagus dinilai tekanan istirahat dan aktifitas peristaltiknya. Sfingter
esofagus bagian bawah yang dinilai adalah tekanan istirahat dan mekanisme relaksasinya.

Gambaran manometrik yag khas adalah tekanan istirahat corpus esofagus meningkat
tidak terdapat gerak peristaltik sepanjanng esofagus sebagai reaksi proses menelan. Tekanan
sfingkter bagian bawah normal atau meninggi dan tidak terjadi relaksasi sfingter waktu
menelan.12

10
Hasil Pemeriksaan Manometri pada akalasia

11
VIII. TERAPI

Sifat terapi pada akalasia adalah paliatif, karena fungsi esofagus tidak dapat pulih
kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan
dilatasi, psikoterapi dan operasi esofagus kardiomiotomi (operasi heller) 1,3,13.

Pemberian medikamentosa hanya dapat menghilangkan gejala untuk waktu yang


singkat dan hasilnya juga kurang memuaskan. Obat-obat yang digunakan berupa preparat
nitrit, antikolinergik, dan penghambat adrenergik. Akhir-akhir ini diberikan Calcium Chanel
Blocker karena ion kalsium dapat menginakifkan myofibril esofagus.4

Dilatasi dan operasi bertujuan untuk menghilangkan gejala sumbatan dengan cra
melemahkan sfingter esofagus bawah. Dilatasi dapat dilakukan dengan businasi atau balon
dilator dengan menggunakan tekanan udara (pneumatik balon) atau tekanan air (hidrostatik
balon). Operasi esofagokardiomiotomi transtorasis (operasi Heller) paling sering dilakukan .
tujuan operasi adalah untuk melemahkan sfingter sehingga bagian yang sempit dapat
berelaksasi secara adekuat. 1,2,13

1. Terapi Non Bedah

a. Terapi Medikasi

12
Pemberian smooth-muscle relaxant, seperti nitroglycerin 5 mg SL atau 10 mg PO, dan
juga methacholine, dapat membuat sfingter esofagus bawah relaksasi dan membantu
membedakan antara suatu striktur esofagus distal dan suatu kontraksi sfingter esofagus
bawah. Selain itu, dapat juga diberikan calcium channel blockers (nifedipine 10-30 mgSL)
dimana dapat mengurangi tekanan pada sfingter esofagus bawah. Namun demikian hanya
sekitar 10% pasien yang berhasil dengan terapi ini. Terapi ini sebaiknya digunakan untuk
pasien lansia yang mempunyai kontraindikasi atas pneumatic dilatation atau pembedahan.1,2,13

b. Injeksi Botulinum Toksin

Suatu injeksi botulinum toksin intrasfingter dapat digunakan untuk menghambat pelepasan
asetilkolin pada bagian sfingter esofagus bawah, yang kemudian akan mengembalikan
keseimbangan antara neurotransmiter eksitasi dan inhibisi. Dengan menggunakan endoskopi,
toksin diinjeksi dengan memakai jarum skleroterapi yang dimasukkan ke dalam dinding
esophagus dengan sudut kemiringan 45, dimana jarum dimasukkan sampai mukosa kira-kira
1-2 cm di atas squamocolumnar junction. 1,2,13

Lokasi penyuntikan jarum ini terletak tepat di atas batas proksimal dari LES dan toksin
tersebut diinjeksi secara caudal ke dalam sfingter. Dosis efektif yang digunakan yaitu 80-100
unit/mL yang dibagi dalam 20-25 unit/mL untuk diinjeksikan pada setiap kuadran dari LES.
Injeksi diulang dengan dosis yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan hasil yang
maksimal. 1,2,13

Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian terbatas dimana 60% pasien yang telah
diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulan setelah terapi; persentasi ini selanjutnya
turun menjadi 30% walaupun setelah beberapa kali penyuntikan dua setengah tahun
kemudian. Sebagai tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi pada bagian
gastroesophageal junction, yang selanjutnya dapat membuat miotomi menjadi lebih sulit.
Terapi ini sebaiknya digunakan pada pasien lansia yang kurang bisa menjalani dilatasi atau
pembedahan. 1,2,13

c. Pneumatic Dilatation

Pneumatic dilatation telah menjadi bentuk terapi utama selama bertahun-tahun. Suatu balon
dikembangkan pada bagian gastroesophageal junction yang bertujuan untuk merupturkan
serat otot dan membuat mukosa menjadi intak. Persentase keberhasilan awal adalah antara
70% dan 80%, namun akan turun menjadi 50% 10 tahun kemudian, walaupun setelah

13
beberapa kali dilatasi. Rasio terjadinya perforasi sekitar 5%. Jika terjadi perforasi, pasien
segera dibawa ke ruang operasi untuk penutupan perforasi dan miotomi yang dilakukan
dengan cara thorakotomi kiri. Insidens dari gastroesophageal reflux yang abnormal adalah
sekitar 25%. Pasien yang gagal dalam penanganan pneumatic dilatation biasanya di terapi
dengan miotomi Heller.1,2

2. Terapi Bedah

Suatu laparascopic Heller myotomy dan partial fundoplication adalah suatu prosedur pilihan
untuk akalasia esofagus. Operasi ini terdiri dari suatu pemisahan serat otot (mis: miotomi)
dari sfingter esofagus bawah (5 cm) dan bagian proksimal lambung (2 cm), yang diikuti oleh
partial fundoplication untuk mencegah refluks. Pasien dirawat di rumah sakit selama 24-48
jam, dan kembali beraktfitas sehari-hari setelah kira-kira 2 minggu. Secara efektif, terapi
pembedahan ini berhasil mengurangi gejala sekitar 85-95% dari pasien, dan insidens refluks
postoperatif adalah antara 10% dan 15%. Oleh karena keberhasilan yang sangat baik,
perawatan rumah sakit yang tidak lama, dan waktu pemulihan yang cepat, maka terapi ini
dianggap sebagai terapi utama dalam penanganan akalasia esofagus. Pasien yang gagal dalam
menjalani terapi ini, mungkin akan membutuhkan dilatasi, operasi kedua, atau pengangkatan
esofagus (mis: esofagektomi) 1,2

IX. PROGNOSIS

Prognosis Achalasia bergantung pada durasi penyakit dan banyak sedikitnya gangguan
motilitas, semakin singkat durasi penyakitnya dan semakin sedikit gangguan motilitasnya
maka prognosis untuk kembali ke ukuran esofagus yang normal setelah pembedahan (Heller)
memberikan hasil yang sangat baik 1,2,13

14
Pembedahan memberikan hasil yang lebih baik dalam menghilangkan gejala pada sebagian
besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan daripada pneumatic dilatation apabila ada
ahli bedah yang tersedia. Obat-obatan dan toksin botulinum sebaiknya digunakan hanya pada
pasien yang tidak dapat menjalani pneumatic dilatation dan laparascopic Heller myotomy
(Lansia). Follow-up secara periodik dengan menggunakan esofagoskopi diperlukan untuk
melihat perkembangan tejadinya kanker esofagus 1,2,13.

X. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi dan akalasia sebagai akibat an retensi makanan pada esofagus adalah
sebagai berikut 1:

1. Obstruksi saluran pethapasan

2. Bronkhitis

3. Pneumonia aspirasi

4. Abses paru

5. Divertikulum

6. Perforasi esofagus

7. Small cell carcinoma

8. Sudden death.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Pohl, Daniel & Tutuian, Radu. Achalasia: an Overview of Diagnosis and Treatment. J
Gastrointestin Liver Dis Vol 6 No 3 September 2007. P297-303
2. Boeckxstaens,G.E. Achalasia. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology Vol.
21 No 4.2007 P 595-608
3. Bakry, Fuad. Akalasia dalam Ilmu Penyakit Dalam Sudoyo et al (Ed). Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Edisi V. Interna Publishing.Jakarta : EGC.2009. P 488-
496
4. Hadjat, Fahri. Penyakit dan Kelainan Esofagus dalam Soepardi, Arsyad (Ed) Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, tenggorok, Kepala dan leher Edisi keenam. Jakarta
FKUI. 2009. P 289-291
5. Liston, Stephen. Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Rongga Mulut, Faring, Esofagus dan
Leher dalam Adam, Boies & Higler Boise Buku Ajar Penyakit THT Edisi Keenam.
Jakarta : EGC. 2007. P 263-271
6. Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 11. Jakarta EGC. 2007. P 967-980

7. Saladin: Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function, Third Edition. The

McGraw-Hill Companies. 2004

8. Emslie, Smith, et all. 1988. Textbook of Physiology, 11th edition. Churchill Livingstone,
English Language Book Society. London. Pg. 52-239
9. Ritcher, I.E.. Achalasia. In: Castell, D. O, Ritcher, I.E. The Esophagus, 4th edition.
Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia.2005. Pg. 6-221
10. Patti, Marco. Achalasia. www.emedicine.com. 2010. Accessed on: August 22th, 2010
11. J., Finley R. 2002. Achalasia: Thoracoscopic and Laparoscopic Myotomi. In: Pearson
F.G. MD, Cooper J.D. MD, et all. Esophageal Surgery, 2nd edition. Churchill
Livingstone. New York. Pg. 76-569
12. Andersson, Mats. Radiological Evaluation of esophageal function in Dysphagia with
Special Emphasis on Achalasia. Department of Radiology The Sahlgrenska Academy,
University of Gothemburg: Sweden. 2008. Pg. 23-56
13. Frantzider, Constinuine et al. Minimally Invasive Surgery for Achalasia. SSAT Annual
Meeting surgeon of the Alimentary Tract Vol. 8, No I. 2004.pg. 18-23

16