Anda di halaman 1dari 13

BAB 1

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Ginjal merupakan salah satu organ tubuh yang mempunyai fungsi utama,
yaitu mempertahankan homeostatis dalam tubuh sehingga terdapat
keseimbangan optimal untuk kelangsungan hidup dan berlangsungnya fungsi
sel. Ginjal mempertahankan homeostasis dengan cara mengatur konsentrasi
banyaknya konstituen plasma, terutama elektrolit, air, dan dengan
mengestimasi zat-zat yang tidak diperlukan atau berlebihan di urin. Gagal
ginjal dinyatakan terjadi jika fungsi kedua ginjal terganggu sampai pada titik
ketika keduanya tidak mampu menjalani fungsi regulatorik dan ekskretorik
untuk mempertahankan keseimbangan (Brunner & Suddart, 2001).

Hemodialisa yaitu untuk menurunkan kadar ureum,kreatinin dan zat toksik


yang lainnya di dalam darah. Dalam penatalaksanaannya, selain memerlukan
terapi diet dan medikamentosa, pasien GGK juga memerlukan terapi
pengganti fungsi ginjal yang terdiri atas dialisis dan transplantasi ginjal.
Diantara kedua jenis terapi pengganti fungsi ginjal tersebut, dialisis
merupakan terapi yang umum digunakan karena terbatasnya jumlah donor
ginjal hidup di Indonesia. Menurut jenisnya, dialisis dibedakan menjadi dua,
yaitu Hemodiaisa dan peritoneal dialisis. Sampai saat ini, Hemodialisa masih
menjadi alternatif utama terapi pengganti fungsi ginjal bagi pasien GGK
karena dari segi biaya lebih murah dan risiko terjadinya perdarahan lebih
rendah jika dibandingkan dengan dialisis peritoneal (Markum, 2006).

Anemia sering dijumpai pada sebagian besar pasien gagal ginjal kronik
(CKD), biasanya mulai terjadi bila LFG (laju filtrasi glomerulus) turun
sampai 35ml/menit. Walaupun penyebab anemia pada CKD terjadi karena
defisiensi eritropoietin (EPO) tetapi masih ada faktor lain yang dapat
mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel
darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah

1
intestinal, dan paling sering defisiensi besi dan folat.1 anemia pada CKD
mempengaruhi kualitas hidup pasien dan menyebabkan terjadi peningkatan
morbiditas dan mortalitas. Penatalaksanaan anemia meliputi beberapa hal,
yaitu terapi EPO, pemberian transfusi darah, serta mengidentifikasi dan
mencari etiologinya. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan anemia pada
CKD yang menjalani hemodialisis kronik.

1.2 Tujuan

Memberikan gambaran tentang Penatalaksanaan Anemia Renal Pasien HD.


BAB 2

Tinjauan Teoritis

2.1 Penyebab Anemia pada Pasien yang menjalani Hemodialisis Kronik

Banyak faktor yang menjadi penyebab terjadinya anemia pada pasien CKD
yang menjalani hemodialisis kronik, dan tak jarang ditemukan beberapa
faktor sekaligus pada seorang pasien di antaranya:

2.1.1 Defisiensi EPO (penyebab utama)

2.1.2 Defisiensi besi (sering terjadi & perlu perhatian khusus)

2.1.3 Kehilangan darah (phlebotomy berulang untuk pemeriksaan


laboraturium, retensi darah pada dialiser atau tubing, perdarahan GI)

2.1.4 Hiperparatiroid berat

2.1.5 Inflamasi akut atau kronik

2.1.6 Infeksi

2.1.7 Masa hidup sel darah merah pendek

2.1.8 Toksisitas aluminium

2.1.9 Defisiensi asam folat

2.1.10 Hemoglobinopati

2.1.11 Hipotiroid

3
2.2 Manifestasi Klinis Anemia

Kadar Hb dan Ht merefleksikan massa sel darah yang beredar di sirkulasi,


fungsi utamanya untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Defisiensi
anemia menurut WHO adalah apabila kadar Hb <12g%,>.

2.3 Evaluasi Anemia pada Pasien Gagal Ginjal Kronik

2.3.1 Evaluasi anemia dimulai bila kadar Hb <10g%,>

2.3.2 Hb, Ht, trombosit

2.3.3 Morfologi eritrosit: MCV, MCH, sediaan apus

2.3.4 Hitung retikulosit

2.3.5 Analisis status besi

2.3.6 Pemeriksaan feses darah samar

2.3.7 Pengajian status besi meliputi:

2.4 Saturasi transferin

2.4.1 ST=(SI/TIBC)*100%

2.4.2 SI = Serum Iron

2.4.3 TIBC = Total Iron Binding Capacity

2.4.4 Ferritin serum

2.5 Klasifikasi Anemia pada CKD

Anemia pada CKD dibedakan 2 macam:

2.5.1 Anemia dengan status besi cukup. Status besi cukup bila: Ferritin
Serum > 100 g/L dan Saturasi Transferin > 20%.
2.5.2 Anemia dengan status besi kurang ada 2 macam:

2.5.2.1 Anemia defisiensi besi absolut: FS <>Ldan ST <>

2.5.2.2 Anemia defisiensi besi fungsional: FS >100 g/L dan ST


<>. Kadar ferritin serum menggambarkan jumlah
cadangan besi tubuh, sedangkan saturasi transferin
menunjukkan jumlah besi yang beredar dalam sirkulasi.

2.6 Pengobatan Anemia pada Pasien Hemodialisis Kronik

2.6.2 Terapi Besi dan Pemantauan Status Besi. Bila status besi kurang,
maka harus diberikan terapi besi terlebih dahulu sebelum
diberikan terapi EPO.

2.6.2.1 Terapi besi intravena


Merupakan cara pemberian besi yang paling baik
dibandingkan suntikan IM maupun oral, terutama pada
pasien yang mendapat EPO. Stimulasi eritropoiesis yang
kuat pada terapi EPO menyebabkan kebutuhan besi
meningkat dengan cepat yang tidak tercukupi oleh
asupan besi oral. Contoh preparat besi untuk suntikan
intravena : iron Dextran, Sodium ferric gluconate
complex, iron hydroxysaccharate.
a. Dosis uji coba (test dose) : dilakukan sebelum mulai
terapi besi. 25 mg iron dextran di dalam 50 ml NaCl
0,9%, diberikan intravena selama 30 menit. Bila tidak
ada reaksi alergi, lanjutkan dengan terapi induksi besi.
b. Terapi induksi besi: Tujuannya
adalah untuk mengkoreksi anemia defisiensi besi
absolute dan fungsional, sampai kadar feritin serum
mencapai > 100 g/L dan ST >20%. Iron dextran
100 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0.9 %
diberikan IV selama 1-2 jam pertama hemodialisis

5
melalui venous blood line. Dosis ini diulang tiap
hemodialisis sampai 10x (dosis mencapai 1000 mg).
Evaluasi status besi dilakukan 2 minggu pasca terapi
induksi besi. Bila target status besi sudah tercapai
(FS>100 g/L dan ST >20%), lanjutkan dengan terapi
pemeliharaan besi. Bila target belum tercapai, ulangi
terapi induksi besi.
c. Terapi pemeliharaan besi. Efek samping terapi besi
intravena adalah reaksi alergi dan shock anafilaktik.
Kontraindikasi terapi besi, antara lain bila terdapat
reaksi hipersensitivitas, gangguan fungsi hati berat,
dan kandungan besi tubuh berlebih.
2.6.2.2 Terapi besi intramuskuler. Merupakan terapi besi
alternative bila preparat IV tak tersedia. Jenis preparat
yang tersedia adalah iron dextran. Suntikan pada regio
gluteus kuadran luar atas dengan teknik Z track injection.
Dosis ujicoba (0.5ml IM)

a. Dosis terapi induksi besi:

1. Jika FS < 30 g/L diberikan 6 x 100 mg dalam 4


minggu

2. Jika FS 31 g/L sampai <100>Ldiberikan 4 x


10mg dalam 4 minggu. Suntikan besi IM selain
terasa sakit, juga dapat menyebabkan komplikasi
abses, perdarahan, dan kemungkinan terjadi
myosarkoma pada daerah suntikan.
2.6.2.3 Terapi besi oral

Preparat oral masih bermanfaat terutama pada anemia


defisiensi besi yang tidak mendapat terapi EPO. Akan
tetapi sering hasilnya tidak seperti yang diharapkan
karena berbagai hal seperti absorpsi besi yang tidak
adekwat pada pasien hemodialisis dan kurangnya
kepatuhan minum obat akibat rasa mual. Banyak
penelitian yang menunjukan bahwa terapi besi oral tidak
memadai pada pasien yang mendapat EPO, namun
demikian tetap saja dapat diberikan bila preparat IV dan
IM tidak tersedia. Dosis minimal 200mg besi elemental
perhari, dalam dosis terbagi 2-3x/hari.

Efek samping terapi besi intravena dan intramuskuler


adalah reaksi alergi dan syok anafilaktik. Obat-obat
emergensi untuk mengatasi keadaan ini harus disediakan
sebelum terapi dimulai. Kontraindikasi terapi besi antara
lain bila terdapat hipersensitivitas, gangguan fungsi hati
berat dan kandungan besi tubuh berlebih (iron overload).

2.6.4 Terapi Eritropoietin. Indikasi terapi EPO bila Hb <>> 100 ug/L
dan ST > 20%) dan tidak ada infeksi berat. Kontraindikasi terapi
bila terdapat reaksi hipersensitivitas terhadap EPO dan pada
keadaan hipertensi berat. Hati- hati pada keadaan hipertensi yang
tidak terkendali, hiperkoagulasi dan keadaan overload cairan.

2.6.4.1 Terapi induksi EPO. Mulai dengan 2000-4000


IU/xhemodialisis subkutan, selama 4 minggu, Target
respons yang diharapkan adalah Ht naik 2-4% dalam 2-4
minggu atau Hb naik 1-2g/dL dalam 4 minggu. Kadar
Hb dan Ht dipantau setiap 4 minggu. Bila target respons
tercapai, pertahankan dosis EPO sampai target Hb

7
tercapai (> 10 g/dL). Bila target belum tercapai naikkan
dosis EPO 50 %. Namun bila Hb naik terlalu cepat, 8
g/dL dalam 4 minggu turunkan dosis EPO 25 %. Selama
terapi induksi EPO ini status besi di pantau setiap bulan.

2.6.4.2 Terapi pemeliharaan EPO. Diberikan bila target Hb


sudah tercapai > 10 g/dL atau Ht > 30%. Angka ini lebih
rendah dibanding panduan DOQI (Dialysis Outcomes
Quality Initiative) yang menargetkan Hb 11-12 g/dL dan
Ht 33-36%. Dosis pemeliharaan EPO yang dianjurkan 1-
2 kali 2000 IU/minggu. Selama terapi pemeliharaan
Hb/Ht diperiksa setiap bulan dan status besi setiap 3
bulan.

2.6.4.3 Bila dengan terapi pemeliharaan EPO Hb mencapai >12


g/dL , dosis EPO diturunkan sebanyak 25%.

2.6.4.4 Terapi pemeliharaan besi. Bertujuan untuk menjaga


kecukupan persediaan besi untuk eriptropoiesis selama
pemberian terapi EPO, Target terapi menjaga nilai
Feritin serum dalam batas >100 ug/L -<500>20% -
<40%.>

a. Dosis terapi pemeliharaan besi:

1. IV : Iron Dextran 50 mg/minggu. Sodium Ferric


Gluconate Complex 62,5 mg 2x /minggu

2. IM : Iron Dextran 80 mg setiap 2 minggu

Selama terapi pemeliharaan besi, status besi diperiksa


setiap 3 bulan. Bila ditemukan:

1. Status besi sesuai target: lanjutkan dosis terapi


pemeliharaan besi
2. FS > 500ug/L atau ST >40%, suplementasi besi
di stop selama 3 bulan. Bila setelah 3 bulan
pemeriksaan ulang FS <500>

Respons Terapi EPO Tidak Adekuat:

Pada sebagian kecil pasien yang mendapat terapi EPO


gagal mencapai kenaikan Hb atau Ht yang
dikehendaki. Ada banyak faktor yang mempengaruhi
respons EPO. Sebab yang paling sering dijumpai
adalah defisiensi besi fungsional. Disamping itu
keadaan hiperparatiroid sekunder dapat menurunkan
respons EPO karena hormon ini mengganggu
eritropoeisis pada sumsum tulang. Sebab lain
misalnya intoksikasi Aluminium yang mengganggu
absorbsi besi dan menurunkan respons seluler besi.
Adanya inflamasi, infeksi atau penyakit keganasan
akan menurunkan respons terapi EPO. Berbagai sebab
lainnya adalah perdarahan kronik, dialisis tidak
adekuat, malnutrisi, defisiensi folat, hemoglobinopati,
hemolisis dan penyakit mielodisplasia.

Efek samping terapi EPO berhubungan dengan


hipertensi, kejang dan hipersensitivitas. Hipertensi
dan kejang lebih sering terjadi pada saat terapi induksi
EPO, biasanya bila kenaikan Hb terlalu cepat.

2.6.5 Transfusi Darah

Transfusi darah memiliki risiko terjadinya reaksi transfusi dan


penularan penyakit seperti Hepatitis virus B dan C, Malaria, HIV
dan potensi terjadinya kelebihan cairan (overload). Disamping itu
transfusi yang dilakukan berulangkali menyebabkan penimbunan

9
besi pada organ tubuh. Karena itu transfusi hanya diberikan pada
keadaan khusus, yaitu:

2.6.5.1 Hb <>

2.6.5.2 Perdarahan akut dengan gejala hemodinamik

2.6.5.3 Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi


EPO atau yang telah dapat terapi EPO tapi respons
belum adekuat, sementara preparat besi IV/IM belum
tersedia. Untuk tujuan mencapai status besi yang cukup
sebagai syarat terapi EPO, transfusi darah dapat
diberikan dengan hati-hati.

Target pencapaian Hb dengan transfusi 7-9 g/dL, jadi tidak sama


dengan target pencapaian Hb pada terapi EPO. Transfusi
diberikan dalam bentuk Packed Red Cell, untuk menghindari
kelebihan cairan diberikan secara bertahap bersamaan dengan
waktu hemodialisis. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian
transfusi sampai Hb 10-12 g/dL tidak terbukti bermanfaat dan
menimbulkan peningkatan mortalitas.

2.7 Terapi Adjuvan yang dapat Meningkatkan Optimalisasi Terapi EPO.

Beberapa obat di bawah ini dapat meningkatkan optimalisasi terapi EPO,


yaitu:

2.7.1 Asam folat

2.7.2 Vitamin B6 dan Vitamin B12

2.7.3 Vitamin C, terutama bermanfaat pada anemia defisiensi besi fungsional


yang mendapat terapi EPO
2.7.4 Vitamin D, mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid

2.7.5 Vitamin E, mencegah induksi stres oksidatif yang diakibatkan terapi


besi intra vena.

2.7.6 Preparat androgen: bersifat hepatotoksik, karena itu harus digunakan


dengan hati-hati,

11
BAB 3

KESIMPULAN

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya anemia pada pasien CKD yang
menjalani Hemodialisis kronik. Defisiensi eritropoietin merupakan penyebab
utama, selain itu adanya defisiensi besi, kehilangan darah kronik, dll turut
berperan dalam kejadian anemia. Pengelolaan anemia hendaknya bersifat terpadu
dengan memperhatikan berbagai aspek seperti mencari faktor penyebab anemia,
mengatasi defisiensi besi, terapi EPO yang optimal disesuaikan dengan situasi dan
kondisi di Indonesia, Pemberian transfusi darah dibatasi pada keadaan tertentu
saja, Petugas medis harus waspada terhadap segala kemungkinan yang potensial
timbul akibat efek samping obat-obat yang diberikan, Berbagai bukti klinis
menunjukkan bahwa pengeloaan anemia yang optimal akan meningkatkan
kualitas hidup dan menurunkankan morbiditas dan mortalitas pasien.
DAFTAR RUJUKAN

Esbach JW. (200). Anemia in chronic renal failure. In: Johnson RJ, Feehally J
(ed). Comprehensive clinical nephrology. London: Morby 2000

Esbach JW,Egrie JC,Downing MR et.al. (1987)). Correction of the anemia of end-


stage renal disease with recombinan human erythropoietin: Result of
combine phase I and II clinical trial. New Engl Med.

Foley RN (1996). He impact of anaemia in cardiomyopathy, morbidity and


mortality in end-stage renal disease. Am J Kidney Dis

Konsensus manajemen anemia pada pasien GGK. PERNEFRI 2000.

Macdougal IC. (1999). Strategies for iron supplementation: oral versus


intravenous. Kidney Int .

National Kidney Foundation. (1997). Dialysis Outcomes Quality Initiative


(DOQI). Clinical Practise Guidelines. Am J Kidney Dis.

Nissenson AR. (1998). Introduction to anemia. Am J Kidney Dis

Van Wijk SB, Stivelman J. (2000). Achieving an optimum hematokrit. In: Owen
WF, Pereira BJG, Sayegh MH (ed). Dialysis and transplantation.
Philadelphia: WB Saunders company.

Valderrabano F . (1996). Erythropoietin in chronic renal failure. Kidney Int.

http://sehatyuuks.blogspot.co.id/2009/05/penatalaksanaan-anemia-pada-
gagal.html?m=1

13