Anda di halaman 1dari 42

BAB I

PENDAHULUAN

Plasenta merupakan bagian yang sangat penting bagi pertumbuhan dan


perkembangan janin. Plasenta memiliki peran sebagai tempat pertukaran zat,
penghasil hormon yang berguna selama kehamilan, dan sebagai barier 1. Melihat
pentingnya peranan plasenta, maka bila terjadi kelainan pada plasenta akan
menyebabkan gangguan pertumbuhan janin ataupun mengganggu proses
persalinan. Kelainan pada plasenta dapat berupa gangguan fungsi dari plasenta,
gangguan implantasi plasenta, maupun pelepasan plasenta sebelum waktunya
yang disebut solusio plasenta.
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan
maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua
endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir.

Melihat latar belakang yang sering di anggap sebagai faktor resiko diyakini
bahwa insidensi solusio plasenta semakin menurun dengan semakin baiknya
perawatan antenatal sejalan dengan semakin menurunnya jumlah ibu hamil usia
dan paritas tinggi dan membaiknya kesadaran masyarakat berperilaku lebih
higienis. Dalam kepustakaan dilaporkan insidensi solusio plasenta 1 dalam 155
sampai 1 dalam 225 persalinan yang berarti insiden kurang dari 0,5%.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

SOLUSIO PLASENTA

2.1 Definisi Solusio Plasenta

Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan


maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua
endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir. (sarwono, 2010)

Terdapat beberapa istilah untuk penyakit ini yaitu solusi plasenta, abruptio
plasenta, ablatio plasenta, dan accidental hemorrhage. Istilah atau nama lain yang
lebih deskriptif yaitu premature separation of the normally implanted placenta.
(sarwono, 2010)

2.2 Insidens Solusi Plasenta

Melihat latar belakang yang sering di anggap sebagai faktor resiko


diyakini bahwa insidensi solusio plasenta semakin menurun dengan semakin
baiknya perawatan antenatal sejalan dengan semakin menurunnya jumlah ibu
hamil usia dan paritas tinggi dan membaiknya kesadaran masyarakat berperilaku
lebih higienis. Dalam kepustakaan dilaporkan insidensi solusio plasenta 1 dalam
155 sampai 1 dalam 225 persalinan yang berarti insiden kurang dari 0,5%.
(sarwono, 2010)

2.3 Etiologi dan faktor predisposisi

Sebab yang primer dari solusio plasenta tidak diketahui, tetapi terdapat
beberapa keadaan patologik yang terlihat lebih sering atau bersamaan dengan atau
menyertai solusio plasenta dan dianggap sebagai faktor resiko. Usia ibu dan
paritas yang tinggi beresiko lebih tinggi.

2
Faktor Resiko Risiko Relatif
Pernah solusio plasenta 10-25
Ketuban pecah preterm / 2,4-3,0
korioamnionitis
Sindroma pre eklampsia 2,1-4,0
Hipertensi kronik 1,8-3,0
Merokok/nikotin 1,4-1,9
Merokok + hipertensi kronik atau 5-8
preeclampsia
Pecandu kokain 13
Mioma di belakang plasenta 8 dari 14
Gangguan sistem pembekuan darah Meningkat sampai dengan 7 kali
berupa single gene meningkat
mutation/trombofilia
Acquired antiphospolipid Jarang
autoantibodies
Trauma abdomen dalam kehamilan Jarang
Plasenta sirkumvalata

Dalam kepustakaan terdapat 5 kategori populasi perempuan yang beresiko


tinggi untuk solusio plasenta. Dalam kategori sosioekonomi termasuk keadaan
yang tidak kondusif seperti usia muda, primiparitas, single parent, pendidikan
yang rendah dan solusio plasenta rekurens. Dalam kategori fisik termasuk trauma
tumpul pada perut, umumnya karena kekerasan atau kecelakaan dalam
berkendara. Kategori kelainan pada rahim seperti mioma terutama
miomasubmukosum di belakang plasenta atau uterus berseptum. Kategori
penyakit ibu seperti penyakit tekanan darah tinggi dan kelainan sistem pembekuan
darah seperti trombofilia. Yang terakhir adalah yang termasuk kategori sebab
iatrogenik seperti merokok dan kokain. (Sarwono,2010)

2.4 Etiopatogenesis Solusio Plasenta

3
Solusio plasenta diawali oleh perdarahan pada desidua basalis. kemudian
desidua basalis terpisah dari lapisan tipis yang melekat pada miometrium.
Akibatnya, proses dimulai sebagai hematoma desidual dan meluas yang
menyebabkan pemisahan dan kompresi dari plasenta disekitarnya.

Solusio mungkin dimulai dengan pecahnya arteri spiral desidua yang


menyebabkan hematoma retroplasenta. Hal ini dapat memperluas kerusakan
pembuluh darah lainnya dan memperluas lepasnya plasenta. pada tahap awal dari
solusio plasenta, mungkin ada tidak ada gejala klinis, jika tidak ada pemisahan
lebih lanjut, solusio yang ditemukan pada pemeriksaan plasenta yang dilahirkan,
sebagai gambaran tekanan yang berbatas tegas pada permukaan maternal.
(Cunningham dkk, 2014)

Solusio rekuren

Wanita dengan riwayat solusio plasenta memiliki peningkatan risiko


kekambuhan sekitar sepuluh kali lipat pada kehamilan berikutnya.
Penatalaksanaan kehamilan selanjutnya mungkin menjadi sulit karena pemisahan
plasenta dapat terjadi mendadak kapan saja, bahkan jauh sebelum aterm. Pada
sebagian besar kasus, kesejahteraan janin sebelum solusio normal hingga metode
evaluasi janin yang ada saat ini biasanya tidak bersifat prediktif.(Cunningham
dkk, 2014)

Perdarahan janin ke ibu

Perdarahan pada solusio plasenta hampir selalu bersifat maternal. Pada


solusio plasenta nontraumatik, terdapat tanda-tanda perdarahan fetomaternal pada
sekitar 20 persen kasus dan biasanya berjumlah kurang dari 10 ml. Perdarahan
janin yang signifikan lebih besar kemungkinannya terjadi pada solusio traumatik.
(Cunningham dkk, 2003)

Hipertensi dan Preeklampsia

Beberapa bentuk hipertensi adalah kondisi yang paling sering dikaitkan


dengan solusio plasenta. ini termasuk hipertensi gestasional, preeklamsia,

4
hipertensi kronis atau kombinasi. Hipertensi kronis dengan preeklamsia atau fetal
growth restriction menjadikan peningkatan risiko semakin besar. Meskipun
demikian, hipertensi kronik tidak selalu berkorelasi dengan kejadian solusio
plasenta. Penelitian dari Maggie Trial collaborative group menunjukkan bahwa
wanita dengan preeklamsia diberikan magnesium sulfat akan mengurangi risiko
solusio plasenta. (Cunningham dkk, 2014)

2.5 Patofisiologi Solusio Plasenta

Solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula
dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili korialis plasenta dari tempat
implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. Oleh karena itu
patofisiologinya bergantung pada etiologi. Pada trauma abdomen etiologinya jelas
karena robeknya pembuluh darah desidua.

Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel yang


disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat
menyebabkan pembentukan trombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam
vaskular vili dapat berujung pada iskemia dan hipoksia setempat yang
menyebabkan kematian sejumlah sel dan mengakibatkan perdarahan sebagai hasil
akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas kecuali selapisan
tipis yang merekat pada miometrium. Dengan demikian, pada tingkat permulaan
sekali dari proses terdiri atas pembentukan hematom yang bisa menyebabkan
pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada bagian plasenta
sekelilingnya yang berdekatan. Pada awalnya mungkin belum ada gejala kecuali
terdapat hematom retroplasenta disebabkan oleh putusnya arteri spiralis dalam
desidua. Hematoma retroplasenta mempengaruhi penyampaian nutrisi dan oksigen
dari sirkulasi maternal/plasenta ke sirkulasi janin. Hematoma yang terbentuk
dengan cepat meluas dan melepaskan plasenta lebih luas/banyak sampai
kepinggirnya sehingga darah yang keluar merembes antara selaput ketuban dan
miometrium untuk selanjutnya keluar melalui serviks ke vagina (revealed
hemorrhage). Perdarahan tidak bisa berhenti karena uterus yang sedang
mengandung tidak mampu berkontraksi untuk menjepit pembuluh arteri spiralis

5
yang terputus. Walaupun jarang, terdapat perdarahan yang tertinggal terperangkap
di dalam uterus (concealed hemorrhage)

Terdapat beberapa keadaan yang secara teoritis dapat berakibat kematian


sel karena iskemia dan hipoksia pada desidua. (1) pada pasien dengan
korioamnionitis, misalnya pada ketuban pecah prematur, terjadi pelepasan
lipopolisakarida dan endotoksin lain yang berasal dari agensia yang infeksius dan
menginduksi pembentukan dan penumpukan sitokines, eisikanoid, dan bahan
bahan oksidan lain seperti superoksida. Semua bahan ini mempunyai daya
sitotoksis yang menyebabkan iskemia dan hipoksia yang berujung denga kematian
sel. Salah satu kerja sitotoksis dari endotoksin adalah terbentuknya NOS (Nitric
Oxide Synthase) yang berkemampuan menghasilkan NO ( Nitric Oxide ) yaitu
suatu vasodilator kuat dan penghambat agregasi trombosit. Metabolism NO
menyebabkan pembentukan peroksinitrit suatu oksidan tahan lama yang mampu
menyebabkan iskemia dan hipoksia pada sel-sel endotelium pembuluh darah.
Oleh karena faedah NO terlampaui oleh peradangan yang kuat maka sebagai hasil
akhir terjadilah iskemia dan hipoksia yang menyebabkan kematian sel dan
perdarahan. Ke dalam kelompok penyakit ini termasuk autoimun antibodi,
antikardiolipin antibodi, lupus antikoagulan semuanya telah lama dikenal
berakibat buruk pada kehamilan termasuk melatar belakangi kejadian solusio
plasenta. (2) kelainan genetik berupa defisiensi protein C dan protein S keduanya
meningkatkan pembentukan trombosis dan dinyatakan terlibat dalam etiologi pre
eklampsia dan solusio plasenta. (3) pada pasien dengan penyakit trombofilia di
mana ada kecendrungan pembekuan berakhir dengan pembentukan trombosis di
dalam desisua basalis yang mengakibatkan iskemia dan hipoksia. (4) keadaan
hyperhomocysteinemia dapat menyebabkan kerusakan pada endotelium vaskular
yang berakhir dengan pembentukan trombosis pada vena atau menyebabkan
kerusakan pada arteria spiralis yang memasok darah ke plasenta dan menjadi
sebab lain dari solusio plasenta. (5) nikotin dan kokain keduanya dapat
menyebabkan vasokontriksi yang bisa menyebabkan iskemia pada plasenta sering
di jumpai bermacam lesi seperti infark, oksidatof stres, apoptosis dan nekrosis

6
yang kesemuanya berpotensi merusak hubungan uterus dengan plasenta yang
berujung pada solusio plasenta. (Sarwono, 2010)

2.6 Klasifikasi Solusio Plasenta

Klasifikasi dari solusio plasenta didasari oleh luasnya pelepasan plasenta dan
dari lokasi dari pelepasan plasenta. Berdasarkan lokasi dari terlepasnya plasenta
dibagi atas :

a. Ruptura sinus marginalis


b. Solusio plasenta parsialis
c. Solusio plasenta totalis (Cunningham dkk, 2003)

Gambar 1. Kiri : revealed hemorrhage, kanan : concealed hemorrhage

Perdarahan yang terjadi dalam banyaknya kejadian akan merembes antara


plasenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap di bawah selaput ketuban
dan akhirnya memperoleh jalan ke kanalis servikalis dan keluar melalui vagina

7
(revealed hemorrhage). Akan tetapi ada kalanya walaupun jarang perdarahan
tersebut tidak keluar melalui vagina jika :

Bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding rahim


Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim
Perdarahan masuk kedalam kantong ketuban setelah selaput ketuban pecah
karenanya
Bagian terbawah janin, umumnya kepala, menempel ketat pada segmen
bawah rahim. (sarwono, 2010)

Dalam klinis solusio plasenta dibagi kedalam berat ringannya gambaran


klinik sesuai dengan luasnya permukaan plasenta yang terlepas, yaitu solusio
plasenta ringan, solusio plasenta sedang dan solusio plasenta berat.

Klasifikasi Luas plasenta Jumlah darah Gejala dan komplikasi


terlepas yang keluar tanda klinik
Solusio < 25 % atau < < 250 ml, Belum Komplikasi
plasenta 1/6 bagian terlihat menimbulka terhadap ibu
ringan seperti n gejala dan janin
menstruasi belum ada
Solusio >25% - <50% 250 ml - < -Nyeri perut
plasenta bagian 1000 ml. yang terus
sedang Pertumpahan menerus
darah terjadi -hipotensi
keluar dan -takikardi
kedalam -DJJ
bersamaan meningkat

Solusio >50 % >1000ml atau -keadaan -Komplikasi


plasenta lebih. umum ibu koagulopati
berat buruk -gagal ginjal
-syok
-janin
meninggal

8
2.7 Gambaran Klinis Solusio Plasenta

Gejala dan tanda klinis yang klasik dari solusio plasenta adalah terjadinya
perdarahan yang berwarna tua keluar melalui vagina (80% kasus) rasa nyeri
perut dan uterus tegang terus menerus mirip his partus prematurus. Sejumlah
penderita bahkan tidak menunjukan tanda atau gejala klinis klasik. (Sarwono,
2010)

2.7.1 Solusio Plasenta Ringan

Pada keadaan yang sangat ringan tidak ada gejala kecuali hematom yang
berukuran beberapa senitmeter terdapat pada permukaan maternal plasenta. Ini
dapat diketahui secara retrospektif pada inspeksi plasenta setelah partus. Rasa
nyeri masih ringan dan darah yang keluar masih sedikit sehingga belum keluar
melalaui vagina. Nyeri yang belum terasa menyulitkan membedakannya
dengan plasenta previa kecuali darah yang keluar berwarna merah segar pada
plasenta previa. Tanda-tanda vital ibu dan janin masih baik. Pada inspeksi dan
auskultasi tidak dijumpai kelainan kecuali pada palpasi sedikit terasa nyeri
lokal pada tempat terbentuknya hematom dan perut sedikit tegang tapi bagian-
bagian janin masih dapat dikenali.

Kadar fibrinogen masih dalam batas normal yaitu 350 mg %. Pemeriksaan


ultrasonografi berguna untuk menyingkirkan plasenta previa dan mungkin bisa
mendeteksi luasnya solusio terutama pada solusio sedang atau berat.
(Sarwono,2010)

2.7.2 Solusio Plasenta Sedang

Gejala dan tanda sudah jelas seperti rasa nyeri pada perut yang terus
menerus, denyut jantung janin sudah menunjukan gawat janin, perdarahan
yang tampak keluar banyak, tanda tanda syok, oligouri, kadar fibrinogen
berkurang anatra 150 sampai 250/100ml dan mungkin kelainan pembekuan
darah serta gangguan fungsi ginjal sudah ada.

9
Rasa nyeri dan perut tegang jelas sehingga palpasi bagian bagian janin
sukar untuk dibedakan. Rasa nyeri yang akut dan terus menerus seperti pada
his yang normal. Perdarahan pervaginam berwarna kehitaman. Pada
pemantauan janin dengan kardiotokograf bisa jadi telah terjadi deselerasi
lambat. Bila terminasi terlambat kematian perinatal dapat dipastikan terjadi.
(Sarwono,2010)

2.7.3 Solusio plasenta berat

Perut sangat nyeri dan tegang keras seperti papan (defance musculare)
disertai perdarahan berwarna hitam. Palpasi bagian-bagian janin tidak
mungkin lagi dilakukan. Fundus uteri lebih tinggi daripada yang seharusnya
oleh karena terjadi penumpukan darah didalam rahim pada kategori concealed
hemorrhage. Pada inspeksi rahim keliatan membulat dan kulit diatasnya
kencang dan berkilat. Pada auskultasi denyut jantung janin tidak terdengar lagi
akibat gangguan anatomik dan fungsi dari plasenta.

Keadaan umum ibu buruk dan syok, hipofibrinogenemia dan oligouri


boleh jadi telah ada sebagai komplikasi pembekuan darah intravaskular yang
luas (DIC) dan gangguan fungsi ginjal. Kadar fibrinogen darah rendah yaitu
kurang dari 150 mg% dan terjadi trombositopenia. (Sarwono,2010)

2.8 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakan berdasarkan gejala klinis dan tanda klinik,


pemeriksaan ultrasonografi, color dopler, alfa-feto-protein.

2.8.1 Gejala klinis dan Tanda Klinik Solusio Plasenta

Dalam banyak hal diagnosis bisa ditegakan dengan gejala dan tanda klinis
yaitu perdarahan melalui vagina, nyeri pada uterus, kontraksi tertarik pada
uterus, dan pada solusio plasenta yang berat terdapat kelainan denyut jantung

10
janin pada pemeriksaan dengan KTG. Diagnosis deifinitif hanya bisa
ditegakan secara retrospektif yaitu setelah partus dengan melihat adanya
hematoma retroplasenta.(Sarwono,2010)

Gambar 2. Perdarahan Retroplasenta

Gejala Klinis dari Solusio Plasentaa adalah :

1. Solusio plasenta ringan plasenta terlepas < 1/6 bagian

Perdarahan sedikit, < 200cc


Uterus tidak tegang
Janin hidup
Uji beku darah baik, kadar fibrinogen plasma > 150mg%

2. Solusio plasenta sedang plasenta terlepas 1/6 bagian 2/3 bagian

Perdarahan <500cc
Uterus tegang
Terdapat tanda presyok
Gawat janin atau janin telah mati
Kadar fibrinogen 120-150 mg%

3. Solusio plasenta berat plasenta terlepas >2/3 bagian

Perdarahan > 500cc


Uterus tegang , nyeri raba , dan berkontraksi tertarik
Terdapat syok berat disertai uterus yang membesar
Janin mati

11
Kadar fibrinogen < 100 mgr%

2.8.2 Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Pasein gelisah, kesakitan


Pucat, sianosis keringat dingin
Kelihatan darah keluar pervaginam

Palpasi
Fundus uteri tambah naik karena terbentuknya retroplasenter hematoma,
uterus tidak sesuai dengan usia kehamilan.
Uterus teraba tegang dank eras seperti papan (uterus enbois/wooden
uterus)
Nyeri tekan terutama ditempat plasenta lepas
Bagian-bagian janin susah dikenali, karena perut/uterus tegang

Auskultasi

Sulit, karena uterus tegang


Bila terdengar denyut jantung janin biasanya > 140 kemudian turun
dibawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta terlepas > 1/3 bagian.

Pemeriksaan dalam

Serviks dapat terbuka atau tertutup


Kalau serviks terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang
baik diluar atau pada waktu his.

Pemeriksaan umum

Pasien dapat mengalami syok


Tek. Darah menurun, nadi cepat dan kecil

Pemeriksaan plasenta : plasenta krater (+)

12
2.8.3 Pemeriksaan Ultrasonografi

Ultrasonografi berguna untuk membedakan dengan plasenta previa, tetapi


pada solusio plasenta pemeriksaan dengan USG tidak memberikan kepastian
berhubung komplesitas gambaran retroplasenta yang normal mirip dengan
gambara retroplasenta pada solusio plasenta.(Sarwono,2010)

2.8.4 Color Doppler

Color doppler bisa membantu diagnosis solusio plasenta dimana tidak


terdapat sirkulasi darah yang aktif padanya, sedangkan pada kompleksitas lain,
baik kompleksitas retroplasenta yang hiperekoik maupun hipoekoik terdapat
sirkulasi darah yang aktif. (Sarwono, 2010)

2.8.5 Alfa Feto Protein

Alfa feto protein serum ibu (MSAFP) dan hcG serum ibu ditenggarai bisa
melewati plasenta dalam keadaan dimana terdapat gangguan fisiologik dan
keutuhan anatomik dari plasenta. Peninggian kadar MSAFP tanpa sebab
lain yang meninggikan kadarnya terdapat pada solusio plasenta.
(sarwono,2010)

2.9 Komplikasi Solusio Plasenta

2.9.1 Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik disebabkan oleh kehilangan darah ibu. kehilangan


darah yang masif dan shock dapat meningkat pada solusio plasenta dengan
perdarahan tersembunyi (concealed hemorrhage). Pengobatan yang cepat pada
hipotensi dengan memberikan cairan kristaloid dan transfusi darah akan
mengembalikan tanda-tanda vital normal dan oligouria dari perfusi ginjal
yang tidak memadai.(Cunningham dkk, 2014)

2.9.2 Koagulopati Konsumtif

13
Salah satu kausa tersering koagulopati konsumtif yang secara klinis
bermakna salam obstetrik adalah solusio plasenta. Hipofibrinogenemia yang
nyata ( kurang dari 150mg/dl ) disertai oleh peningkatan kadar produk
penguraian fibrin, D dimmer, dan penurunan fluktuatif faktor-faktor koagulasi
lain ditemukan sekitar 30 persen wanita dengan solusio plasenta yang cukup
parah sehingga mematikan janin. Pada permulaan, hipofibrinogenemia yang
parah mungkin disertai oleh trombositopenia mungkin juga tidak. Akan tetapi,
setelah transfusi darah berulang sering terjadi trombositopenia karena darah
donor kurang mengandung trombosit. Defek koagulasi yang parah ini lebih
jarang dijumpai pada kasus janin yang bertahan hidup.(Cunningham
dkk,2003)

2.9.3 Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut adalah istilah umum yang menggambarkan disfungsi


ginjal dari banyak penyebab. Di dalam kebidanan, hal ini paling sering terlihat
pada kasus solusio plasenta berat di mana pengobatan hipovolemia tertunda
atau tidak lengkap. Bahkan ketika solusio berat oleh koagulasi intravaskular
yang parah. Bagaimanapun dengan pengobatan yang adekuat pada perdarahan
dengan transfusi darah dan cairan kristaloid biasanya mencegah disfungsi
ginjal yang signifikan secara klinis.(Cunngingham dkk,2014)

2.9.4 Uterus Couvelaire

Solusio plasenta dapat mengalami penyulit berupa ekstravasasi luas darah


kedalam otot uterus dan di bawah serviks uterus. Efusi darah ini juga kadang-
kadang dijumpai dibawah serosa tuba, di jaringan ikat ligamentum latum, dan
di parenkim ovarium, serta bebas di rongga peritoneum. Perdarahan
miometrium ini jarang mengganggu kontraksi uterus sedemikian berat
sehingga menyebabkan perdarahan pascapartum dan bukan merupakan
indikasi histerektomi.(Cunningham dkk, 2003)

2.9.5 Sheehan syndrom

14
Jarang sekali, perdarahan intrapartum berat atau perdarahan postpartum
diikuti oleh kegagalan hipofisis - sindrom Sheehan. patogenesis yang tepat
tidak dipahami dengan baik, terutama karena kelainan endocine jarang terjadi
bahkan pada wanita yang menderita perdarahan masif. Temuan termasuk
kegagalan laktasi, amenorrhae, atrofi payudara, hilangnya rambut kemaluan
dan rambut ketiak, hypotiroidism dan insufisiensi adrenal. Pada beberapa
wanita, mungkin ada berbagai tingkat nekrosis anterior pituitary dan gangguan
sekresi dari satu atau lebih hormon trofik.(Cunngingham dkk, 2014)

2.10 Penatalaksanaan Solusio Plasenta

a. Penanganan solusio plasenta ada beberapa pendapat

- Solusio plasenta ringan & janin belum viable :


konservatif/ekspektatif menunggu sampai perdarahan berhenti
dan partus berlangsung spontan.

- Solusio plasenta sedang & berat tindakan aktif anak segera


dilahirkan agar perdarahan berhenti.

b. Prinsip dasar penanganan solusio plasenta

- Pasien dirawat dirumah sakit , istirahat baring, keseimbangan


cairan.

- Perbaiki keadaan umum: infus, transfuse darah segar

- Pemeriksaan laboratorium: Hb, Ht, COT, golongan darah, cross


match, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, funngsi ginjal serta
penyediaan darah.

- Jika anak viable dan masih hidup (USG). Pembukaan masih kecil
dan perdarahan banyak, panggul sempit, letak lintang SC

Jika solusio plasenta ringan atau anak sudah mati persalian


pervaginam
Dengan melakukan :
Amniotomi dan oksitosin drips

Jika dalam waktu 6 jam belum lahir SC

15
Jika kontraksi uterus kurang baik , Hb rendah SC
hisrektomi atau operasi Porro

Jika terjadi covelaire uterus dengan atonia uteri


hiserektomi

Penyulit :

Tergantung luasnya plasenta yang lepas dan lamanya solusio plasenta.


Pada solusio plasenta ringan, komplikasi dapat terjadi satu persatu.
Pada solusio plasenta berat, komplikasi dapat terjadi sekaligus.
a. Yang terjadi segera (immediate

Perdarahan
Syok

b. Yang terjadi kemudian (delayed)

Kelainan pembekuan darah


Oliguri
Uterus couvelaire
Gawat janin sampai dengan janin mati.

2.11 Prognosis Solusio Plasenta

Solusio plasenta mempunyai prognosis yang buruk baik bagi ibu dan lebih
buruk bagi janin jika di bandingkan dengan plasenta previa. Makin berat
solusio plasenta maka makin buruk prognosis bagi ibu hamil maupun janin.
Penanganan yang cepat dan terminasi kehamilan tepat waktu sangat
menurunkan morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal.(Sarwono,2010)

16
BAB III

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

KEMATIAN JANIN DALAM KEHAMILAN ( KJDK )

3.1 Definisi KJDK

Menurut WHO dan The American College of Obstetricans and


Gynecologist yang disebut kematin janin adalah janin yang mati dalam rahim
dengan berat badan 500 gram atau lebih atau kematian janin dalam rahim pada
kehamilan 20 minggu atau lebih. Kematian janin merupakan hasil akhir dari
gangguan pertumbuhan janin, gawat janin, atau infeksi.

3.2 Etiologi KJDK

Pada 25-60% kasus penyebab kematian janin tidak jells. Kematian


janin dapat disebabkan oleh faktor maternal, fetal , atau patologik plasenta.

Faktor maternal antara lain adalah

Post Term (>40 minggu), diabetes mellitus tidak terkontrol , sistemik lupus
eritematosus, infeksi, hipertensi, preeclampsia, eklampsia,
hemoglobinopati, umur ibu tua, penyakit rhesus, rupture uteri,
antifosfolipid sindrom, hipotensi akut ibu, kematian ibu.

Faktor fetal antara lain adalah

17
Hamil kembar , hamil tumbuh terhambat, kelainan congenital, kelainan
genetik, infeksi.

Faktor Plasenta anatara lain adalah

Kelainan tali pusat, lepasnya plasenta, ketuban pecah dini, vasa previa.

Sedangkan faktor risiko terjadinya kematian janin intrauterine meningkat


pada usia ibu > 40 tahun, pada ibu infertile, kemokonsentrasi pada ibu,
riwayat bayi dengan berat badan lahir rendah, infeksi ibu ( ureplasma
urealitikum), kegemukan, ayah berusia lanjut.

Untuk diagnosis pasti penyebab kematian sebaiknya dilakukan otopsi


janin dan pemeriksaan plasenta serta selaput. Diperlukan evaluasi secara
komprehensif untuk mencari penyebab kematian janin termasuk analisis
kromosom, kemungkinan terpapar infeksi untuk mengantisipasi kehamilan
selanjutnya.

Pengelolaan kehamilan selanjutnya bergantung pada penyebab


kematian janin. Meskipun kematian janin berkurang jarang terjadi, demi
kesejahteraan keluarga, pada kehamilan berikut diperlukan pengelolaan
yang lebih ketat tentang kesejahteraan janin.

Pemantauan kesejahteraan janin dapat dilakukan dengan anamnesis ,


ditanyakan aktivitas gerakan janin pada ibu hamil, bila mencurigakan
dapat dilakukan pemeriksaan kardiotokografi.

3.3 Manifestasi Klinis

Menurut Achadiat (2004), criteria diagnostic kematian janin dalam rahim


meliputi :

1. Rahim yang hamil tersebut tidak bertambah besar lgi, bahkan semakin
mengecil.

2. Tidak lagi dirasakan gerakan janin

18
3. Tidak ditemukan bunyi jantung janin pada pemeriksaan

4. Bentuk uterus menjadi tidak tegas sebagaimana suatu kehamilan


normal.

5. Bila kematian itu telah berlangsung lama, dapat dirasakan krepitasi ,


yakni akibat penimbunan gas dalam tubuh.

3.4 Manifestasi Klinis KJDK

Riwayat dan pemeriksaan fisik sangat terbatas nilainya dalam membuat


diagnosis kematian janin. Umumnya penderita hanya mengeluh gerakan janin
berkurang. Pada pemeriksaan fisik tidak terdengar denyut jantung janin.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan ultrasound, dimana tidak tampak
adanya gerakan jantung janin.

Pada anamnesis gerakan menghilang. Pada pemeriksaan pertumbuhan


janin tidak ada, yang terlihat pada fundus uteri menurun, berat badan ibu
menurun, dan lingkaran perut ibu mengecil.

Dengan fetoskopi dan Doppler tidak dapat didengar adanya bunyi jantung
janin. Dengan sarana penunjang diagnostik lain yaitu USG, tampak gambaran
janin tanpa tanda kehidupan. Dengan foto radiologik setelah 5 hari tampak tulang
kepala kolaps, tulang kepala saling tumpang tindih (gejala spalding) tulang
belakang hiperrefleksi,edema sekitar tulang kepala ; tampak gambaran gas pada
jantung dan pembuluh darah. Pemeriksaan hCG urin menjadi negative setelah
beberapa hari kematian janin. Komplikasi yang dapat terjadi adalah trauma psikis
ibu ataupun keluarga, apalagi bila waktu antara kematian janin dan persalinan
berlangsung lama. Bila terjadi ketuban pecah dapat terjadi infeksi. Terjadi
koagulopati bila kematian janin lebih dari 2 minggu.

3.5 Batasan Kematian Janin

1. Menurut WHO dalam Nugroho (2012) :


kematian yang terjadi pada janin dengan berat badan lahir lebih dari 1000 gram.

19
2. Menurut Prawiroharjo dalam Nugroho (2012) :
kematian janin dibagi dalam 4 golongan :
Kelompok I :
kematian janin sebelum kehamilan 20 minggu.
Kelompok II :
kematian janin pada umur kehamilan 20-28 minggu.
Kelompok III:
kematian janin pada umur kehamilan lebih dari 28 minggu.
Kelompok IV :
kematian janin yang tidak termasuk tiga golongan di atas

3. Menurut U.S National Center dalam Nugroho (2012) :


Kematian janin pada umur kehamilan lebih dari 20 minggu.

4. Menurut FIGO dalam Nugroho (2012):


Kelahiran bayi termasuk dengan BBL >500 gram atau lebih sesuai umur
kehamilan >22 minggu.

2.5 Patofisiologi KJDK


Menurut dr Botefilia SpOG, Spesialis Kebidanan dan Kandungan Rumah
Sakit Persahabatan, Jakarta, ada beberapa faktor yang menyebabkan kematian
janin dalam kandungan, antara lain:

- Hipertensi
- Preeklampsia dan eklampsia
- Perdarahan
- Kelainan kongenital
- Ketidakcocokan darah ibu dan janin.
- Janin yang hiperaktif
- Gawat janin
- Kehamilan lewat waktu
- Infeksi

20
Menurut Sastrowinata (2005), kematian janin dalam pada kehamilan
yang telah lanjut, maka akan mengalami perubahan-perubahan sebagai berikut :

1. Rigor mortis (tegang mati) berlangsung 2,5 jam setelah mati kemudian
lemas kembali.

2. Stadium maserasi I : timbulnya lepuh-lepuh pada kulit. Lepuh ini mula-


mula terisi cairan jernih , tetapi kemudian menjadi merah coklat.

3. Stadium maserasi II : timbul lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban


menjadi merah coklat. Terjadi 48 jam setelah anak mati.

4. Stadium maserasi III : terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan
janin sangat lemas dan hubungan antara tulang-tulang sangat longgar
edema dibawah kulit.

3.6 Pemeriksaan penunjang :

a. USG : gerakan dan denyut jantung janin tidak dijumpai

b. Laboratorium : darah lengkap, faktor-faktor pembekuan darah/ HST

3.7 Komplikasi KJDK

Menurut Norwitz (2008), sekitar 20-25% dari ibu yang mempertahankan


janin yang telah mati selama lebih dari 3 minggu maka akan mengalami
koagulopati intra vaskuler diseminata (Disseminated Intravascular
Coagulopathyatau DIC) akibat adanya konsumsi faktor-faktor pembekuan
darah secara berlebihan.

3.8 Penatalaksanaan dan Pencegahan KJDK

Terminasi kehamilan :
a. Persalinan pervaginam : bila tidak dijumpai kontraindikasi

21
Bila cervix belum matang dilakukan pematangan cervix :
1. Denagan pemasangan balon catheter ukuran no 24 intraservical yang diisi dengan
aquadest 40cc dilanjutkan dengan oksitosin drips.

2. Misoprostol 50 gr peroral dapat diulang 4-6 jam dengan maximal pemberian 3x.

b. Tindakam operasi (SC,hiseroktomi) bila cara persalinan pervaginam gagal atau


ada kontraindikasi.

Penyulit
a. Penyakit/ gangguan pembekuan darah

b. Komplikasi tindakan

22
BAB IV

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

SECTIO CAESARIA

4.1 Definisi Seksio Sesaria

Seksio sesaria atau persalinan sesaria didefinisikan sebagai melahirkan janin


melalui insisi dinding abdomen (laparatomi) dan dinding uterus (histerotomi).
Definisi ini tidak mencakup pengangkatan janin dari kavum abdomen dalam kasus
ruptur uteri/kehamilan abdominal. Tindakan ini dilakukan untuk mencegah
kematian ibu dan bayi karena kemungkinan-kemungkinan komplikasi yang dapat
timbul bila persalinan tersebut berlangsung pervaginam.

4.2 Epidemiologi Seksio Sesaria

Seksio sesarea atau persalinan sesaria adalah prosedur pembedahan untuk


melahirkan janin melalui sayatan perut dan dinding rahim. Seksio sesaria makin
meningkat sebagai tindakan akhir dari berbagai kesulitan persalinan. Indikasi
yang banyak dikemukakan adalah; persalinan lama sampai persalinan macet,
ruptura uteri iminens, gawat janin, janin besar, dan perdarahan antepartum.

Sejak tahun 1986 di Amerika satu dari empat persalinan diakhiri dengan
seksio sesaria. Di Inggris angka kejadian seksio sesaria di Rumah Sakit
Pendidikan relatif stabil yaitu antara 11-12 %, di Italia pada tahun 1980 sebesar
3,2% - 14,5%, pada tahun 1987 meningkat menjadi 17,5%. Dari tahun 1965
sampai 1988, angka persalinan sesarea di Amerika Serikat meningkat progresif
dari hanya 4,5% menjadi 25%. Sebagian besar peningkatan ini terjadi sekitar

23
tahun 1970-an dan tahun 1980-an di seluruh negara barat. Pada tahun 2002
mencapai 26,1%, angka tertinggi yang pernah tercatat di Amerika Serikat.1,2,3,4

Di Indonesia angka persalinan dengan seksio sesaria di 12 Rumah Sakit


Pendidikan berkisar antara 2,1%-11,8%.

4.3 Klasifikasi Seksio Sesaria

Ada beberapa jenis seksio sesarea, yaitu:

a. Seksio sesarea transperitoneal profunda merupakan suatu pembedahan


dengan melakukan insisi pada segmen bawah uterus (Prawiroharjo, 2002).
Hampir 99% dari seluruh kasus seksio sesarea dalam praktek kedokteran
dilakukan dengan menggunakan teknik ini, karena memiliki beberapa
keunggulan seperti kesembuhan lebih baik, dan tidak banyak menimbulkan
perlekatan. Adapun kerugiannya adalah terdapat kesulitan dalam
mengeluarkan janin sehingga memungkinkan terjadinya perluasan luka insisi
dan dapat menimbulkan perdarahan (Manuaba, 1999). Arah insisi melintang
(secara Kerr) dan insisi memanjang (secara Kronig).
b. Seksio sesarea klasik (corporal), yaitu insisi pada segmen atas uterus atau
korpus uteri. Pembedahan ini dilakukan bila segmen bawah rahim tidak dapat
dicapai dengan aman (misalnya karena perlekatan yang erat pada vesika
urinaria akibat pembedahan sebelumnya atau terdapat mioma pada segmen
bawah uterus atau karsinoma serviks invasif), bayi besar dengan kelainan
letak terutama jika selaput ketuban sudah pecah (Charles, 2005). Teknik ini
juga memiliki beberapa kerugian yaitu, kesembuhan luka insisi relatif sulit,
kemungkinan terjadinya ruptur uteri pada kehamilan berikutnya dan
kemungkinan terjadinya perlekatan dengan dinding abdomen lebih besar
(Manuaba, 1999).

24
c. Seksio sesarea yang disertai histerektomi, yaitu pengangkatan uterus setelah
seksio sesarea karena atoni uteri yang tidak dapat diatasi dengan tindakan
lain, pada uterus miomatousus yang besar dan atau banyak, atau pada ruptur
uteri yang tidak dapat diatasi dengan jahitan (Cunningham dkk, 2005).
d. Seksio sesarea vaginal, yaitu pembedahan melalui dinding vagina anterior ke
dalam rongga uterus. Jenis seksio ini tidak lagi digunakan dalam praktek
obstetri (Charles, 2005).
e. Seksio sesarea ekstraperitoneal, yaitu seksio yang dilakukan tanpa insisi
peritoneum dengan mendorong lipatan peritoneum ke atas dan kandung
kemih ke bawah atau ke garis tengah, kemudian uterus dibuka dengan insisi
di segmen bawah (Charles, 2005).

4.4 Indikasi Seksio Sesaria

Dalam persalinan ada beberapa faktor yang menentukan keberhasilan


suatu persalinan, yaitu passage (jalan lahir), passenger (janin), power (kekuatan
ibu), psikologi ibu dan penolong. Apabila terdapat gangguan pada salah satu
faktor tersebut akan mengakibatkan persalinan tidak berjalan dengan lancar
bahkan dapat menimbulkan komplikasi yang dapat membahayakan ibu dan janin
jika keadaan tersebut berlanjut (Manuaba, 1999).

Indikasi untuk sectsio caesarea antara lain meliputi:

1. Indikasi Medis
Terdiri dari 3 faktor : power, passanger, passage

2. Indikasi Ibu
a. Usia
b. Tulang Panggul
c. Persalinan sebelumnya dengan section caesarea
d. Faktor hambatan jalan lahir
e. Kelainan kontraksi rahim
f. Ketuban pecah dini

25
g. Rasa takut kesakitan
3. Indikasi Janin
a. Ancaman gawat janin (fetal distress)
b. Bayi besar (makrosemia)
c. Letak sungsang
d. Faktor plasenta : plasenta previa, solution plasenta, plasenta accreta
e. Kelainan tali pusat : prolapsus tali pusat, terlilit tali pusat

Seksio sesarea dilakukan bila diyakini bahwa penundaan persalinan yang


lebih lama akan menimbulkan bahaya yang serius bagi janin, ibu, atau bahkan
keduanya, atau bila persalinan pervaginam tidak mungkin dapat dilakukan dengan
aman. Berdasarkan laporan mengenai indikasi terbanyak di negara-negara maju
seperti yang diperlihatkan pada tabel 2.1, di Norwegia diperoleh hasil bahwa
indikasi terbanyak untuk seksio sesarea adalah distosia 3,6%, diikuti oleh
presentasi bokong 2,1%, gawat janin 2,0%, riwayat seksio sesarea sebelumnya
1,4% dan lain-lain 3,7% dari 12,8% kasus seksio sesarea yang terjadi
(Cunningham dkk, 2005).

Di Skotlandia diperoleh bahwa distosia sebagai indikasi seksio sesarea


terbanyak yaitu 4,0%, sedangkan riwayat seksio sesarea sebelumnya 3,1%, gawat
janin 2,4%, presentasi bokong 2,0% dan lain-lain 2,7% dalam 14,2% kasus seksio
sesarea. Riwayat seksio sesarea sebelumnya merupakan indikasi terbanyak dari
10,7% kasus seksio sesarea yang terjadi di Swedia yaitu 3,1%, diikuti oleh
distosia dan presentasi bokong yang masing-masing berkisar 1,8%, sedangkan
gawat janin hanya 1,6% dan lain-lain 2,4%. Di USA, riwayat seksio sesarea
sebelumnya merupakan indikasi terbanyak dari 23,6% kasus seksio sesarea yang
terjadi yaitu 8,5%, dan distosia berperan dalam 7,1%, presentasi bokong 2,6%,
gawat janin 2,2% dan lain-lain 3,2% (Cunningham dkk, 2005). Sebaran indikasi
seksio sesarea di negara-negara maju tersebut dapat disajikan dalam bentuk tabel
sebagai berikut

26
Seksio Cesarea tiap 100 persalinan
Indikasi
Norwegia Skotlandia Swedia USA
Distosia 3,6 4,0 1,8 7,1
Riwayat SC sebelumnya 1,4 3,1 3,1 8,5
Presentasi bokong 2,1 2,0 1,8 2,6
Gawat janin 2,0 2,4 1,6 2,2
Lainnya 3,7 2,7 2,4 3,2
Seksio Caesarea 12,8 14,2 10,7 23,6

Di negara-negara berkembang dilaporkan dari penelitian selama 15 tahun


terhadap indikasi seksio sesarea, ada empat faktor klinis utama yang menjadi
indikasi seksio sesarea yang tidak berubah, yakni gawat janin (22%), partus tidak
maju (20 %), seksio sesarea ulangan (14%), dan presentasi bokong (11 %). Alasan
kelima yang paling sering membuat tindakan seksio sesarea adalah permintaan ibu
(7%). Di RSUP H Adam Malik dan RS Dr Pirngadi Medan dilaporkan oleh Mahdi
(1997) bahwa kejadian seksio sesarea dengan indikasi terbanyak adalah gawat
janin (15,85%), dan diikuti oleh kelainan letak (13,94%), panggul sempit
(13,76%), dan plasenta previa (12,20 %) (Birza, 2003).

4.5 Kontraindikasi Seksio sesaria

Pada prinsipnya seksio sesarea dilakukan untuk kepentingan ibu dan janin
sehingga dalam praktik obstetri tidak terdapat kontraindikasi pada seksio sesarea.
Dalam hal ini adanya gangguan mekanisme pembekuan darah ibu, persalinan
pervaginam lebih dianjurkan karena insisi yang ditimbulkan dapat seminimal
mungkin (Cunningham dkk, 2005).

27
4.6 Komplikasi Seksio sesaria

Kelahiran sesarea bukan tanpa komplikasi, baik bagi ibu maupun janinnya
(Bobak, 2004). Morbiditas pada seksio sesarea lebih besar jika dibandingakan
dengan persalinan pervaginam. Ancaman utama bagi wanita yang menjalani
seksio sesarea berasal dari tindakan anastesi, keadaan sepsis yang berat, serangan
tromboemboli dan perlukaan pada traktus urinarius, infeksi pada luka (Manuaba,
2003; Bobak. 2004).
Demam puerperalis didefinisikan sebagai peningkatan suhu mencapai
38,50C (Heler, 1997). Demam pasca bedah hanya merupakan sebuah gejala bukan
sebuah diagnosis yang menandakan adanya suatu komplikasi serius . Morbiditas
febris merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pasca pembedahan seksio
seksarea (Rayburn, 2001).
Perdarahan masa nifas post seksio sesarea didefenisikan sebagai
kehilangan darah lebih dari 1000 ml. Dalam hal ini perdarahan terjadi akibat
kegagalan mencapai homeostatis di tempat insisi uterus maupun pada placental
bed akibat atoni uteri (Karsono dkk, 1999). Komplikasi pada bayi dapat
menyebabkan hipoksia, depresi pernapasan, sindrom gawat pernapasan dan
trauma persalinan (Mochtar, 1988).

4.7 Perawatan pasca Seksio sesaria

Menurut Mochtar (1998) perawatan pasca bedah meliputi :

1. Perawatan luka insisi

Luka insisi dibersihkan dengan alkohol dan larutan betadin dan sebagainya,
lalu ditutup dengan kain penutup luka. Secara periodik pembalut luka diganti dan
luka dibersihkan.

2. Tempat perawatan pasca bedah

28
Setelah tindakan di kamar operasi selesai, pasien dipindahkan ke dalam kamar
rawat khusus yang dilengkapi dengan alat pendingin kamar udara selama
beberapa hari. Bila pasca bedah kondisi gawat segera pindahkan ke ICU untuk
perawatan bersama-sama dengan unit anastesi, karena di sini peralatan untuk
menyelamatkan pasien lebih lengkap. Setelah pulih barulah di pindahkan ke
tempat pasien semula dirawat.

3. Pemberian cairan

Karena selama 24 jam pertama pasien puasa pasca operasi, maka pemberian
cairan perinfus harus cukup banyak dan mengandung elektrolit yang diperlukan,
agar tidak terjadi dehidrasi.

4. Nyeri

Nyeri pasca operasi merupakan efek samping yang harus diderita oleh mereka
yang pernah menjalani operasi, termasuk bedah Caesar. Nyeri tersebut dapat
disebabkan oleh perlekatan-perlekatan antar jaringan akibat operasi. Nyeri
tersebut hampir tidak mungkin di hilangkan 100%, ibu akan mengalami nyeri atau
gangguan terutama bila aktivitas berlebih atau melakukan gerakan-gerakan kasar
yang tiba-tiba.

Sejak pasien sadar dalam 24 jam pertama rasa nyeri masih dirasakan didaerah
operasi. Untuk mengurangi rasa nyeri tersebut dapat diberikan obat-obat anti nyeri
dan penenang seperti suntikan intramuskuler pethidin dengan dosis 100-150 mg
atau morfin sebanyak 10-15 mg atau secara perinfus.

5. Mobilisasi

Mobilisasi segera tahap demi tahap sangat berguna untuk membantu jalanya
penyembuhan pasien. Mobilisasi berguna untuk mencegah terjadinya thrombosis
dan emboli. Miring ke kanan dan kiri sudah dapat dimulai sejak 6-10 jam setelah
pasien sadar. Latihan pernafasan dapat dilakukan pasien sambil tidur terlentang

29
sedini mungkin setelah sadar. Pada hari kedua pasies dapat didukukan selama 5
menit dan dan diminta untuk bernafas dalam-dalam lalu menghembuskanya
disertai batuk-batuk kecil yang gunanya untuk melonggarkan pernafasan dan
sekaligus menumbuhkan kepercayaan pada diri pasien bahwa ia mulai pulih.
Kemudian posisi tidur terlentang dirubah menjadi setengah duduk (semi
fowler).selanjutnya secara berturut-turut, hari demi hari pasien dianjurkan belajar
duduk selama sehari, belajar berjalan dan berjalan sendiri pada hari ke 3 sampai 5
pasca bedah.

30
BAB V

KESIMPULAN

Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan


maternalplasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua
endometrium sebelumwaktunya yakni sebelum anak lahir. Di berbagai literatur
disebutkan bahwa risiko mengalamisolusio plasenta meningkat
dengan bertambahnya usia.
Solusio plasenta merupakan salah satu penyebab perdarahan antepartum
yangmemberikan kontribusi terhadap kematian maternal dan perinatal di
Indonesia. Terdapat faktor-faktor lain yang ikut memegang peranan penting yaitu
kekurangan gizi, anemia,paritas tinggi, dan usia lanjut pada ibu hamil. Di negara
yang sedang berkembang penyebabkematian yang disebabkan oleh komplikasi
kehamilan, persalinan, nifas atau penangannya(direct obstetric death) adalah
perdarahan, infeksi, preeklamsi/eklamsi. Selain itu kematianmaternal juga
dipengaruhi faktor-faktor reproduksi, pelayanan kesehatan, dan sisioekonomi.
Salah satu faktor reproduksi ialah ibu hamil dan paritas. Solusio plasenta
atau disebut abruption placenta / ablasia placenta adalah separasi prematur
plasenta dengan implantasi normalnya di uterus (korpus uteri) dalam masa
kehamilan lebih dari 20 minggu dan sebelum janin lahir. Dalam plasenta terdapat
banyak pembuluh darah yang memungkinkan pengantaran zat nutrisi dari ibu
kejanin, jika plasenta ini terlepas dari implantasi normalnya dalam masa
kehamilan maka akan mengakibatkan perdarahan yang hebat.

31
DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, dkk. Dalam: Hartono A, Suyono YJ, Pendit BU (alih


bahasa). 2006. Obstetri Williams. Volume 1 edisi 21. Jakarta: Penerbit
buku kedokteran EGC.
2. Cunningham FG, dkk. 2014. William Obstetric 24 TH Edition. United
States: MC Graw Hill Education Medical.
3. Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Ilmu Kebidanan. Edisi 3. Jakarta : PT.
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
4. Sofian, Amru. 2011. Sinopsis Obstetri Fisiologi dan Patologi Edisi 3.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
5. Lumban tobing, Jenius dkk. 2014. Standar Pelayanan Medik. Medan :
SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSUD Dr. Pirngadi.

6. Sastrawinata, dkk. 2005. Ilmu Kesehatan Reproduksi : Obstetri Patologi.


Jakarta :EGC

7. Norwitz, Errol R dan John O. Schorge. 2007. Persalinan Prematur. Dalam:


Safitri, Amalia dan Rina Astikawati (editor). At a Glance Obstetri dan
Ginekologi. Jakarta: Erlangga
8. Saifuddin AB (ed). Buku Acuan Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2000.

9. Zach T. Multiple births. Dalam: emedicine from WebMD, 2006. Available


at URL http://www.emedicine.com/med/topic2599.htm
10. Morales AJ et al. Multifetal pregnancy reduction. Dalam: Ethics in
Obstetric and Gynecology, 1999. Available at URL
http://www.acog.com/from_home/publications/ethics/ethics041.pdf

32
STATUS PASIEN

I. Anamnesa Pribadi

Nama : Yanti Br Simanjuntak

Umur : 28 tahun

Tgl Masuk : 7 April 2017

No RM : 01.02.71.31

Agama : Protestan

Pekerjaan : Petani

Alamat : Dusun I tanjung selamat

II. Anamnesa Umum

Ny. Y, 28 tahun, G2P1A0, batak, protestan, SMA, Petani, istri dari Tn.A 29
tahun, Batak, kristen, SMA, Petani, datang dengan keluhan utama keluar darah
dari kemaluan. Telaah : hal ini di alami OS sejak tanggal 7 april 2017 pukul 05.30
WIB, darah berwarna merah gelap memenuhi seluruh celana dalam. Riwayat
mules-mules mau melahirkan dijumpai sejak tanggal 7 april 2017 pukul 04.30
WIB. Riwayat keluar air-air dari kemaluan tidak dijumpai. Pasien juga
mengeluhkan perut terasa nyeri yang dirasakan sejak setelah keluar darah dari
kemaluan. Pasien juga tidak merasakan gerakan janin. Riwayat trauma disangkal,
riwayat perut di urut disangkal, riwayat campur sebelumnya disangkal. Pasien

33
merupakan rujukan dari RS luar dengan diagnosa SG + KDR (premature) + susp.
KJDK + Prev SC 1x + susp. Solusio plasenta. BAK/BAB (+) Normal.

Riwayat Penyakit terdahulu : tidak di jumpai

Riwayat Pemakaian Obat : tidak di jumpai

III. Riwayat Haid

HPHT : 2 Agustus 2016

TTP : 9 Mei 2017

ANC : Bidan 5 x

IV. Riwayat Persalinan

1. Perempuan, 3100 gr, SC, Sp.OG. SC atas indikasi Letak sungsang, 2,5
tahun, sehat
2. Hamil ini

V. Status Presens

Sensorium : Compos Mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Heart rate : 80 x/i reguler

Respiratory rate : 20x/i reguler

Temperature : 36,7 C

Anemis : (-)

Ikterus : (-)

34
Oedem : (-)
siaonosis : (-)

Dyspneo : (-)

VI. Status Obstetrikus

Abdomen : Membesar Asimetris

TFU : 2 jari BPX

Teregang : sulit dinilai

Terbawah : sulit dinilai

Gerak : (-)

HIS : His 2x10/10

DJJ : (-)

Nyeri perut : (+)

VII. Status Ginekologi

Inspekulo : portio licin, erosi (-), tampak darah di introitus


vagina kemudian dibersihkan, asal darah dari OUE, kedan darah tidak mengalir
aktif.

VT : Cervix sakral, pembukaan 2cm effisment 40%,


kepala Hodge I, selaput ketuban (+), UUK ?

VIII. USG-TAS
- JT, PK, AH
- Fetal movement (-), Fetal heart rate (-)
- BPD : 87,6 mm
- AC : 30,1 mm
- FL : 59,6 mm
- Plasenta lateral grade II

35
- Tampak gambaran hipoechoic di retroplacental
- Air ketuban cukup
- EFW : 2463 gr
- Kesan : KJDK + IUP (34-36) minggu + susp. Solusio Plasenta
IX. Diagnosa

SG + KDR ( 34-36 ) minggu + PK + KJDK + Prev SC 1x + Solusio Placenta

X. Terapi

IVFD RL 20 gtt / i

XI. Rencana

Sectio Caesarias Cito

XII. Laboratorium

Hb / Ht / Leu / Plt : 9,1 / 27,8 / 22.130 / 187.000

Ur / Cr / UA : 18 / - / 9,5

Glukosa Ad random : 112 mg/dl

Na/K/cl : 137 / 3,7 / 116

HbSag Kualitatif : Negatif

HIV kualitatif ; Negatif

XIII. Laporan Sectio Caesaria

Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan kateter terpasang baik. Di
bawah spinal anastesi dilakukan tindakan septik dan antiseptik, diseluruh
lapangan operasi, kemudian ditutup dengan doek steril kecuali lapangan operasi.
Dilakukan insisi secara faneinsteil pada luka operasi sebelumnya sampai kutis,
subkutis, fascia digunting ke kiri dan ke kanan, otot dikuakkan, peritoneum di
gunting ke atas dan ke bawah, hack blast dipasang. Dilakukan identifikasi di
segmen bawah rahim dan ligamentum rotundum. Dilakukan insisi secara concave,
sampai subendometrium, endometrium di tembus secara tumpul. Dengan
menyusur kepala bayi, lahir bayi perempuan BBL : 2460 gr, PB : 48 cm A/S : 0,

36
anus (+), tali pusat di klem di dua tempat dan digunting diantaranya, plasenta lahir
secara peregangan tali pusat terkendali, tampak perdarah retroplasenta, uterus di
jahit secara continous interlocking. Tampak jejas di atas jahitan uterus, ke arah
lateral sinistra. Cavum abdomen dijahit lapis demi lapis. Keadaan Ibu post SC
baik.

Terapi :

- IVFD RL + Oxytocin 10-10-5-5 IU


- Inj Ceftriaxone 1gr / 12 jam / IV
- Inj Ketorolac 30 mg / 8 jam / IV
- Inj Ranitidine 50 mg / 12 jam / IV

Rencana :

- Cek DR 2 jam post SC


- Awasi Vital sign, perdarahan pervaginam, kontraksi

XIV. Observasi Kala IV

Time 11.00 11.30 12.00 12.30 13.00


Blood 110/70 110/80 110/80 110/70 110/80
Pressure
(mmHg)
Pulse 100 98 98 92 100
(minute)
Respiratory 24 24 22 22 22
Rate
(minute)
Uterus Strong Strong Strong Strong Strong
Contractio
n
Bleeding 1 kasa 1 kasa - - -
(cc)

37
FOLLOW UP

Date 8 April 2017


Chief Keluar darah dari kemaluan
Complaint
Status Sensorium : compos mentis
Present Tekanan Darah: 130/80 mmHg
Heart rate : 88 x/i
Respiratory rate : 20 x/i
Temperature : 36,5 C
Anemic : (-)
Icteric : (-)
Cyanosis : (-)
Dyspnoe : (-)
Edema : (-)
Localized Abdomen : enlarged asimetrically
Uterus fundal height : 2 fingers under processus xiphoideus
status
Distended : sulit dinilai
Lowest part : sulit dinilai
Movement : (-)
HIS : 2 x 10 / 10
Fetal heart rate :-

Gynecology Vaginal toucher: Cx Sacral , 2 cm EFR 40% , sel ket (+) ,


Examinatio kepala Hodge I , uuk?
n Inspekulo : Portio licin, erosi (-), tampak darah di introitus
vagina, dibersihkan, asal darah dari OUE, kesan : darah tidak
merembes aktif.
Diagnose Post SC a/i Prev. SC 1x + KJDK + NH1
Theraphy - IVFD RL + oxytocin 10-10-5-5 IU 20gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam/ IV
- Inj. Ketorolac 30 mg/ 8 jam/ IV
- Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/ IV
- Crymsa tab 3x 2,5 mg
Rencana - Cek DR 2 jam post SC
- Aff kateter

38
Date 9 April 2017
Chief -
Complaint
Status Sensorium : compos mentis
Present Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Heart rate : 84 x/i
Respiratory rate : 24 x/i
Temperature : 36,7 C
Anemic : (-)
Icteric : (-)
Cyanosis : (-)
Dyspnoe : (-)
Edema : (-)
Localized Abdomen : soepel, peristaltik(+)
Tinggi Fundal Uterus : 2 jari BPST , kontraksi kuat
status
P/V : (-) lochia, (+) rubra
BAK : (+) Normal
BAB : (-), flatus (+)

Diagnose Post SC a/i Prev. SC 1x + KJDK + NH2


Theraphy - Cefadroxil 2x 500 mg
- Asam Mefenamat 3x 500 mg
- Vit B comp 2x1
- Crymsa 3x 2,5 mg
Rencana - Aff infuse
- Terapi oral
- Mobilisasi
Date 10 April 2017
Chief -

39
Complaint
Status Sensorium : compos mentis
Present Tekanan Darah: 130/80 mmHg
Heart rate : 88 x/i
Respiratory rate : 20 x/i
Temperature : 36,7 C
Anemic : (-)
Icteric : (-)
Cyanosis : (-)
Dyspnoe : (-)
Edema : (-)
Localized Abdomen : soepel, peristaltik(+)
Tinggi Fundal Uterus : 2 jari BPST , kontraksi kuat
status
L/O : tertutup verban, kesan : kering
P/V : (-) lochia, (+) rubra
BAK : (+) Normal
BAB : (-), flatus (+)

Diagnose Post SC a/i Prev. SC 1x + KJDK + NH3


Theraphy - Cefadroxil 2x 500 mg
- Asam Mefenamat 3x 500 mg
- Vit B comp 2x1
- Crymsa 3x 2,5 mg
Rencana PBJ

Clinical Summary

Ny.A, 28 tahun, G2P1A0, Batak, Protestan, SMA, Petani, i/d Tn.A, 24 tahun, Batak,
Kristen, Petani, SMA, datang dengan keluhan utama keluar darah dari kemaluan. Hal ini
dialami os sejak 7 April 2017 pada pukul 05.30 WIB darah berwarna merah memenuhi
seluruh celama dalam. Riwayat mules-mules mau melahirkan (+) sejak tanggal 7 April
2017 pukul 04.30 WIB. Riwayat keluar air-air dari kemaluan (-). Perut terasa nyeri (+),
dirasakan sejak keluar darah dari kemaluan. Riwayat minum jamu-jamuan (-). Riwayat
perut dikusuk (-) Riwayat trauma (-). Riwayat campur (-). BAB (+) N, BAK (+) N.
RPT/RPO : -/- .Status presen : sens CM, TD 120/70 mmhg .HR 80x/i. RR 20x/i. T: 36,7

40
C. Status Obstetrik: Abdomen : membesar Asimetris ,TFU : 2 jari BPX ,Teregang : sulit
dinilai ,Terbawah: sulit dinilai, gerak (-), DJJ: (-), HIS : 2x10/10.VT: Cx Sacral, 2 cm
EFF 40% , sel ket (+), kepala Hodge I, uuk? USG-TAS kesan : KJDK + KDR (34-36)
minggu + Susp. Solusio Plasenta. Laboratorium : Hb/Ht/ Leu/ Plt : 9,1/ 27,8/ 22.130/
187.000. Ur/C/UA : 18/-/9,5, KGD Adr : 112 mg/dl, Na/K/Cl : 137/3,7/116. HbSAg dan
HIV kualitatif : negative. Diagnosa : SG + KDR (34-36) minggu + PK + KJDK + Prev
SC 1x + Susp. Solusio Plasenta. Terapi : IVFD RL 20 gtt/i. Rencana : SC Cito. Dari hasil
SC, lahir bayi laki-laki, BB: 2460 gr, PB : 48 cm, A/S : 0, anus (+). Keadaan umum ibu
Post SC stabil..

Teori Kasus

Gejala dan tanda klinis yang klasik Pasien datang dengan keluhan keluar
dari solusio plasenta adalah terjadinya darah dari kemaluan berwarna merah
perdarahan yang berwarna tua keluar gelap dan rasa nyeri dan tegang pada
melalui vagina (80% kasus) rasa nyeri seluruh perut sejak darah keluar.
perut dan uterus tegang terus menerus Mules-mules seperti mau melahirkan
mirip his partus prematurus. dijumpai.

Gejala dan tanda sudah jelas seperti


rasa nyeri pada perut yang terus Status Obstetrikus
menerus, denyut jantung janin sudah Abdomen : Membesar Asimetris
menunjukan gawat janin, perdarahan TFU : 4 jari BPX
yang tampak keluar banyak, tanda Teregang : sulit dinilai
tanda syok, oligouri, kadar fibrinogen Terbawah : sulit dinilai

41
berkurang anatra 150 sampai Gerak : (-)
250/100ml. Rasa nyeri dan perut HIS : His 2x10/10
tegang jelas sehingga palpasi bagian DJJ : (-)
bagian janin sukar untuk dibedakan. Nyeri perut : (+)
Rasa nyeri yang akut dan terus
menerus seperti pada his yang normal.
Perdarahan pervaginam berwarna
kehitaman. Pada pemantauan janin
dengan kardiotokograf bisa jadi telah
terjadi deselerasi lambat. Bila
terminasi terlambat kematian perinatal
dapat dipastikan terjadi

Terdapat gambaran retroplasenta Tampak gambaran hipoechoic di


nonvaskularisai retroplacental

Jika pemisahan plasentanya Dilakukan seksio sesaria untuk


sedemikian parah sehingga janin melahirkan bayi dan plasenta pada
meninggal dianjurkan pelahiran pasien ini.
pervaginam kecuali jika
perdarahannya sedemikian hebat
sehingga tidak dapat diatasi bahkan
dengan pemberian darah agresif atau
terdapat penyulit obstetri lainnya yang
menghalangi pelahiran pervaginam.

ANALISA KASUS

42