Anda di halaman 1dari 12

PENDAHULUAN

Ulkus diabetikum merupakan menjadi masalah kesehatan utama di seluruh dunia.


Ulkus kaki diabetik adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM yang paling ditakuti
karena jumlah kasus yang semakin meningkat, ulkus bersifat kronis dan sulit untk
diisembuhkan, mengalami infeksi dan iskemia tungkai dengan risiko amputasi dan
mengancam jiwa.1
Ulkus kaki diabetik adalah suatu nekrosis pada bagian-bagian ektremitas penderita
DM yang disebabkan gangguan aliran darah.2 Penderita DM mempunyai risiko 15% untuk
berkembang menjadi ulkus kaki diabetes.3 Risiko infeksi dan amputasi masih cukup tinggi,
yaitu 40-80% ulkus kaki diabetik mengalami infeksi 14-20% memerlukan amputasi 66%
mengalami kekambuhan dan 12% memiliki risiko amputasi dalam 5 tahun setelah sembuh.4
RS Sanglah Denpasar mencatat kebanyakan pasien datang berobat dalam fase lanjut, terlihat
dari proporsi 74,6% ulkus kaki diabetik Wagner III-V dibandingkan dengan Wagner I-II yang
hanya 25,4 % dari seluruh kasus ulkus kaki diabetik yang dirawat.5
Prevalensi penederita ulkus kaki diabetes di Amerika Serikat sebesar 15-20%
6
sedangkan prevalensi penderita ulkus kaki diabetes di Indonesia sekitar 15%. Data di RS
Cipto Mangunkusomo menunjukkan angka kematian dan angka amputasi akibat kaki
diabetik, masing-masing sebesar 16% dan 25%. Nasib para penyandang DM pasca amputasi
pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan
sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi.1

TINJAUAN PUSTAKA
1. Ulkus diabetikum
Definisi
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir disertai kematian
jaringaan yang luas dan inasif kuman saprofit. Ulkus diabetikum adalah salah satu komplikasi
kronik dm berupa luka terbuka pada permukaan kulit yankg disertai adanya kematian
jaringan setempat.7

Faktor risiko
Beberapa faktor risiko terjadinya ulkus diabetikum pada penderita DM antara lain
terdapat gangguan saraf tepi, kelainan pembuluh darah, trauma, deformitas pada kaki, riwayat
ulkus kaki sebelumnya atau amputasi, lamanya menderita diabetes dan kontrol diabetes yang
tidak adekuat.8

Patofisiologi
Neuropati perifer
Neuropati sensorik mengakibatkan terjadinya kehilangan sensasi proteksi yang
berakibat pada kerentanan terhadap trauma fisik dan termal sehingga meningkatkan resiko
ulkus kaki. Neuropati motorik mempengaruhi semua otot-otot di kaki, mengakibatkan
penonjolan tulang-tulang abnormal, deformitas yang khas seperti hammer toe dan hallux
rigidus. Sedangkan neuropati autonom ditandai dengan kulit kering, tidak berkeringat, hal ini
mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit sehingga kaki menjadi rentan terhadap trauma
yang minimal.5,8

Gangguan aliran darah


Kelainan pembuluh darah perifer seperti adanya obstruksi arteri tungkai bawah
ditandai dengan keluhan nyeri saat berjalan dan berkurang dengan istirahat (claudication),
kulit membiru, dingin, ulkus dan gangren. Iskemia menyebabkan terganggunya distribusi
oksigen dan nutrisi sehingga ulkus sulit sembuh. Secara klinis adanya oklusi dapat dinilai
melalui perabaan arteri poplitea, arteri tibialis posterior dan arteri dorsalis pedis.8

Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi derajat ulkus kaki diabetik dikenal saat ini seperti, klasifikasi

Wagner dan PEDIS (Perfusion, Extent /size, Depth/tissue loss, Infection, Sensation).

Klasifikasi Wagner banyak dipakai secara luas, menggambarkan derajat luas dan berat

ulkus.8

Tabel. Derajat ulkus kaki diabetik berdasarkan klasifikasi Wagner


Grade Lesi
0 Kulit intak/utuh, tidak ada ulkus pada kaki risiko tinggi
I Ulkus superfisial terlokalisir
II Ulkus dalam, mengenai tendon, ligamen, otot, sendi, belum mengenai tulang,
tanpa selulitis atau abses
III Ulkus lebih dalam sudah mengenai tulang sering terjadi komplikasi abses,
osteomyelitis atau selulitis
IV Ulkus dengan gangren terbatas yaitu pada jari kaki atau kaki bagian distal
V Ulkus dengan gangren luas seluruh kaki

Klasifikasi lain yang juga digunakan dalam pengelolaan kaki diabetik adalah menurut
Edmons, yaitu berdasarkan perjalananan alamiah kaki diabetes.6
Stage 1 : normal foot
Stage 2 : high risk foot
Stage 3 : ulceerated foot
Stage 4 : infected foot
Stage 5 : necrotic foot
Stage 6 : unsalvable foot

Diagnosis
Pendekatan anamnesis yang dapat dilakukan untuk mengevaluasi kondisi kaki dan
risiko timbulnya luka pada pasien DM antara lain keluhan lamanya menderita DM, kontrol
glukosa dan riwayat pengobatan, riwayat trauma pada kaki, serta perawatan luka
sebelumnya.8
Penilaian neuropati berdasarkan iwayat tentang gejala-gejala neuropati, pemeriksaan
sensasi tekanan dengan Semmes-Weinstein monofilament 10 g, pemeriksaan sensasi vibrasi
dengan garpu tala 128 Hz. Penilaian struktur dengan mengidentifikasi kelainan struktur atau
deformitas seperti penonjolan tulang di plantar pedis : claw toes, flat toe, hammer toe, callus,
hallux rigidus, charcot foot. 9
Penilaian vaskuler meliptui riwayat klaudikasio intermiten, perubahan tropi kulit dan
otot, pemeriksaan pulsasi arteri, ABI, Doppler arteri, dilakukan secara sistematis. Iskemia
berat atau kritis, apabila ditemukan tanda infeksi, kaki teraba dingin, pucat, tidak ada pulsasi,
adanya nekrosis, tekanan darah ankle < 50 mmHg dan Ankle Brachial Index <0,5.7
Selanjutnya penilaian ulkus harus dilakukan secara cermat, teliti dan sistematis.
Inspeksi harus bisa menjawab pertanyaan, apakah ulkusnya superfisial atau dalam, apakah
mengenai tulang, sehingga bisa ditetapkan derajat ulkus secara akurat.9

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan holistik kaki diabetik meliputi 6 aspek kontrol yaitu mekanik,
kontrol metabolik, kontrol vaskular, kontrol luka, kontrol infeksi dan kontrol edukasi. Pada
kaki yang masih normal, kontrol yang berperan adalah kontrol mekanik, kontrol metabolik
dan kontrol edukasi. Sedangkan pada kaki yang sudah berisiko dan telah terjadi luka, perlu
dilakukan kontrol vaskular, kontrol luka dan kontrol infeksi.5
Kontrol mekanik meliputi mengistirahatkan kaki, menghindari tekanan pada daerah
kaki yang luka dan menggunakan bantal pada kaki saat berbaring untuk mencegah lecet pada
luka.5
Kontrol metabolik meliputi perencananaan asupan gizi yang memadai selama proses
infeksi dan penyembuhan luka, regulasi glukosa darah yang adekuat serta mengendalikan
komorbiditas yang menyertai seperti hipertensi, dislipidemia, anemia, hipoalbuminemia, dan
gangguan fungsi ginjal.5,8
Kontrol vaskular meliputi pemeriksaan ankle brachial index (ABI) dan angiografi.
Gangguan vaskular dapat memperlama penyembuhan luka sehingga diperlukan tatalaksana
kelainan vaskular yang adekuat.5
Kontrol luka meliputi evakuasi jaringan nekrotik dan pus yang adekuat baik dengan
debridemen atau nekrotomi, pembalutan luka untuk sampai dengan tindakan amputasi bila
ekstremitas yang terkena tidak dapat dipertahankan.5
Kontrol infeksi meliputi terapi empirik dengan pemberian antibiotik spektrum luas
dari awal hingga didapatkan hasil kultur resistensi mikroorganisme.
Kontrol edukasi meliputi penjelasan mengenai kondisi saat ini, rencana terapi serta
bagaimana prognosis selanjutnya. Pemberian edukasi penting mengingat kerja sama pasien
dan keluargan mutlak diperlukan dalam penatalaksanaan yang optimal.5,8

LAPORAN KASUS
A. Identitas pasien
Nama : Ny T
Jenis kelamin : perempuan
Umur : 51 tahun
Alamat : Jl. Mandau, kecamatan tapung hilir kampar
Pekerjaan : Petani

B. Anamnesis (autoanamnesis)
Keluhan utama :
Tukak di kaki kiri sejak 4 bulan SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
5 bulan SMRS pasien mengeluhkan luka di kaki kanan karena gosok. Awalnya luka
kecil di jari kaki, disertai nyeri namun tidak ada nanah dan bau. Pasien berobat ke bidan
setempat namun keluhan masih terus dirasakan.
1 bulan SMRS pasien mengeluhkan luka tidak kunjung sembuh dan menjadi semakin
meluas ke telapak kaki hingga menjadi tukak.
1 minggu SMRS pasien mengeluhkan kaki menjadi bengkak kemerahan dan terjadi
perubahan warna pada jari kaki pertama, kedua, dan ketiga menjadi hitam. Tukak
dirasakan semakin nyeri, berdenyut, berbau dan keluar nanah sehingga pasien sulit
untuk berjalan.

Riwayat penyakit dahulu :


Pasien tidak pernah mengalami keluhan tukak seperti ini sebelumnya
Riwayat DM sejak 2 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien memiliki keluhan sering BAK
terutama pada malam hari, mudah lapar dan sering merasa haus, serta penurunan berat
badan. Pasien mengaku berobat tidak teratur.
Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu namun pasien tidak mengkonsumsi obat
antihipertensi.
Riwayat penyakit jantung tidak ada.

Riwayat penyakit keluarga :

AYAH IBU

hipertensi

DM TN. Z ADIK
Hipertensi hipertensi

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan


Pasien bekerja sebagai petani
Kebiasaan memakai alas kaki kadang-kadang
Pasien suka mengkonsumsi makanan yang manis, dan gorengan
Riwayat minum alkohol dan merokok disangkal
C. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan umum
- Kesadaran : Komposmentis
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Tekanan darah : 150/80 mmHg
- Frekuensi nadi : 80 x/menit
- Suhu : 36,4 0C
- Pernapasan : 20x/menit
- Tinggi badan : 150 cm
- Berat badan : 65 kg
- Status gizi : Overweight (IMT = 28,9)

Kepala dan leher


- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor, refleks cahaya
(+/+)
- Hidung : nafas cuping hidung (-), keluar cairan (-)
- Telinga : deformitas daun telinga (-), keluar sekret (-)
- Mulut : mukosa bibir kering (-), sianosis (-)
- Leher : pembesaran tiroid (-) pembesaran KGB(-), JVP 5-2 cm H2O

Toraks Paru
- Inspeksi: bentuk dan gerakan dinding dada simetris, penggunaan otot bantu penapasan (-)
- Palpasi : vocal fremitus simetris kiri dan kanan
- Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
- Auskultasi: vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Toraks Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
- Perkusi :
- Batas kanan jantung : linea sternalis dextra SIK V
- Batas kiri jantung : 1 jari medial linea midklavikula sinistra SIK V
- Auskultasi : S1 dan S2 normal, irama reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
- Inspeksi : perut tampak membuncit, scar(-)
- Auskultasi : bising usus (+) 8x/menit
- Perkusi : shifting dullness (+)
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba
Status lokalis pedis sinistra
- Inspeksi : kulit tampak berwarna gelap, kering, edema, ulkus, kelainan pada digiti I, II,
III berwarna kehitaman (gangren), plantar pedis terdapat luka yang luas, pus dan
jaringan nekrotik
- Palpasi : nyeri tekan (+), hangat, pulsasi arteri dorsalis pedis (+/lemah), arteri tibialis
posterior (+/+) dan arteri poplitea (+/+). Sensibilitas terhadap sentuhan ringan (kapas)
dan nyeri (jarum) dalam batas normal.
- Ankle Brachial Index (ABI) : 0,7

Gambar 2. Ulkus kaki diabetik sinistra

D. Pemeriksaan penunjang
Darah rutin
Hb : 11,7 g/dL
Ht : 32,7%
Leukosit : 26.700/uL
Trombosit : 4.000/uL

Kimia darah
GDS : 259 mg/dl

Elektrolit
Na : 133 mmol/L
K : 4,03 mmol/L
Cl : 103,6 mmol/L

E. Resume
Ny. Z, 51 tahun, datang dengan keluhan tukak di kaki kiri sejak 4 bulan SMRS.
Tukak terasa nyeri, berbau, bernanah. Pasien memiliki riwayat DM tidak terkontrol sejak 2
tahun yang lalu dan hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan TD
140/80 mmHg, suhu 36,7 0C, nyeri tekan epigastrim (-), perut tampak datar, shifting dullness
(-), status lokalis pedis dextra ditemukan pergelangan kaki kanan berwarna kehitaman
(gangren), plantar pedis ditemukan luka berdiamater 3 cm, pus (+), jaringan nekrotik (+),
nyeri tekan (+), teraba hangat, pulsasi arteri dorsalis pedis (+/lemah), arteri tibialis posterior
(+/+), arteri poplitea (+/+). Sensibilitas terhadap sentuhan ringan dan nyeri dalam batas
normal, ABI sinistra 0,7. Pemeriksaan penunjang : kadar gula sewaktu 259.

F. Daftar masalah
1. Ulkus kaki diabetik
2. DM tipe 2 tidak terkontrol
3. Hipertensi grade I
4. Obesitas

G. Analisis masalah
1. ulkus diabetik
Pengkajian :
Tukak di kaki kanan nyeri (+), nanah (+), bau (+), demam (-), riwayat DM (+) sejak 2
tahun yang lalu. Suhu 3,6,7 0C, nadi 92x/menit, status lokalis pedis sinistra : edema (+),
ulkus (+), pus (+), jaringan nekrotik (+), gangren pada pergelangan kaki kanan. Pulsasi
arteri dorsalis pedis (+/lemah), arteri tibialis posterior (+/+) dan arteri poplitea (+/+).
Sensibilitas terhadap sentuhan ringan dan nyeri dalam batas normal. Rencana
pemeriksaan :
Hitung jenis leukosit, kultur pus, rongen kaki, fungsi ginjal (ureum dan kreatinin)
Terapi
Non farmakologis :
- Bedrest
- Menjaga kebersihan tukak
- Ganti perban 2 x sehari
- Pemakaian alas kaki khusus
Farmakologis :
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Inj. Ceftriakson 1x2 g iv

2. DM Tipe 2 Tidak terkontrol


Pengkajian :
Riwayat DM sejak 2 tahun yang lalu. Terdapat keluhan poliuri, polifagi, polidipsi, dan
penurunan berat badan. Kontrol tidak tertur , GDS 259 mg/dL.

Rencana pemeriksaan :
GDP, GD2PP, HbA1C, GDS harian
Terapi
Non farmakologis :
- Diet DM 1.700 kkal
Farmakologis :
- Inj Novorapid 3x6 U sc
- Inj Levemir 1x8 U sc

3. Hipertensi grade I
Pengkajian :
Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. TD 150/80 mmHg.
Rencana pemeriksaan :
EKG, profil lipid
Terapi
Non farmakologis :
- Diet rendah garam
Farmakologis :
- Amlodipin 1x5 mg
4. Obesitas
Pengkajian
Berat badan 65 kg, tinggi 150 cm
Terapi
Non farmakologi:
- Porsi makan di kurangi
- Beolahraga 3 kali dalam seminggu minimal 30 menit.

PEMBAHASAN
Berdasarkan hasil anamnesis, Pemeriksaan fisik pada kaki diabetik melalui penilaian
terhadap kulit, vaskular dan neurologi. Klasifikasi Wagner adalah yang paling popular dan
tervalidasi untuk klasifikasi ulkus kaki diabetik. Berdasarkan klasifikasi Wagner, didapatkan
pasien dengan kaki diabetik derajat IV atas temuan ulkus disertai gangren pada 1-2 jari kaki.
Hal ini juga didukung dari hasil pemeriksaan rontgen pedis didapatkan tanda-tanda
osteomyelitis berupa destruksi tulang-tulang distal dari digiti pedis dan diskontinuitas digiti I
pedis media.
Selain itu, pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien ini adalah 140/90
mmHg. Jika mengacu pada kriteria hipertensi dari JNC VII, maka dapat disimpulkan bahwa
pasien ini menderita hipertensi grade I. Hipertensi pada pasien DM tipe 2 dapat disebabkan
oleh spasme arteriol eferen intraglomerulus. Tekanan darah yang tinggi menyebabkan
semakin lajunya aliran darah, sehingga endotel rentan mengalami lesi. Hal ini dapat
meningkatkan risiko untuk terjadinya arterosklerosis, dimana arteri menebal dan menyempit
karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki
dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga
mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman dan dalam jangka waktu lama dapat
mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetikum. Proses
angiopati pada penderita DM berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer
yang sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki.
Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah amlodipin yang termasuk antihipertensi
golongan Calcium Channel Blocker (CCB). Amlodipin merupakan salah satu pilihan obat
untuk pasien hipertensi disertai DM serta tidak diberikan terapi kombinasi karena hipertensi
yang diderita pasien masih hipertensi grade I. Selain itu, pasien harus membatasi konsumsi
garam dan rutin mengkonsumsi obat antihipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya.
Terapi gizi pada pasien ini berdasarkan terapi DM tipe 2 dengan menghitung
kebutuhan kalori dalam sehari. Kebutuhan kalori basal pasien ini dihitung dengan
menggunakan berat badan ideal, yaitu 90% x (TB dalam cm-100) x 1 kg, yaitu 45 kg.
Kebutuhan kalori basal pasien ini adalah 25 kkal/kgBB yaitu 1.200 kkal. Koreksi kebutuhan
berdasarkan umur > 40 tahun (-10%), aktifitas bedrest (+10%), stres metabolik (-20%) dari
kebutuhan basal, yaitu penambahan 1.199,8 kkal, sehingga kebutuhan kalori total pasien
adalah sekitar 2.400 kkal per hari. Selain itu, kondisi pasien yang disertai hipertensi maka
diet rendah garam tinggi protein dan pemberian putih telur dapat dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA.

1. Dewi A. Hubungan aspek-aspek perawatan kaki diabetes dengan kejadian ulkus kaki
diabetes pada pasien diabetes melitus. Mutiara Merdeka. 2007;7(1):4.

2. Bernard, L. Clinical practice guidelines: Management of diabetic foot infections. Medicine


et maladies infectieuses, 2007;37:14-25.

3. Sing M, Armstrong DG. Prenventing foot ulcers IS, Mardani with diabetes JAMA.
2005;293(2):217-228.[updated 2009 january 15;cited 2015 december 4]. Available From:
http://www.ijddc.com/article.asp?issn=973-
3930:year=2009;issue=3;spage=118;epage=122;auslast=shah

4. Muliawan, M., Semadi, N., Yasa, K.P. Pola Kuman dan Korelasi Klinis Ulkus Kaki
Diabetikum di RSUP Sanglah Denpasar. Universitas Udayana. 2007.

5. Dorland. Kamus kedokteran Dorland. Edisi ke-31. Jakarta: EGC; 2007.

6. HastutiRT. Faktor-fakto resiko ulkus diabetik pada penderita diabetes melitus studi kasus
di RSUD Dr. Moewardi Surakarta [Tesis Magister Epidemiologi]. Semarang ;2008.[cited
2015 december 3]. Available From: http://ac.id/18866/

7. Waspadi, S.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV. Jakarta
8. Yunir E, Purnamasari D, Ilyas W, Widyahening IS, Mardani RA, Sukardji K; Pengurus
Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pedoman penatalaksanaan kaki diabetik.
Jakarta. 2009.

9. Waspadji S. Kaki diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,


Setiati S, editor. Buku ajar imu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam; 2009. h. 196195.

10. Khanolkar, MP., Bain, SC., Stephens, JW. 2008. The diabetic foot. QJM, 101: 685-
95.

11. Guntur A. Sepsis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S,
editor. Buku ajar imu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam; 2009. h. 288995.